относятся к группе хлорированных углеводородов, широко применяющихся в качестве растворителей во многих отраслях производства, в быту для склеивания пластмассовых изделий, чистки одежды и пр. Токсическое действие этих веществ связано с наркотическим воздействием на нервную систему, резкими дистрофическими изменениями печени и почек. Наиболее токсичен дихлорэтан. Смертельная доза при приеме его внутрь 20 мл. Отравления возможны при поступлении яда внутрь, через дыхательные пути, кожные покровы.

Выделяют четыре ведущих клинических синдрома:

Токсическое поражение центральной нервной системы проявляется в ранние сроки после отравления в виде головокружения, неустойчивости походки, выраженного психомоторного возбуждения. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние, частым осложнением которого является нарушение дыхания по типу механической асфиксии (бронхорея, западение языка, обильное выделение слюны).

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита, при котором отмечается повторная рвота со значительной примесью желчи, в тяжелых случаях частый жидкий стул, хлопьевидный со специфическим запахом.

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности проявляется стойким падением артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях и наблюдается обычно на фоне психомоторного возбуждения или коматозного состояния. В некоторых случаях падению артериального давления предшествует кратковременное повышение его и резкая тахикардия. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности характерно для отравлений дихлорэтаном и является прогностически плохим фактором, так как обычно заканчивается летальным исходом в течение первых 3 суток.

Синдром острого токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Токсический гепатит развивается у большинства больных на 2-3 сутки после отравления. Основные клинические проявления - увеличение печени, спастические боли в области печени, желтушность склер и кожных покровов. Нарушение функции почек проявляется развитием альбуминурии различной степени. У некоторых больных в течение первой недели после отравления возникает острая почечная недостаточность (азотемия, уремия), что более типично для отравлений черыреххлористым углеродом.

Ингаляционные отравления дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом могут давать тяжелую клиническую картину, при действии паров четыреххлористого углерода часто развивается печеночно-почечная недостаточность. Причины смерти: ранние - сердечно-сосудистая недостаточность, печеночная недостаточность (1-3 сутки) и поздние кома, уремия.

Первая помощь и лечение

в период комы точно такие же, как при отравлении алкоголем, так как и в том и другом случае имеет место глубокий наркоз с нарушением дыхания, кровообращения и ацидозом ("закислением крови"). Поражение почек лечат так же, как аналогичные нарушения при отравлении антифризом (см. Отравления алкоголем и его суррогатами). Для восстановления функции печени назначают витамины группы В, С, глюкокортикоиды, инсулин с глюкозой, лечение проводится в стационаре в поздние сроки после отравления.

См.также:

Ацетон
Применяется в качестве растворителя в производстве различных лаков, искусственного шелка, кинопленки и пр. Слабый наркотический яд, поражающий все отделы центральной нервной системы. Проникает в организм через органы дыхания, органы пищеварения (при приеме внутрь). Симптомы: клиническая картина сходна с алкогольной интоксикацией. Однако коматозное состояние не достигает большой глубины...

Скипидар
Растворитель лаков, красок, сырье для получения камфоры, терпиниола и др. Токсические свойства связаны с наркотическим действием на центральную нервную систему и местным прижигающим действием. Смертельная доза - 100 мл. Симптомы: резкие боли по ходу пищевода и в животе, рвота с примесью крови, жидкий стул, частые позывы на мочеиспускание, сильная слабость, головокружение...

Внимание! Медицинская энциклопедия приведена на сайте исключительно для ознакомительных целей, и не является пособием для самолечения.

• Позвонок.Ру не несет ответственности за возможные последствия от применения информации, приведенной в этом разделе. Лечение должно быть назначено врачом!
• Все, что можно у нас приобрести Вы можете посмотреть по этой ссылке в интернет-магазине . Пожалуйста, не звоните нам по поводу покупки товаров, которых нет в интернет-магазине.

2560 0

Общие токсикологические сведения

ССl4 (тетра-хлор-метан) широко используется в промышленности как растворитель масел, для чистки одежды в быту и производственных условиях.

Причина пероральных отравлений — обычно ошибочное употребление этого препарата с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту — при чистке одежды в небольших, плохо проветриваемых помещениях. Летальность при пероральных отравлениях составляет около 30%, при ингаляционных — 15—20%. Летальная доза равна 20—40 мл. Смертельная концентрация — 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч.

ССl4 относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.

ССl4 поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. При приеме внутрь в течение первого часа в желудке всасывается около 30% препарата, остальная часть — в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приеме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация ССl4 в крови отмечается в течение 2—4 ч, а через 6 ч большая часть его переходит в жировую ткань, печень, мозг.

При ингаляционных отравлениях ССl4 указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2—3 раза быстрее. Метаболизм ССl4 происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома — Р450. В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеет ССl3.

Выведение ССl4 из организма осуществляется через дыхательные пути в неизмененном виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.

ССl4 оказывает менее выраженное наркотическое влияние на ЦНС, чем у ДХЭ, вызывает поражение паренхиматозных органов — печени, почек. Метаболические превращения СС14 — основа его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков, внутриклеточных мембран и ферментов. Они выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризуются ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК.

В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепатотоксическое и нефротоксическое действие СС14 и его метаболитов.

Клиническая картина отравлений

Симптомы острого перорального отравления возникают в течение первых 3 ч. При алкогольном опьянении начальные проявления интоксикации могут быть стертыми. Наиболее ранний синдром — токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние.

В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжелых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока.

Ранний признак интоксикации — синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2—3-й сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение ее размеров, болезненность при пальпации, печеночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожных покровов. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями под конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печеночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печеночной комой.

По данным биохимических исследований крови, при тяжелом поражении печени уже в первые сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-и сутки - СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 и неспецифических ферментов. С 5—6-го дня начинаются постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.

Радиоизотопное исследование уже в первые сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30—40-м суткам, при тяжелой токсической дистрофии — через 1,5—2 года (36% больных).

Нарушения свертывающей системы крови проявляются в первые сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности.

В отличие от отравлений ДХЭ у всех больных с отравлением СС14 имеются нарушения функции почек различной степени, в 85% развивается острая почечная недостаточность (ООН) с олигоанурией (на 2—7-е сутки), азотемией.

В период олигоанурии часто отмечают стойкий гипертонический синдром (повышение артериального давления до 200/100-220/140 мм рт.ст.), выраженную гипергидратацию (одутловатость лица, отеки конечностей, «водяные легкие», гидроторакс, асцит), нередко сопровождаемую двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс).

Изменяются все основные показатели функции почек: повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функции почек начинается через 3—6 недель, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Ингаляционные отравления ССl4 характеризуются теми же клиническими проявлениями, развивающимися медленнее. В связи с этим в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Прием алкоголя способствует более тяжелому течению ингаляционных отравлений.

В 1—2-е сутки после ингаляции ССl4 клиническая картина интоксикации может напоминать грипп. Появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 37—39 °С, затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2—5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях.

Острая печеночная недостаточность развивается на 3—7-е сутки. В клинической картине преобладают явления тяжелой гипергидратации («отравление водой»). Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.

Дифференциальный диагноз при пероральном отравлении СС14 проводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления — с острым инфекционным заболеванием респираторного или желудочно-кишечного характера, а позже, при развитии желтухи, — с болезнью Боткина и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.

Лабораторная диагностика осуществляется методом газожидкостной хроматографии. Токсическая концентрация ССl4 в крови составляет около 50 мкг/мл, смертельная — около 150 мкг/мл.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают тяжелые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Комплексное лечение включает: 1) методы детоксикации организма (см. дихлорэтан); 2) специфическую терапию (в 1—2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30—50% раствор витамина Е (а-токоферол) по 1—2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5—10% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно, 40—60 мл 10% раствора тетацина кальция на 500 мл 5—10% раствора глюкозы внутривенно.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

Бензол

Острое поражение бензолом приводит к нарушению функции ЦНС, проявляется возбуждением, сменяющимся угнетением сознания, комой, смертью от остановки дыхания, сердечной деятельности и сосудистого коллапса. В небольших дозах бензол вызывает эйфорию, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, потерю сознания.

При несмертельных формах поражения нормализация состояния происходит быстро.

ГАЛОГЕНИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ: четырёххлористый углерод, дихлорэтан, хлороформ.

Четыреххлористый углерод (тетрахлорметан - CCl 4 ) - бесцветная летучая со сладковатым (напоминающим хлороформ) запахом жидкость, негорюча. Темп. плавл. - 22,9°С, темп. кипения - 76,8°C, темп. замерзания - 23 о С, плотность 1,59 г/см 3 (20°С). Практически нерастворим в воде, хорошо растворим в жирах. В окружающей среде четыреххлористый углерод в основном находится в виде газа, запах которого большинство людей начинает ощущать уже при концентрации в воздухе на уровне 10 мг/л. Применяют как растворитель жиров, восков, лаков, полимеров и как сырье для получения хладонов, а также как огнетушащее средство.

В силу высокой летучести, четыреххлористый углерод попадает в атмосферу непосредственно при производстве, а также при его использовании в других промышленных процессах. В воздухе CCl 4 способен сохраняться многие годы, и даже десятилетия прежде, чем распадется на другие химические вещества. Распад четыреххлористого углерода происходит в стратосфере. Процесс этот медленный и, не смотря на повсеместное сокращение производства CCl 4 , все еще наблюдается рост его содержания в атмосфере, что вызывает нарушение озонового слоя Земли. На почву четыреххлористый углерод может попасть при утечках или сбросах с химических производств. В основном CCl 4 испаряется и не задерживается в почве, но часть его может попасть в грунтовые воды.

Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, пероральные отравления часто возникают при употреблении CCl 4 с целью опьянения и проявляются более выраженной симптоматикой. В организме большая часть четыреххлористого углерода депонируется в жировых тканях, печени, мозге. Метаболизм CCl 4 происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома Р 450 , в результате образуются свободные радикалы, действующие на функциональные группы белков, внутриклеточных мембран, ферментов, инициируя реакции перекисного окисления липидов. Выведение из организма CCl 4 осуществляется через дыхательные пути, почки и кишечник.

При отравлении CCl 4 оказывает наркотическое действие на ЦНС, слабое раздражающее действие на кожу, токсическое - на печень (повреждение или разрушение клеток), почки и другие органы.

При острых отравлениях возникают токсическая энцефалопатия (головная боль, головокружение, слабость, заторможенность, атаксия), тошнота, рвота. В тяжёлых случаях развиваются одышка, цианоз, токсический отёк лёгких, гепатит, повышается температура тела; возможны сильное возбуждение, потеря сознания, расстройства чувствительности, параличи, кома. Ранний признак интоксикации – синдром острого гастроэнтерита (тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе. На 2-3 сут. развиваются признаки токсической дистрофии печени: увеличена, болезненна, желтушность склер и кожи. Развивается геморрагический синдром: кровоизлияния под конъюнктиву, носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Возможно развитие печеночно-почечной недостаточности, печеночной комы. Острая почечная недостаточность сопровождается олигоанурией, гипертоническим синдромом, гипергидротацией.

При хронических отравлениях характерны желудочно-кишечные расстройства, падение массы тела, анемия, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз; в тяжёлых случаях - токсический гепатит, полиневрит, поражение почек. При попадании CCl 4 на кожу развивается дерматит.

Мероприятия медицинской защиты: предупреждение попадания паров CCl 4 и С 2 H 4 Cl 2 во вдыхаемый воздух, средства индивидуальной защиты; предварительные и периодические медицинские осмотры.

Средства медицинской защиты при отравлении четыреххлоритстым углеродом и дихлорэтаном:

1. Методы детоксикации: промывание желудка с последующим введением вазелинового или касторового масла, гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ.

2. Специфическая терапия: ацетилцистеин 20% р-р 150 мг/кг с глюкозой 5% р-р 1 л. Затем 50 мг/кг внутривенно 4 раза в сут. в течение 3 дней, при отравлении CCl 4 – тетацин кальция 10% р-р – 40-60 мл на 5-10% р-ре глюкозы 500 мл.

3. Антиоксидантная терапия. Витамин Е- 1-2 мл 3-4 раза в сут., внутримышечно, унитиол - по 5 мл 5% р-ра 3-4 раза в сут.

4. Для предупреждения экзотоксического шока – инфузия р-ра полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10-15% р-ра глюкозы с инсулином, 4-8% р-р гидрокарбоната натрия. Объем инфузионной терапии – до 12 л/сут.

5. Гепатопротекторы. Витамины группы В, глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза (100-150 мг), липоевая кислота (20-30 мг/кг/сут), глутаминовая кислота 1% р-р 400-800 мл/сут, эссенциале – 1000-2000 мг внутривенно, 1000 мг/сут перорально.

6. Гипервентиляция легких.

Хлорофо́рм (он же трихлормета́н или метилтрихлорид ) CHCl 3 - бесцветная летучая жидкость c эфирным запахом и сладким вкусом. Практически нерастворим в воде, смешивается с большинством органических растворителей, негорюч. Темп. кип. 61,2°С, плотность - 1,47.

Хлороформ был впервые получен в 1831 году в качестве растворителя каучука независимо Самуэлем Гутри, затем Либихом и Суберейном. Предложил это название и установил формулу CHCl 3 французский химик Дюма в 1834 г.

В конце XIX и начале XX веков хлороформ использовался как средство для наркоза при проведении хирургических операций. Из-за высокой токсичности, способности вызывать нарушения сердечного ритма, дистрофические изменения в миокарде, цирроз и атрофию печени, а также в связи с внедрением в медицину новых средств и методов общего обезболивания, в 1985 г. препарат хлороформ для наркоза был исключен из номенклатуры лекарственных средств. Вместе с тем, в номенклатуре сохранился препарат "Хлороформ", предназначенный для наружного применения. В связи с раздражающим влиянием на кожу этот препарат (обычно в смеси с другими средствами) применяют для растираний при невралгиях, миозитах. В настоящее время хлороформ используется при производстве фреонового хладагента, в качестве растворителя в фармакологической промышленности, а также для производства красителей и пестицидов.

Вдыхание хлороформа угнетает ЦНС, возбудимость миокарда, вызывает падение кровяного давления; постоянное воздействие хлороформа может вызвать заболевания печени и почек. CHCl 3 часто вызывает рвоту (частота послеоперационной рвоты достигала 75-80%). При отравлении хлороформом возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.

ГАЛОГЕНИРОВАННЫЕ ЭФИРЫ : метоксифлюран, энфлюран, флюроксен

Метоксифлюран (CH 3 OCF 2 CHCl 2) , синоним: ингалан- наркозное средство. Бесцветная прозрачная летучая жидкость со специфическим фруктовым запахом, плотность- 1,42 г/см 3 (20°C), темп. кип.-105 °C. При комнатной температуре и концентрациях, применяемых для наркоза, не взрывается и не воспламеняется.

Метоксифлюран применяют преимущественно не для самостоятельного наркоза, а в сочетании с закисью азота, барбитуратами, мышечными релаксантами. Наркоз наступает медленно, стадия возбуждения продолжительна; пробуждение после прекращения подачи смеси происходит через 15-60 мин, наркозная депрессия полностью проходит через 2-3 ч.

В настоящее время в качестве самостоятельного наркозного средства не применяется из-за сильного токсического воздействия на почки (уменьшает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию). Метоксифлюран окисляется до фторида (иона фтора, F) и щавелевой кислоты. Нефротоксичностью обладают оба метаболита. Фторид ингибирует непосредственно функцию канальцев (например, транспорт ионов хлора в восходящем колене петли Генле), что нарушает концентрационную способность почек. К симптомам метоксифлюрановой нефропатии относят резистентную к вазопрессину полиурию; повышение концентрации натрия, креатинина и азота мочевины в сыворотке.

Препарат повышает чувствительность миокарда к катехоламинам.

Энфлюран - летучий анестетик, не воспламеняется и не взрывоопасен; имеет легкий сладковатый запах. Применяется для усиления и поддержания общей анестезии в виде ингаляций, обладает выраженным мирелаксирующим действием. Почти 80% препарата экскретируется в неизмененном виде легкими и только до 5% метаболизируется в печени. Возможные токсические эффекты: эпилептические припадки, гепатит и поражение почек.

Флюроксен представляет собой бесцветную летучую жидкость, воспламеним, не оказывает разражающего действия на слизистую оболочку бронхов. Используют для хирургической анестезии, наступление наркоза и выход из него происходят быстро. Оказывает недостаточное миорелаксирующее действие и может вызывать тяжелые нарушения ритма сердца, особенно при совместном использовании с адреналином.

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью. В некоторых случаях развивается коматозное состояние.

Ранний признак интоксикации - синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2-3-й сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической гепатопатии - увеличение печени, болезненность ее при пальпации, печеночная колика, различной интенсивности желтушность склер и кожных покровов. Поражение печени подтверждают увеличение содержания в крови внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы), увеличение уровня билирубина преимущественно за счет прямого. Частым проявлением токсической гепатопатии служит геморрагический синдром (кровоизлияния под конъюнктиву, желудочно-кишечные, носовые кровотечения).

Возникновение геморрагического синдрома связывают с нарушением свертывающей системы крови, направленным в сторону выраженной гипокоагуляции (гипопро-тромбинемия, снижение фибриногена, увеличение фибринолитической активности). Кроме того, определенная роль признается за непосредственным действием четыреххлористого углерода на сосуды, вызывающим повышение сосудистой проницаемости. Исходом токсической гепатопатии может быть острая печеночная недостаточность с резко выраженной желтухой, гепатаргией, печеночной комой.

Во всех случаях на фоне поражения печени имеют место нарушения функции почек различной степени (токсическая нефропатия). У больных появляются протеинурия, гематурия, пиурия, олигурия, азотемия. Во многих случаях развивается острая почечная недостаточность с олигоанурией (на 2-7-е сутки), выраженной азотемией. В период олигоанурии часто отмечается стойкий гипертонический синдром (артериальное давление от 145/90 до 220/140 мм рт. ст.), вследствие чего значительно ухудшается состояние пострадавших, что сопровождается двигательным возбуждением, потерей сознания, судорогами.

Нарушение мочевыделительной функции во многих случаях вызывает выраженную гипергидратацию (одутловатость лица, «водяные легкие», асцит, отеки конечностей, гидроторакс). Исследование функции почек выявляет выраженные и стойкие нарушения всех основных показателей, повышение креатинина, снижение клубочковой фильтрации, угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Тяжесть течения острой почечной недостаточности в значительной мере зависит от степени поражения печени. Восстановление функции почек и печени наблюдается через 3-6 нед после отравления.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Наилучшим местным гемостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка, которая уменьшает кровоток по сосудам желудка, способствует агрегации форменных элементов, локально уменьшает фибринолитическую активность, что создает благоприятные условия для местного тромбообразования. Для быстрого угнетения внутрисосудистой коагуляции применяется гепарин, который обладает антитромбопластиновым и антитромбиновым действием. Гепаринотерапию следует начинать только после остановки кровотечения, которая наступает при применении…

I. Этиологическая терапия Удаление токсического вещества из организма - раннее промывание желудка (при приеме препарата внутрь) 10-15 л воды с последующим введением 100-200 мл вазелинового масла или 30-50 г солевого слабительного. В первые 24 ч после отравления даже при минимальных клинических проявлениях интоксикации показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маниитол, фуросемид) и…

При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови - резорбцию и элиминацию. В фазе резорбции алкоголь всасывается и распределяется в организме. При приеме алкоголя натощак максимальное содержание его в крови устанавливается через 40-80 мин. Перевариванию или нейтрализации желудочным соком этиловый спирт не подвергается. Однако пищевые продукты, в частности белки и…

Лечение гипергидратации при устойчивой гемодинамике осуществляют проведением искусственной диареи (пероральное введение 250-300 мл 30% раствора сульфата магния) под контролем электролитов крови и гематокрита. Мероприятия по нормализации азотистого обмена включают диетотерапию, ограничивающую белки, повторные промывания желудка. При тяжелом поражении почек в комплексе лечебных мероприятий применяют оперативные методы внепочечного очищения организма (гемо- и перитонеальный диализ, подключение колонки…

С диагностической и лечебной целью целесообразно подразделять алкогольную кому на три стадии. Поверхностная кома первой стадии характеризуется наличием выраженного гипертонуса мышц конечностей и тризма жевательной мускулатуры. На фоне общего гипертонуса возникают множественные распространенные миофибрилляции. На ингаляционное раздражение нашатырным спиртом больные отвечают мимической реакцией, поворотом головы, защитными движениями конечностей. Сухожильные рефлексы сохранены. Достаточно специфичны изменения ЭЭГ,…

Хлорированные углеводороды являются одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

Дихлорэтан широко используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель. Он входит в состав клеев. Летальная доза - от 10 - 15мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом составляет 30 - 80%, при развитии экзотоксического шока - до 98 %.

Пути поступления - пероральный, ингаляционный, чрескожный. Наиболее частый путь поступления - пероральный. Такие отравления отличаются наибольшей тяжестью. При пероральном отравлении преобладает поражение печени, при ингаляционном - почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеварительном канале и уже через 4 - 6 ч основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсический эффект дихлорэтана определяется процессами «летального синтеза», то есть продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусиая кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтана. Значительную роль в механизме токсического действия как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом липидов в перекисное окисление, причем процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как снежный ком и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. Больше всего страдают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышение проницаемости сосудистой стенки, поражение пищеварительного канала с явлениями выраженного гастроэнтерита приводят к абсолютной гиповолемии - основному звену патогенеза экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени, в результате чего образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20 % и менее развиваются центролобулярные некрозы печени.

Симптомы острого отравления дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе до 50 мл в течение 30 - 60 мин после поступления в организм дихлорэтана отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительной системы (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального давления и центрального венозного давления).

При дозе более 50 - 100 мл очень быстро наступает угнетение сознания вплоть до коматозного состояния, быстро развивается экзотоксический шок.

При несвоевременной или неадекватной медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12 - 24 ч заканчивается летальным исходом. Если шок удается компенсировать, то на 2-е - 3-й сутки появляются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может стать причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка делают через каждые 2 - 4 ч. Назначают энтеросорбент - внутрь по 0,5 - 1 г/кг массы тела, вазелиновое масло - внутрь по 2 - 3 мл/кг массы тела, кортико-стероидные препараты - до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно, массивную инфузионную терапию изотоническими и кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не более 150 мм вод.ст.), ощелачивающую терапию (натрия гидрокарбонат, трисамин, «Лактасол» и др.), альбумин - по 200 мл 10% раствора, ацетилцистеин - по 300 мг/кг массы тела в сутки внутривенно в первые сутки после отравления, витамин Е - по 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. Обязательно проводят гемосорбцию (максимальный эффект - до 4 - 6 ч с момента приема яда). Если доза дихлорэтана превышает 1 мл/кг массы тела, гемосорбцию сочетают с гемодиализом.

Четыреххлористый углерод . Это вещество широко используют в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза - от 5 - 10 мл. Механизм токсического действия четыреххлористого углерода сходен с таковым при отравлении дихлорэтаном, однако имеются определенные отличия. Гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов, значительно менее выражен - экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Симптомы отравления и лечение такие же, как и при отравлении дихлорэтаном.