С точки зрения физиологии чувств , процесс развития зуда как симптома зависит от иннервации кожи. Различные кожные рецепторы проводят ощущение зуда преимущественно через полимодальные С и А нервные волокна. Среди рецепторов кожи различают:
Тактильные рецепторы : (диски Меркеля, А-волокна, осязательные тельца Мейсснера, пластинчатые тельца Фатер-Пачини и тельца Гольджи-Маццони).

Температурные рецепторы : (поверхностная нервная сеть дермы содержит рецепторы для восприятия холода -- колбы Краузе, и для восприятия тепла - тельца Руффини).
Болевые рецепторы представлены свободными нервными окончаниями.

Зуд передается преимущественно по безмиелиновым, медленно проводящим С-волокнам в центральную нервную систему. Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией полимодальных С-нервных волокон. Свободные нервные окончания этих безмиелиновых нервных волокон на границе эпидермиса и дермы служат как ноцицепторы и возбуждаются либо непосредственно, либо опосредованно путем высвобождения различных медиаторов.

К веществам, вызывающим зуд , относятся амины (гистамин, серотонин), протеазы (экзогенный папаин, калликреин, трипсин) и различные пептиды (брадикинин, секретин) и нейропептиды (вещество Р, вазоактивный интестинальный полипептид), гормон щитовидной железы - кальцитонин, а также метаболиты арахидоновой кислоты, интерлейкин-2, факторы роста и различные биологически активные вещества эозинофилов и тромбоцитов. Простагландины и эндорфины действуют модулирую-ще на периферическую и центральную нервную систему.

Многие из приведенных веществ являются потенциальными либераторами гистамина; другие, как папаин и калликреин, непосредственно вызывают зуд. Гистамин - это важный, но не единственный медиатор зуда, чем объясняется иногда неудовлетворительная терапевтическая реакция на антигистаминные препараты.

Нервные импульсы , обеспечивающие ощущение зуда, поступают по афферентным нервным волокнам в задние рога спинного мозга, где переключаются на нейроны спиноталамического тракта, по которому поступают в таламус и далее в сенсорную зону коры головного мозга.

Вследствие перекрестной возбудимости полимодальных С-волокон зуд приобретает различные качества. Например, муканаин, выделенный из стручков растения Мисипа pruriens, вызывает чистый зуд, а типичное для гистамина ощущение состоит примерно на 60 % из зуда и на 40 % из боли. В отличие от этого, горчичное масло вызывает чисто жгучую боль. Стимуляция ноцицептивных рецепторов брадикинином и, возможно, кислая тканевая среда при воспалительных дерматозах ведут к тому, что электрофоретическое действие гистамина воспринимается как жжение.

Отдельные медиаторы или комбинация таковых в состоянии активизировать отдельные рецепторы в вышеназванных С-волокнах, вследствие чего превышается определенный порог раздражения или же запускается каскад, который в ходе нервной стимуляции перерабатывается в ЦНС интерпретационным сигналом зуда.

Типичный центр зуда в ЦНС до сих пор не идентифицирован. Посредством функциональной позитронно-эмиссионной томографии при обусловленном гистамином зуде кожи смогли доказать в качестве признака нейрональной активации повышение скорости кровотока в области поясной извилины. Некоторые исследователи указывают на то, что этот регион может быть ответственен за сенсорный аспект обусловленного гистамином зуда, в то время как премоторная зона, вероятно, отвечает за подготовку к расчесыванию.

Гистамин является наиболее известным веществом, исследовавшимся в связи с зудом. Он является компонентом тучных клеток, а при его высвобождении в результате их дегрануляции и связывании с Н1-рецепторами возникают, по Lewis (1927), три феномена: пятнистая эритема с расширением капилляров, покраснение без увеличения массы ткани, развитие волдыря через 60-90 секунд, за которым следует образование небольшого анемичного ареала, вызванного отеком и связанной с ним компрессией капилляров.

Действие гистамина можно полностью или частично прекратить блокадой гистаминных рецепторов, применяя Н,-антигистаминные средства. Поэтому с помощью антигистаминных препаратов всегда пытались подавить зуд при различных кожных заболеваниях и самых разных внутренних болезнях. При этом выяснилось, что целый ряд форм зуда не реагирует на антигистаминные препараты, поэтому поиск других медиаторов стал еще более необходимым.

Другой биогенный амин , серотонин, при инъекциях или электрофорезе также способен вызывать зуд и образовывать волдыри. Однако он является более слабым пруритогеном по сравнению с гистамином. Серотонин не накапливается в тучных клетках и может производить как алгетический, так и аналитический эффекты. Он, возможно, играет особую роль при уремическом или гепатическом зуде. Исследования показали, что капсаицин, хотя и уменьшает индуцированные серотонином волдыри, не может повлиять на окружающую их эритему. Протеи-назы также пруритогенны.

Трипсин и химотрипсин вызывают зуд, его воздействие, однако, прекращается при применении антигистаминных препаратов, причем следует принять к сведению, что модулирование происходит посредством высвобождения гистамина. Папаин и калликре-ин, напротив, не вызывают собственных, зависящих от гистамина, эффектов.

Много внимания в последнее время уделяется взаимосвязи нейропептидов и зуда. Субстанция Р вызывает сильный зуд, частично посредством гистамина. Терапевтическое применение капсаицина еще больше прояснило этот вопрос. Местное применив капсаицина на коже приводит к деплеции субстанции Р нейропептидами вплоть до повреждения немиелинизированных волокон типа С. Вначале наступает сильное жжение и боль, а также зуд, затем восприятие или образование субстанции Р блокируется.

Прояснению природы зуда способствовало действие опиоидов. Морфин устраняет боль, но с другой стороны вызывает зуд. Хотя опиоиды, такие как морфин, вызывают зуд, высвобождая гистамин из тучных клеток, антигистаминные препараты не в состоянии прервать его посредством рецепторной блокады.

Зуд приводит к расчесам, которые могут вызвать воспаление, дегидратацию кожи и возможно вторичную инфекцию. На коже могут формироваться лихенизация, чешуйки и экскориации.

Патофизиология зуда

Зуд может быть вызван разными стимулами, включая легкое прикосновение, вибрацию и контакт с шерстяной тканью. Имеется ряд химических медиаторов, а также различные механизмы, опосредующие возникновение чувства зуда.

Медиаторы . Одним из наиболее значимых медиаторов является гистамин. Он синтезируется и запасается в тучных клетках в коже и высвобождается в ответ на воздействие различных стимулов. Другие медиаторы (например, нейропептиды) могут либо вызывать высвобождение гистамина, либо действовать как пруритоген, что может объяснить, почему антигистаминные препараты в одних случаях уменьшают зуд, а в других - нет. Опиоиды оказывают центральное пруритогенное действие, а также стимулируют периферический зуд, опосредуемый гистамином.

Механизмы . Различают 4 механизма формирования зуда.

• Дерматологический - обычно вызывается воспалением или другим патологическим процессом (например, при крапивнице, экземе).
• Системный - связан с заболеваниями других органов, помимо кожи (например, при холестазе).
• Нейропатический - связанный с заболеваниями ЦНС или периферической нервной системы (например, при рассеянном склерозе).
• Психогенный - связанный с психиатрическими расстройствами.

Интенсивный зуд стимулирует интенсивное расчесывание, которое, в свою очередь, могут вызывать вторичные изменения со стороны кожи (например, воспаление, экскориации).

Причины зуда

Зуд может быть симптомом первичного кожного заболевания или несколько реже - системной патологии.

Кожные заболевания . Многие кожные расстройства сопровождаются зудом. Среди наиболее частых следующие:

• сухость кожи;
• атопический дерматит (экзема);
• контактный дерматит;
• грибковые инфекции кожи.

Причина		Диагностический подход
Атопический дерматит	Эритема, возможна лихенификация, фолликулярный кератоз, ксероз, линии Деньи-Моргана, ладонная исчерченность (атопические ладони) В типичных случаях анамнез отягощен атопией или рецидивирующими хроническими дерматитами	Клиническое обследование
Контактный дерматит	Дерматит, развивающийся вследствие контакта с аллергеном; эритема, пузырьки	Клиническое обследование
Дерматофития (микозы головы, туловища, промежности, стоп)	Локализованный зуд, кольцевидные высыпания с приподнятыми шелушащимися краями, очаги алопеции Типичная локализация - область промежности и стопы у взрослых; волосистая часть головы и туловище у детей Иногда имеются предрасполагающие факторы (например, мокнутие, ожирение)	Исследование соскобов сыпи с гидроксидом калия (КОН)
Простой хронический лишай	Утолщение участков кожи в результате повторного расчесывания Высыпания представлены обособленными эритематозными, шелушащимися бляшками, четко отграниченными участками грубой лихенифицированной кожи	Клиническое обследование
Педикулез	Типичная локализация - волосистая часть головы, подмышечные области, талия, лобковая область Сходные симптомы у родственников или других лиц, имевших тесный контакт с больным Сильный ночной зуд Чаще встречается зимой Зудящая, сухая, шелушащаяся кожа, преимущественно на нижних конечностях Обострения в результате воздействия сухого теплого воздуха	Клиническое обследование

Системные заболевания . При системной патологии зуд может возникать как в сопровождении сыпи, так и без нее. Однако если имеет место интенсивный зуд без каких-либо видимых высыпаний, вероятность системного заболевания или лекарственной реакции гораздо выше. Системные заболевания значительно реже становятся причиной зуда, нежели кожная патология. Наиболее типичные причины системного зуда:

• аллергические реакции (например, на пищу, лекарства, укусы насекомых);
• холестаз;
• хроническая почечная недостаточность.

Менее распространенные системные причины зуда включают гипер-/гипотиреоз, диабет, железодефицитную анемию, герпетиформный дерматит, истинную полицитемию.

Причина	Данные, позволяющие предложить причину зуда	Диагностический подход
Аллергическая реакция, внутренние заболевания (многочисленные принимаемые внутрь препараты)	Генерализованный зуд, макулопапулезная сыпь Сведения об аллергии могут быть, а могут и отсутствовать	Пробное исключение потенциального аллергена Иногда - кожная тарификационная проба
Рак (например, лимфома Ходжкина, истинная полицитемия, грибовидный микоз)	Зуд может предшествовать появлению других симптомов Зуд с ощущением жжения, прежде всего в области нижних конечностей (лимфома Ходжкина) Зуд после купания (истинная полицитемия) Полиморфные высыпания - бляшки, пятна, отечность, эритродермия (грибовидный микоз)	Общий анализ крови Исследование мазка периферической крови Рентгенография грудной клетки Биопсия (костного мозга -при истинной полицитемии, лимфатического узла - при лимфоме Ходжкина, элемента кожной сыпи - при грибовидном микозе)
Холестаз	Симптомы, позволяющие предполагать поражение или дисфункцию печени или желчного пузыря (например, желтуха, стеаторея, слабость, боль в правом подреберье)	Выявление причины желтухи
Диабет	Полиурия, жажда, потеря в весе, нарушения зрения	Уровень глюкозы в моче и крови Гликозилированный гемоглобин (НЬА1С) 1C
Лекарственные средства (например, аспирин, барбитураты, морфин, кокаин,: пенициллин,некоторые противогрибковые препараты, средства для химиотерапии)	Анамнез употребления лекарств	Клиническое обследование
Железодефицитная анемия	Слабость, головная боль, раздражительность, непереносимость нагрузок, извращение аппетита (пикацизм), истончение волос	Гемоглобин (Нb), гематокрит (Hct), эритроцитарные показатели, ферритин и железо плазмы, железосвязывающая способность плазмы крови
Рассеянный склероз	Периодический интенсивный зуд, онемение, покалывание конечностей, неврит зрительного нерва, потеря зрения, мышечные спазмы или слабость, головокружение	Магнитно-резонансная томография (МРТ) Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) Вызванные потенциалы
Психические заболевания	Линейные экскориации, симптомы психического расстройства (например, депрессия, дерматозойный бред)	Клиническое обследование Диагноз исключения
Заболевания щитовидной железы	Снижение массы тела, сердцебиение, потливость, раздражительность (гипертиреоз) Прибавка в весе, депрессия, сухость кожи и волос (гипотиреоз)	Тиреотропный гормон (ТТГ - TSH), тетрайодтиронин (Т4) 4

Лекарственные средства . Препараты могут вызывать зуд как в результате аллергической реакции, так и вследствие непосредственного выброса гистамина (чаще всего - морфин, некоторые средства для внутривенного контрастирования).

Обследование зуда

Анамнез . При сборе анамнеза настоящего заболевания следует определить момент манифестации зуда, инициальную локализацию, закономерности течения, продолжительность, клинические особенности (например, ночной или дневной зуд; ремиттирующий или персистирующий; сезонный), а также установить наличие/ отсутствие высыпаний. Необходимо внимательно собрать лекарственный анамнез, включая как системные (например, опиоиды, кокаин, аспирин, рецептурные и безрецептурные средства), так и наружные препараты (например, гидрокортизон, бенадрил, увлажняющие средства).

При обследовании по системам органов необходимо установить симптомы заболевания, которые могут быть причиной зуда, включая стеаторею и боль в правом подреберье (признаки холестаза); общие симптомы в виде лихорадки, похудания, ночной потливости (рак), включая периодическую слабость, онемение и покалывание, нарушения или потерю зрения (рассеянный склероз); раздражительность, потливость, похудание, сердцебиения (гипертиреоз) или депрессию, сухость кожи и прибавку в весе (гипотериоз); учащенное мочеиспускание, жажду, похудание (диабет); головные боли, пикацизм, истончение волос, непереносимость физических нагрузок (железодефицитная анемия)

Сведения о ранее перенесенных заболеваниях должны помочь выявить возможные этиологические факторы (например, заболевание почек, холестаз, химиотерапия по поводу рака), а также определить эмоциональное состояние пациента. При сборе семейного анамнеза следует сконцентрироваться на данных о родственниках со схожими кожными симптомами, страдающих от зуда (например, чесотка, педикулез); при выяснении профессионального анамнеза требуется анализ связи зуда с профессиональными вредностями и контактом с растениями, животными, химическими веществами, что также актуально при выявлении факта путешествий в предшествовавшее заболеванию время.

Физикальное обследование . Физикальное обследование начинается с общего осмотра на предмет симптомов желтухи, потери или прибавки веса, а также слабости. Следует внимательно осмотреть кожный покров, фиксируя наличие, морфологию, распространенность и локализацию высыпаний. При осмотре кожи также необходимо обращать внимание на признаки вторичной инфекции (например, эритему, отечность, локальную гипертермию, наличие желтых или желто-коричневых корок).

При осмотре необходимо отмечать присутствие выраженной аденопатии, которая может быть проявлением онкозаболевания. При обследовании области живота требуется фиксировать признаки увеличения внутренних органов (органомегалии), опухолевидные разрастания и болезненность (заболевания, сопровождающиеся холестазом, рак).

Тревожные признаки . Особое внимание следует обратить на следующие признаки:

• общесоматические симптомы - потеря в весе, утомляемость, ночная потливость;
• слабость в конечностях, онемение, покалывание;
• боль в животе и желтуха;
• частое мочеиспускание, жажда, похудание.

Интерпретация данных обследования . Генерализованный зуд, который манифестирует вскоре после приема какого-либо препарата, скорее всего вызван его употреблением. Локализованный зуд (часто с сыпью), который возникает в области контакта с каким-либо веществом, скорее всего вызван этим веществом. Однако во многих случаях системную аллергию бывает трудно идентифицировать, поскольку обычно пациенты сообщают об употреблении множества различных продуктов и о контактах со многими веществами, предшествовавших развитию зуда. Аналогичным образом может быть затруднительно выявление вызывающего зуд лекарственного средства у пациентов, принимающих сразу несколько препаратов. Иногда пациент принимает «препарат-виновник» в течение нескольких месяцев или лет, прежде чем возникает реакция на него.

Если причину зуда не удается установить сразу, помочь в постановке диагноза могут внешний вид и локализация кожной сыпи.

У небольшой части пациентов, у которых отсутствует кожная сыпь, следует заподозрить системное заболевание. Некоторые заболевания, вызывающие зуд, можно заподозрить сразу (например, хроническую почечную недостаточность, холестатическую желтуху). Другие системные заболевания, сопровождающиеся зудом, требуют дополнительного обследования. В редких случаях зуд выступает в качестве первого симптома серьезной системной патологии (например, истинной полицитемии, некоторых видов рака, гипертиреоза).

Дополнительные методы обследования . Многие кожные заболевания диагностируются клинически. Однако если зуд сопровождается отчетливой кожной сыпью неясной этиологии, может потребоваться биопсия. При подозрении на аллергическую реакцию, когда, вызывающее ее вещество неизвестно, часто выполняются накожные тесты (скарификационные или аппликационые в зависимости от предполагаемого аллергена). При подозрении на системную патологию применение конкретных диагностических методов зависит от предполагаемой причины (обычно выполняют общий анализ крови, оценивают функцию печени, почек и щитовидной железы; проводят тщательный онкопоиск).

Лечение зуда

Необходимо лечение любого первичного заболевания, вызывающего зуд. Симптоматическая терапия включает следующее:

• уход за кожей;
• наружная терапия;
• системная терапия.

Уход за кожей . Зуд вне зависимости от вызвавшей его причины облегчается при мытье холодной или чуть теплой (но не горячей) водой, при использовании мягкого или увлажняющего мыла, при небольшой продолжительности водных процедур, при увлажнении сухого воздуха, при отказе от раздражающей или давящей одежды. Избегание контактных раздражителей (например, ношения одежды из шерсти) также может уменьшить зуд.

Наружная терапия . При локализованном зуде может оказаться достаточным применение наружной терапии. Последняя включает лосьоны или кремы, содержащие камфору и/или ментол, прамоксин или кортикостероиды. Кортикостероиды эффективны в отношении зуда, обусловленного воспалительным процессом, однако их следует избегать при состояниях, не сопровождающихся воспалением. Следует избегать наружного применения дифенгидрамина и доксепина, поскольку эти препараты могут вызывать сенсибилизацию кожи.

Системная терапия . При генерализованном или при локализованном зуде, резистентном к наружной терапии, показано применение системных средств. Наиболее широко используются антигистаминные препараты. Эти средства (прежде всего гидроксизин) характеризуются высокой эффективностью, особенно в отношении ночного зуда. Антигистаминные препараты, обладающие седативным эффектом, следует использовать с осторожностью у пожилых пациентов, особенно в течение дня, поскольку их прием может сопровождаться падениями. Современные неседативные антигистаминные средства, например лоратадин, фексофенадин, цетиризин, можно назначать в течение дня. Другие системные препараты, обладающие противозудным эффектом, включают доксепин (обычно назначаемый на ночь из-за выраженного седативного эффекта), холестирамин (при зуде, ассоциированном с почечной недостаточностью, холестазом, истинной полицитемией), опиоидный антагонист налтрексон (при билиарном генезе зуда), габапентин (при уремическом зуде).

К физическим факторам, эффективным в отношении зуда, относится ультрафиолетовое излучение при фототерапии.

Гериатрические аспекты

Ксеротическая (астеатотическая) экзема -очень распространенное состояние у пожилых пациентов. Наиболее характерно появление зуда исходно на нижних конечностях.

Интенсивный, диффузный зуд у пожилого пациента должен прежде всего вызвать онкологическую настороженность, особенно если другие причины зуда не очевидны.

При лечении пожилых пациентов значимой проблемой может становиться седация в результате приема антигистаминных средств. Такого побочного эффекта можно избежать, используя неседативные антигистаминные препараты в течение дня, а седативные - на ночь, обильно нанося наружные мази и кортикостероиды (при показаниях), дополняя лечение УФ фототерапией.

Некоторые терапевтические подходы к лечению зуда

Наружная терапия

Препарат/лекарственное средство	Режим дозировки

Зуд кожи является одним из наиболее распространенных своеобразных ощущений, возникающих под действием различных факторов. Зуд кожи сопровождается нанесением повреждений в виде расчесов различной степени выраженности. Единой точки зрения относительно специфичности рецепторов, объективирующих ощущение зуда, не существует. Большинство исследователей сходятся во мнении, что чувство зуда и боли воспринимается окончаниями безмиелиновых нервных волокон из дермо-эпидермальной зоны и передается в корковые центры головного мозга. При этом ученые не отрицают участие в этом процессе тактильных и осязательных рецепторов.

Зуд — это своеобразный сигнал об опасности, возникающий в результате воздействия на организм того или иного фактора, являющийся защитной реакцией и выступающий как механизм адаптации к среде. С физиологической точки зрения его можно определить, как восприятие сознанием кожного ощущения с последующим возникновением двигательной реакции, целью которой является устранение раздражителя с поверхности кожи. Зуд как симптом и как заболевание упоминается в трудах Гиппократа, Авиценны, Галена. В 1694 г. I. Lazonius описал тяжелую форму зуда, назвав это состояние pruritus (цит. А. М. Аминев). Из отечественных ученых проблемами зуда занимались И. Я. Раздольский (1922), П. В. Никольский (1922), А. М. Аминев, В. Л. Головачев, Ю. С. Скрипкин (1967), Ю. С. Бутов (1975), Е. В. Соколовский (1998), Г. И. Суколин и др. (2002).

Зуд может выступать как симптом при различных дерматозах и соматической патологии и как самостоятельное заболевание, входящее в группу нейродерматозов. Механизм зуда полностью не изучен. Известно, что у больных, страдающих кожным зудом, в коже в больших количествах накапливаются гистамин, брадикинин, энкефалин, опиатные белки и множество других различных пруритогенов, включая энзимы. Различают зуд физиологический и патологический.

Физиологический зуд, несильный и непродолжительный, возникает как ответ кожи на адекватные раздражения окружающей среды, в том числе длительное давление на ткани, трение, ползающих насекомых и другие факторы.

Возникновение патологического зуда связано с соматической патологией либо с дерматозами. При этом он становится более интенсивным, сопровождается глубокими повреждениями кожи, протекает в форме пароксизмов с выраженными невротическими нарушениями, неадекватными реакциями, нарушением сна.

Зуд по распространенности подразделяется на универсальный и локализованный. Развитие универсального зуда различной интенсивности связано с заболеваниями печени (гепатит, цирроз, рак), почек (пиелонефрит, амилоидоз), поджелудочной железы (диабет), эндокринной (гипотиреоз, гипертиреоз) и кроветворной (лейкемии) систем. Выяснить причину универсального зуда непросто. Необходимы тщательное изучение анамнеза и всестороннее исследование. Тем более что зуд как моносимптом на ранних стадиях может быть первым признаком онкологических заболеваний. Немало проблем связано и с локализованным зудом кожи. Областью наиболее частой локализации ограниченного зуда являются наружные половые органы, зоны ануса, шейно-воротниковая зона, голеностопные суставы. Реже патологический процесс локализуется в области внутренней поверхности бедер, голеней.

Согласно определению J. Jockart-Hummery (1931), pruritus ani представляет собой часто встречающееся, весьма неприятное и характеризующееся упорным течением заболевание (А. М. Аминев). Наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. У женщин встречается в сочетании с pruritus genitalium.

При длительно существующем зуде в коре головного мозга формируется доминанта — очаг патологического возбуждения, происходит стереотипизация нервных процессов, и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию на различные внешние раздражители. Формирующиеся на коже морфологические изменения в виде расчесов-экскориаций, трансформирующихся в последующем в лихенификацию, приводят к изменению чувствительности периферических рецепторов, снижению порога восприятия зуда и формированию ограниченного нейродермита.

Анальный зуд может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Этиология анального зуда зависит от многих факторов. Так, серьезную проблему представляют заболевания аноректальной области в виде анальных трещин, свищей, геморроя, проктитов, гипертрофии и воспаления анальных сосочков, хронических проктосигмоидитов, перианальных кондилом, лейкоплакий, дисфункций сфинктера, гнойного гидраденита, сопровождающиеся сильным зудом. Патологические процессы, протекающие в данной области, обусловлены изменениями рН в щелочную сторону, увеличением остаточного азота, раздражением нервных рецепторов перианальной области и возникновением зуда.

Заслуживают внимания исследования А. И. Рождественского, указывающие на серьезную роль, которую играет скрыто протекающий хронический проктосигмоидит или аногенитальный герпес. Формирование анального зуда автор связывает с резким сдвигом pH в щелочную сторону до 8,5-10,0 в сигмовидной и прямой кишках, усиливающим дисбактериоз и процессы гниения. Зуд никогда не развивается при повышенной кислотности в кишечных массах. Высокая концентрация протеолитических ферментов, воздействующих на нервные окончания, приводит к возникновению зуда. Вследствие усиленного протеолиза в пораженной коже в два-три раза (с 50—70 мг% в норме до 140—170 мг% при патологии) нарастает содержание остаточного азота, при этом, однако, в самих чувствительных окончаниях перианальной кожи каких-либо характерных изменений обнаружено не было. Вторичный зуд в качестве основного симптома возникает при соматических заболеваниях или дерматозах. Так, нарушение функциональной и перистальтической активности толстой кишки создает условия для задержки каловых масс и дополнительного инфицирования простаты. Это подтверждается частым обнаружением E. Coli в секрете простаты у пациентов с хроническим вялотекущим простатитом, что дает основание предположить наличие трансмиссии микроорганизмов из толстой кишки в простату и их участие в поддержании хронического процесса (А. М. Осадчук и др.). В литературе приводятся данные о том, что в ряде случаев хроническая дизентерия также может выступать в качестве фактора, обуславливающего развитие зуда (А. И. Фишбейн).

Зуд перианальной области может возникать при доброкачественной или злокачественной гиперплазии простаты. В 92% случаев в патологический процесс вовлекается толстая кишка. При этом в кишечнике отмечаются дисбиотические изменения различной степени выраженности, сопровождающиеся значительными морфологическими изменениями апудоцитов, как с увеличением их количества, так и повышением функциональной активности.

У пациентов с инфекционными заболеваниями урогенитального тракта (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, герпетическая инфекция, гонорея, трихомониаз, сифилис), особенно при рецидивирующем течении, отмечаются значительные изменения микробиоценоза кишечника (В. И. Кисина), которые сопровождаются выраженными ощущениями зуда, жжения и обусловлены воздействием токсинов бактерий, а также непосредственно кишечной слизи на нервные окончания перианальной области.

Гинекологическая патология (кольпиты различной этиологии, бактериальный вагиноз, крауроз вульвы, лейкоплакия), беременность, состояние менопаузы нередко сопровождаются зудом различной интенсивности. Возникновение зуда при беременности связывают с холестазом. Зуд, обусловленный холестазом, может также развиваться у женщин, принимающих пероральные контрацептивы. В отдельных случаях зуд наружных половых органов у женщин связывают с нейротрофическими и гормональными нарушениями (В. Л. Говорухина).

Особо следует обратить внимание на атопический дерматит, экзему, псориаз, красный плоский лишай, гельминтозы, чесотку, фтириаз, микозы, ксеродермии, характеризующиеся упорным течением и сопровождающиеся интенсивным зудом.

Патофизиология зуда при атопии до сих пор полностью не раскрыта. Его возникновение связывают с нарушениями в центральных и периферических отделах нервной системы, обусловленными феноменом β-адренергической блокады, активизацией биологически активных веществ, катехоламинов, ферментов (О. А. Синявская, Н. П. Торопова, 1993). Важную роль играют аутоиммунные нарушения, приводящие к накоплению IgE-комплексов, эозинофилов, цитокинов и медиаторов, определяющих формирование зуда и воспалительного процесса.

Ксеродермии чаще встречаются у пожилых и, более того, являются самой распространенной причиной зуда в этой возрастной группе. Ксероз в пожилом возрасте обусловлен пониженным содержанием воды и гиалуроновой кислоты в коже.

Определенное значение в формировании зуда играют аскаридоз, энтеробиоз, онхоцеркоз (И. Л. Микадзе, И. М. Ижевский), связанный с аллергизацией к чужеродному белку. Эндокринные и метаболические нарушения, такие, как сахарный диабет, гипертиреоз, тиреотоксикоз, карциноидный синдром, могут сопровождаться зудом, при этом важная роль отводится повышению активности кининов, активации бактериальной, кандидозной и дерматофитной инфекций.

Патология гепатобиллиарной системы, заболевания почек приводят к выраженным изменениям биохимии крови, накоплению токсических продуктов и развитию периферических нейропатий. В большинстве случаев гематологические и лимфопролиферативные заболевания сопровождаются выраженным зудом. В качестве медиаторов в настоящий момент рассматриваются гистамин и лейкопептидазы, выделяемые патологическими лимфоцитами и гранулоцитами.

Наибольший интерес и трудность в плане диагностики представляет паранеопластический зуд. На связь кожного зуда со злокачественными опухолями впервые указал еще в 1896 г. Дарье. Хотя и не часто, зуд может быть первым проявлением злокачественных опухолей внутренних органов, поэтому среди причин зуда неясного генеза опухоли занимают важное место. Паранеопластический кожный зуд отмечается у половины всех больных страдающих раком желудка, прямой кишки и у 1/4 больных с новообразованиями гениталий (Е. В. Соколовский, 1998). Нельзя отрицать важности воздействия факторов окружающей среды, так как они в значительной степени влияют на чувствительность кожи к пруритогенным стимулам. Хорошо известно, что существует связь между порогом восприятия зуда и температурой кожи, повышенной влажностью, ношением одежды из синтетических, шерстяных тканей, использованием разнообразных порошков, антистатических препаратов, дезодорантов, а также и ароматизированной туалетной воды.

Стресс, эмоциональные переживания отрицательно сказываются на течении любого заболевания, и зуд в этом смысле не является исключением.

При назначении лекарственных препаратов необходимо учитывать их побочное действие. Так, например, при лечении хронических запоров назначение касторового, вазелинового или миндального масла может непроизвольно приводить к загрязнению заднего прохода и вызывать зуд. Применение некоторых антибактериальных, сульфаниламидных, морфиноподобных препаратов, анальгетиков приводит к сенсибилизации, развитию аллергических реакций и формированию зуда. Прием определенных пищевых продуктов (томаты, пряности, вина, кофе, кока-кола и т. д.) может также провоцировать развитие кожного зуда.

Необходимо тщательно изучить жалобы, анамнез жизни, а также анамнез болезни пациентов, страдающих кожным зудом. С помощью скрининговых методов определяют уровень глюкозы в крови, проводят тест на толерантность к глюкозе, выявляющий уровни холестерина, билирубина, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, железа; берут анализ кала на наличие гельминтов, диагностируют дисбактериоз и т. д. Затем больным проводят углубленное инструментальное обследование и направляют на консультации к специалистам.

Лечением зуда врачи занимались еще в древности, но и до настоящего времени проблема лечения этого заболевания не потеряла актуальности. «Не одна заработанная тяжелым трудом врачебная репутация разбилась вдребезги об этот подводный камень» (J. F. Montague). Упорное течение кожного зуда, неэффективность в ряде случаев общего и наружного лечения диктуют необходимость использовать индивидуальный подход к лечению этого заболевания, с учетом выявленных этиопатогенетических механизмов.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия в большинстве случаев, способствует достижению ремиссии заболевания или полному выздоровлению. Гипоаллергенная диета предусматривает исключение продуктов, способных вызывать и спровоцировать развитие или обострение кожного зуда. Из пищевого рациона больных исключают продукты, содержащие красители, консерванты, эмульгаторы, а также яичный белок, крепкие мясные бульоны, жареное, пряности, рыбу, икру, сыры, кофе, мед, шоколад, цитрусовые фрукты, алкоголь, кока-колу, томаты и др.

В рацион включают легко усвояемые, калорийные каши (из овсяных, гречневых, перловых круп), кисло-молочные продукты, отварные овощи и мясо. Рекомендуемые диеты должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляться в тесном сотрудничестве с диетологом.

Гигиенические мероприятия

При универсальном зуде рекомендуется протирать кожу трех—пятипроцентным водным раствором уксуса, водно-спиртовыми растворами с однопроцентной салициловой кислотой, анестезином, новокаином, ментолом, уротропино-тальковыми присыпками. При локализованном зуде в аногенитальной области целесообразны ежедневные подмывания прохладной водой утром и вечером, рациональный туалет после дефекации, использование марлевых прокладок — для предотвращения попадания кишечной слизи на кожу. Полезны также очистительные клизмы с отваром ромашки 500—700 мл один раз в неделю, одну-две процедуры. Из наружных средств хорошим противозудным и противовоспалительным действием обладает однопроцентный локоид в форме мази, а также комбинированные препараты, содержащие стероиды и антибиотики: дипрогент, белогент, тридерм, ультрапрокт. Показаны УФО две-три биодозы, через день или ежедневно по 8-13 мин до восьми-десяти процедур; УЗ-терапия области поражения ежедневно или через день, №10; подводный душ-массаж, +37°C, температура струи +45-50°C, длительность проц. 5-8 мин, ежедневно, №10; СО2-лазеротерапия — время облучения 1-2 мин, 6-12 мин, ежедневно, №10-15 акупунктур, а также фонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи Бернара, инфракрасный лазер. Для лечения аногенитального зуда дополнительно назначаются микроклизмы с ромазуланом, ротоканом (А. М. Аминев), а также обкалывание пораженных участков раствором новокаина и метиленового синего по методу, предложенному Ю. К. Скрипкиным в 1955 г.

Медикаментозная терапия

В связи с наличием выраженных невротических реакций назначают седативные препараты. Мягким седативным действием обладают препараты растительного происхождения — настойка пиона, пустырника, корня валерианы, ново-пассит. Используются антидепрессанты — амитриптилин внутрь 0,025—0,05 г; ниаламид внутрь 0,025—0,01. Из транквилизаторов назначают диазепам 0,005—0,015 в сутки, лоразепам 0,001—0,0025 г в сутки. Назначение антигистаминных препаратов обусловлено высоким уровнем гистамина в тканях и его важной ролью в механизме кожного зуда. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения — лоратидин, терфинадин, цитиризин, эбастин, семпрекс, телфаст, зиртек, тавегил и др., которые более эффективно снимают зуд, так как уменьшают беспокойство больных и вторичную адренергическую стимуляцию. Целесообразно назначение ферментных препаратов, таких, как вобэнзим, флогэнзим по 2-3 драже (таблетки) три раза в день за 30 мин до приема пищи. После проведенного лечения необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий, которые включают в себя гигиенические мероприятия, рациональную гипоаллергенную диету, предупреждение заболеваний и действия эндо- и экзогенных факторов, способных вызывать зуд. По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Трудно найти подходящие слова, которыми можно было бы охарактеризовать чувство зуда . Обычно зудом называют то ощущение, которое вызывает потребность теребить , гладить , чесать те или иные участки кожи или слизистых оболочек , т. е. это такое ощущение, которое вызывает целенаправленный чесательный рефлекс . Можно согласиться с высказыванием Jacquet, который в 1904 г. писал, что для того чтобы охарактеризовать зуд, его нужно пережить.

По-видимому, чувство зуда знакомо каждому человеку. Это ощущение может быть мимолетным и длительным, слабым и чрезвычайно сильным до потери самообладания. Зуд может иметь физиологическое значение и в этом случае, так же как и боль, является мерой защиты, сиг: налом, предупреждающим организм о возникшей опасности, например при ползании по коже насекомых, при контакте кожи с некоторыми растениями, в частности с крапивой, и т. п.

Зуд как патологический процесс всегда отражает те или иные изменения во внутренних органах или физиологических системах, а нередко является предвестником или основным симптомом многих заболеваний. Так, зуд может возникать при функциональных и органических поражениях нервной системы , органов пищеварения , при заболеваниях печени , желез внутренней секреции , обменных нарушениях и болезнях крови , при инфекционных заболеваниях и злокачественных новообразованиях , при беременности и т. д. Зуд может быть (но не обязательно) одним из симптомов целого ряда кожных заболеваний: экземы, красного плоского лишая, псориаза, парапсориаза, розового лишая, грибковых заболеваний и т. п.

Однако при некоторых дерматозах зуд является совершенно обязательным, постоянным и мучительным субъективным симптомом, имеющим нередко дифференциально-диагностическое значение. К таким заболеваниям относятся кожный зуд, нейродермит, почесуха, узловатая почесуха Гайда, крапивница, отек Квинке, болезнь Фокса — Фордайса, болезнь Сульцбергера — Гарбе, т. е. заболевания, которые мы объединяем в группу нейродерматозов, или зудящих дерматозов. До настоящего времени остается нерешенным, является ли зуд самостоятельным ощущением или это разновидность боли или одной из форм тактильной чувствительности.

Необходимо отметить, что зуд и боль действительно являются ощущениями, тесно связанными между собой. Некоторые авторы даже считают, что зуд — это боль очень слабой силы, т. е. боль в миниатюре. Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что расстройства болевой чувствительности почти всегда связаны с зудом. Зуд нередко появляется по периферии раневой поверхности и исчезает при обезболивании или перерезке чувствительного кожного нерва. Эти данные нередко используют в терапевтической практике при лечении зудящих дерматозов.

Так, Е. Е. Гиговский применял перерезку срамных нервов для прерывания передачи раздражения в афферентном звене и устранения зуда. Многие авторы с этой же целью используют блокаду периферических рецепторов различными фармакологическими средствами (новокаином, бенкаином и т. п.).

Однако после восстановления проводимости перерезанного нерва или прекращения действия новокаина зуд появляется вновь. Хорошо известны случаи, когда больные, страдающие мучительным зудом, наносят себе биопсирующие расчесы и возникшая в результате этого болезненность вытесняет чувство зуда. Все эти данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи зуда и боли.

По мнению многих ученых, чувство зуда появляется при слабом раздражении болевых нервных окончаний; более сильное раздражение вызывает боль. Что касается -чувства щекотания, то оно обусловлено одновременным раздражением рецепторов боли и прикосновения.

И. Я. Раздольский, Г. Н. Кассиль и др. считают, что ощущение зуда связано с раздражением самых поверхностных слоев кожи, куда проникают свободные нервные окончания; в глубоких тканях и во внутренних органах чувство зуда не возникает. Подтверждением этому является то обстоятельство, что при соскабливании эпидермиса с зудящего участка кожи зуд значительно ослабевает или вовсе исчезает. По мнению авторов, это объясняется разрушением нервных окончаний, раздражение которых вызывает зуд.

Известно, что наряду с точками болевой чувствительности на коже человека обнаружено большое число точек зуда, имеющих определенную топографию. При этом болевые и зудящие точки нередко совпадают и перекрывают друг друга. Прокрашивание кожи in vitro метиленовым синим позволяет обнаружить в точках зуда гораздо большее число безмякотиых нервных окончаний, чем в болевых точках. Указанные нервные волокна находятся в субэпидермальном слое кожи и даже проникают в эпидермис.

Исследования показали, что различные раздражители (химического, физического, механического происхождения) при зуде посылают импульсы по тонким чувствительным нервным волокнам типа С, диаметр которых не превышет 0,001-0,002 мм. При этом скорость проведения импульсов равна 1-2 м в секунду.

Основные корковые процессы оказывают огромное влияние на восприятие ощущения зуда. Удаление определенных участков коры головного мозга у экспериментальных животных резко усиливает ощущение зуда в связи с тем, что прекращается тормозное влияние коры на подкорковые образования.

Некоторые авторы считают, что боль и зуд — это совершенно разные ощущения. На основании клинико-экспериментальных исследований А. С. Дышко пришел к заключению, что зуд является самостоятельным ощущением, не являющимся разновидностью боли, температурной или тактильной чувствительности. По мнению автора, можно думать о существовании у человека специфических, специализированных рецепторов зуда. В доказательство этого А. С. Дышко приводит результаты своих наблюдений, касающихся возникновения ощущения зуда на филатовских стеблях, у больных лепрой, при поражении нервной системы, а также при сирингомиелии, сухотке спинного мозга и т. п., т. е. на участках кожной гипальгезии или полной анестезии.

Касаясь механизмов, участвующих в формировании зуда, следует отметить, что они очень сходны с изложенными выше нервными, нейрогуморальными, нервно-сосудистыми и другими нарушениями, имеющими большое значение в патогенезе нейродерматозов. Ведущая роль в возникновении зуда принадлежит нервнорефлекторным процессам, функциональным нарушениям в корковом и периферическом отделах кожного анализатора.

Хорошо известны случаи, когда зуд удавалось вызвать путем внушения в гипнозе.

Нередко зуд после излечения того или иного заболевания закрепляется по условнорефлекторному принципу и может возникать вновь спустя иногда длительное время при повторении соответствующих сочетаний.

А. С. Дышко характеризует условный зудовый рефлекс как патологический условный рефлекс. Это положение подтверждается наблюдениями автора, который получал устойчивый условный зудовый рефлекс при небольшом количестве сочетаний условных раздражителей. Автор отметил также, что исходное функциональное состояние клеток коры головного мозга играет большую роль в процессах формирования ощущения зуда. Так условный зудовый рефлекс закрепляется быстрее в случаях повышенной возбудимости клеток коры головного мозга.

Не менее важное значение в механизмах формирования ощущения зуда принадлежит функциональному состоянию вегетативной нервной системы. Еще в 1927 г. Pulay считал причиной возникновения зуда нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Такую же точку зрения высказывают П. В. Никольский, А. В. Логинов, О. Н. Подвысоцкая и др. По мнению П. В. Никольского, зуд может быть объяснен спазмом сосудов кожи вследствие изменения тонуса одного из отОднако исследованиями А. С. Дышко было показано, что зуд возникает не столько от сужения кровеносных капилляров, сколько от быстроты развития спастического состояния сосудов или вазодилятации. Автор считает что зуд можно условно разделить на «симпатический», возникающий под влиянием сосудосуживающего эффекта, и «парасимпатический», обусловленный быстрым расширением поверхностных кровеносных капилляров кожи.

Указанные исследования подтверждают точку зрения Brack, который также считал, что ощущение зуда возникает вследствие быстрого сужения или расширения поверхностных кровеносных капилляров кожи.

Мы уже указывали, что большое значение в изменении реактивности кровеносных капилляров имеют нейрогуморальные нарушения и прежде всего действие биологически активных веществ.

Наиболее пристальное внимание исследователей привлекает роль гистамина и гистаминоподобных веществ в возникновении зуда. Хорошо известно, что внутрикожное введение раствора гистамина у здорового субъекта вызывает местную эритему, сопровождающуюся чувством зуда. Аналогичные изменения появляются после втирания в кожу веществ, освобождающих гистамин из связанного состояния.

По-видимому, гистамин в подобных случаях не является единственным веществом, ответственным за возникновение зуда: Действие его опосредовано, так как, способствуя местному расширению кровеносных капилляров и повышению проницаемости сосудистой стенки, гистамин обусловливает поступление в тканевую жидкость целого ряда других веществ, участвующих в формировании зуда: серотонина, брадикинина и т. д., а также различных обменных продуктов.

Многие авторы указывают, что при зуде увеличено содержание в коже гистамина и ацетилхолина, т. е. веществ, способных раздражать нервные окончания. Экспериментальные исследования весьма демонстрaтивно показывают, что такие вещества, как ацетилхолин, дарбохолин, морфин и др., оказывают большое влияние на состояние нервной системы и способствуют возникновению зуда.

Так, введение в желудочки мозга подопытным животным различных химических веществ уже вскоре вызывает у них характерный чесательный рефлекс, который продолжаете около 30 минут. При этом в биопсированном участке кожи животных обнаруживается значительное увеличение содержания гистамина и ацетилхолина, нарушается соотношение солей калия, кальция и натрия.

Накопившиеся в коже биологически активные вещества раздражают хеморецепторы и вегетативные нервные окончания, вследствие чего в спинной и головной мозг по центростремительным путям передаются соответствующие импульсы, способствующие восприятию зуда в корковом отделе кожного анализатора.

Arthur и Shelley большое значение в механизмах формирования зуда придают протеолитическим ферментам. Как показали исследования авторов, протениазы обладают исключительно высокой активность (они в 200 раз активнее гистамина) и при введении в здоровую кожу в дозе 0,1 — 1 мкг вызывают ощущение зуда. При диффузном.нейродермите интенсивный зуд возникает при введении в кожу 0,01 мкг протеиназы. На основании приведенных данных Arthur и Shelley пришли к заключению, что формирование зуда, так же как и развитие воспаления, в значительной степени обусловлено освобождением гистамина и других биологически активных веществ, а также полипептидов вследствие расщепления белковых комплексов под влиянием протеолитических ферментов.

В литературе имеются сообщения и о значении ряда других гуморальных факторов, участвующих в механизмах формирования зуда. В частности, в последнее время внимание ученых привлекает вопрос об участии церулоплазмина — комплекса плазменного белка, связанного с медью, в патогенезе зудящих дерматозов и в механизмах возникновения зуда.

Известно, что повышение уровня меди в крови является одним из показателей сенсибилизации организма и в большинстве случаев связано с возникновением зуда. Учитывая, что церулоплазмин является одним из основных транспортеров, меди, можно предположить, что увеличение его активности указывает на аллергиче ское состояние организма и свидетельствует о?5 участии церудоплазмина в механизмах формирования зуда.

Исследования Н. А. Крюкова и А. И. Фишбейн показали, что у больных нейродермитом и prurigo, т. е. при заболеваниях, сопровождающихся интенсивным зудом, во всех случаях отмечался высокий уровень церудоплазмина в крови.

Большая роль в возникновении зуда принадлежит изменению гуморальных компонентов под влиянием патологических процессов во внутренних органах, главным образом в желудочно-кишечном тракте и печени.

Многие клиницисты связывают возникновение зуда при заболеваниях печени с действием желчных кислот. Однако исследованиями Nicolau и Badanoiu было показано, что механизм зуда в подобных случаях связан не столько с желчными кислотами, сколько с протеолитическими ферментами, полипептидами, гистамином, ацетилхолином и с другими химически активными веществами, накапливающимися в организме больного при поражениях печеночной ткани.

Трудно перечислить все многообразие механизмов, участвующих в формировании ощущения зуда. Многие из них еще не изучены и требуют дальнейших углубленных исследовании. Однако уже сейчас можно считать установленным, что у больных нейродерматозами зуд является прочно закрепленным патологическим рефлексом, в формировании которого огромное значение принадлежит функциональным нарушениям корковых и подкорковых нервных центров, нейрогуморальным и вегетативно-сосудистым изменениям.