mononükleer fagositler(monositler ve makrofajlar) bağışıklık tepkilerinde önemli bir rol oynar, vücudu enfeksiyonlardan korur, dokuları onarır ve yeniden oluşturur. Bu hücre dizisinden yoksun olan hiç kimse yoktur, çünkü makrofajlar, embriyonik gelişim sırasında yenileri ile yer değiştirdikleri için ilkel dokuları çıkarmak için gerekli görünmektedir.

monositler ve çeşitli doku makrofaj biçimleri, mononükleer fagositlerin sistemini oluşturur. Bu tam olarak sistemdir, çünkü tüm mononükleer hücreler ortak bir kökene, benzer bir yapıya ve aynı işlevlere (fagositoz) sahiptir.

Makrofajların dokulardaki ana lokalizasyonu:
Karaciğer (Kupffer hücreleri).
Akciğerler (interstisyel ve alveolar makrofajlar).
Bağ dokusu.
Seröz boşluklar (plevral ve peritoneal makrofajlar).
Kemikler (osteoklastlar).

Beyin (reaktif mikroglial hücreler).
Dalak, lenf düğümleri, kemik iliği.
Bağırsak duvarı.
Anne sütü.
Plasenta.
Granülomlar (çok çekirdekli dev hücreler).

monositler- kanda dolaşan doku öncüleri - kemik iliğinde daha hızlı gelişir ve kanda nötrofillerden daha uzun süre kalır. İlk monosit öncüsü, monoblast, bir promonosit, sitoplazmik granülleri ve küçük kromatin kümelerinden oluşan depresif bir çekirdeği olan biraz daha büyük bir hücre ve son olarak tamamen gelişmiş bir monosite dönüşür.

olgun monosit nötrofilden daha büyüktür ve sitoplazması hidrolitik enzimler içeren granüllerle doludur. Bir monoblastın olgun bir kan monositine dönüşümü yaklaşık 6 gün sürer. Monositler, bir miktar bölünme kabiliyetini korurlar ve dokulara girdikten sonra daha fazla farklılaşmaya uğrarlar; dokularda birkaç hafta ve aylarca kalabilirler.

Enflamasyon yokluğunda monositler dokulara rastgele dağıldığı görülmektedir. Bir kez orada, morfolojik ve bazen fonksiyonel özellikleri belirli dokuya bağlı olan doku makrofajlarına dönüşürler. Organa özgü faktörler monositlerin farklılaşmasını etkiler ve bunların metabolik ve yapısal özellikler. Karaciğerde, komşu hepatosit plakalarını ayıran sinüzoidleri birbirine bağlayan Kupffer hücrelerine dönüşürler.

Akciğerlerde, büyük elipsoidal alveolar ile temsil edilirler. makrofajlar kemiklerde - osteoklastlar. Tüm makrofajların en az üç ana işlevi vardır - birçok sitokinin salgılanmasıyla ilişkili antijen sunan, fagositik ve immünomodülatör. Enflamasyon odaklarında monositler ve makrofajlar birbirleriyle birleşerek çok çekirdekli dev hücreler oluşturabilir - mononükleer fagositlerin gelişiminin son aşaması. Bazı sitokinlerin etkisi altında, kan monositleri, özellikle antijenleri lenfositlere sunmada etkili olan dendritik hücrelere farklılaşır.

Materyaller gözden geçirilmek üzere yayınlanmıştır ve tedavi için bir reçete değildir! Sağlık kuruluşunuzdaki bir hematolog ile görüşmenizi öneririz!

Virositler olarak da adlandırılan atipik mononükleer hücreler, yapı olarak lenfositlere ve monositlere benzer kan hücreleridir. Kandaki virositlerin görünümü, enfeksiyonun vücutta yayıldığını gösterir. çeşitli kökenler. İzin verilen konsantrasyonun aşılması, ilerlemenin bir işaretidir. bulaşıcı hastalıközellikle mononükleoz.

Atipik mononükleer hücreler veya virositler, hücresel yapısı benzer olan bir lenfosit türüdür. Tek çekirdekli bir yapıya sahiptirler. Kandaki görünüm, bulaşıcı bir viral hastalığın gelişimini gösterebilir. Aynı zamanda kanın kantitatif göstergesinde bir değişiklik varsa, bu virüsün vücuttaki ilerlemesini gösterir.

Önemli! Bu durumda gerçekleştirilir ek sınav atipik mononükleer hücreler bulaşıcı mononükleozun karakteristiği olduğundan.

Kandaki virositlerin görünümündeki faktörler

Neden mononükleer hücreler kanda insan vücuduna giriş viral enfeksiyon.

Önemli! Bir kişi tamamen sağlıklı olduğunda, kandaki atipik mononükleer hücreler minimum yüzdeyi oluşturur veya tamamen yoktur.

Kan testindeki virosit seviyesi %10'dan fazla olduğunda, bu durum aşağıdakileri tetikleyebilir:

• akut formda bulaşıcı, viral bir hastalık (özellikle mononükleoz, su çiçeği);
• aşılama (vücudun virüs parçalarının girişine tepkisi olarak).

Not: Patoloji gelişiminin başlangıcındaki atipik mononükleer hücreler, diğer hücre türleri (bıçak nötrofilleri) ile birlikte sayılarını arttırırken, parçalı hücrelerin konsantrasyonu azalır.

Bir çocuğun kanındaki atipik mononükleer hücrelere genellikle üst ekstremiteyi etkileyen Epstein-Barr virüsü neden olur. hava yolları, servikal lenf düğümleri. Farinksin yüzeyinde, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinin dokularında yüksek konsantrasyonda viral hücreler gözlenir. yani sonra kuluçka süresi 5 ila 15 gün süren, genellikle dalak ve karaciğerin boyutunda bir artış olur.

Enfeksiyöz mononükleoz, tip 4 herpes virüsü olarak sınıflandırılır.

Çocuklarda mononükleer hücre seviyesindeki artışın karakteristik belirtileri

Yaşamlarının ilk yılındaki çocuklar Epstein-Barr hastalığına en az duyarlı olanlardır. Bu, bu virüse karşı doğuştan gelen pasif bağışıklığın varlığı ile açıklanmaktadır. Ancak 7-10 yaş arası çocuklarda vücudun koruyucu işlevlerinde azalma olur ve bu nedenle bu yaş grubundaki hastalarda sıklıkla atipik mononükleer hücreler bulunur. genel analiz kan. Bu yaşta, bulaşıcı mononükleozlu en fazla sayıda hastalık kayıtlıdır.

Bir çocuğun kanındaki virositlerde bir artışın işareti olan belirtiler:

• yüksek ateş ( sıcaklık gövdeler - 38 0 ve üzeri);
• artan terleme;
• sıkıştırma, artış Lenf düğümleri(servikal bölgede);
• plaket Beyaz renk bademcikler üzerinde;
• palatin bademciklerin şişmesi;
• nicel değişim kimyasal bileşim kan (lenfositik formülün değişmesi);
• karaciğer büyümesi, dalak.

Not: İstatistiklere göre, 10 yaşın altındaki erkek çocuklar bulaşıcı mononükleoza daha duyarlıdır.

Enfeksiyon belirtileri peteşiyal karaktere sahip ve farklı bir lokasyona sahip deri döküntüsü olabilir.

Yetişkinlerde atipik mononükleer hücrelerde artış belirtileri

Klinik bulgular İlk aşama yetişkinlerde patolojiler:

• secde;
• mide bulantısı;
• nezle fenomeni - nazofarenksin şişmesi, zorluk burundan nefes alma, ses kısıklığı, diğer;
• gırtlak arka duvarında pürülan oluşumlar;

• titreme, sıcaklıkta keskin bir artış;
• eklemlerde ağrıyan ağrı, kaslar.

Sayısının olduğu patolojilerin ana belirtileri atipik mononükleer hücreler, şunlardır:

• zehirlenme belirtileri (bulantı, terleme, titreme, vb.);
• lenf düğümlerinin şişmesi;
• aynı zamanda dalak, karaciğer boyutunda bir artış;
• migren;
• eklemlerde, kaslarda artan ağrı;
• anjina semptomlarının ortaya çıkması (damak mukozasının hiperemi, palatine bademcikler üzerinde gevşek bir yapının sarı plağı, boğaz ağrısı).

Not: Lenfatik drenajın bozulması nedeniyle yüzde şişme meydana gelebilir. Lenf düğümleri 5 cm çapa kadar büyüyebilir. palpasyonda ağrı ya önemsizdir ya da yoktur.

Mononükleozun aktif fazında karaciğer ve dalak büyür. Bu durumda, ikterik sendrom genellikle aşağıdaki belirtilerle ortaya çıkar:

• kusmaya neden olan mide bulantısı;
• azalma, iştahsızlık;
• idrar renginde değişiklik (karartma, bulanıklık);
• ağrı çekerek, sağ tarafta hipokondriyumda dolgunluk hissi;
• sarı renk tonu deri, göz proteini;
• dışkı bozukluğu (kabızlık, ishal).

İlk semptomların başlamasından 10-12 gün sonra, kaşıntıya neden olmayan, lokalizasyonu belirsiz bir makülopapüler döküntü vücuda yayılabilir.

Atipik hücre seviyesinin arttığı hastalıklar

Tam kan sayımındaki atipik mononükleer hücreler, vücuttaki bir enfeksiyonun işaretidir. Oluşan hücreler için aşağıdaki kriterlere dayanarak doğru bir teşhis konulabilir:

• yapı ve biçimde değişiklik;
• miktar artışı;
• Farklı hücre türleri arasındaki yüzde oranındaki değişiklik.

Not: %10-15 aralığındaki virosit içeriğinin, bulaşıcı mononükleoz gelişimini gösterme olasılığı yüksektir.

Atipik mononükleer hücreler ile karakterize edilen hastalıklar nelerdir? Toksoplazmoz, herpes grubu virüsü, HIV, onkolojik patolojiler vb. Olabilir.

Kan dolaşım sisteminde dolaşır - bir dizi fizyolojik işlevi yerine getiren sıvı bir doku. Plazmanın yanı sıra şekillendirilmiş elementlerden oluşur. Bunlara eritrositler, lökositler ve trombositler dahildir. 5 tip lökosit olduğunu belirtmekte fayda var. Bunlar bazofiller, nötrofiller ve eozinofillerin yanı sıra mononükleer hücreler olarak adlandırılan ve lenfositleri ve monositleri içeren mononükleer kan hücreleridir.

Kandaki mononükleer hücreler: genel özellikler

Daha önce belirtildiği gibi, bu hücreler lökositlere aittir. Plazma hücrelerinin de mononükleer hücrelere dahil edildiğine dikkat edilmelidir - bunlar T - ve B lenfositlerinin öncüleridir. Mononükleer hücrelerin belirli bir tanecikliği yoktur, basit, bölünmemiş bir çekirdek içerirler. Oran Çeşitli türler kan hücreleri, hastalığın şiddetini değerlendirmenize veya tedavinin etkinliğini belirlemenize olanak tanır.

lenfositler

Lenfositler hakkında konuşursak, o zaman bu şekilli elemanlar hücresel bağışıklıktan sorumludur. Mikroorganizmalarla enfekte olduklarında yabancı maddeleri bağlayan ve kendi vücut hücrelerini öldüren antikorlar oluştururlar. Ek olarak, kandaki bu mononükleer hücreler "tanıyabilir" kanser hücreleri ve onları yok et.

monositler

Monositleri karakterize ederseniz, bunlar bağışıklık tepkisinden ve sitokin oluşumundan sorumlu olan lökosit hücreleridir. Ayrıca, kandaki bu mononükleer hücreler, makrofajların öncüleri oldukları için farklılaşma yeteneğine sahiptir. Enflamasyon nedeniyle mikroorganizmaları ve çeşitli bakterileri, hasarlı hücreleri ve dokuları emebilirler.

Mononükleer hücreler: norm

Lenfosit ve monosit düzeyini belirlemek için lökosit formülünün belirlenmesi ile birlikte detaylı bir kan testi yapılır. Normalde, lenfositler% 25-35 ve monositler -% 2-6'dır. Unutulmamalıdır ki, çocuklarda bu kan hücrelerinin sayısı yetişkinlere göre biraz daha fazladır. Ek olarak, lenfositozun da eşlik ettiği bir takım patolojiler vardır. Böylece bulaşıcı hastalıklarda viral hastalıklar, kan patolojileri, zehirlenmeler veya ilaç kullanımı, lenfosit sayısı artabilir. Miliyer tüberküloz, aplastik anemi, karaciğer yetmezliği ve ayrıca sitostatik alırken seviyelerinde bir azalma gözlenir. Monositlerin sayısı da belirli koşullar altında dalgalanır. patolojik durumlar. Böylece kandaki bu mononükleer hücreler artar. akut enfeksiyonlar, sistemik kollajenozlar, kan hastalıkları, zehirlenmeler. Şok, glukokortikoid alımı, doğum ve piyojenik enfeksiyonlar sırasında bu hücrelerin seviyesinde bir azalma gözlenir.

Kandaki atipik mononükleer hücreler

Bu hücrelere virosit de denir. Bunlar, monositlerin belirli morfolojik özelliklerine sahip tuhaf lenfositlerdir. Virositlerin modifiye edilmiş T-lenfositler olduğuna inanılmaktadır. Kural olarak, bu hücreler enfeksiyöz mononükleozda bulunur, ancak bazı durumlarda diğer hastalıklarda ortaya çıkarlar, ancak %10'u geçmezler. Lökosit formülündeki atipik mononükleer hücrelerin sayısı %10'u aşarsa, bulaşıcı mononükleoz doğrulanır. Unutulmamalıdır ki, herhangi bir sağlıklı kişi bu hücreler de tespit edilir, ancak sayıları lenfosit sayısının 1/6'sından fazla değildir. Herhangi bir viral enfeksiyonda, aşılamadan sonra, tümörlerin veya otoimmün patolojilerin yanı sıra HIV enfeksiyonunun varlığına bağlı olarak, atipik mononükleer hücrelerin seviyesi artar.

Mononükleer fagositik (MF) sistem, fagositik aktiviteye sahip monositlerden türetilen bir hücre topluluğudur. Ek olarak, fagositik hücreler polinükleer fagositler (PMNL) - nötrofiller, eozinofiller, bazofiller, mikroglia (şekilde gölgeli) içerir.

Spesifik olmayan koruma mekanizmalarında önemli bir rol, fagositik bir işlev görmeyen, ancak bütünlüğü koruyan retiküler, endotel hücreleri tarafından da oynanır. Lenfoid doku ve kan damarları(Endotel hücreleri damarları sıralar, retiküler hücreler hematopoietik organların temelidir, mezenşimden oluşurlar).

I.I. tarafından açıklanan fagosit Mechnikov, aşağıdaki 7 aşamadan oluşur:

1) Kemotaksi - hücrelerin mikroorganizmalar tarafından salınan bir molekül gradyanı yönünde hareketi.

Kemotaktik faktörler fagositlerin hareketlerini düzenler. Uyarılması hücre iskeletinin elemanlarına iletilen ve yapışkan moleküllerin ifadesini değiştiren fagositlerin plazmolemması üzerindeki spesifik reseptörler üzerinde hareket ederler. Sonuç olarak, elemanlara geri dönüşümlü olarak bağlanan psödopodlar oluşur. bağ dokusu hangi yönlendirilmiş hücre göçü sağlar.

2) Hücrenin fagositoz nesnesine yapışması (bağlanması) Reseptör aparatı bakteri yüzeyindeki moleküllerle etkileşime girdiğinde meydana gelir. İki aşamada ilerler: - tersinir ve kırılgan - geri döndürülemez, dayanıklı.

3) Fagozom oluşumu ile bir hücre bakterisinin yakalanması Pseudopodia bakteriyi kaplar ve onu bir zar vezikül - fagozom içine alır. Bakteri kapsüllenmişse, üzerine IgG veya SZV oturur. Bu durumda bakteri opsonize edilir.

4) Nötrofil granüllerinin fagolizozom oluşumu ile fagozomla füzyonu Granüllerin içeriği fagolizozomun (pH asidik) lümenine dökülür.

5) Bir bakterinin zarar görmesi ve hücre içi sindirimi Bir bakterinin ölümü, bakteri üzerindeki antimikrobiyal maddelerin etkisiyle meydana gelir, daha sonra lizozomal enzimler tarafından sindirilir. Bakterisidal etki, toksik reaktif biyo-oksidanların (hidrojen peroksit, moleküller. Oksijen, süperoksit radikalleri, hipoklorit ...) etkisiyle arttırılır.

Spesifik olmayan bir savunma mekanizması olan fagositoz (bağışıklama varlığından bağımsız olarak herhangi bir yabancı partikül fagosite edilebilir), aynı zamanda immünolojik savunma mekanizmalarına katkıda bulunur. Bunun nedeni, öncelikle, makromolekülleri emerek ve parçalayarak, fagositin olduğu gibi, yabancı olan moleküllerin yapısal kısımlarını ortaya çıkarmasıdır. İkincisi, immünolojik koruma koşulları altında fagositoz daha hızlı ve daha verimli ilerler. Böylece, fagositoz fenomeni, spesifik ve spesifik olmayan savunma mekanizmaları arasında bir ara yer işgal eder. Bu, hücresel homeostazın korunma mekanizmalarını spesifik ve spesifik olmayan olarak ayırmanın şartlılığını bir kez daha vurgular.

Mikropların fagositik olmayan imha mekanizması, mikroorganizmaların bu tür özelliklere sahip olduğu durumlar için tipiktir. büyük bedenler hücreler onları ememez. Bu gibi durumlarda fagositler bakterinin etrafında birikir ve granüllerinin içeriğini dışarı atarak mikropları yüksek konsantrasyonda antimikrobiyal maddelerle yok eder.

Enflamatuar reaksiyon ayrıca hücresel spesifik olmayan reaksiyonlara da atıfta bulunur. Dokuya nüfuz eden yabancı ilkeler, örneğin mikroorganizmalar, penetrasyon bölgesinde sabitlendiğinden, yok edildiğinden ve hatta dokudan çıkarıldığından, iç ortamı yabancı makromoleküllerin penetrasyonundan korumak için evrimsel olarak geliştirilmiş bir süreçtir. sırasında dış ortam inflamasyon odağının sıvı ortamı ile - eksüda. Hem doku kaynaklı hem de kandan çıkan (lökositler) hücresel elementler, giriş bölgesi çevresinde bir tür koruyucu şaft oluşturarak yabancı partiküllerin iç ortamda yayılmasını engeller. Enflamasyonun odağında fagositoz süreci özellikle etkilidir.

Spesifik olmayan savunma mekanizmalarını sağlayan iç ortamın hümoral faktörleri, yabancı hücrelerin parçalanmasını gerçekleştiren uygundin sistemi ve kompleman sistemi ile temsil edilir. Bu durumda, tamamlayıcı sistem, immünolojik olmayan bir şekilde aktive edilebilmesine rağmen, genellikle immünolojik süreçlerde yer alır ve bu nedenle daha çok spesifik savunma mekanizmalarıyla ilgili olmalıdır.

Properdin sistemi, koruyucu etkisini bağışıklık tepkilerinden bağımsız olarak gerçekleştirir.

numaraya hümoral faktörler spesifik olmayan koruma ayrıca kan plazmasında ve doku sıvısında bulunan lökinler, plakinler, betalisinler, l ve o cm, vb. Lökinler lökositler tarafından salgılanır, plakinler - kan trombositleri tarafından, belirgin bir bakteriyolitik etkiye sahiptirler. Plazma beta-lizinleri, stafilokoklar ve anaerobik mikroorganizmalar üzerinde daha da büyük bir litik etkiye sahiptir. Bu hümoral faktörlerin içeriği ve aktivitesi bağışıklama sırasında değişmez, bu da onları spesifik olmayan koruyucu faktörler olarak düşünmek için sebep verir. İkincisi, doku sıvısında, mikroorganizmaların enzimatik aktivitesini ve virüslerin hayati aktivitesini baskılama yeteneğine sahip oldukça geniş bir madde yelpazesini de içermelidir. Bunlar hiyalüronidaz, fosfolipaz, kollajenaz, plazmin ve lökosit interferon inhibitörleridir.

Mononükleer fagosit sistemi (Yunanca monox bir + lat. nükleos çekirdeği: Yunan fagosu yutan, emen + gistol. sutus hücresi; eşanlamlı: makrofaj sistemi, monositik-makrofaj sistemi) absorbe etme ve emme yeteneğine sahip hücrelerin fizyolojik bir savunma sistemidir. yabancı madde sindirmek. Bu sistemi oluşturan hücreler ortak bir kökene sahiptir, morfolojik ve işlevsel benzerliklerle karakterize edilir ve vücudun tüm dokularında bulunur.

temel çağdaş görünüm Mononükleer fagosit sistemi, I.I. tarafından geliştirilen fagositik bir teoridir. 19. yüzyılın sonunda Mechnikov ve Alman patolog Aschoff'un (K. A. L. Aschoff) retiküloendotelyal sistem (RES) hakkında öğretimi. Başlangıçta, RES morfolojik olarak hayati boya karmini biriktirebilen bir vücut hücreleri sistemi olarak tanımlandı. Bu temelde RES, bağ dokusu histiyositlerini, kan monositlerini, karaciğer Kupffer hücrelerini ve ayrıca hematopoietik organların retiküler hücrelerini, kılcal damarların endotel hücrelerini, sinüsleri içeriyordu. kemik iliği ve lenf düğümleri.

Yeni bilgi birikimi ve morfolojik araştırma yöntemlerinin gelişmesiyle, retiküloendotelyal sistem hakkındaki fikirlerin belirsiz olduğu, spesifik olmadığı ve bir dizi hükümde basitçe hatalı olduğu ortaya çıktı. Örneğin, kemik iliği ve lenf düğümlerinin sinüslerinin retiküler hücreleri ve endoteline, uzun süredir yanlış olduğu ortaya çıkan bir fagositik hücre kaynağı rolü atfedilmiştir. Şu anda tespit edilmiştir ki mononükleer fagositler dolaşan kan monositlerinden kaynaklanır. Monositler kemik iliğinde olgunlaşır, daha sonra kan dolaşımına girerek dokulara ve seröz boşluklara göç ederek makrofajlar haline gelirler. Retiküler hücreler destekleyici bir işlev görür ve hematopoietik ve lenfoid hücreler için sözde mikro ortamı yaratır. Endotel hücreleri, maddelerin taşınmasını kılcal damarların duvarlarından gerçekleştirir. Retiküler hücreler ve vasküler endotel, hücrelerin koruyucu sistemi ile doğrudan ilişkili değildir. 1969'da Leiden'de RES sorununa adanmış bir konferansta, "retiküloendotelyal sistem" kavramının modası geçmiş olarak kabul edildi. Bunun yerine, "mononükleer fagosit sistemi" kavramı benimsenmiştir.

Bu sistem bağ dokusunun histiyositlerini, karaciğerin Kupffer hücrelerini (stellat retiküloendoteliyositler), akciğerlerin alveolar makrofajlarını, lenf düğümlerinin makrofajlarını, dalak, kemik iliği, plevral ve peritoneal makrofajları, osteoklastları içerir. kemik dokusu, mikroglia sinir dokusu, sinovyal zarların sinoviyositleri, derinin Langergais hücreleri, pigmentsiz granüler dendrositler. Ücretsiz var, yani. dokular arasında hareket eden ve nispeten kalıcı bir yere sahip olan sabit (yerleşik) makrofajlar.

Taramalı elektron mikroskobuna göre dokuların ve seröz boşlukların makrofajları, plazma zarı (sitolemma) tarafından oluşturulan düzensiz katlanmış bir yüzeye sahip küresel şekle yakın bir şekle sahiptir. Yetiştirme koşulları altında, makrofajlar substratın yüzeyine yayılır ve düzleştirilmiş bir şekil alır ve hareket ederken çoklu polimorfik psödopodlar oluştururlar. Bir makrofajın karakteristik bir ultrastrüktürel özelliği, sitoplazmasında çok sayıda lizozom ve fagolizozom veya sindirim vakuollerinin bulunmasıdır. Lizozomlar, emilen materyalin sindirimini sağlayan çeşitli hidrolitik enzimler içerir.

Makrofajlar, enzimleri, inhibitörleri ve tamamlayıcı bileşenleri çevreye bırakan aktif salgı hücreleridir. Makrofajların ana salgı ürünü lizozimdir. Aktive makrofajlar, nötr proteinazlar (elastaz, kollajenaz), plazminojen aktivatörleri, C2, C3, C4, C5 ve interferon gibi tamamlayıcı faktörleri salgılar.

Mononükleer fagosit sisteminin hücreleri, endositoz yeteneklerine dayanan bir dizi fonksiyona sahiptir, yani. yabancı parçacıkların ve kolloidal sıvıların emilimi ve sindirimi. Bu yetenek sayesinde koruyucu bir işlev görürler. Kemotaksis yoluyla makrofajlar, mikroorganizmaların fagositozunu, öldürülmelerini ve sindirimlerini gerçekleştirdikleri enfeksiyon ve iltihaplanma odaklarına göç ederler. Koşullarda kronik iltihapözel fagosit formları görünebilir - epiteloid hücreler (örneğin, bulaşıcı bir granülomda) ve Pirogov-Langhans hücre tipi ve hücre tipinin dev çok çekirdekli hücreleri yabancı vücutlar. tek tek fagositlerin bir polikaryona - çok çekirdekli bir hücreye füzyonu ile oluşturulanlar. Granülomlarda makrofajlar, fibroblastları çeken ve skleroz gelişimine katkıda bulunan glikoprotein fibronektin üretir.

Mononükleer fagosit sisteminin hücreleri, bağışıklık süreçlerinde yer alır. Bu nedenle, yönlendirilmiş bir bağışıklık tepkisinin gelişimi için vazgeçilmez bir koşul, bir makrofajın bir antijen ile birincil etkileşimidir. Bu durumda antijen, makrofaj tarafından emilir ve immünojenik bir forma işlenir. Lenfositlerin bağışıklık uyarımı, dönüştürülmüş bir antijen taşıyan bir makrofaj ile doğrudan temas yoluyla gerçekleşir. Bir bütün olarak bağışıklık tepkisi, G ve B lenfositlerinin makrofajlarla karmaşık, çok aşamalı etkileşimi olarak gerçekleştirilir.

Makrofajlar, antitümör aktiviteye sahiptir ve tümör hücrelerine karşı sitotoksik özellikler sergiler. Bu aktivite özellikle, sitofilik antikorlar (lenfokinler) taşıyan duyarlılaştırılmış T-lenfositleri ile temas üzerine tümör hedef hücrelerini parçalayan immün makrofajlarda belirgindir.

Mononükleer fagosit sisteminin hücreleri, miyeloid ve lenfoid hematopoezin düzenlenmesinde rol oynar. Böylece, embriyonun kırmızı kemik iliği, dalak, karaciğer ve yumurta sarısı kesesindeki hematopoietik adalar, özel bir hücrenin etrafında oluşur - eritroblastik adacığın eritropoezisini düzenleyen merkezi makrofaj. Karaciğerin Kupffer hücreleri, eritropoietin üreterek hematopoezin düzenlenmesinde rol oynar. Monositler ve makrofajlar, monosit, nötrofil ve eozinofil üretimini uyaran faktörler üretir. Timus bezinde (timus) ve timusa bağlı lenfoid organların bölgelerinde, sözde iç içe geçen hücreler bulundu - ayrıca lenfositlerin göçünden ve farklılaşmasından sorumlu mononükleer fagosit sistemleriyle ilgili spesifik stromal elementler.

Makrofajların metabolik işlevi, demir metabolizmasına katılımlarıdır. Dalak ve kemik iliğinde makrofajlar eritrofagositoz gerçekleştirirken, eritroblastlar tarafından yeniden kullanılabilen hemosiderin ve ferritin şeklinde demir biriktirirler.

Fagositlerin, monositlerin ve doku makrofajlarının kemik iliği öncüleri tarafından temsil edilir.

Yerelleştirmeye bağlı olarak, karşılık gelen adları vardır, yapıları ve işlevleri aynıdır.

Fonksiyonlar:

1. Doğuştan gelen bağışıklığın anahtar efektör hücreleri (NK-L ve nötrofillerle birlikte).

2. APC formlarından biri olarak, adaptif bağışıklık oluşumunda yer alırlar (dendritik hücreler ve V-L ile birlikte).

3. Endositoz sırasında aktive olan yabancı partiküller, çeşitli aktiviteye sahip çözünür ürünler salgılar: lizozim, proteazlar, kollajenazlar, elastaz, plazminojen aktivatörü, sitokinler, kompleman sisteminin bileşenleri, prostanoidler, fibronektin, kan pıhtılaşma faktörleri, vb.

4. Bazıları, özellikle miyeloid serisinden farklı histolojik hücre tiplerini inflamasyonun odağına alan kemo-çekici maddelerdir.

5. Bazıları ekzositoz sırasında salgılanan lizozom ürünleri nedeniyle mikrop öldürücüdür.

6. Bazı ürünlerinin yara iyileştirici özellikleri vardır.

7. Kendi vücudunun eski ve tahrip olmuş hücrelerinin endositozu.

8. Bazı sitokinleri, hücreler arası etkileşimleri teşvik eder, sergiler inflamatuar özellikler, bağışıklık sisteminin hücreleri ile ilgili olarak düzenleyici aktivite geliştirir, tümörlerin yok edilmesini destekler.

monositler(kanda %3-11) - sitokinlerin etkisi altında kemik iliğinde oluşur promonositler monoblastlar miyeloid kök hücre, gün içinde 2 güne kadar olduğu yerde kan dolaşımına boşaltılır. (12-32 saat). 2 gruba ayrılırlar: dolaşımdaki ve parietal - endotel hücreleri ile yakın temas halinde ve makrofajlara dönüşecekleri dokulara interendotelyal göçe hazır. Miyeloid dendritik hücrelere farklılaşabilir. Dokularda 30 güne kadar vardır. Monositlerin lizozomları çok sayıda enzim içerir (lizozim, laktoferrin, antibiyotik peptitler, asit hidrolazlar - proteazlar, nükleazlar, vb.). Histo-uyumluluk antijenleri, kompleman sisteminin bileşenleri için reseptörler, sitokinler, kemokinler vb. dahil olmak üzere birçok moleküler yapı zar üzerinde eksprese edilir. Koruyucu fonksiyonlar- inflamatuar hücreleri inflamatuar odakta toplar, genetik olarak yabancı hedef hücrelere efektör işlevler (antikora bağımlı hücresel sitotoksisite), bakterisidal ürünler salgılar, antijeni emer ve parçalanmasını sağlar (1 monosit yaklaşık 100 bakteriyi fagosite eder (nötrofil - 5-25)) , makrofajların öncüsü

makrofajlar- hasar gören dokuda antijenle ilk buluşan (nötrofillerle birlikte). Aktivasyonları nedeniyle sitokinlerin üretimi, yeni bir dalganın makrofajlarını oluşturan monositler dahil olmak üzere nötrofillerin ve diğer lökositlerin enflamatuar odağının oluşumuna dahil olmak için önemli bir indükleyici uyarıcıdır. Aynı zamanda, antijenin tam parçalanması ve iltihaplanmanın tamamlanması için gerekli olan nicel bir hücre kütlesi oluşturmanın temelidir. Uzun ömürlü hücreler - aylarca - yıllarca dokularda yaşarlar.

Makrofajların yönlendirilmiş göçü(kemotaksis) antijene ve ortaya çıkan iltihabın odağına etkisi altında sağlanır. kemotaksinler veya kemoatraktanlar. Kemoatraktanların özelliklerine mikropların kemotaktik molekülleri sahiptir; fagositler ve diğer hücreler tarafından üretilen sitotaksinler. bakteriyel endotoksinlerin etkisi altında; doku yıkım ürünleri; inflamatuar odaktaki aktif hücrelerin sırları - interlökin, kemokinler, histamin, lökotrien, vb.; kompleman sisteminin aktivasyonu sırasında oluşan bileşenler, vb. Sınır kemotaksisi - bir dizi bakteriyel ürün, bazı hormonlar, a2-makroglobulin, vb. Zar üzerinde karşılık gelen reseptör yapıları vardır, ligandların etkileşimi belirli bir sinyal oluşturur, hücre içi sinyal yolları boyunca geçişi, fagositin işleyişinin yönünü, özellikle yönlü hareketi belirler. Temeli, hücre şeklindeki psödopodia ile yuvarlaktan üçgene bir değişiklik olan hücre iskeleti proteinlerinin (aktin) reaksiyonudur.

Bir kemoatraktan gradyanı yokluğunda hücre hareketine denir. fagositlerin kendiliğinden göçü etkisi altında hücre hareketliliğinde yönsüz artış kimyasal maddeler – kemokinez.

Kemoatraktanlar tarafından indüklenen makrofajların kemotaksisine, antijen ile etkileşimleri, emilimi ve parçalanması eşlik eder, bu işlem, reseptörlerin ligandlarla etkileşim aşamalarını içerir.

Pre-immun inflamasyonun primer evrelerinde hipertansiyonun tanınmasını sağlayan reseptörlere PRR reseptörleri (Pattern Recognition Receptors), yani. AG'nin genel imajını veya detaylandırılmamış tipini tanımak.

Enfeksiyöz hipertansiyonun genel görüntüsünün yapısı, patojen moleküler mozaik - PAMP (Patojenle İlişkili Moleküler Model) olarak belirlenir - bunlar normalde vücutta bulunmayan bakteri, virüs, protozoa, mantar, bileşenlerin yapılarıdır.

Fonksiyonel aktiviteye göre PRR reseptörleri ikiye ayrılır: tanımak PAMP antijeni ve endositozunu ve parçalanmasını teşvik eder ve sinyal - bir bağışıklık tepkisinin oluşumu için sitokin genlerini aktive eder.

Endojen kökenli moleküller için başka bir reseptör türü: bileşenleri, bir dizi sitokini, yapışma proteinlerini vb. tamamlamak için IgG ve IgE'ye. Membranlarında bulunan sınıf I ve II doku uyumluluk antijenleri tarafından önemli bir rol oynar. büyük önemüzerinde geç aşamalarön bağışıklık iltihabı aşaması.

Reseptörler aracılığıyla mikrobiyal hücreyi opsonize eden serum türevli moleküllere aracılık eden fagositoz - C-reaktif protein, kompleman sistem proteinleri, pentraksinler, fikolinler, kolleksiyonlar, IgG antikorları vb denir dolaylı ve PAMP - doğrudan moleküler yapıları aracılığıyla aracılık edilir.

PAMP reseptörleri grubu, aileleri içerir:

1. Toll-like reseptörler (11 sınıf) - TLR (Toll-Like Reseptörler) - hücre yüzeyinde çeşitli bileşenleri tanır patojenik mikroorganizmalar;

2. Lösin tekrarlarında zenginleştirilmiş nükleotid sitelerini bağlayan reseptörler (20 + 14) - NBS-LRR (Nükleotid-Binding Site - Lösin-Zengin Reseptörler) - hücre içi, hücrenin sitoplazmasına giren mikroorganizmaların bileşenlerini tanır;

3. "Çöp toplama için" reseptörler (6) - SR (Çöpçü Reseptörler) - hücre yüzeyinde, modifiye edilmiş düşük yoğunluklu lipoproteinleri bağlar, endositoza (diğer reseptörlerin aksine) ve parçalanmaya maruz kalır.

4. Multilektin reseptörleri - MLRF (Multilectin Reseptör Ailesi) - karbonhidratları tanır ve protein-karbonhidrat tipine vb. göre bağlanır.

granülositler

Sitoplazmaları granül içerir. Granüllerin boyanmasına bağlı olarak, bazofillere (baz boyalarla boyanmış), eozinofillere (asit boyalar), nötrofillere (lekelenmemiş) ayrılırlar. Kemik iliğinde ortak bir miyeloid öncüsünden oluşurlar, birkaç olgunlaşma aşamasından geçerler ve farklılaşmanın son aşamasında kana atılırlar. Kanda kısa bir dolaşımdan (saatler) sonra apoptoz mekanizması ile öldükleri dokulara girerler.

1) nötrofiller(nötrofilik granülositler) - polimorfonükleer lökositler, genç (metamyelositler, fasulye şeklindeki çekirdek), bıçak (at nalı şeklindeki çekirdek) ve bölümlere ayrılmış (2-5 segment çekirdeği). 7 ila 14 gün arasında kemik iliğinde olgunlaşır. 8 milyon hücre / saat hızında. sitokinlerin etkisi altındadır.

Sitoplazmada olgunlaşma sürecinde, 2 çeşit granül 20'den fazla proteolitik enzim vb. içeren:

1. Öncelik veya azurofilik(promyelosit aşamasında);

2. İkincil veya özel(miyelosit) - %80.

Olgunlaşmadan sonraki bir gün içinde kemik iliğinden tahliye edilirler, en kalabalık popülasyon (%60-75 - etoburlar, %50 - atlar, %20-30 - geviş getirenler, %40-70 - insanlar).

Kanda 2 havuz oluştururlar - dolaşan(kanda 6-14 saat) ve marjinal veya parietal(gastrointestinal sistemde, karaciğerde, akciğerlerde, 7 güne kadar), apoptoz ve makrofajlar tarafından fagosite ile ölüm.

Kemotaktik uyaranların (mikrobiyal ürünler, hasarlı dokular, vb.) etkisi altında, iltihaplanma odağına (ateş, kızarıklık, şişme, ağrı, azalmış fonksiyon) göç eden, AG'yi emen ve sindiren ilk kişilerdir.

3) Bazofiller veya bazofilik granülositler- % 0,5-1, dokularda birkaç gün, kanda yaşar - 4-8 saat Sitokin salgılarlar ve reseptörleri eksprese ederler. Birincil granüller hidrolitik enzimler, ikincil - histamin, heparin, anafilaksin, nötrofillerin ve eozinofillerin kemotaksis faktörlerini içerir. Alerjenin etkisi altında, bu maddelerin degranülasyonu ve salınımı meydana gelir. Sonuç olarak, düz kasların kasılması, bronkospazm, vazodilatasyon, artan vasküler geçirgenlik, diğer hücre türlerinin bölgeye çekilmesi - mononükleer, nötrofiller, eozinofiller, trombosit agregasyonunun uyarılması vb.

Mast hücreleri

Esas olarak deride, solunum organlarında ve gastrointestinal sistemde bulunan bağ dokusunun yerleşik hücreleridir. Serbest durumda - mukoza zarlarında, bronşların lümeni, sinir lifleri ve kan damarları boyunca bağ dokusu. Lokalizasyon ve granül ürünlere göre bağ dokusu ve mukozaya (veya atipik) ayrılırlar. Modifiye lizozomlar olan birçok büyük metakromatik granül içerirler. Nötrofiller ve eozinofillerin kemotaksi faktörlerini, sitokinleri, trombosit agregasyon faktörünü, doku hasarı ve onarımının aracılarını - kimaz, triptaz, hiyalüronik asit, histamin, serotonin, heparin, lökotrienler, prostaglandinler, vb. Aktivasyon üzerine, denatürasyon meydana gelir, granül ürünler hücre dışı boşluğa salınır ve tezahür eder. çeşitli efektler ihtiyaca bağlı olarak - düz kasların kasılması, kemotaktik, enzimatik veya vazoaktif etki, periferik sinir uçlarının uyarılması, vb. Fonksiyona göre - bazofillerin analogları, ancak farklı öncülerden.

trombositler

Olgun megakaryositlerin nükleer olmayan hücre sonrası yapıları, sitoplazmalarının parçaları. Megakaryoblastlar Þ Promegakaryositler Þ megakaryositler- 10 gün yaşa. ve her biri 2-5 bin üretiyor. trombositler- 8-11 gün yaşar, reseptörleri eksprese eder, Rh ve A, B, 0 kan gruplarının izoantijenlerine sahiptir.

2 çeşit granül, kan pıhtılaşma faktörleri dahil: 1) a-granüller- enzimler (glukuronidaz, fosfataz, trombokinaz, vb.) ve 2) yoğun cisimler- bileşikler (fibrinojen, serotonin, ADP, ATP, vb.). Damar duvarı kırıldığında hasarlı dokudan salgılanır. harici faktör kanın pıhtılaşması, trombositlerin hasarlı yüzeye yapışmasının belirlenmesi. Aynı zamanda, yoğun granüller içeren içsel pıhtılaşma faktörü. Damarı tromboze eden trombosit agregasyonunu indükler.

Her iki faktör de doku hasarı üzerine aktive olan doku tromboplastin kofaktörünün etkisi altında protrombini (plazma proteini) trombine aktive eder. Trombinin etkisi altında fibrinojen, kanın pıhtılaşmasını (pıhtılaşmasını) sağlayan fibrin ipliklerini oluşturur. Fibrin ipliklerine bağlanan trombositler, fibrin ipliklerinin trombüs içine geri çekilmesi nedeniyle boyutu azalan pıhtı sıkışmasına katkıda bulunur. Kan damarlarının trombozu, vücuttaki kan akışıyla mikropların yeniden yerleşmesini de önler.

Aktive trombositler, inflamasyonla ilgili maddeleri (hidrolazlar, vazoaktif lipidler, vb.) serbest bırakır.

Trematodlar üzerinde sitotoksik bir etkiye sahip olduklarına inanılmaktadır.

endotel hücreleri

Dinlenme dokusunda endotel hücreleri küçük gemiler vücudun iç ortamının genetik sabitliğini koruyarak makromoleküllerin ve lökositlerin kan damarlarından dokulara fizyolojik ekstravazasyon süreçlerini düzenler.

Mikroorganizmaların etkisi altında, mononükleer fagositler, granülositler, mast hücreleri, trombositler, lenfositler, skuamöz endotel hücreleri tarafından üretilen hasarlı doku veya sitokin ürünleri aktive edilir ve postkapiller venleri kaplayan yüksek (kübik) endotelyal hücrelere dönüştürülür.

Bu, sonraki aşamaları önemli ölçüde etkileyen ortaya çıkan iltihabın en önemli ilk aşamalarından biridir. Hücreleri çeken süreçlerin gelişmesine yol açar. bağışıklık sistemi ortaya çıkan inflamasyon odağında: sitokinlerin üretimi ve hepsinden önemlisi, lökositlerin kandan dokuya göçünü aktive eden ana kemo-çekici maddeler olan a-kemokinler (nötrofiller) ve b-kemokinler (mnositler ve lenfositler) üretimi. Adezyon moleküllerinin endotel hücreleri ve lökositler üzerindeki ekspresyonu önemli ölçüde artar, ikincisi gecikir ve ilkinin yüzeyinde sabitlenir, bu da lökositlerin vasküler duvardan diapedezine katkıda bulunur.

Aktivasyon sırasındaki diğer işlemler, hücrelerin apoptotik direncinde bir artış, endotelin (NO) bakterisidal aktivitesi, trombosit aktivasyonu, prostaglandin sentezi, ağrı, vazodilatasyon, artmış vasküler geçirgenlik, trombosit agregasyonunun baskılanmasıdır.

ders 6

1. antijenler

1. AH ve immünojenisitelerini belirleyen koşullar

antijenler veya immünojenler biyolojik veya kimyasal nitelikteki maddeler, kendi vücudundaki moleküllerden yapısal olarak farklı olan, bağışıklık sistemi tarafından genetik olarak yabancı olarak tanınan ve vücuda girdiklerinde belirli bir bağışıklık tepkisine neden olabilen, yok edilmesini ve yok edilmesini amaçlayan maddeler olarak adlandırılır. .

AG ikiye ayrılır 3 ana grup :

1. Dışsal

2. Endojen - otoantijenler

3. Alerjenler

AG, özgünlüklerini belirleyen yapısal farklılıklara sahiptir.

Bir bağışıklık tepkisinin uyarılması için koşullar, AG'nin yapısına ve bağışıklanmış bireyin genotipine bağlıdır.

AG, proteinler, polipeptitler, polisakaritler, lipopolisakaritler, lipoproteinler, bazı sentetik makromoleküler bileşikler, virüsler, bakteriler, protozoa, mantarlar, helmintlerdir, farklı şekiller hücreler ve bileşenleri vb.

Bağışıklık tepkisinin oluşumu, AG'nin alınması ve hücrenin reseptör aygıtı tarafından tanınmasıyla belirlenir. AG molekülünün tamamı tanınmaz, ancak küçük kimyasal grupları - epitoplar veya antijenik belirleyiciler.

AG'de lenfoid hücrelerin antijen tanıyan reseptörleri tarafından tanınmaya uygun farklı yapıların belirleyicileri olduğu için vücutta birçok antikor türü oluşur, yani. her epitop için, sadece verilen epitop veya aynı yapı ile spesifik olarak etkileşime giren, onu tamamlayan bir antikor oluşturulur.

Epitop hacmi - 2-3 nm3, uzunluk - 2.4 nm (7-15 amino asit veya 6 monosakarit tortusu), moleküler ağırlık 0.6-1.0 kJ.

Bu moleküller belirler hipertansiyonun özgüllüğü- lineer veya küresel, diğer AG'lerin aksine, antijen tanıyan lenfosit reseptörleri ve spesifik bir AG'ye karşı antikorlarla etkileşime girer.

Daha küçük moleküler yapılar antijenik özelliklere sahip değildir.

Farklı AG'lerdeki epitopların sayısı değişir: ovalbümin - 5, difteri toksini - 8, tütün mozaik virüsü - 650, lenfosit - 1000.

Maksimum sayıda AT molekülünü bağlayan epitopların sayısı şunları karakterize eder: antijen değeri.

Genellikle, AG'nin moleküler ağırlığındaki artışla değerlik artar. Ancak epitoan sayısı için kesin bir kriter değildir. AG'deki epitopların sayısı, küre içindeki AT'nin erişemeyeceği alanlar nedeniyle daha fazla olabilir.

Bu nedenle, AH ile karakterize edilir yüksek dereceözgüllük. istisna çapraz reaktif hipertansiyon , benzer yapıya sahip epitoplar dahil (örneğin, koç eritrositlerinin organ antijenleri ile immünize edilmiş tavşanların antiserumu ile reaksiyonu) kobaylar(karaciğer, böbrek vb.) - Forsman AG).

Bunun tersi işlem antijen rekabet etkisi yani vücuda başka bir AG veya determinant eklendiğinde immünolojik bir reaksiyonun olmaması veya AG'de veya antijenik determinantta gözle görülür azalma olması.

Ayırt etmek AG yarışmasının 3 formu :

1. Moleküliçi – rekabet eden antijenler veya belirleyiciler bir antijen molekülü üzerinde lokalizedir.

2. moleküller arası – rekabet eden antijen epitopları farklı moleküller üzerinde lokalizedir.

3. tutarlı - bir tür moleküller arası, farklı antijenlerle sıralı bağışıklama sırasında meydana gelir.

Diğer antijenlere karşı immün yanıtın baskılanmasına neden olan hipertansiyona hipertansiyon denir. baskın hipertansiyon .

› İmmün baskın epitoplar bağışıklık tepkisinin en büyük uyarılmasına neden olur.

AG'nin bağışıklık oluşturma yeteneği onları karakterize eder immünojenisite .

› antijenite AG, bir boyutta veya başka bir bağışıklık tepkisini indükleyen niteliksel bir yetenektir.

AH'nin immünolojik özgüllüğünü belirleyen epitop gruplarına denir. belirleyici gruplar .

AG, gelişmeye neden olmak bağışıklık tepkisi ve bunlara karşı oluşan antikorlarla reaksiyona girmesi denir. tam hipertansiyon .

İmmün yanıt ve antikor üretemeyen ancak antikorlarla reaksiyona girebilen AG'lere denir. eksik hipertansiyon veya hapten (lipidler, nükleik asitler, karbonhidratlar, tıbbi maddeler vb.).

Haptenlere karşı bağışıklık tepkisi, ancak yüksek moleküler ağırlıklı antijenlerle birleştiğinde gelişir.

Bir proteinin yeni bir immünolojik özgüllük oluşturan bir hapten veya başka bir antijen ile bağlanmasına denir. konjuge AG.

Konjuge antijendeki proteine ​​denir. taşıyıcı .

Konjuge antijen için 3 tip antikor üretilir:

1) taşıyıcıya karşı (T-L'yi tanıyın),

2) hapten'e karşı (V-L),

3) taşıyıcı ve hapten (T-L) konjugasyonunun bir sonucu olarak molekülün dönüştürülmüş bölgesine karşı.

Vücudun kendi vücudunun antijenleri bir bağışıklık tepkisine neden olabilir: bariyer oluşumlarını kırarken (örn. hematoensefalik) ve trans-bariyer dokuların antijenlerini immünize ederken veya çeşitli etkilerin (örn. protein denatürasyonu) bir sonucu olarak mutasyonlar veya yapısal değişikliklerin bir sonucu olarak ), otoimmün lezyonlar geliştirirken vücuda yabancı olduklarında.

AG donörü ve alıcı arasındaki filogenetik farklılıklar arttıkça proteinlerin antijenikliği artar ve ayrıca fonksiyonlara (özellikler), moleküler ağırlığa, yapısal katılığa, moleküler izometriye, AG dozuna vb. bağlıdır.

T-lenfositlerin immün yanıtın indüklenmesi sürecine, özellikle antikor üretimine katılımına bağlı olarak, AG Alt bölümlere ayrılmış timusa bağımlı ve timustan bağımsız .

İkincisi 2 türe ayrılır: timustan bağımsız hipertansiyon sınıfı I - olgun ve olgunlaşmamış V-Lee'yi etkinleştirin timustan bağımsız sınıf II hipertansiyon - yalnızca olgun V-L'yi etkinleştirin.

Hipertansiyonun tek bir sınıflandırması yoktur. Çözünürlük ile - çözünür ve korpüsküler (çözünmez); kökene göre - lökosit, lenfositik, trombosit, eritrosit, hücresel, serum, mikrobiyal, bakteriyel, kanser-embriyonik, vb.; kullanılan prosedürlere bağlı olarak - transplantasyon, kodlama genetik yapılarına bağlı olarak - ana histo-uyumluluk kompleksinin AG'si, vb.

Alerjenler mikrobiyal, böcek, ev, endüstriyel, gıda vb. Mikrobiyal - bakteriyel, viral vb.

Şuradan seçildi çeşitli organlar- organa özgü, dokulara - dokuya özgü, Farklı aşamalar embriyogenezde gelişim - aşamaya özgü; farklı şekiller hayvanlar - türe özgü; bir tür içindeki bireyler ve gruplar - izoantijenler, gruba özgü; Aynı türün farklı mikroplarının ayırt edici bileşenleri türe özgüdür.

yapay veya sentetik – Doğal veya doğal olmayan analoglar ilkesine göre yapıların kimyasal sentezi sonucunda elde edilen AG.