Тромбоциты представляют собой свободноциркулирующие в крови безъядерные фрагменты цитоплазмыгигантских клеток красного костного мозга - мегакариоцитов. Размер тромбоцитов 2-3мкм, их количество в крови составляет 200-300х10 9 л. Каждая пластинка в световом микроскопе состоит из двух частей:хромомера, или грануломера(интенсивно окрашенная часть),и гиаломера (прозрачная часть).Хромомер находится в центретромбоцита и содержит гранулы, остатки органелл (митохондрии, ЭПС), а также включениягликогена.

Гранулы делятся начетыре вида.

1. а-гранулы содержат фибриноген, фибропектин, ряд факторов свертывания крови, ростовые факторы, тромбоспондин (аналог актомиозинового комплекса, участвует в адгезии и агрегации тромбоцитов) и другие белки. Окрашиваются азуром, давая базофилию грануломера.

2. Второй тип гранул называется плотными тельцами, или 5-гранулами. Они содержат серотонин, гистамин (по-ступающие в тромбоциты из плазмы), АТФ, АДФ, кальцин, фосфор, АДФ вызывает агрегацию тромбоцитов при повреждении стенки сосуда и кровотечении. Серотонин стимулирует сокращение стенки поврежденного кровеносного сосуда, а также вначале активирует, а затем ингибирует агрегацию тромбоцитов.

3. λ-гранулы - типичные лизосомы. Их ферменты выбрасываются при ранении сосуда и разрушают остатки неразрешенных клеток для лучшего прикрепления тромба, а также участвуют в растворении последнего.

4. Микропероксисомы содержат пероксидазу. Их количество невелико.

Кроме гранул в тромбоците есть две системы канальцев: 1) канальцы, связанные с поверхностью клеток. Эти канальцы участвуют в экзоцитозе гранул и эндоцитозе. 2) система плотных трубочек. Образуется за счет деятельности комплекса Гольджи мегакариоцита.

Рис. Схема ультраструктуры тромбоцита:

АГ - аппарат Гольджи, Г - А-гранулы, Гл - гликоген. ГМт - гранулярные микротрубочки, КПМ - кольцо периферических микротрубочек, ПМ - плазматическая мембрана, СМФ - субмембранные микрофиламенты, ПТС - плотная тубулярная система, ПТ - плотные тельца, ЛВС - поверхностная вакуолярная система, ПС - примембраммый слой кислых гликозаминогликанов. М - митохондрии (по Уайту).

Функции тромбоцитов.

1. Участвуют в свертывании крови и остановке кровотечения. Активацию тромбоцитов вызывают АДФ, выделяемая поврежденной сосудистой стенкой, а также адреналин, коллаген и ряд медиаторов гранулоцитов, эндотелиоцитов, моноцитов, тучных клеток. В результате адгезии и агрегации тромбоцитов при образовании тромба на их поверхности образуются отростки, которыми они слипаются друг с другом. Образуется белый тромб. Далее тромбоциты выделяют факторы, которые превращают протромбин в тромбин, под влиянием тромбина происходит превращение фибриногена в фибрин. В результате вокруг тромбоцитарных конгломератов образуются нити фибрина, составляющие основу тромба. В нитях фибрина задерживаются эритроциты. Так формируется красный тромб. Серотонин тромбоцитов стимулирует сокращение сосуда. Кроме того, за счет сократимого белка тромбостенина, который стимулирует взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов, тромбоциты тесно сближаются, тяга передается также на нити фибрина, тромб уменьшается в размерах и становится непроницаемым для крови (ретракция тромба). Все это способствует остановке кровотечения.

2. Тромбоциты одновременно с образованием тромба стимулируют регенерацию поврежденных тканей.

3. Обеспечение нормального функционирования сосудистой стенки, в первую очередь, сосудистого эндотелия.

В крови есть пять видов тромбоцитов: а) юные; б) зрелые; в) старые; г) дегенеративные; д) гигантские. Они различаются по строению.

Продолжительность жизни

тромбоцитов равна 5-10 суткам. После этого они фагоцитируются макрофагами (в основном в селезенке и легких). В крови в норме циркулирует 2/3 всех тромбоцитов, остальные депонированы в красной пульпе селезенки. В норме некоторое количество тромбоцитов может выходить в ткани (тканевые тромбоциты).

Нарушение функции тромбоцитов может проявляться как в гипокоагуляции, так и в гиперкоагуляции крови. В нервом случае это ведет к повышенной кровоточивости и наблюдается при тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Гиперкоагуляция проявляется тромбозами - закрытием просвета сосудов в органах тромбами, что приводит к некрозу и гибели части органа.

Тромбоциты человека – это безъядерные высокодифференцированные и высокоспециализированные клетки, обладающие уникальным строением и функциями.

Проявление тромбоцитами функциональной активности сопровождается кардинальным изменением их внутренней структуры, поэтому при изучении морфологии тромбоцитов принято выделять клетки стадии “покоя” (исходные неактивированные тромбоциты) и клетки, находящиеся на разных стадиях активации.

Тромбоциты стадии “покоя” описывают как мелкие дисковидные клетки диаметром 2-5 мкм. Дисковидную форму тромбоцитов можно отчетливо наблюдать на нефиксированных препаратах с помощью световой микроскопии. На фиксированных препаратах, окрашенных по Романовскому, тромбоциты имеют вид пластинок многоугольной, реже овальной формы, в которых выявляется периферическая часть – гиаломер , и центральная часть – грануломер , содержащая гранулы.

В норме гиаломер имеет базофильную окраску, грануломер – оксифильную. На ультраструктурном уровне в составе гиаломера выявляются элементы цитоскелета – микротрубочки и актин-миозиновые комплексы, определяющие форму тромбоцитов в стадии покоя и при активации. Грануломер содержит очень мелкие митохондрии с 1-2 кристами, скопления гликогена, 2 типа мембранных систем (открытая канальцевая система и плотная канальцевая система), некоторое количество лизосом и пероксисом, а также секреторные везикулы, или гранулы. Элементы вакуолярной системы, участвующие в синтезе и созревании белков (гранулярный эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи), в тромбоцитах не присутствуют или присутствуют в виде мелких остаточных форм, которые выявляются лишь при определенных патологиях.Считается, что все секреторные тромбоцитарные белки синтезируются еще на стадии мегакариоцитов.

Открытая система канальцев (ОСК) представляет собой сеть, состоящую из одномембранных канальцев и туннелей, которая пронизывают значительную часть объема тромбоцита и имеет контакт с плазматической мембраной. В состав мембран ОСК входят многие рецепторные белки и молекулы адгезии; при активации тромбоцита наблюдается диффузия этих белков из ОСК в сторону плазматической мембраны, а различных мембранных компонентов – в обратном направлении, т.о. ОСК осуществляет перераспределение мембранных компонентов внутри тромбоцитов. Кроме того, ОСК участвует в экзоцитозе секреторных везикул и, по всей видимости, в эндоцитозе некоторых белков плазмы крови (фибронектин, альбумины, иммуноглобулины).

В отличие от ОСК, плотная система канальцев (ПСК) не имеет связи с плазматической мембраной тромбоцитов и является производной гладкого эндоплазматического ретикулума. Основной функцией ПСК является хранение внутриклеточного кальция, также играющего большую роль в процессах активации тромбоцитов. Тромбоциты содержат большое количество секреторных везикул (пузырьков), диаметром от 200 до 600 нм; на гистологических препаратах эти везикулы имеют вид гранул, поэтому в литературе чаще всего используется термин “тромбоцитарные гранулы” или “гранулы тромбоцитов”.

В тромбоцитах выделяют 3 типа гранул:

1. Альфа-гранулы – содержат фактор IV тромбоцитов, бета-тромбоглобулин, тромбоспондин, фибронектин, фибриноген, фактор Виллебранда, различные ростовые факторы (VEGF, PDGF, EGF и др.), а также лизосомальные ферменты. Диаметр альфа-гранул – 300-500 нм;16

2. Бета-гранулы (другое название – плотные гранулы) – содержат АДФ (неметаболический пул), ГДФ, серотонин и ионы кальция. Бета-гранулы несколько меньше альфа-гранул, их диаметр составляет 250-350 нм;

3.Гамма-гранулы (лизосомы) – содержат кислую фосфатазу, р-глюкуронидазу, катепсин и другие лизосомальные ферменты. Наиболее мелкие гранулы, их диаметр составляет 200-250 нм.

Рисунок 1. Схема строения тромбоцита (Быков В.Л. Частная гистология человека. СПб: Сотис, 1999. 301 c.) Масс-спектрометрический анализ показал, что в тромбоцитах содержится более 700 типов белков, из которых на сегодняшний день идентифицированы около 200. Большая часть тромбоцитарных белков хранится в альфа-гранулах, плотных тельцах и лизосомах. Они поступают туда как в ходе мегакариоцитопоэза, так и путем включения из плазмы. В ходе активации тромбоцита происходит выбрасывание содержимого гранул наружу, после чего процесс активации становится необратимым. Считается, что дегрануляция тромбоцитов является необходимым условием для их дальнейшей агрегации, поэтому нарушение функциональной активности тромбоцитов очень часто связано с отсутствием дегрануляции.

В таблице 1 описан химический состав содержимого гранул тромбоцитов.

Таблица 1

Морфологическое исследование фракции плотных гранул, фракции α-гранул, фракции лизосом и пузырьков тромбоцитов человека позволяет адекватно оценить их морфофункциональный статус.

Тромбоцитопатии могут быть наследственными (первичными) и симптоматическими (вторичными).

В основе первичной дисфункции тромбоцитов, обусловливающей развитие геморрагических диатезов, лежат следующие основные патогенетические факторы :

o дефекты поверхностной мембраны, связанные с отсутствием или блокадой на мембране тромбоцитов рецепторов, взаимодействующих со стимуляторами (агонистами) их адгезии и агрегации (тромбастения Гланцмана аутосомно-рецессивный дефицит ГП IIβ/IIIα, тромбодистрофия Бернара-Сулье аутосомно-рецессивный дефицит ГП Iβ, сочетающийся с увеличением размеров тромбоцитов);

o нарушение дегрануляции (реакции освобождения) тромбоцитов;

o дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов:

o болезни отсутствия плотных гранул (Х-сцепленный синдром Вискотта-Олдрича, аутосомно-рецессивные синдромы Хермански-Пудлака, Чедиака-Хигаси, связанные с дефицитом АДФ, АТФ, Са 2+ и др.);

o болезни отсутствия α-гранул (синдром «серых» тромбоцитов, связанный с дефицитом фибриногена, пластиночного фактора 4, ростового фактора и др.);

o дефицит, снижение активности и структурная аномалия (нарушение мультимерности) фактора Виллебранда. Примером является наследуемая, как правило, по аутосомно-доминантному типу болезнь Виллебранда, характеризующаяся нарушением адгезивности и ристомицин-агрегации тромбоцитов.

Первичные нарушения агрегации тромбоцитов могут быть опосредованы также блокадой образования циклических простагландинов и TxA 2 , мобилизации ионов кальция из тубулярной системы тромбоцитов.

К приобретенным относятся тромбоцитопатии при опухолевых процессах, в том числе лейкозах, ДВС-синдроме, заболеваниях печени и почек, недостатке витаминов В 12 и С, действии ионизирующей радиации и др. В особую группу вторичных тромбоцитопатии выделяют ятрогенные (лекарственные) тромбоцитопатии, вызываемые рядом лекарственных воздействий, одни из которых (аспирин и др.) блокируют образование в тромбоцитах мощных циклических простагландиновых стимуляторов агрегации, в частности TxA 2 , другие блокируют рецепторы IIβ/IIIα (тиенопиридины и др.), третьи нарушают транспорт в тромбоциты ионов кальция либо стимулируют образование цАМФ.

Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза обусловливает полную остановку кровотечения из капилляров и венул и временную остановку кровотечения из вен, артериол и артерий путем формирования первичной гемостатической пробки, на основе которой при активации вторичного (коагуляционного) гемостаза формируется тромб.

Стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

Повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов.

На повреждение микрососуды отвечают кратковременным спазмом, в результате чего кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает. Эта вазоконстрикция определяется капилляроскопически при нанесении укола в ногтевое ложе и регистрируется по начальной задержке появления первой капли крови при проколе кожи скарификатором. Она обусловлена рефлекторным спазмом сосудов за счет сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки и поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами - серотонином, ТхА 2 , норадреналином и др.

Повреждение эндотелия сопровождается снижением тромборезистентности сосудистой стенки и обнажением субэндотелия, который содержит коллаген и экспрессирует адгезивные белки - фактор Виллебранда, фибронектин, тромбоспондин.

2. Адгезия тромбоцитов к участку деэндотелизации.

Осуществляется в первые секунды после повреждения эндотелия посредством сил электростатического притяжения в результате снижения величины поверхностного отрицательного заряда сосудистой стенки при нарушении ее целостности, а также рецепторов тромбоцитов к коллагену (ГП Ia/Па) с последующей стабилизацией образовавшегося соединения белками адгезии - фактором Виллебранда, фибронектином и тромбоспондином, образующих «мостики» между комплементарными им ГП тромбоцитов и коллагеном.

Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов.

Активацию вызывают тромбин, образующийся из протромбина под влиянием тканевого тромбопластина, ФАТ, АДФ (высвобождаются одновременно с тромбопластином при повреждении сосудистой стенки), Са 2+ , адреналин. Активация тромбоцитов является сложным метаболическим процессом, связанным с химической модификацией тромбоцитарных мембран и индукцией в них фермента гликозилтрансферазы, который взаимодействует со специфическим рецептором на молекуле коллагена и обеспечивает тем самым «посадку» тромбоцита на субэндотелий. Наряду с гликозилтрансферазой активируются и другие мембраносвязанные ферменты, в частности фосфолипаза А 2 , обладающая наибольшей аффинностью по отношению к фосфатидилэтаноламину. Гидролиз последнего запускает каскад реакций, включающих высвобождение арахидоновой кислоты и последующее образование из нее под действием фермента циклооксигеназы короткоживущих простагландинов (PGG 2 , PGH 2), трансформирующихся под влиянием фермента тромбоксансинтетазы в один из самых мощных индукто­ров агрегации тромбоцитов и вазоконстрикторов - ТхА 2 .

Простагландины способствуют накоплению в тромбоцитах цАМФ, регулируют фосфорилирование и активацию белка кальмодулина, транспортирующего ионы Са 2+ из плотной тубулярной системы тромбоцитов (эквивалент саркоплазматического ретикулума мышц) в цитоплазму. В результате происходит активация сократительных белков актомиозинового комплекса, что сопровождается сокращением микрофиламентов тромбоцитов с образованием псевдоподий. Это еще более усиливает адгезию тромбоцитов к поврежденному эндотелию. Наряду с этим за счет Са 2+ -индуцированного сокращения микротрубочек гранулы тромбоцитов «подтягиваются» к плазматической мембране, происходит слияние мембраны депонирующих гранул со стенкой мембраносвязанных канальцев, через которые происходит опорожнение гранул. Реакция высво­бождения компонентов гранул осуществляется в две фазы: первая фаза характеризуется выбросом содержимого плотных гранул, вторая - α-гранул.

TxA 2 и освобождаемые из плотных гранул тромбоцитов вазоактивные вещества вызывают вторичный спазм сосудов.

Агрегация тромбоцитов.

ТхА 2 и высвобождаемые при дегрануляции тромбоцитов АДФ, серотонин, β-тромбоглобулин, пластиночный фактор 4, фибриноген и др. компоненты плотных гранул и α-гранул обусловливают слипание тромбоцитов друг с другом и с коллагеном. Кроме того, появление в кровотоке ФАТ (при разрушении эндотелиоцитов) и компонентов тромбоцитарных гранул приводит к активации интактных тромбоцитов, их агрегации друг с другом и с поверхностью адгезированных на эндотелии тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов не развивается при отсутствии внеклеточного Са 2+ , фибриногена (обусловливает необратимую агрегацию тромбоцитов) и белка, природа которого пока не выяснена. Последний, в частности, отсутствует в плазме крови больных тромбастенией Гланцмана.

Образование гемостатической пробки.

В результате агрегации тромбоцитов образуется первичная (временная) гемостатическая пробка, закрывающая дефект сосуда. В отличие от сгустка крови тромбоцитарный агрегат не содержит нитей фибрина. Впоследствии на поверхности агрегата из тромбоцитов адсорбируются плазменные факторы свертывания и запускается «внутренний каскад» коагуляционного гемостаза, завершающийся выпадением нитей стабилизированного фибрина и формированием на основе тромбоцитарной пробки сгустка крови (тромба). При сокращении тромбастенина (от греч. stenoo - стягивать, сжимать) тромбоцитов тромб уплотняется (ретракция тромба). Этому также способствует снижение фибринолитической активности крови, ответственной за лизис фибриновых сгустков.

Наряду с «внутренним каскадом» в процесс тромбообразования включается и «внешний каскад» свертывания крови, связанный с высвобождением тканевого тромбопластина. Кроме того, тромбоциты могут самостоятельно (при отсутствии контактных факторов) запускать свертывание крови путем взаимодействия экспонированного на их поверхности фактора Vа с фактором плазмы Ха, катализирующим превращение протромбина в тромбин.

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

Схема взаимодействия факторов свёртывания крови

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Тромбоциты (PLT) – кровяные пластинки (бляшки Биццоцеро), осколки мегакариоцитов, играют важную роль в организме человека. Немного активированные даже в норме, они всегда устремляются в зону повреждения сосуда, чтобы совместно с эндотелием остановить кровотечение путем образования . Тромбоциты осуществляют микроциркуляторный (первичный, сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, который происходит в мелких сосудах. Реакция свертывания крови в крупных сосудах реализуется механизмом вторичного гемостаза, который еще называют макроциркуляторным или гемокоагуляционным.

образование тромбоцитов

Где золотая середина?

Так же, как и другие форменные элементы, тромбоциты могут иметь склонность и к снижению, и к повышению, что часто является патологией, поскольку норма этих клеток в крови составляет 200-400*10 9 /л и зависит от физиологического состояния организма. Их количество колеблется в зависимости от времени суток и поры года. Известно, что ночью и весной количество тромбоцитов падает. Ниже уровень тромбоцитов у женщин (180-320 х 10 9 /л), а во время месячных их количество может снизиться до 50%. Однако в данном случае тромбоциты понижены физиологически, как защитная реакция (предупреждение тромбозов у женщин), поэтому лечения такое состояние не требует.

Количество тромбоцитов в крови несколько ниже при беременности, но если их уровень падает ниже 140 х 10 9 /л, то меры должны приниматься незамедлительно , поскольку возрастает риск кровотечений во время родов.

Специальные мероприятия осуществляются и тогда, когда причиной низкого уровня тромбоцитов становятся заболевания:

• Нарушение кроветворения в костном мозге;
• Болезни печени;

Физиологическим может быть и повышение кровяных пластинок, например, после пребывания в высокогорной местности или при тяжелой физической работе. А вот когда в крови тромбоциты повышены в силу патологических состояний, тогда возрастает риск и , ведь тромбоциты отвечают за свертываемость крови, а их избыточное количество приведет к усиленному тромбообразованию.

У детей после года уровень красных кровяных телец не отличается от таковых у взрослых. До года количество тромбоцитов в крови несколько ниже и составляет 150-350 х 10 9 /л. Норма у новорожденных начинается с уровня 100 х 10 9 /л.

Однако следует помнить, что когда тромбоциты в крови у ребенка повышены, то это будет настораживающим фактором и в таких случаях можно предположить следующую патологию:

Одним словом, это будет поводом в обязательном порядке обратиться к врачу, но прежде придется сдать анализ крови повторно для исключения ошибки.

Тромбоциты в общем анализе крови

Современная клиническая лабораторная диагностика хотя и использует старые проверенные способы окраски и подсчета тромбоцитов на стекле, однако прибегает и к изучению популяции тромбоцитов с помощью гематологического анализатора, возможности которого значительно шире.

Гематологический анализатор позволяет определить , которые он не только измеряет, но и представляет в виде гистограммы, причем старые элементы находятся в ее левой стороне, а молодые – в правой. Размер клеток позволяет судить о функциональной активности тромбоцитов, и чем они старше, тем меньше у них размер и активность.

а - тромбоциты в норме б - различные по объему тромбоциты (выраженный анизоцитоз) в - огромные макротромбоциты

Увеличение MPV наблюдается при , анемиях после кровотечений, макроцитарной тромбодистрофии Бернара-Сулье и других патологических состояниях. Снижение этого показателя происходит в случаях:

• Беременности;
• Железодефицитной анемии;
• Воспалений;
• Опухолей;
• Инфаркта миокарда;
• Коллагенозов;
• Заболеваний щитовидной железы;
• Болезней почек и печени;
• Нарушений в свертывающей системе крови;
• Заболеваний крови.

Другим показателем качества кровяных пластинок является относительная , которая указывает степень изменения тромбоцитов по размеру (анизоцитоз) , иными словами, это – показатель гетерогенности клеток.

Его отклонения указывают на такую патологию, как:

1. Анемия;
2. Воспалительный процесс;
3. Глистная инвазия;
4. Злокачественные новообразования.

Способность тромбоцитов приклеиваться к чужеродной для них поверхности (коллаген, насыщенные жирные кислоты, которые составляют основу атеросклеротической бляшки), называется адгезией, а способность приклеиваться друг к другу и образовывать конгламераты – агрегацией. Два эти понятия неразрывно связаны между собой.

Агрегация тромбоцитов – неотъемлемая часть такого важного процесса, как тромбообразование, которое является главной защитой от кровотечений при повреждении сосудистой стенки. Однако склонность к повышенному образованию тромбов ( или другая патология) может привести к неконтролируемой агрегации тромбоцитов и сопровождаться патологическим тромбообразованием.

Кровь сворачивается при контакте с любой чужеродной поверхностью , ведь только эндотелий сосудов является для нее родной средой, где она остается в жидком состоянии. Но стоит только повредить сосуд, как среда тут же оказываются чужой и на место аварии начинают устремляться тромбоциты, где самоактивируются, чтобы образовать тромб и «залатать» прореху. Это механизм первичного гемостаза и осуществляется он в случае ранения небольшого сосуда (до 200 мкл). В результате – образуется первичный белый тромб.

При повреждении крупного сосуда самопроизвольно активируется фактор контакта (XII), который, начинает взаимодействовать с фактором XI и, являясь ферментом, активирует его. Вслед за этим идет каскад реакций и ферментных превращений, где факторы свертывания начинают активировать друг друга, то есть, происходит некая цепная реакция, в результате которой факторы сосредотачиваются в месте повреждения. Туда же совместно с другими кофакторами (V и кининоген с высокой молекулярной массой) прибывает и фактор свертывания крови VIII (антигемофильный глобулин), который сам ферментом не является, однако, как вспомогательный белок, он принимает активное участие в процессе свертывания.

Взаимодействие между IX и Х факторами происходит на поверхности активированных тромбоцитов, которые уже контактировали с поврежденным сосудом и на их мембране появились специальные рецепторы. Х активный фактор превращает в тромбин, а в это время фактор II также прикрепляется к поверхности тромбоцитов. Здесь же присутствует и вспомогательный белок – фактор VIII.

Процесс свертывания крови может начинаться с повреждения поверхности эндотелия (сосудистой стенки), тогда происходит срабатывание внутреннего механизма образования протромбиназы. Свертывание также может запускаться от контакта крови с тканевым тромбопластином, который спрятан в клетке ткани, если мембрана целая. Но он выходит наружу при повреждении сосуда (внешний механизм образования протромбиназы). Запуск того или иного механизма объясняет факт, что время свертывания пробы капиллярной крови (внешний путь) в 2-3 раза меньше, чем пробы венозной крови (внутренний путь).

Для определения времени, необходимого для свертывания крови, применяют лабораторные тесты, основанные на этих механизмах. Исследование свертываемости по Ли-Уайту осуществляют путем забора крови в две пробирки из вены, тогда как образование протромбиназы по внешнему пути изучается по Сухареву (кровь из пальца) . Этот анализ крови на свертываемость довольно прост в исполнении. Кроме того, он не требует особой подготовки (берется натощак) и много времени для производства, ведь капиллярная кровь (как сказано выше) сворачивается в 2-3 раза быстрее венозной. Норма времени свертывания крови по Сухареву составляет от 2 до 5 минут. Если время образования сгустка укорачивается, значит, имеет место ускоренное образование протромбиназы в организме. Это происходит в следующих случаях:

• После массивной , на которую система свертывания отвечает ;
• ДВС- синдрома в 1 стадии;
• Негативного влияния оральных контрацептивов.

Замедленное образование протромбиназы будет выражаться удлинением времени образования сгустка и наблюдаться при определенных состояниях:

1. Глубоком дефиците I, VIII, IX, XII факторов;
2. Наследственных коагулопатиях;
3. Поражении печени;
4. Лечении антикоагулянтами (гепарином).

Как поднимать уровень тромбоцитов?

Когда в крови тромбоцитов мало, некоторые люди пытаются самостоятельно поднять их с помощью нетрадиционной медицины, употребляя продукты, повышающие тромбоциты в крови и целебные травы.

Следует заметить, что диету для повышения кровяных пластинок можно считать поистине царской:

• Гречневая каша;
• Красное мясо, приготовленное в любом варианте;
• Все сорта рыбы;
• Яйца и сыр;
• Печень (желательно говяжья);
• Наваристые мясные бульоны, колбасы и паштеты;
• Салаты из крапивы, капусты, свеклы, моркови, болгарского перца, заправленные кунжутным маслом;
• Всевозможная зелень (укроп, сельдерей, петрушка, шпинат);
• Ягоды рябины, бананы, гранат, сок шиповника, яблоки зеленых сортов, орехи.

Люди говорят, что повысить тромбоциты народными средствами можно, если употреблять натощак 1 столовую ложку кунжутного масла (три раза в день) или пить свежий сок крапивы (50 мл) с таким же количеством молока. Но все это, наверное, возможно, если тромбоциты снижены незначительно и выяснена причина падения их уровня. Или как вспомогательные мероприятия при основном лечении, которое проводится в стационарных условиях и заключается в переливании донорской тромбомассы, специально приготовленной для конкретного больного.

Лечение сопряжено с определенными трудностями, поскольку тромбоциты долго не живут, поэтому хранится тромбоконцентрат не более 3-х дней в специальных «вертушках» (клетки должны постоянно перемешиваться при хранении). Кроме того, для качественного повышения тромбоцитов, они должны прижиться в организме нового хозяина, поэтому перед их переливанием производится индивидуальный подбор по лейкоцитарной системе HLA (анализ дорогой и трудоемкий).

Снизить количество кровяных пластинок

Снизить тромбоциты легче, чем их поднять. Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (аспирин) способствуют разжижению крови и таким образом снижают уровень кровяных пластинок. Также в подобных целях применяются и , которые назначает лечащий врач, а не соседка по лестничной площадке.

Сам больной может лишь помочь врачу, отказавшись от вредных привычек (курение, алкоголь), употребляя продукты богатые йодом (дары моря) и содержащие аскорбиновую, лимонную, яблочную кислоты . Это – виноград, яблоки, клюква, брусника, черника, цитрусовые.

Народные рецепты для снижения уровня тромбоцитов рекомендуют чесночную настойку, порошок корня имбиря, который заваривают в виде чая (1 ст. ложка порошка на стакан кипятка), и какао без сахара утром натощак.

Все это, конечно, хорошо, однако следует помнить, что все мероприятия должны осуществляться под контролем врача, так как такие элементы крови, как тромбоциты, не очень-то подчиняются методам народной медицины.

Видео: о чем говорят анализы крови?

Кровяные пластинки, тромбоциты, в свежей крови человека имеют вид мелких бесцветных телец округлой, овальной или веретеновидной формы размером 2-4 мкм. Они могут объединяться (агглютинировать) в маленькие или большие группы (рис. 4.29). Количество их в крови человека колеблется от 2,0×10 9 /л до 4,0×10 9 /л. Кровяные пластинки представляют собой безъядерные фрагменты цитоплазмы, отделившиеся от мегакариоцитов - гигантских клеток костного мозга.

Тромбоциты в кровотоке имеют форму двояковыпуклого диска. При окраске мазков крови азур-эозином в кровяных пластинках выявляются более светлая периферическая часть - гиаломер и более темная, зернистая часть - грануломер, структура и окраска которых могут варьировать в зависимости от стадии развития кровяных пластинок. В популяции тромбоцитов находятся как, более молодые, так и более дифференцированные и стареющие формы. Гиаломер в молодых пластинках окрашивается в голубой цвет (базофилен), а в зрелых – в розовый (оксифилен). Молодые формы тромбоцитов крупнее старых.

В популяции тромбоцитов различают 5 основных видов кровяных пластинок:

1) юные - с голубым (базофильным) гиаломером и единичными азурофильными гранулами в грануломере красновато-фиолетового цвета (1-5 %);

2) зрелые - со слабо-розовым (оксифильным) гиаломером и хорошо развитой азурофильной зернистостью в грануломере (88%);

3) старые - с более темным гиаломером и грануломером (4%);

4) дегенеративные - с серовато-синим гиаломером и плотным темно-фиолетовым грануломером (до 2%);

5) гигантские формы раздражения - с розовато-сиреневым гиаломером и фиолетовым грануломером, размерами 4-6 мкм (2%).

При заболеваниях соотношение различных форм тромбоцитов может изменяться, что учитывается при постановке диагноза. Повышение количества юных форм наблюдается у новорожденных. При онкологических заболеваниях увеличивается число старых тромбоцитов.

Плазмолемма имеет толстый слой гликокаликса (15-20 нм), образует инвагинации с отходящими канальцами, также покрытыми гликокаликсом. В плазмолемме содержатся гликопротеины, которые выполняют функцию поверхностных рецепторов, участвующих в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок.

Цитоскелет в тромбоцитах хорошо развит и представлен актиновыми микрофиламентами и пучками (по 10-15) микротрубочек, расположенными циркулярно в гиоломере и примыкающими к внутренней части плазмолеммы (рис. 46-48). Элементы цитоскелета обеспечивают поддержание формы кровяных пластинок, участвуют в образовании их отростков. Актиновые филаменты участвуют в сокращении объема (ретракции) образующихся кровяных тромбов.

В кровяных пластинках имеется две системы канальцев и трубочек, хорошо видных в гиаломере при электронной микроскопии. Первая – это открытая система каналов, связанная, как уже отмечалось, с инвагинациями плазмолеммы. Через эту систему выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок и происходит поглощение веществ. Вторая – это так называемая плотная тубулярная система, которая представлена группами трубочек с электронно-плотным аморфным материалом. Она имеет сходство с гладкой эндоплазматической сетью, образуется в аппарате Гольджи. Плотная тубулярная система является местом синтеза циклооксигеназы и простагландинов. Кроме того, эти трубочки селективно связывают двухвалентные катионы и являются резервуаром ионов Са 2+ . Вышеназванные вещества являются необходимыми компонентами процесса свертывания крови.

А

Б

В

Г

Д

Рис. 4.30.Тромбоциты. А – тромбоциты в мазке периферической крови. Б – схема строения тромбоцита. В – ТЭМ. Г – неактивированные (отмечены стрелкой) и активированные (отмечены двумя стрелками) тромбоциты, СЭМ. Д – тромбоциты, прилипшие к стенке аорты в зоне повреждения эндотелиального слоя (Г, Д – по Ю.А. Ровенских).1 – микротрубочки; 2 – митохондрии; 3 – u-гранулы; 4 – система плотных трубочек; 5 – микрофиламенты; 6 – система канальцев, связанных с поверхностью; 7 – гликокаликс; 8 – плотныетельца; 9 – цитоплазматическая сеть.

Выход Са 2+ из трубочек в цитозоль необходим для обеспечения функционирования кровяных пластинок (адгезия, агрегация и др.).

В грануломере выявлены органеллы, включения и специальные гранулы. Органеллы представлены рибосомами (в молодых пластинках), элементами эндоплазматической сети, аппарата Гольджи, митохондриями, лизосомами, пероксисомами. Имеются включения гликогена и ферритина в виде мелких гранул.

Специальные гранулы в количестве 60-120 составляют основную часть грарануломера и представлены двумя главными типами – альфа и дельта гранулы.

Первый тип: a-гранулы – это самые крупные (300-500 нм) гранулы, имеющие мелкозернистую центральную часть, отделенную от окружающей мембраны небольшим светлым пространством. Они содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови, факторы роста, гидролитические ферменты.

К наиболее важным белкам, секретируемым при активации тромбоцитов, относятся фактор пластинок 4, р-тромбоглобин, фактор фон Виллебранда, фибриноген, факторы роста (тромбоцитарный PDGF, трансформирующий TGFp), фактор свертывания - тромбопластин; к гликопротеинам относятся фибронектин, тромбоспондин, играющие важную роль в процессах адгезии тромбоцитов. К белкам, связывающим гепарин (разжижает кровь, препятствует ее свертыванию), относятся фактор 4 и р-тромбоглобулин.

Второй тип гранул - δ-гранулы (дельта-гранулы) - представлен плотными тельцами размером 250-300 нм, в которых имеется эксцентрично расположенная плотная сердцевина, окруженная мембраной. Между криптами хорошо выражено светлое пространство. Главными компонентами гранул являются серотонин, накапливаемый из плазмы, и другие биогенные амины (гистамин, адреналин), Са 2+ , АДФ, АТФ в высоких концентрациях.

Кроме того, имеется третий тип мелких гранул (200-250 нм), представленный лизосомами (иногда называемыми А-гранулами), содержащими лизосомные ферменты, а также микропероксисомами, содержащими фермент пероксидазу. Содержимое гранул при активации пластинок выделяется по открытой системе каналов, связанных с плазмолеммой.

Основная функция кровяных пластинок - участие в процессе свертывания крови - защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови. В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий рану. В процессе тромбообразования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.

Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме серотонина. Тромбоциты – это практически единственные элементы крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание тромбоцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы крови и двухвалентных катионов.

В процессе свертывания крови из разрушающихся тромбоцитов высвобождается серотонин, который действует на сосудистую проницаемость и сокращение гладкомышечных клеток сосудов. Серотонин и продукты его метаболизма обладают противоопухолевым и радиозащитным действием. Торможение связывания серотонина тромбоцитами обнаружено при ряде заболеваний крови – злокачественном малокровии, тромбоцитопенической пурпуре, миелозах и др.

Продолжительность жизни тромбоцитов – в среднем 9-10 дней. Стареющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной значительного снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения этого требуется операция - удаление селезенки (спленэктомия).

При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин - гликопротеид, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.