Hemostaz- bütünlük fizyolojik süreçler Kanamayı önlemeyi ve durdurmanın yanı sıra kanın sıvı durumunu korumayı amaçlamaktadır.

Kan vücudun çok önemli bir bileşenidir, çünkü bu sıvı ortamın katılımıyla yaşamının tüm metabolik süreçleri meydana gelir. Yetişkinlerde kan miktarı erkeklerde 5 litre, kadınlarda ise 3,5 litre civarındadır. Hiç kimse vücudunun bütünlüğünü tehlikeye atan çeşitli yaralanmalardan ve kesiklerden muaf değildir. kan dolaşım sistemi ve içeriği (kan) vücudun dışına akar. Bir insanda o kadar çok kan olmadığından, böyle bir "delik" ile tüm kan oldukça kısa sürede dışarı akabilir ve kişi ölecektir çünkü vücudu, tüm vücudu besleyen ana taşıma arterini kaybedecek.

Ama neyse ki doğa bu nüansı sağladı ve bir kan pıhtılaşma sistemi yarattı. Bu, kanın damar yatağı içinde sıvı halde kalmasını sağlayan şaşırtıcı ve çok karmaşık bir sistemdir, ancak bozulduğunda damarlarda ortaya çıkan "deliği" tıkayan ve kanın dışarı akmasını önleyen özel mekanizmaları tetikler.

Pıhtılaşma sistemi üç bileşenden oluşur:

1. pıhtılaşma sistemi- kanın pıhtılaşması (pıhtılaşma) süreçlerinden sorumludur;
2. antikoagülan sistem- kanın pıhtılaşmasını önleyen süreçlerden sorumludur (antikoagülasyon);
3. fibrinolitik sistem- fibrinoliz süreçlerinden sorumludur (oluşmuş kan pıhtılarının çözülmesi).

İÇİNDE iyi durumda bu üç sistemin tümü, kanın damar yatağı boyunca serbestçe dolaşmasına izin verecek şekilde denge halindedir. Böyle bir denge sisteminin (hemostaz) ihlali, bir yönde veya başka bir yönde "çarpıklık" verir - vücutta patolojik trombüs oluşumu veya artan kanama başlar.

Birçok iç organ hastalığında bozulmuş hemostaz görülür: koroner hastalık kalp, romatizma, şeker hastalığı, karaciğer hastalıkları, malign neoplazmlar, akut ve kronik hastalıklar akciğerler vb.

Kanın pıhtılaşması- hayati bir fizyolojik adaptasyon. Damarın bütünlüğü ihlal edildiğinde kan pıhtısı oluşumu, vücudun kan kaybını önlemeyi amaçlayan koruyucu bir reaksiyonudur. Hemostatik trombüs ve patolojik trombüs oluşum mekanizmaları (besleyen bir kan damarının tıkanması) iç organlar) çok benzer. Kan pıhtılaşması sürecinin tamamı, her biri bir sonraki aşama için gerekli maddelerin aktivasyonunu içeren, birbirine bağlı reaksiyonlar zinciri olarak temsil edilebilir.

Kanın pıhtılaşması süreci sinir ve humoral sistemlerin kontrolü altındadır ve doğrudan en az 12 özel faktörün (kan proteinleri) koordineli etkileşimine bağlıdır.

Kan pıhtılaşma mekanizması

Modern kan pıhtılaşma şemasında dört aşama vardır:

1. Protrombin oluşumu(temas-kallikrein-kini kademeli aktivasyonu) - 5..7 dakika;
2. Trombin oluşumu- 2,.5 saniye;
3. Fibrin oluşumu- 2,.5 saniye;
4. Pıhtılaşma sonrası aşama(hemostatik olarak tam bir pıhtı oluşumu) - 55..85 dakika.

Damar duvarının hasar görmesinden bir saniye sonra, yaralanma bölgesinde damar spazmı gözlenir ve bunun sonucunda bir trombosit tıkacının oluştuğu bir trombosit reaksiyonları zinciri gelişir. Her şeyden önce trombositler, hasarlı damar dokusundan salınan faktörlerin yanı sıra, hasara tepki olarak oluşan bir enzim olan az miktarda trombin tarafından aktive edilir. Daha sonra trombositler birbirleriyle ve kan plazmasında bulunan fibrinojenle birbirine yapışır (agregatlaşır) ve eş zamanlı olarak trombositlerin damar duvarında yer alan kollajen liflere ve endotel hücrelerinin yüzey yapışkan proteinlerine yapışması sağlanır. Süreç, hasarlı bölgeye giren artan sayıda trombosit içerir. Adezyon ve agregasyonun ilk aşaması geri dönüşümlüdür ancak daha sonra bu süreçler geri döndürülemez hale gelir.

Trombosit kompakt bir şekilde bir araya gelerek küçük ve orta boy damarlardaki defekti sıkı bir şekilde kapatan bir tıkaç oluşturur. Tüm kan hücrelerini aktive eden faktörler ve kanda bulunan bazı pıhtılaşma faktörleri, yapışan trombositlerden salınır ve bunun sonucunda trombosit tıkacına dayalı bir fibrin pıhtısı oluşur. Fibrin ağı, kanın oluşan elemanlarını tutar ve bunun sonucunda bir kan pıhtısı oluşur. Daha sonra sıvı pıhtıdan dışarı atılır ve bir trombüse dönüşür, bu da daha fazla kan kaybını önler ve aynı zamanda patojenik ajanların penetrasyonuna karşı bir bariyer görevi görür.

Böyle bir trombosit-fibrin hemostatik tıkaç, artan tansiyon Hasar görmüş orta büyüklükteki damarlarda kan akışının restorasyonundan sonra. Düşük ve yüksek kan akış hızlarına sahip bölgelerde vasküler endotele trombosit yapışma mekanizması, hücreler üzerinde bulunan proteinler olan sözde yapışkan reseptörler setinde farklılık gösterir. kan damarları. Bu tür reseptörlerin sayısındaki genetik olarak belirlenmiş yokluk veya azalma (örneğin, oldukça yaygın olan von Willebrand hastalığı), gelişmeye yol açar. kanama diyatezi(kanama).

Pıhtılaşma faktörleri

Kanın pıhtılaşması sürecinde özel plazma proteinleri yer alır - sözde kan pıhtılaşma faktörleri, Romen rakamlarıyla gösterilir. Bu faktörler normalde kanda aktif olmayan bir biçimde dolaşmaktadır. Damar duvarındaki hasar, pıhtılaşma faktörlerinin dönüştürüldüğü bir dizi reaksiyon zincirini tetikler. aktif form. İlk önce protrombin aktivatörü serbest bırakılır, ardından onun etkisi altında protrombin trombine dönüştürülür. Trombin ise çözünebilir küresel protein fibrinojenin büyük molekülünü daha küçük parçalara ayırır ve bunlar daha sonra çözünmeyen bir fibriler protein olan fibrinin uzun filamentleri halinde yeniden birleştirilir. 1 ml kan pıhtılaştığında, 3 litre kandaki tüm fibrinojeni pıhtılaştırmaya yetecek miktarda trombin oluştuğu, ancak normal fizyolojik koşullar altında trombinin yalnızca damar duvarındaki hasar bölgesinde üretildiği tespit edilmiştir.

Tetik mekanizmalarına bağlı olarak, harici Ve iç kan pıhtılaşma yolu. Hem dış hem de iç yollarda, hasarlı hücrelerin zarlarında kan pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu meydana gelir, ancak ilk durumda, doku faktörü olarak adlandırılan tetikleyici sinyal, tromboplastin- hasarlı damar dokularından kana girer. Kana dışarıdan girdiği için bu kan pıhtılaşma yoluna dışsal yol adı verilir. İkinci durumda, sinyal aktive edilmiş trombositlerden gelir ve bunlar kanın bileşenleri oldukları için bu pıhtılaşma yoluna dahili denir. Bu bölünme oldukça keyfidir, çünkü vücutta her iki süreç de birbiriyle yakından bağlantılıdır. Ancak böyle bir bölünme, kan pıhtılaşma sisteminin durumunu değerlendirmek için kullanılan testlerin yorumlanmasını büyük ölçüde basitleştirir.

Aktif olmayan kan pıhtılaşma faktörlerinin aktif olanlara dönüşüm zinciri, kalsiyum iyonlarının zorunlu katılımıyla, özellikle protrombinin trombine dönüştürülmesiyle gerçekleşir. Kalsiyum ve doku faktörünün yanı sıra pıhtılaşma faktörleri VII ve X (kan plazma enzimleri) de sürece dahil olur. Gerekli kan pıhtılaşma faktörlerinden herhangi birinin yokluğu veya konsantrasyonunun azalması, uzun süreli ve ciddi kan kaybına neden olabilir. Kan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar kalıtsal (hemofili, trombositopatiler) veya edinsel (trombositopeni) olabilir. 50-60 yıl sonra insanlarda kandaki fibrinojen içeriği artar, aktif trombositlerin sayısı artar ve bir dizi başka değişiklik meydana gelir, bu da kanın pıhtılaşmasının artmasına ve tromboz riskine yol açar.

DİKKAT! Sitede verilen bilgiler İnternet sitesi yalnızca referans amaçlıdır. Doktor reçetesi olmadan herhangi bir ilaç veya işlem almanız durumunda olası olumsuz sonuçlardan site yönetimi sorumlu değildir!

Kan pıhtılaşmasının özü ve önemi.

Kan damarından salınan kan bir süre bırakılırsa, önce sıvıdan jöle haline gelir ve daha sonra kanda az çok yoğun bir pıhtı düzenlenir ve bu pıhtı kasılarak kan serumu adı verilen bir sıvıyı sıkar. . Bu fibrinden yoksun plazmadır. Açıklanan sürece kanın pıhtılaşması denir (hemokoagülasyon yoluyla). Özü, belirli koşullar altında plazmada çözünen fibrinojen proteininin çözünmez hale gelmesi ve uzun fibrin filamentleri şeklinde çökelmesi gerçeğinde yatmaktadır. Bu ipliklerin hücrelerinde, tıpkı bir ağda olduğu gibi, hücreler sıkışır ve kanın koloidal durumu bir bütün olarak değişir. Bu işlemin önemi, pıhtılaşan kanın yaralı damardan dışarı akmaması ve vücudun kan kaybından ölmesinin engellenmesidir.

Kan pıhtılaşma sistemi. Enzimatik pıhtılaşma teorisi.

Özel enzimlerin çalışmasıyla kanın pıhtılaşma sürecini açıklayan ilk teori, 1902 yılında Rus bilim adamı Schmidt tarafından geliştirildi. Pıhtılaşmanın iki aşamada gerçekleştiğine inanıyordu. İlk olarak plazma proteinlerinden biri protrombin Yaralanma sırasında tahrip edilen kan hücrelerinden, özellikle de trombositlerden salınan enzimlerin etkisi altında ( trombokinaz) Ve Ca iyonları enzime girer trombin. İkinci aşamada, trombin enziminin etkisi altında kanda çözünen fibrinojen, çözünmez hale dönüştürülür. fibrin bu da kanın pıhtılaşmasına neden olur. Hayatının son yıllarında Schmidt, hemokoagülasyon sürecinde 3 aşamayı ayırmaya başladı: 1- trombokinaz oluşumu, 2- trombin oluşumu. 3- fibrin oluşumu.

Pıhtılaşma mekanizmalarının daha ileri düzeyde incelenmesi, bu gösterimin oldukça şematik olduğunu ve tüm süreci tam olarak yansıtmadığını gösterdi. Önemli olan vücutta aktif trombokinaz olmamasıdır, yani. protrombini trombine dönüştürebilen bir enzim (yeni enzim isimlendirmesine göre buna denilmelidir) protrombinaz). Protrombinaz oluşum sürecinin çok karmaşık olduğu ortaya çıktı; buna bir takım sözde proteinler dahil oldu. Kademeli bir süreçte etkileşime giren trombojenik enzim proteinleri veya trombojenik faktörlerin tümü, kanın pıhtılaşmasının normal şekilde gerçekleşmesi için gereklidir. Ayrıca fibrin oluşumuyla pıhtılaşma sürecinin bitmediği, yıkımının da aynı anda başladığı keşfedildi. Dolayısıyla modern kan pıhtılaşma şeması Schmidt'inkinden çok daha karmaşıktır.

Modern kan pıhtılaşma şeması birbirini takip eden 5 aşama içerir. Bu aşamalar şu şekildedir:

1. Protrombinazın oluşumu.

2. Trombin oluşumu.

3. Fibrin oluşumu.

4. Fibrin polimerizasyonu ve pıhtı organizasyonu.

5. Fibrinoliz.

Son 50 yılda, kanın pıhtılaşmasına katılan birçok madde, vücutta yokluğu hemofiliye (kanın pıhtılaşamaması) yol açan proteinler keşfedildi. Tüm bu maddeleri göz önünde bulunduran uluslararası hemokoagülologlar konferansı, tüm plazma pıhtılaşma faktörlerini Romen rakamlarıyla ve hücresel pıhtılaşma faktörlerini Arap rakamlarıyla belirtmeye karar verdi. Bu, isimlerdeki karışıklığı ortadan kaldırmak için yapıldı. Ve şimdi herhangi bir ülkede, faktörün genel kabul görmüş adından sonra (farklı olabilirler), bu faktörün uluslararası isimlendirmeye göre numarası belirtilmelidir. Katlama şemasını daha ayrıntılı olarak ele alabilmemiz için öncelikle şunu verelim: kısa açıklama bu faktörler.

A. Plazma pıhtılaşma faktörleri .

BEN. Fibrin ve fibrinojen . Fibrin kanın pıhtılaşma reaksiyonunun son ürünüdür. Biyolojik özelliği olan fibrinojenin pıhtılaşması, yalnızca belirli bir enzim olan trombinin etkisi altında gerçekleşmez, aynı zamanda bazı yılanların, papainlerin ve diğer kimyasalların zehirlerinden de kaynaklanabilir. Plazma 2-4 g/l içerir. Oluşum yeri: retiküloendotelyal sistem, karaciğer, kemik iliği.

BENBEN. Trombin ve protrombin . Normalde dolaşımdaki kanda yalnızca trombin izleri bulunur. Molekül ağırlığı, protrombinin molekül ağırlığının yarısı kadardır ve 30 bine eşittir. Trombinin aktif olmayan öncüsü - protrombin, dolaşımdaki kanda her zaman bulunur. Bu, 18 amino asitten oluşan bir glikoproteindir. Bazı araştırmacılar protrombinin trombin ve heparinden oluşan karmaşık bir bileşik olduğuna inanmaktadır. İÇİNDE tüm kan%15-20 mg protrombin içerir. Bu içeriğin fazlalığı kandaki tüm fibrinojenin fibrine dönüşmesi için yeterlidir.

Kandaki protrombin düzeyi nispeten sabit bir değerdir. Bu düzeyde dalgalanmalara neden olan faktörler arasında menstruasyon (artış) ve asidoz (azalış) gibi durumlara dikkat çekmek gerekir. %40'lık alkol almak, 0,5-1 saat sonra protrombin içeriğini %65-175 oranında artırır, bu da düzenli olarak alkol kullanan kişilerde tromboz eğilimini açıklar.

Vücutta protrombin sürekli olarak kullanılır ve aynı zamanda sentezlenir. Antihemorajik vitamin K, karaciğerde oluşumunda önemli rol oynar. Protrombini sentezleyen karaciğer hücrelerinin aktivitesini uyarır.

III. Tromboplastin . Bu faktör kanda aktif formda mevcut değildir. Kan hücreleri ve dokuları hasar gördüğünde oluşur ve sırasıyla kan, doku, eritrosit, trombosit olabilir. Yapısı fosfolipitlere benzeyen bir fosfolipiddir. hücre zarları. Doku tromboplastik aktivitesine göre çeşitli organlarŞu sıraya göre azalan şekilde düzenlenirler: akciğerler, kaslar, kalp, böbrekler, dalak, beyin, karaciğer. Tromboplastinin kaynakları aynı zamanda insan sütü ve amniyotik sıvıdır. Tromboplastin, kan pıhtılaşmasının ilk aşamasında önemli bir bileşen olarak rol oynar.

IV. İyonize kalsiyum, Ca++. Kalsiyumun kanın pıhtılaşması sürecindeki rolü Schmidt tarafından biliniyordu. O zaman onlara kan koruyucu olarak sodyum sitrat teklif edildi; kandaki Ca++ iyonlarını bağlayan ve pıhtılaşmasını önleyen bir çözelti. Kalsiyum sadece protrombinin trombine dönüşümü için değil, aynı zamanda pıhtılaşmanın tüm aşamalarında hemostazın diğer ara aşamaları için de gereklidir. Kandaki kalsiyum iyonlarının içeriği% 9-12 mg'dır.

V ve VI. Proaccelerin ve accelerin (AS-globulin) ). Karaciğerde oluşur. Pıhtılaşmanın birinci ve ikinci evrelerine katılırken, proakselerin miktarı azalır, akselerin ise artar. Esasen V, faktör VI'nın öncüsüdür. Trombin ve Ca++ ile aktive edilir. Birçok enzimatik pıhtılaşma reaksiyonunun hızlandırıcısıdır.

VII. Prokonvertin ve konvertin . Bu faktör normal plazma veya serumun beta globulin fraksiyonunda bulunan bir proteindir. Doku protrombinazını aktive eder. Karaciğerde prokonvertin sentezi için K vitamini gereklidir. Enzimin kendisi hasarlı dokularla temas ettiğinde aktif hale gelir.

VIII. Antihemofilik globulin A (AGG-A)). Kan protrombinazının oluşumuna katılır. Dokularla teması olmayan kanın pıhtılaşmasını sağlayabilir. Bu proteinin kanda bulunmaması genetik olarak belirlenmiş hemofili gelişmesine neden olur. Artık kuru formda elde edilmiş olup klinikte tedavisinde kullanılmaktadır.

IX. Antihemofilik globulin B (AGG-B, Christmas faktörü) , tromboplastinin plazma bileşeni). Pıhtılaşma sürecine katalizör olarak katılır ve aynı zamanda kan tromboplastik kompleksinin bir parçasıdır. X faktörünün aktivasyonunu teşvik eder.

X. Koller faktörü, Steward-Prower faktörü . Biyolojik rol Ana bileşeni olduğu için protrombinaz oluşumuna katılmaya gelir. Toplandığında imha edilir. Kanlarında belirtilen faktörün yokluğuyla ilişkili olarak, hemofilinin bir formunun ilk keşfedildiği hastaların adlarından sonra adlandırılır (diğer tüm faktörler gibi).

XI. Rosenthal faktörü, plazma tromboplastin öncüsü (PPT) ). Aktif protrombinaz oluşumunda hızlandırıcı olarak katılır. Kandaki beta globulinleri ifade eder. Faz 1'in ilk aşamalarında reaksiyona girer. K vitamininin katılımıyla karaciğerde oluşur.

XII. Temas faktörü, Hageman faktörü . Kanın pıhtılaşmasında tetikleyici rol oynar. Bu globulinin yabancı bir yüzeyle teması (damar duvarının pürüzlülüğü, hasarlı hücreler vb.) faktörün aktivasyonuna yol açar ve tüm pıhtılaşma süreçleri zincirini başlatır. Faktörün kendisi hasarlı yüzeye adsorbe edilir ve kan dolaşımına girmez, böylece pıhtılaşma sürecinin genelleşmesi önlenir. Adrenalinin etkisi altında (stres altında), kısmen doğrudan kan dolaşımında aktive olabilir.

XIII. Fibrin stabilizatörü Lucky-Loranda . Terminal olarak çözünmeyen fibrin oluşumu için gereklidir. Bu, bireysel fibrin şeritlerini peptid bağlarıyla çapraz bağlayan ve polimerizasyonunu destekleyen bir transpeptidazdır. Trombin ve Ca++ ile aktive edilir. Plazmanın yanı sıra şekilli elemanlar ve kumaşlar.

Açıklanan 13 faktör, normal kan pıhtılaşma süreci için gerekli olan genel kabul görmüş temel bileşenlerdir. Onların yokluğundan kaynaklanan çeşitli şekiller kanama şunu ifade eder farklı şekiller hemofili.

B. Hücresel pıhtılaşma faktörleri.

Plazma faktörlerinin yanı sıra kan hücrelerinden salınan hücresel faktörler de kanın pıhtılaşmasında birincil rol oynar. Çoğu trombositlerde bulunur ancak diğer hücrelerde de bulunurlar. Sadece hemokoagülasyon sırasında trombositler, örneğin eritrositler veya lökositlerden daha büyük miktarlarda yok edilir, bu nedenle en yüksek değer Pıhtılaşmada rol oynayan trombosit faktörleridir. Bunlar şunları içerir:

1f. AC trombosit globulin . V-VI kan faktörlerine benzer şekilde aynı işlevleri yerine getirerek protrombinaz oluşumunu hızlandırır.

2f. Trombin hızlandırıcı . Trombinin etkisini hızlandırır.

3f. Tromboplastik veya fosfolipid faktör . Aktif olmayan bir durumda granüllerde bulunur ve ancak trombositler yok edildikten sonra kullanılabilir. Protrombinaz oluşumu için gerekli olan kanla temas ettiğinde aktive olur.

4f. Antiheparin faktörü . Heparini bağlar ve antikoagülan etkisini geciktirir.

5f. Trombosit fibrinojen . Kan trombositlerinin toplanması, viskoz metamorfozları ve trombosit tıkacının sağlamlaşması için gereklidir. Trombositlerin hem içinde hem de dışında bulunur. yapışmasını teşvik eder.

6f. Retraktozim . Kan pıhtısının sıkışmasını sağlar. Bileşiminde, örneğin trombostenin + ATP + glikoz gibi çeşitli maddeler belirlenir.

7f. Antifibinosilin . Fibrinolizi engeller.

8f. Serotonin . Vazokonstriktör. Eksojen faktör%90'ı gastrointestinal mukozada, geri kalan %10'u trombositlerde ve merkezi sinir sisteminde sentezlenir. Hücreler yok edildiğinde salınır, spazmı teşvik eder küçük gemiler böylece kanamanın önlenmesine yardımcı olur.

Toplamda trombositlerde antitromboplastin, fibrinaz, plazminojen aktivatörü, AC globulin stabilizatörü, trombosit agregasyon faktörü vb. gibi 14'e kadar faktör bulunur.

Diğer kan hücreleri esas olarak aynı faktörleri içerir ancak normalde hemokoagülasyonda önemli bir rol oynamazlar.

İLE. Doku pıhtılaşma faktörleri

Tüm aşamalara katılın. Buna plazma faktörleri III, VII, IX, XII, XIII gibi aktif tromboplastik faktörler de dahildir. Dokular faktör V ve VI aktivatörlerini içerir. Özellikle akciğerlerde çok fazla heparin var. prostat bezi, böbrekler. Antiheparin maddeleri de vardır. İnflamatuar ve kanserli hastalıklarda aktiviteleri artar. Dokularda fibrinolizin birçok aktivatörü (kinin) ve inhibitörü vardır. Damar duvarında bulunan maddeler özellikle önemlidir. Tüm bu bileşikler sürekli olarak kan damarlarının duvarlarından kana akar ve pıhtılaşmayı düzenler. Dokular aynı zamanda pıhtılaşma ürünlerinin damarlardan uzaklaştırılmasını da sağlar.

Modern hemostaz şeması.

Şimdi tek bir cihazda birleştirmeyi deneyelim ortak sistem tüm pıhtılaşma faktörlerini analiz edeceğiz modern şema hemostaz.

Kan pıhtılaşmasının zincirleme reaksiyonu, kanın yaralı damar veya dokunun pürüzlü yüzeyi ile temas ettiği andan itibaren başlar. Bu, plazma tromboplastik faktörlerinin aktivasyonuna neden olur ve ardından özellikleri açıkça farklı olan iki protrombinazın (kan ve doku) kademeli olarak oluşumu meydana gelir.

Ancak bitmeden zincirleme tepki protrombinaz oluşumu, trombositlerin katılımıyla ilişkili süreçler (sözde vasküler-trombosit hemostazı). Trombositler yapışma yetenekleri nedeniyle damarın hasarlı bölgesine yapışır, birbirine yapışır, trombosit fibrinojeni ile birbirine yapışır. Bütün bunlar sözde oluşumuna yol açar. lameller trombüs (“Gayem'in trombosit hemostatik çivisi”). Trombosit yapışması endotel ve eritrositlerden salınan ADP nedeniyle oluşur. Bu süreç, duvar kollajeni, serotonin, faktör XIII ve temas aktivasyon ürünleri tarafından aktive edilir. İlk başta (1-2 dakika içinde) kan hala bu gevşek tıkaçtan geçiyor, ancak daha sonra sözde Kan pıhtısının viskoz dejenerasyonu, kalınlaşması ve kanamanın durması. Olayların bu şekilde sona ermesinin ancak küçük gemilerin yaralanmasıyla mümkün olacağı açıktır. atardamar basıncı bu “çiviyi” sıkamıyor.

1. pıhtılaşma aşaması . Pıhtılaşmanın ilk aşamasında, eğitim aşaması protrombinaz farklı hızlarda gerçekleşen iki süreç vardır. farklı anlam. Bu, kan protrombinazının oluşum süreci ve doku protrombinazının oluşum sürecidir. 1. aşamanın süresi 3-4 dakikadır. ancak doku protrombinazının oluşumu yalnızca 3-6 saniye sürer. Üretilen doku protrombinazının miktarı çok küçüktür, protrombini trombine dönüştürmek yeterli değildir, ancak doku protrombinazı, kan protrombinazının hızlı oluşumu için gerekli bir dizi faktörün aktivatörü olarak görev yapar. Özellikle doku protrombinazı, iç pıhtılaşma faktörleri V ve VIII'i aktif duruma dönüştüren az miktarda trombin oluşumuna yol açar. Doku protrombinazının oluşumuyla sonuçlanan bir dizi reaksiyon ( dış mekanizma hemokoagülasyon), aşağıdaki gibi:

1. Tahrip olmuş dokuların kanla teması ve faktör III - tromboplastinin aktivasyonu.

2. III faktörüçevirir VII'den VIIa'ya(prokonvertinden konvertine).

3. Bir kompleks oluşur (Ca++ + III + VIIIa)

4. Bu kompleks az miktarda X faktörünü aktive eder - X Ha'ya gidiyor.

5. (Ha + III + Va + Ca) doku protrombinazının tüm özelliklerine sahip bir kompleks oluşturur. Va (VI)'nın varlığı, kanda her zaman aktive olan trombin izlerinin bulunmasından kaynaklanmaktadır. V faktörü.

6. Ortaya çıkan az miktardaki doku protrombinazı, az miktarda protrombini trombine dönüştürür.

7. Trombin aktive olur yeterli miktar Kan protrombinazının oluşumu için gerekli V ve VIII faktörleri.

Bu çağlayan kapatılırsa (örneğin parafin iğneleri kullanılarak tüm önlemler alınarak damardan kan alınır, dokularla ve pürüzlü yüzeylerle teması önlenir ve parafin tüpüne konulursa), kan çok fazla pıhtılaşır. yavaşça, 20-25 dakika veya daha uzun sürede.

Normalde, daha önce açıklanan süreçle eş zamanlı olarak, plazma faktörlerinin etkisiyle ilişkili başka bir reaksiyon dizisi başlatılır ve büyük miktarda protrombini trombinden dönüştürmek için yeterli miktarda kan protrombinazının oluşumuyla sona erer. Bu reaksiyonlar aşağıdaki gibidir ( iç mekan hemokoagülasyon mekanizması):

1. Pürüzlü veya yabancı bir yüzeyle temas, faktör XII'nin aktivasyonuna yol açar: XII -- XIIa. Aynı zamanda Gayem hemostatik çivisi oluşmaya başlar. (damar-trombosit hemostazı).

2. Aktif faktör XII, faktör XI'i aktif duruma dönüştürür ve yeni bir kompleks oluşur XIIa + CA++ + XIa+ III(f3)

3. Belirtilen kompleksin etkisi altında faktör IX aktive edilir ve bir kompleks oluşur IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Bu kompleksin etkisi altında, önemli miktarda X faktörü aktive edilir, ardından büyük miktarlarda son faktör kompleksi oluşur: Xa + Va + Ca++ + III(ph3), buna kan protrombinazı denir.

Tüm bu süreç normalde yaklaşık 4-5 dakika sürer ve ardından pıhtılaşma bir sonraki aşamaya geçer.

2 pıhtılaşma aşaması - trombin oluşum aşaması protrombinaz enziminin etkisi altında faktör II'nin (protrombin) aktif duruma (IIa) girmesi gerçeğinde yatmaktadır. Bu proteolitik bir süreçtir, protrombin molekülü iki yarıya bölünür. Ortaya çıkan trombin bir sonraki aşamanın uygulanmasına gider ve aynı zamanda kanda her şeyi aktive etmek için kullanılır. Daha ivmelerin (V ve VI faktörleri). Bu olumlu geri bildirim sistemine bir örnektir. Trombin oluşturma aşaması birkaç saniye sürer.

Pıhtılaşmanın 3. aşaması - fibrin oluşum aşaması- aynı zamanda, proteolitik enzim trombinin etkisine bağlı olarak birkaç amino asitten oluşan bir parçanın fibrinojenden ayrıldığı ve geri kalanına, özellikleri bakımından fibrinojenden keskin bir şekilde farklı olan fibrin monomeri adı verilen bir enzimatik işlem. Özellikle polimerizasyon yeteneğine sahiptir. Bu bağlantı şu şekilde belirlenmiştir: Ben.

4 pıhtılaşma aşaması- fibrin polimerizasyonu ve pıhtı organizasyonu. Bunun da birkaç aşaması var. Başlangıçta birkaç saniye içinde kanın pH'ı, sıcaklığı ve plazmanın iyonik bileşiminin etkisi altında uzun fibrin polimer filamentleri oluşur. Dır-dir ancak bu henüz çok kararlı değildir çünkü üre çözeltilerinde çözünebilir. Bu nedenle bir sonraki aşamada fibrin stabilizatörü Lucky-Loranda'nın etkisi altında ( XIII faktör) fibrin nihayet stabilize edilir ve fibrine dönüştürülür Ij. Hücrelerin sıkıştığı hücrelerde, kanda bir ağ oluşturan uzun iplikler şeklinde çözeltiden düşer. Kan sıvı halden jöle benzeri bir duruma dönüşür (pıhtılaşır). Bu aşamanın bir sonraki aşaması, retratozimin (trombostenin) etkisi altında fibrin ipliklerinin büzülmesi nedeniyle ortaya çıkan oldukça uzun bir süre (birkaç dakika) süren pıhtının geri çekilmesidir (sıkışması). Sonuç olarak, pıhtı yoğunlaşır, serum sıkılır ve pıhtı, damarı tıkayan yoğun bir tıkaç haline gelir - bir trombüs.

5 pıhtılaşma aşaması- fibrinoliz. Aslında bir kan pıhtısı oluşumuyla ilişkili olmasa da, hemokoagülasyonun son aşaması olarak kabul edilir, çünkü bu aşamada trombüs yalnızca gerçekten ihtiyaç duyulan alanla sınırlıdır. Trombüs damar lümenini tamamen kapatmışsa, bu aşamada bu lümen yeniden onarılır (vardır). trombüs rekanalizasyonu). Pratikte fibrinoliz her zaman fibrin oluşumuna paralel olarak meydana gelir, bu da pıhtılaşmanın genelleşmesini önler ve süreci sınırlandırır. Fibrinin çözünmesi proteolitik bir enzim tarafından sağlanır plazmin (fibrinolizin) plazmada aktif olmayan bir durumda bulunan plazminojen (profibrinolizin). Plazminojenin aktif duruma geçişi özel bir şekilde gerçekleştirilir. aktivatör, bu da aktif olmayan öncüllerden oluşur ( proaktivatörler), dokulardan, damar duvarlarından, kan hücrelerinden, özellikle trombositlerden salınır. Proaktivatörlerin ve plazminojen aktivatörlerinin aktif duruma aktarılması süreçlerinde büyük rol asit ve alkalin kan fosfatazları, hücre trypsin, doku lizokinazları, kininler, çevresel reaksiyon, faktör XII oynar. Plazmin, fibrini ayrı ayrı polipeptitlere ayırır ve bunlar daha sonra vücut tarafından kullanılır.

Normalde kişinin kanı vücuttan ayrıldıktan 3-4 dakika sonra pıhtılaşmaya başlar. 5-6 dakika sonra tamamen jöle benzeri bir pıhtıya dönüşür. Uygulamalı derslerde kanama zamanı, kanın pıhtılaşma hızı ve protrombin zamanının nasıl belirleneceğini öğreneceksiniz. Hepsinin önemli klinik önemi vardır.

Pıhtılaşma inhibitörleri(antikoagülanlar). Kanın fizyolojik koşullar altında sıvı bir ortam olarak sabitliği, pıhtılaştırıcıların (pıhtılaşma faktörleri) etkisini bloke eden veya nötralize eden bir dizi inhibitör veya fizyolojik antikoagülan tarafından korunur. Antikoagülanlar fonksiyonel hemokoagülasyon sisteminin normal bileşenleridir.

Artık her kan pıhtılaşma faktörü için çok sayıda inhibitörün olduğu kanıtlanmıştır, ancak en çok çalışılan ve pratik öneme sahip olanı heparindir. Heparin- protrombinin trombine dönüşümünde güçlü bir frendir. Ayrıca tromboplastin ve fibrin oluşumunu da etkiler.

Karaciğerde, kaslarda ve akciğerlerde çok fazla heparin vardır, bu da küçük kanama çemberinde kanın pıhtılaşmamasını ve buna bağlı olarak pulmoner kanama tehlikesini açıklar. Heparine ek olarak, antitrombin etkisine sahip birkaç doğal antikoagülan daha keşfedilmiştir; bunlar genellikle sıralı Romen rakamlarıyla gösterilir:

BEN. Fibrin (çünkü pıhtılaşma işlemi sırasında trombini emer).

II. Heparin.

III. Doğal antitrombinler (fosfolipoproteinler).

IV. Antiprotrombin (protrombinin trombine dönüşmesinin önlenmesi).

V. Romatizma hastalarının kanındaki antitrombin.

VI. Fibrinoliz sonucu oluşan antitrombin.

Bu fizyolojik antikoagülanların yanı sıra birçok kimyasal da bulunmaktadır. çeşitli kökenlerden antikoagülan aktiviteye sahiptir - dikumarin, hirudin (sülük tükürüğünden), vb. Bu ilaçlar klinik olarak tromboz tedavisinde kullanılır.

Kanın pıhtılaşmasını önler ve fibrinolitik kan sistemi. İle modern fikirler Bu oluşmaktadır profibrinolizin (plazminojen), proaktivatör ve plazma ve doku sistemleri plazminojen aktivatörleri. Aktivatörlerin etkisi altında plazminojen, fibrin pıhtısını çözen plazmine dönüşür.

Doğal koşullar altında kanın fibrinolitik aktivitesi, plazma aktivatörü olan plazminojen deposuna, aktivasyon süreçlerini sağlayan koşullara ve bu maddelerin kana girişine bağlıdır. Plazminojenin spontan aktivitesi sağlıklı vücut heyecan durumunda, adrenalin enjeksiyonundan sonra, fiziksel stres sırasında ve şokla ilişkili durumlarda gözlemlenir. Kanın fibrinolitik aktivitesinin yapay blokerleri arasında gama aminokaproik asit (GABA) özel bir yere sahiptir. Normalde plazma, kandaki plazminojen rezervlerinin seviyesinden 10 kat daha fazla miktarda plazmin inhibitörü içerir.

Hemokoagülasyon süreçlerinin durumu ve pıhtılaşma ve antikoagülasyon faktörlerinin göreceli sabitliği veya dinamik dengesi, hemokoagülasyon sistemi organlarının fonksiyonel durumu ile ilişkilidir ( kemik iliği, karaciğer, dalak, akciğerler, damar duvarı). İkincisinin aktivitesi ve dolayısıyla hemokoagülasyon sürecinin durumu nörohumoral mekanizmalar tarafından düzenlenir. Kan damarlarında trombin ve plazmin konsantrasyonunu algılayan özel reseptörler bulunur. Bu iki madde bu sistemlerin aktivitesini programlamaktadır.

Hemokoagülasyon ve antigoagülasyon süreçlerinin düzenlenmesi.

Refleks etkileri. Ağrılı tahriş, vücudu etkileyen birçok tahriş edici madde arasında önemli bir yer tutar. Ağrı, pıhtılaşma sistemi de dahil olmak üzere hemen hemen tüm organ ve sistemlerin aktivitesinde değişikliklere yol açar. Kısa süreli veya uzun süreli ağrılı uyarım, trombositozun eşlik ettiği kan pıhtılaşmasının hızlanmasına yol açar. Acıya korku hissinin eklenmesi pıhtılaşmanın daha da dramatik bir şekilde hızlanmasına yol açar. Cildin uyuşturulan bölgesine uygulanan ağrılı uyarı pıhtılaşmayı hızlandırmaz. Bu etki doğumun ilk gününden itibaren görülür.

Büyük önem ağrılı bir uyarı süresi vardır. Kısa süreli ağrıda değişiklikler daha az belirgindir ve normale dönüş, uzun süreli tahrişe göre 2-3 kat daha hızlı gerçekleşir. Bu, ilk durumda yalnızca refleks mekanizmasının rol oynadığına ve uzun süreli ağrılı uyarımla humoral bağlantının da etkinleştirildiğine ve değişikliklerin başlama süresini belirlediğine inanmak için sebep verir. Çoğu bilim adamı, adrenalinin ağrılı uyarım sırasında böyle bir humoral bağlantı olduğuna inanıyor.

Vücudun sıcağa ve soğuğa maruz kalması durumunda da kanın pıhtılaşmasında önemli bir hızlanma refleks olarak meydana gelir. Termal tahrişin sona ermesinden sonra iyileşme süresi temel çizgi Soğuktan 6-8 kat daha kısa.

Kan pıhtılaşması gösterge reaksiyonun bir bileşenidir. Değiştirmek dış ortam Yeni bir uyaranın beklenmedik bir şekilde ortaya çıkması, gösterge niteliğinde bir reaksiyona ve aynı zamanda biyolojik olarak uygun bir koruyucu reaksiyon olan kan pıhtılaşmasının hızlanmasına neden olur.

Bitkisel etkisi gergin sistem . Tahriş için sempatik sinirler veya adrenalin enjeksiyonundan sonra pıhtılaşma hızlanır. NS'nin parasempatik kısmının tahrişi pıhtılaşmanın yavaşlamasına yol açar. Otonom sinir sisteminin karaciğerdeki prokoagülanların ve antikoagülanların biyosentezini etkilediği gösterilmiştir. Sempatik-adrenal sistemin etkisinin esas olarak kanın pıhtılaşma faktörlerine ve parasempatik sistemin etkisinin esas olarak kanın pıhtılaşmasını önleyen faktörlere uzandığına inanmak için her türlü neden vardır. Kanamanın durdurulması sırasında ANS'nin her iki bölümü de sinerjistik olarak hareket eder. Etkileşimleri öncelikle hayati önem taşıyan kanamayı durdurmayı amaçlamaktadır. Daha sonra, kanamanın güvenilir bir şekilde durdurulmasından sonra parasempatik sinir sisteminin tonu artar, bu da intravasküler trombozun önlenmesi için çok önemli olan antikoagülan aktivitede bir artışa yol açar.

Endokrin sistemi ve pıhtılaşma. Endokrin bezleri kan pıhtılaşmasını düzenleyen mekanizmada önemli bir aktif bağlantıdır. Hormonların etkisi altında kanın pıhtılaşma süreçleri bir takım değişikliklere uğrar ve hemokoagülasyon ya hızlanır ya da yavaşlar. Hormonları kan pıhtılaşması üzerindeki etkilerine göre gruplandırırsak, pıhtılaşmayı hızlandıran ACTH, STH, adrenalin, kortizon, testosteron, progesteron, hipofiz bezinin arka lobunun özleri, epifiz bezi ve timus bezi; pıhtılaşmayı yavaşlatmak tiroid uyarıcı hormon, tiroksin ve östrojenler.

Tüm adaptif reaksiyonlarda, özellikle vücudun savunmasının harekete geçirilmesiyle ortaya çıkanlarda, genel olarak iç ortamın ve özel olarak kan pıhtılaşma sisteminin göreceli sabitliğinin korunmasında hipofiz-anrenal sistem, nörohumoral düzenleyici mekanizmanın en önemli bağlantısıdır. .

Serebral korteksin kan pıhtılaşması üzerindeki etkisini gösteren önemli miktarda kanıt vardır. Böylece kan pıhtılaşması serebral hemisferlerin hasar görmesi, şok, anestezi ile değişir. epilepsi krizi. Hipnoz sırasında kişiye yaralandığı söylendiğinde kanın pıhtılaşma oranındaki değişiklikler özellikle ilgi çekicidir ve bu sırada pıhtılaşma sanki gerçekten oluyormuş gibi artar.

Antikoagülan kan sistemi.

1904 yılında, ünlü Alman bilim adamı ve pıhtılaşma uzmanı Morawitz, vücutta kanı sıvı halde tutan bir antikoagülasyon sisteminin varlığını ve ayrıca pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin dinamik bir denge durumunda olduğunu ilk kez öne sürdü.

Daha sonra bu varsayımlar Profesör Kudryashov başkanlığındaki laboratuvarda doğrulandı. 30'lu yıllarda damarlarda kanın pıhtılaşmasını sağlamak amacıyla farelere uygulanan trombin elde edildi. Bu durumda kanın pıhtılaşmayı tamamen bıraktığı ortaya çıktı. Bu, trombinin damarlarda kanın pıhtılaşmasını önleyen bir tür sistemi harekete geçirdiği anlamına gelir. Bu gözleme dayanarak Kudryashov ayrıca bir antikoagülan sistemin varlığı sonucuna vardı.

Antikoagülan sistem, kanın sıvı durumunu sağlayan, yani kan damarlarında kanın pıhtılaşmasını önleyen bir grup faktörü sentezleyen ve kullanan bir dizi organ ve doku olarak anlaşılmalıdır. Bu tür organ ve dokular arasında damar sistemi, karaciğer, bazı kan hücreleri vb. yer alır. Bu organ ve dokular, kan pıhtılaşma inhibitörleri veya doğal antikoagülanlar olarak adlandırılan maddeler üretir. Pretrombik durumların tedavisinde tanıtılan yapay olanların aksine vücutta sürekli olarak üretilirler.

Kan pıhtılaşma inhibitörleri aşamalar halinde etki eder. Etki mekanizmalarının kan pıhtılaşma faktörlerini yok etmek veya bağlamak olduğu varsayılmaktadır.

Aşama 1'de antikoagülan olarak aşağıdakiler kullanılır: heparin (evrensel bir inhibitör) ve antiprotrombinazlar.

Aşama 2'de trombin inhibitörleri tetiklenir: fibrinojen, fibrin ve onun parçalanma ürünleri - polipeptitler, trombin hidroliz ürünleri, pretrombin 1 ve II, heparin ve glikozaminoglikanlar grubuna ait doğal antitrombin 3.

Kalp hastalığı gibi bazı patolojik durumlarda dolaşım sistemi vücutta ek inhibitörler belirir.

Son olarak 3 aşamada meydana gelen enzimatik fibrinoliz (fibrinolitik sistem) gerçekleşir. Yani vücutta çok fazla fibrin veya trombin oluşursa fibrinolitik sistem hemen açılır ve fibrin hidrolizi meydana gelir. Daha önce bahsettiğimiz enzimatik olmayan fibrinoliz, kanın sıvı durumunun korunmasında büyük önem taşımaktadır.

Kudryashov'a göre iki antikoagülan sistem ayırt ediliyor:

Bunlardan ilki mizahi niteliktedir. Heparin hariç, halihazırda listelenen tüm antikoagülanları serbest bırakarak sürekli çalışır. II - belirli sinir merkezlerinin işlevleriyle ilişkili sinir mekanizmalarının neden olduğu acil antikoagülan sistem. Kanda endişe verici miktarda fibrin veya trombin biriktiğinde, karşılık gelen reseptörler tahriş olur ve bu da sinir merkezleri aracılığıyla antikoagülan sistemi harekete geçirir.

Hem pıhtılaşma hem de antikoagülasyon sistemleri düzenlenir. Sinir sisteminin ve bazı maddelerin etkisi altında hiper veya hipo pıhtılaşmanın meydana geldiği uzun zamandır bilinmektedir. Örneğin güçlü olan ağrı sendromu Doğum sırasında meydana gelen damarlarda tromboz gelişebilir. Stresin etkisi altında kan damarlarında da kan pıhtıları oluşabilir.

Pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemleri birbirine bağlıdır ve hem sinir hem de humoral mekanizmaların kontrolü altındadır.

Var olduğu varsayılabilir fonksiyonel sistem kan pıhtılaşmasını sağlayan faktörleri yakalayan vasküler refleksojenik bölgelere (aortik ark ve sinokarotid bölgesi) yerleştirilmiş özel kemoreseptörler tarafından temsil edilen alıcı bir üniteden oluşan kan pıhtılaşmasının sağlanması. Fonksiyonel sistemin ikinci halkası düzenleme mekanizmalarıdır. Bunlara refleksojenik bölgelerden bilgi alan sinir merkezi de dahildir. Çoğu bilim adamı pıhtılaşma sistemini düzenleyen bu sinir merkezinin hipotalamusta yer aldığını varsaymaktadır. Hayvanlar üzerinde yapılan deneyler, hipotalamusun arka kısmı tahriş olduğunda hiper pıhtılaşmanın daha sık meydana geldiğini, ön kısmı tahriş olduğunda ise hipokoagülasyonun meydana geldiğini göstermektedir. Bu gözlemler, hipotalamusun kan pıhtılaşma süreci üzerindeki etkisini ve içinde karşılık gelen merkezlerin varlığını kanıtlamaktadır. Bu sinir merkezi sayesinde kanın pıhtılaşmasını sağlayan faktörlerin sentezi kontrol edilir.

Humoral mekanizmalar kanın pıhtılaşma hızını değiştiren maddeleri içerir. Bunlar öncelikle hormonlardır: ACTH, büyüme hormonu, kanın pıhtılaşmasını hızlandıran glukokortikoidler; İnsülin iki fazlı olarak etki eder; ilk 30 dakika boyunca kanın pıhtılaşmasını hızlandırır ve daha sonra birkaç saat içinde yavaşlatır.

Mineralokortikoidler (aldosteron) kanın pıhtılaşma oranını azaltır. Cinsiyet hormonları farklı şekillerde etki gösterir: Erkek hormonları kanın pıhtılaşmasını hızlandırır, kadın hormonları iki şekilde etki eder: bazıları kanın pıhtılaşma hızını artırır - hormonlar korpus luteum. diğerleri bunu yavaşlatır (östrojenler)

Üçüncü bağlantı, öncelikle pıhtılaşma faktörleri üreten karaciğerin yanı sıra retiküler sistem hücrelerini de içeren performans gösteren organlardır.

Fonksiyonel bir sistem nasıl çalışır? Kanın pıhtılaşma sürecini sağlayan herhangi bir faktörün konsantrasyonu artar veya azalırsa, bu kemoreseptörler tarafından algılanır. Onlardan gelen bilgiler kan pıhtılaşmasını düzenleyen merkeze, oradan da görev yapan organlara gider ve geri bildirim ilkesine göre üretimleri ya engellenir ya da artırılır.

Kan sıvısını tutan antikoagülasyon sistemi de düzenlenir. Bu fonksiyonel sistemin algısal bağlantısı vasküler refleksojenik bölgelerde bulunur ve antikoagülan konsantrasyonunu tespit eden spesifik kemoreseptörler tarafından temsil edilir. İkinci bağlantı antikoagülan sistemin sinir merkezi tarafından temsil edilir. Kudryashov'a göre o medulla oblongata Bu bir dizi deneyle kanıtlanmıştır. Örneğin aminosin, metiltiurasil ve diğerleri gibi maddelerle kapatırsanız kan damarlarda pıhtılaşmaya başlar. Yönetici bağlantılar antikoagülanları sentezleyen organları içerir. Bunlar damar duvarı, karaciğer, kan hücreleridir. Kanın pıhtılaşmasını önleyen işlevsel bir sistem şu şekilde etkinleştirilir: çok sayıda antikoagülan - sentezleri engellenir, biraz - artar (geri bildirim prensibi).

Kan pıhtılaşma sistemi (hemokoagülasyonun eş anlamlısı)

Aktivasyonu üzerine kan plazmasında çözünmüş olanın, kenar peptidlerinin bölünmesinden sonra polimerizasyona uğradığı ve kan damarlarında fibrin trombüs oluşturduğu ve durduğu çok aşamalı bir enzim sistemi.

S. s'de fizyolojik koşullar altında. Aktivasyon ve inhibisyon süreçleri dengelenir, bunun sonucunda kanın sıvı durumu korunur. S. s'nin yerel aktivasyonu. Kan damarlarının bulunduğu bölgelerde oluşan kanamanın durdurulmasına yardımcı olur. S. s'nin aktivasyonu. K., kan hücrelerinin (trombositler, eritrositler) toplanmasıyla birlikte, kanın hemodinamik ve reolojik özelliklerinde bozukluklar, viskozitesinde değişiklikler, inflamatuar (örneğin vaskülit ile) ve distrofik ile lokal tromboz gelişiminde önemli bir rol oynar. kan damarlarının duvarlarında değişiklikler. Genç ve orta yaşlı kişilerde çoklu tekrarlayan S. p.'nin konjenital (kalıtsal) anomalileriyle ilişkili olabilir. ve fibrinoliz sistemi, öncelikle dolaşımdaki kanı sıvı halde tutmak için gerekli olan ana fizyolojik antikoagülanların (antitrombin III, proteinler C ve S, vb.) aktivitesinde bir azalma ile.

Trombin zamanı da dahil olmak üzere tüm pıhtılaşma testlerinin endikasyonlarının ihlali, trombohemorajik sendromun, kalıtsal hipo ve disfibrinojeneminin, kronik karaciğer hasarının karakteristiğidir. Faktör XIII eksikliğinde tüm pıhtılaşma testleri normal kalır ancak 5-7 M ürede çözünür.

Tekrarlayan vasküler tromboz ve organ enfarktüslerine eğilim ile karakterize edilen kan pıhtılaşma bozuklukları, daha sıklıkla kalıtsal veya sekonder (semptomatik) antitrombin III eksikliği ile ilişkilidir - kan pıhtılaşmasının tüm enzimatik faktörlerinin ve kofaktör heparin, protein C ve C'nin ana inaktivatörü. S (aktive edilmiş faktör VIII ve V blokerleri), fibrinolitik bileşenlerin eksikliği (plazminojen ve endotelyal aktivatörünün eksikliği, vb.) ve kallikrein-kinin sistemi (plazma prekallikreni ve yüksek moleküler ağırlıklı kininojen eksikliği), nadiren faktör XII eksikliği ve fibrinojen anormallikleri. Trombofili ayrıca trombosit hiperagregasyonu, prostasiklin ve diğer trombosit agregasyon inhibitörlerinin eksikliğinden de kaynaklanabilir. Kanın sıvı durumunu korumaya yönelik yukarıdaki mekanizmalara ikincil olarak, fizyolojik antikoagülanların yoğun tüketimine bağlı olabilir. Tromboz eğilimi, viskozimetre ile belirlenen kan viskozitesindeki artışın yanı sıra hematokritte bir artışla artar; artan içerik kan plazmasındaki fibrinojen.

Kanama bozukluklarının tedavisinde temel prensip hızlıdır (jet) intravenöz uygulama eksik pıhtılaşma faktörleri içeren ilaçlar (hemofili A ve von Willebrand hastalığı için kriyopresipitat; protrombin kompleksi veya PPSB - faktör IX, VII, X ve II'nin eksikliği için II, VII, IX ve X pıhtılaşma faktörlerinden oluşan kompleks, dahil) kanamalı hastalık yenidoğanlar, dolaylı antikoagülanların aşırı dozu; bireysel kan pıhtılaşma faktörlerinin konsantreleri, antikoagülanlar, fibrinolitik sistemin bileşenleri). Çeşitli kan bileşenlerinin karmaşık replasmanı da masif (1'e kadar) ile sağlanır. ben veya daha fazla) taze dondurulmuş veya taze yerli (saklama süresi 1 güne kadar) donör plazmasının jet enjeksiyonu yoluyla. K vitaminine bağlı faktörlerin sentezini uyarmak için, fibrinolizi - aminokaproik asit ve diğer antifibrinolitikleri baskılamak ve heparin - protamin sülfatı nötralize etmek için K vitamini preparatları parenteral olarak uygulanır. Doğum sırasında kan kaybını önlemek vb. için cerrahi müdahaleler sırasında değiştirme endikedir.

Kaynakça: Baluda Başkan Yardımcısı ve benzeri. Laboratuvar yöntemleri hemostaz sisteminin araştırılması, Tomsk, 1980; Barkagan Z.S. Hemorajik hastalıklar ve sendromlar, s. 63, M., 1988; Lyusov V.A., Belousov Yu.B. ve Bokharev I.N. tromboz ve iç hastalıkları kliniğinde, M., 1976; Fermilen J. ve Ferstrate M., çev. İngilizce'den, M., 1984; Bunlar, Trombozlar, çev. İngilizceden, M., 1986, bibliogr.

Aktif olmayan bir faktörün aktif olana dönüşümü, ince oklar - sürecin aktivasyonu, noktalı çizgiler - süreç. HMK - yüksek moleküler ağırlıklı kininojen, 3 pf - 3. trombosit faktörü (fosfolipid matrisleri)">

Kan pıhtılaşma diyagramı. Tanımlar: kalın oklar - aktif olmayan bir faktörün aktif olana dönüşümü, ince oklar - sürecin aktivasyonu, noktalı çizgiler - sürecin engellenmesi. HMK - yüksek molekül ağırlıklı kininojen, 3 pf - 3. trombosit faktörü (fosfolipid matrisleri).

1. Küçük tıp ansiklopedisi. - M.: Tıp ansiklopedisi. 1991-96 2. İlk sağlık hizmeti. - M .: Büyük Rus Ansiklopedisi. 1994 3. Ansiklopedik Sözlük Tıbbi terimler. - M .: Sovyet Ansiklopedisi. - 1982-1984. - (Yunan hemorajisi kanaması) bir grup hastalık ve patolojik durumlar kalıtsal veya edinilmiş doğa, genel tezahür yani hemorajik sendrom (tekrarlayan yoğun uzun süreli eğilim, çoğu zaman ... ... Tıp ansiklopedisi

I (sanguis) vücutta taşımayı gerçekleştiren sıvı doku kimyasal maddeler(oksijen dahil), entegrasyonun meydana gelmesi nedeniyle biyokimyasal süreçlerçeşitli hücrelerde ve hücreler arası boşluklarda tek bir sisteme akıyor... Tıp ansiklopedisi

I Hemostaz (hemostaz; Yunanca haima kanı + staz ayakta), kanamayı önlemeyi ve durdurmayı amaçlayan bir vücut reaksiyonları kompleksidir. Klinik uygulamada “hemostaz” terimi aynı zamanda şunları ifade etmek için de kullanılır: terapötik önlemler,… … Tıbbi Ansiklopedi - I Koagülogram (Latince pıhtı pıhtılaşması + Yunanca gramer çizgisi, görüntü), kan pıhtılaşma sistemi üzerine yapılan bir çalışmanın sonuçlarının, daha geniş anlamda tüm hemostaz sisteminin (vasküler... .. . Tıp ansiklopedisi

I Kalsiyum (Ca) periyodik kimyasal elementler sisteminin II. grubunun kimyasal elementi D.I. Mendeleyev; alkalin toprak metallerine aittir ve yüksek biyolojik aktiviteye sahiptir. Kalsiyumun atom numarası 20, atom kütlesi 40,08'dir. İÇİNDE… … Tıp ansiklopedisi

Damarlarda belirli bir hacimde kanın bulunması, sıvı hali, vücudun varlığı için gerekli bir şarttır. Bu sorunlar pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin çalışmasıyla çözülür. Aralarındaki dengesizliğe ciddi sonuçlar (kan kaybı veya damar içi trombüs oluşumu) eşlik eder.

Hemostaz- kanamayı durdur. Kan damarlarının duvarları hasar gördüğünde ortaya çıkar.

Tedarik edilen:

1) hasar gördüğünde damarın daralması.

2) trombosit reaksiyonu - yapışma.

3) plazmada, oluşan elementlerde ve dokularda bulunan hemostaz faktörlerinin reaksiyonu. Kanın pıhtılaşma sistemini oluştururlar.

Kan pıhtılaşma faktörlerinin özellikleri.

Plazma faktörleri– Romen rakamlarıyla gösterilen 13 tane var:

Trombositler. sen sağlıklı insanlar litre başına 200 – 400 ∙ 10 9 vardır, yaşam beklentisi 8 – 12 gündür. Kök hücreden oluşmuştur. SC → CPM → TPGC → megakaryosit → trombosit.

Gündüzleri geceleri olduğundan daha fazla.

Özellikler:

1) Hasarlı damar duvarlarına yapışarak damarı tıkayan süreçler oluşturabilirler.

3) Makromolekülleri endotel hücrelerine ileterek vasküler endotelin restorasyonuna katılın.

Kırmızı kan hücreleri.

2) Fibrin iplikleri, fibrin trombüsü oluşumu sırasında yüzeylerine bağlanır.

Lökositler.

2) Lökositler kan pıhtısının yok edilmesini - fibrinolizi aktive eder.

3) Kanın pıhtılaşmasını önleyen heparin salgılanır.

Hemostazda dokuların rolü (özellikle kan damarlarının duvarları).

1) Kan pıhtısı oluşumunda gerekli olan aktif tromboplastin içerir.

2) Trombosit yapışmasına ve agregasyonuna neden olan maddeler.

Hemostaz türleri.

vasküler trombosit pıhtılaşması

Vasküler trombosit.

Rol:

1) mikrosirküler damarlarda ve düşük tansiyonlu damarlarda kanamanın durdurulmasını sağlar;

2) pıhtılaşma hemostazının ön fazıdır.

Aşamalar.

1 Hasarlı damarların refleks spazmı. Yok edilen trombositlerden salınan biyolojik olarak aktif maddeler tarafından sağlanır (serotonin, NA, Adr.) – kanamayı geçici olarak durdurun. Hasarlı bölge soğudukça bu reaksiyon artar.

2 süreç. Vazospazm aşağıdakilerle tamamlanır: trombosit yapışması.

Elektrostatik etkileşim nedeniyle (trombosit “-”), duvarın “+” kollajen lifleri açığa çıkar ve trombositler duvara yapışır (3 – 10 s).

Sahne 3. Trombositlerin geri dönüşümlü toplanması (kalabalıklaşması). Yapışma ile hemen hemen aynı anda başlar. Bu işlemin katalizörü hasarlı damar dokularından salınan ADP'dir. harici ADF, trombositlerden ve eritrositlerden - “iç”. Gevşek bir trombosit tıkacı oluşur ve plazmanın geçmesine izin verir - beyaz bir trombüs.

Aşama 4. Geri dönüşü olmayan toplama– trombosit tıkacı plazmaya karşı geçirimsiz hale gelir. Bu, trombosit zarının yapısını değiştiren trombinin etkisi altında gerçekleşir ve homojen bir kütle halinde birleşirler.

5 Beyaz trombüsün geri çekilmesi. Bu, fibrin iplikçiklerinin kasılması nedeniyle beyaz kan pıhtısının kasılması ve sıkışmasıdır.

Bu sayede (damar-trombosit) ev içi yaralanmalarda MCR damarlarından kanama 3-4 dakikada durdurulur.

Pıhtılaşma hemostazı.

Yüksek basınçlı damarlar yaralandığında kanamanın durdurulması da damar-trombosit reaksiyonlarıyla başlar. Ancak oluşan beyaz kan pıhtısı kanamayı durduramaz. Vasküler-trombosit hemostazının 4. aşamasından başlayarak biyokimyasal süreçler aktive edilir pıhtılaşma hemostazı hangisi biter fibrinojenin fibrine dönüşümü. Bu dönüşüm aşamalar halinde gerçekleşir. Pıhtılaşma mekanizması Schmidt tarafından geliştirilmiş ve Morawitz tarafından geliştirilmiştir.

Pıhtılaşma hemostazının aşamaları.