13472 0

Повреждение зрительного нерва (ЗН) является актуальной проблемой на стыке нейрохирургии и офтальмологии. С 1988 по 1996 гг. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко наблюдались 156 больных с повреждением ЗН при ЧМТ и проникающих ранениях черепа и орбиты. Изучение такого массива наблюдений показало, что для улучшения диагностики и выбора тактики лечения повреждений ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез поражения, морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения и т.д. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представлены попытки систематизации этой патологии. С учетом вышеизложенного в Институте нейрохирургии на протяжении ряда лет проводилась работа по созданию классификации повреждений ЗН. На основании анализа данных литературы и собственных наблюдений разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам.

I. По характеру травмы: открытое и закрытое.
1) Открытое повреждение — повреждение ЗН при проникающих ранениях черепа и/или орбиты.
2) Закрытое повреждение — повреждение ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета.

П. По механизму травмы: прямое и непрямое.
1) Прямое повреждение наступает вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН.
2) Непрямое повреждение имеет место в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружающие ЗН костные структуры. Характерным является снижение зрения после травмы при отсутствии признаков повреждения глазного яблока, которые могли бы приводить к снижению зрительных функций.

III. По генезу поражения: первичное и вторичное.
1) Первичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные механической энергией, и наступившие в момент травмы:
1.1. Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва;
1.2. Контузионный некроз; 1.3 Разрыв:
а) анатомический (полный или частичный);
б) аксональный.

Анатомические разрывы характеризуются перерывом всего поперечника нерва или его части. При этом разрыв распространяется на все составные части нерва —оболочки, строму, зрительные пучки (аксоны) и сосуды нерва, и может быть установлен макроскопически на операции или аутопсии.

Аксональное повреждение ЗН может быть дифференцировано только микроскопически: при внешне неизмененном виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва.

2) Вторичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами, и развивающиеся в любое время после травмы.

2.1. Отек;
2.2. Некроз вследствие локальной компрессии сосуда или циркуляторной сосудистой недостаточности;
2.3. Инфарцирование нерва в связи с окклюзией сосудов (спазм, тромбоз).

IV. По локализации поражения: переднее и заднее.
1) Переднее повреждение — поражение интраокулярного отдела (диска ЗН) и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ПАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология.

Клинические формы передних повреждений:

1.4. Ранение.

2) Заднее повреждение — поражение ЗН кзади от места вхождения в нерв ПАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне. Клинические формы задних повреждений:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб;
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

V. По типу повреждения:
1) Одностороннее повреждение ЗН.
2) Повреждение зрительного пути на основании мозга:
2.1. Двустороннее повреждение ЗН;
2.2. Повреждение хиазмы;
2.3. Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы;
2.4. Сочетанное повреждение ЗН, хиазмы и зрительного тракта.

VI. По наличию переломов костных структур:
1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала.
2) Повреждение с наличием переломов смежных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла клиновидной кости).
3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета.
4) Повреждение без наличия переломов костных структур черепа и лицевого скелета.

VII По клиническим формам (в зависимости от локализации поражения).
1) При передних повреждениях:
1.1. Нарушение кровообращения в ПАС;
1.2. Передняя ишемическая нейропатия;
1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока);
1.4. Ранение.
2) При задних повреждениях:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно заключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму ПНС. Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Необходимо отметить, что применительно к повреждению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами. Однако, содержание перечисленных выше понятий при их морфологической, патофизиологической и клинической трактовках далеко не совпадает.

Пелесообразность выделения клинических форм повреждения ЗН вытекает из практических соображений. В первую очередь это обусловлено различием подходов к лечению, в том числе определению показаний к декомпрессии ЗН. В частности, при непрямых задних повреждениях, представляющих наибольшую актуальность для нейрохирургов, речь может идти, как минимум, о двух клинических формах: сдавлении и ушибе ЗН. Однако, если исходить из аналогии со структурой ЧМТ, то известно, что тяжелые формы травматического повреждения головного мозга — ушиб, сдавление, встречаются реже, чем сотрясение. Это же положение может быть вполне применимо к травме ЗН.

Ниже представлена клиническая трактовка терминов «сотрясение», «ушиб», «сдавление» и «ранение» применительно к травме ЗН.

Сотрясение зрительного нерва
Сотрясение определяется как «клинический синдром, характеризующийся немедленным и преходящим нарушением неврологических функций, связанным с воздействием механического фактора».

Под сотрясением понимается повреждение ЗН без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур.

Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстановлением. Наиболее частым примером являются жалобы больного на видение «звезд» или «искр» перед глазом в течение нескольких секунд после удара в лобную или височную области. По-видимому, сотрясение ЗН встречается часто, однако, в силу преходящего характера зрительных нарушений, не привлекает внимания как врачей, так и самих больных.

Ушиб зрительного нерва
Ушиб гистологически определяется как «структурное повреждение ткани, характеризующееся экстравазацией крови и смертью клеток».

Клинически ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, которая развивается в момент травмы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата доминируют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз, значительно реже — разрыв. Если же потеря зрения частичная и/или имеется восстановление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшением компримирования нервных волокон. В большинстве случаев немедленный амавроз необратим, хотя частичное или полное восстановление зрительных функций может происходить в течение часов или дней после травмы.

Сдавление зрительного нерва
В структуре морфологического субстрата доминируют вторичные (ишемические) повреждения вследствие механической компрессии нерва. Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. При отсроченном типе потери зрения зрительные функции сразу после травмы не изменены, и первичное их ухудшение отмечается лишь через некоторое время. При прогрессирующем типе потери зрения первичное ухудшение зрительных функций наблюдается непосредственно после травмы, при этом имеется частичный зрительный дефицит, который через некоторое время нарастает (вторичное ухудшение). Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») может занимать от нескольких минут и часов до нескольких дней после травмы. «Светлый промежуток» независимо от его длительности является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений.

Сдавление может встречаться как на фоне ушиба ЗН, так и без него. Резервные пространства оболочек и канала ЗН крайне ограничены, поэтому ушиб ЗН, сопровождающийся его отеком и увеличением поперечного размера, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в некоторых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедленный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления ЗН, тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок канала со смещением костных фрагментов.

В остром периоде ЧМТ массивные контузионные очаги лобной доли, внутричерепные гематомы лобно-височной области, вызывая смещение задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку, в хиазмальную цистерну, могут привести к сдавлению интракраниального отдела ЗН или хиазмы на основании мозга. В этих случаях речь будет идти о вторичном дислокационном поражении зрительного пути.

Ниже обобщены основные патологические процессы, оказывающие компрессионное воздействие на ЗН на всем его протяжении:

I. Деформация и переломы костных структур, окружающих ЗН:
1) Верхней стенки орбиты;
2) Стенок зрительного канала;
3) Переднего наклоненного отростка.

II. Гематомы:
1) Интраорбитальные:
1.1. Ретробульбарная гематома;
1.2. Поднадкостничная гематома орбиты.
2) Оболочечная гематома ЗН.
3) Внутричерепные:
3.1. Лобно-базальная гематома;
3.2. Конвекситальная гематома лобно-височной области.

III. Массивные очаги ушиба и размозжения лобной доли мозга

IV. Арахноидальная киста ЗН.

V. Отек ЗН.

VI. Рубцово-спаечные процессы в отдаленном периоде:
1) Костная мозоль;
2) Рубцовая ткань;
3) Спаечный арахноидит.

VII. Травматическая супраклиноидная ложная аневризма a.carotis interna.

VIII. Расширенный кавернозный синус при каротидно-кавернозном соустье.

С учетом представленных данных, необходимо подчеркнуть, что сдавление ЗН может происходить двояким образом, как за счет внешних, так и за счет внутренних факторов. В первом случае он подвергается сдавлению извне за счет патологических процессов в орбите (поднадкостничная или ретробульбарная гематомы, переломы ее стенок со смещением костных отломков), зрительном канале (переломы со смещением костных отломков, эпидуральные кровоизлияния), полости черепа (лобно-базальные или конвекситальные гематомы, перелом со смещением переднего наклоненного отростка и т.д.). Во втором случае он подвергается сдавлению «изнутри», вследствие патологических процессов, развивающихся в его паренхиме и оболочках (отек, кровоизлияния) и оказывающих массэффект. В подобной ситуации фактически имеется «туннельный» синдром, обусловленный сдавлением ЗН в пределах жесткой конструкции зрительного канала с неизмененным просветом или плотно облегающей его дуральной оболочки вне канала.

Ранение зрительного нерва
Ранение ЗН — прямое повреждение ЗН, наступившее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение ЗН, как правило, приводит к его полному необратимому повреждению, с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако возможно и частичное повреждение. В этом случае, имеется необратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенциальные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента на ЗН не ведет к нарушению его целостности, имеет место касательное ранение.

Ранения ЗН наблюдаются при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. Однако последние далеко не во всех случаях сопровождаются непосредственным ранением самого ЗН, несмотря на наличие симптоматики его повреждения. При расположении ЗН в зоне первичных разрушений, формируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обусловленных боковым силовым воздействием снаряда, клинической формой его повреждения является ушиб. Таким образом, при открытых повреждениях вследствие огнестрельных проникающих ранений черепа и/или орбиты возможно не только прямое повреждение — ранение, но и непрямое повреждение — ушиб ЗН. В результате проникающего огнестрельного ранения кранио-орбитальной области может наблюдаться сочетание клинических форм: ушиб и сдавление ЗН и ранение его вторичными ранящими снарядами (костными отломками).

Прямое или боковое (контузионное) воздействие снаряда не только на ЗН, но и на a.ophthalmica и ее ветви, участвующие в кровоснабжении ЗН и сетчатки, может сопровождаться нарушением кровотока в последних. В таких случаях будут иметь место также сочетанные прямые и непрямые, передние и задние повреждения ЗН.

Анатомический перерыв ЗН вследствие его ранения не всегда возможно верифицировать по КТ, особенно в интракраниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изменения в интраорбитальном отделе (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может маскировать разрыв нерва.

VIII. По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.
В настоящее время в большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В представленной характеристике клинических проявлений очень много общего. Возникают определенные трудности в их разграничении. В то же время для практических целей (показания к декомпрессии ЗН, прогноз, реабилитационный потенциал, экспертная оценка, определение степени тяжести ЧМТ и др.) необходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Учитывая, что они варьируют в широких пределах, все повреждения ЗН разделены на три степени тяжести соответственно выраженности зрительных нарушений: легкие, среднетяжелые, тяжелые (табл.2—2).

Параметры остроты и поля зрения имеют самостоятельное значение в определении степени тяжести повреждения ЗН. Последняя оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения. При наличии центральной скотомы или отсутствии возможности определить границы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроте зрения. При сочетании нормальной остроты зрения и дефекта поля зрения степень тяжести определяется размерами последнего.

Таблица 2—2

При немедленном типе зрительных нарушений степень тяжести повреждения ЗН оценивается по начальному уровню зрительных функций сразу же после травмы. Степень тяжести при прогрессирующем или отсроченном типах зрительных нарушений необходимо оценивать в динамике по их максимальной выраженности в остром периоде травмы.

IX. Градации нарушений функции ЗН

1) По динамике нарушения функции:
1.1. Немедленное;
1.2. Прогрессирующее;
1.3. Отсроченное.

2) По степени нарушения проводимости возбуждения:
2.1. Частичный блок проводимости возбуждения;
2.2. Полный блок проводимости возбуждения.

3) По обратимости нарушения функции:
3.1. Обратимое — функциональный перерыв ЗН;
3.2. Частично обратимое — морфо-функциональный перерыв ЗН;
3.3. Необратимое — морфологический перерыв ЗН.

На рис. 2—28 представлены основные положения разработанной классификации.

Рис. 2 — 28. Классификация повреждений зрительного нерва.

Примеры формулировок диагноза в отношении повреждений ЗН:
— Закрытое непрямое легкое повреждение правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение правого ЗН и хиазмы;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение ЗН с 2-х сторон;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраканаликулярного отдела правого ЗН, линейный перелом верхней стенки правого зрительного канала;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб и сдавление) интраканаликулярного отдела правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое дислокационное повреждение (сдавление) интракраниального отдела правого ЗН;
— Открытое прямое тяжелое повреждение (ранение) интраорбитального отдела правого ЗН с полным анатомическим перерывом;
— Открытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраорбитального отдела правого ЗН.

Таким образом, разработанная классификация повреждений ЗН позволяет учитывать при построении диагноза характер и механизм травмы, генез и локализацию процесса, наличие переломов костных структур, типы развития зрительных нарушений, клинические формы и тяжесть повреждения и тем самым способствует уточнению диагноза, определению прогноза и дифференцированному подходу к лечению.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Безусловно, повреждение ЗН является одним из проявлений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более детального решения поставленных задач, целесообразно вынести понятие «повреждение ЗН» за пределы рамок ушиба головного мозга. Это позволяет сопоставлять степень повреждения головного мозга и ЗН, но не степень тяжести ЧМТ и повреждения ЗН, так как последнее само по себе является важным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Вышеприведенное суждение действительно в отношении задних повреждений ЗН. При наличии передних повреждений ЗН речь будет идти о сочетанной с ЧМТ контузии орбиты.

Повреждение ЗН может встречаться при ЧМТ различной степени тяжести: легкой, средней и тяжелой. Квалификация степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представляет определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация ЧМТ не предусматривает зависимости тяжести ЧМТ от наличия или отсутствия повреждения черепных нервов, и в частности, ЗН. Между тем, повреждения (задние) ЗН могут вносить некоторые коррективы в определение степени тяжести ЧМТ. В некоторых случаях, симптоматика повреждения ЗН является единственным очаговым проявлением перенесенной травмы, а клиническая картина в остальном вполне укладывается в диагноз сотрясения головного мозга. При этом краниография и КТ головного мозга не выявляют костно-травматических повреждений и изменений плотности мозговой ткани. В единичных случаях может наблюдаться ЧМТ и без потери сознания. Тем не менее, в этих случаях клиническую форму ЧМТ — степень повреждения головного мозга, следует оценивать как ушиб головного мозга легкой степени.

Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учетом принципа взаимного отягощения, что представлено на ниже приведенной схеме.

ГРАДАЦИИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В тех случаях, когда имеет место ушиб головного мозга легкой степени и легкое повреждение ЗН, степень тяжести ЧМТ следует трактовать как легкую. Если же встречается тяжелое повреждение ЗН, то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения ЗН, речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. При определении степени тяжести ЧМТ у больных с ушибом головного мозга легкой степени и средне-тяжелым повреждением ЗН, а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяжелым повреждением ЗН, необходимо учитывать и другие факторы (наличие субарахноидального кровоизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).

16.1. Общие положения
Причины смерти при механических повреждениях весьма разнообразны. Их можно разделить на две группы: первичные и вторичные.
Первичные причины смерти непосредственно за травмой ведут к прекращению жизненных функций организма. К ним относятся следующие.
Грубые анатомические нарушения целости тела (например, размятие головы, расчленение туловища, размозжение печени и селезенки, разрыв сердца и т.п.). Такие повреждения весьма обширны и легко устанавливаются при судебно-медицинской экспертизе трупа.
Кровотечение. В процессе наступления смерти большое значение имеет не только величина, но и скорость кровотечения. При медленном кровотечении человек может остаться в живых, потеряв даже половину объема крови. Напротив, при быстрой и относительно меньшей кровопотере, особенно из сосудов, близко прилежащих к сердцу, наступает смерть от падения внутрисердечного давления или острого малокровия мозга. Быстрая потеря 1,5-2 л крови обычно сопровождается смертельным исходом. Дети более чувствительны к потере крови. Женщины менее чувствительны к потере крови, чем мужчины.
При ранениях крупных кровеносных сосудов и быстром кровотечении значительная масса крови теряется иногда в течение нескольких минут, вызывая смерть. В таких случаях признаки обескровливания на трупе отсутствуют, поскольку смерть происходит не столько от потери крови, сколько от падения артериального давления.
Сдавление важных органов излившейся кровью или всосавшимся воздухом. Основную роль здесь играют чувствительность органа к сдавлению, величина полости, в которой находится жизненно важный орган, и возможность растяжения этой полости. Так, смерть от сдавления мозга наступает при внутричерепном кровоизлиянии величиной 100-150 мл, при тампонаде сердца 400- 600 мл крови, излившейся в сердечную сорочку; в то же время при почти полном сдавлении одного легкого при пневмотораксе человек может остаться живым.
Сотрясение, ушибы (мозга, сердца). Тяжелые ушибы головного мозга часто сопровождаются другими повреждениями головы и, в частности, переломами костей черепа, кровоизлияниями в вещество мозга и под мозговые оболочки. Сопутствующие ушибу мозга повреждения головы облегчают их судебно-медицинскую диагностику, позволяя в ряде случаев по характеру повреждений мозга устанавливать место приложения силы и локализацию противоудара.
Сотрясения сердца встречаются при транспортных травмах, ударах тупым предметом по груди и падениях с большой высоты.
Асфиксия аспирированной кровью. Она имеет место в случаях, когда кровотечение сопровождается попаданием крови в дыхательные пути. Это наблюдается при обширных резаных ранах шеи, а также при переломах основания черепа. Аспирация крови часто встречается при переломах решетчатой кости черепа, когда кровь свободно затекает в носоглотку, а оттуда в дыха-тельные пути, особенно у лиц, находящихся в бессознательном состоянии.
Эмболии (воздушная, жировая) могут также явиться непосредственной причиной смерти.
Воздушная эмболия наблюдается при ранениях крупных вен шеи или криминальных абортах (особенно при введении в по-лость матки мыльных растворов). Исход эмболии зависит от количества и скорости проникновения воздуха в сосуды. При введении 5-10 см3 воздуха он может раствориться в крови.
Жировая эмболия возникает при попадании в вены капелек жира, всасывающегося иногда из костного мозга при переломах длинных трубчатых костей или размятии жировой клетчатки.
Шок (как болезненная реакция организма на травму) характеризуется перевозбуждением центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции.
Вторичные причины смерти вызывают гибель пострадавших через некоторый промежуток времени после травмы. Чаще всего речь идет об осложнениях. К ним относятся следующие.
Инфекции (гнойный перитонит, менингит, плеврит, сепсис и т.д.) как осложнения травмы встречаются часто.
Эндогенная интоксикация развивается в результате отравления организма продуктами распада тканей (например, при синдроме длительного сдавления тканей). Большинство пострадавших при катастрофах, землетрясениях погибают именно по этой причине.
Другие заболевания неинфекционного характера. К ним относят острую почечную и печеночную недостаточность, непроходимость кишечника, посттравматические аневризмы крупных сосудов.
16.2. Оценка степени тяжести вреда здоровью
В случаях наступления смерти судебно-медицинский эксперт вправе произвести оценку тяжести вреда здоровью. Вред здоровью оценивают как тяжкий:
если он сам по себе явился причиной смерти или привел к наступлению смертельного исхода вследствие закономерно развившегося осложнения или осложнений;
если он имеет хотя бы один признак опасного для жизни вреда здоровью;
если в медицинских документах зафиксирована клиническая картина угрожающего жизни состояния, являющегося следствием причинения данного вреда здоровью;
если имеются анатомические признаки потери зрения, речи, слуха, производительной способности, или в медицинских документах имеются сведения об утрате хотя бы одной из этих функций;
если имеются анатомические признаки, указывающие на значительную стойкую утрату общей трудоспособности не менее чем на одну треть или на полную утрату профессиональной трудоспособности.
При отсутствии признаков, перечисленных выше, вред здоровью оценивают как средней тяжести:
если смерть наступила в сроки, превышающие 21 день после причинения вреда здоровью (по признаку длительности расстройства здоровья);
если имеются анатомические признаки значительной стойкой утраты трудоспособности менее одной трети.
Если смерть потерпевшего наступила ранее 21 дня после получения травмы, то при обнаружении заживших в этот период повреждений их оценивают по признаку кратковременного расстройства здоровья как легкий вред здоровью. Так же оценивают вред здоровью и при наличии анатомических признаков, указы-вающих на незначительную стойкую утрату трудоспособности. Если к моменту смерти заживление повреждений не наступило, то судебно-медицинский эксперт в заключении указывает наличие признаков вреда здоровью средней тяжести или легкого вреда здоровью.
Небольшие немногочисленные повреждения (ссадины, кровоподтеки, небольшие поверхностные раны), не влекущие за собой кратковременного расстройства здоровья или незначительной стойкой утраты общей трудоспособности, не расцениваются как вред здоровью.
Если при исследовании трупа и изучении медицинских документов не находят объективных признаков для суждения об исходе причиненного вреда здоровью, то в заключении следует указать, что оценить тяжесть не опасного для жизни вреда здоровью не представляется возможным в связи с наступлением смерти до того, как определился исход вреда здоровью.
Контрольные вопросы
На какие группы можно разделить причины смерти при механических повреждениях?
Как проводится оценка степени тяжести вреда здоровью в случаях наступления смерти?

ХИРУРГИЯ: Нейрохирургия

Травмы головы

Большинство травм головы возникает в результате удара при дорожных авариях. Даже при отсутствии очевидных признаков перелома черепа не исключены скрытые повреждения.

СТАТИСТИКА

Травмы головы составляют около 10% объема работы отделений экстренной помощи в медицинских учреждениях. Большинство из них относительно легкие (классифицируемые по признаку потери сознания менее чем на 15 минут). Тем не менее ежегодно десятки тысяч человек по всему миру получают тяжелые травмы головы (сопровождающиеся комой продолжительностью более 6 часов). В европейских странах тяжелые травмы головы составляют до 25% причин смерти в результате несчастных случаев в целом и 40% - в результате дорожных аварий.

Мужчины подвержены травмам головы в 2-3 раза чаще, чем женщины. К группе наивысшего риска относятся мужчины в возрасте от 15 до 30 лет. Травмы головы составляют около 15%

ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Мозг имеет мягкую желеобразную консистенцию. Когда движение головы резко ускоряется (например, при столкновении с движущимся предметом) или замедляется (при ударе о ветровое стекло автомобиля или падении на землю), мозг смещается внутри черепа по круговой троектории. При этом создается

причин смерти среди людей в возрасте 15-25 лет. Около половины из них случается при дорожных происшествиях, часто - дома или на работе.

Спортивные травмы имеют место в 10-15% случаев, значительная часть травм возникает в результате драк, связанных с употреблением алкоголя. Для детей может представлять опасность катание на велосипеде: около 20% травм головы в педиатрии являются результатом падения с велосипеда.

Смертность от травм головы составляет около 9 случаев из 1000. Это означает, что большая часть пострадавших от подобных повреждений выживает, но у многих из них отмечается снижение физических возможностей. Большинство травм головы можно избежать, соблюдая

Вдавленный перелом черепа

При переломе отломки черепа могут вдавливаться внутрь, подобно яичной скорлупе. Острые края кости часто ранят твердую мозговую оболочку мозга (Dura mater), а также могут повредить кору мозга. При этом существует высокий риск инфицирования и развития кровотечения.

Разрыв скальпа

Кость череп а,

мозговая

оболочка

элементарные правила безопасности. Так, использование шлемов велосипедистами и мотоци

Первичные и вторичные повреждения

разрывающая сила, способная нарушить структуру нервных волокон, в результате чего развивается так называемое диффузное аксональное повреждение мозга. Дополнительно может иметь место ушиб (контузия) или разрыв мозга, особенно при движении лобной или височных долей перпендикулярно неровной поверхности основания черепа.

В результате давления гематомы, височная доля начинает провисать за пределы твердой мозговой оболочки в области намета мозжечка. Возникающее при этом расширение зрачка на стороне поражения связано с компрессией глазодвигательного нерва.

Кровотечение может исходить как непосредственно из вещества мозга, так и из окружающих тканей (травматическое субарах-ноидальное кровотечение).

ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА Все вышеупомянутые первичные повреждения возникают во время удара по голове. Степень повреждения мозга прямо пропорциональна длительности периода потери сознания после травмы и посттравматической амнезии (ППА).

ППА - это время с момента возникновения травмы до полного восстановления «текущей» памяти, включая период комы и последующей спутанности сознания; является показателем, часто используемым для определения тяжести травмы головы. Последствия диффузной аксо-нальной травмы проявляются значительно позже.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ_

Через несколько часов после травмы головы к последствиям первичного повреждения мозга могут присоединиться другие патологические явления. ■ Гипотензия: травма головы может сопровождаться шоком и кровотечением, которые, в свою очередь, приводят к снижению кровяного давления -гипотензии. В результате этого к мозгу поступает недостаточное количество крови,

Механическое повреждение мозга (размозжение)

клистами позволяет резко уменьшить повреждения черепа и мозга при авариях.

что влечет за собой его дополнительное повреждение.

■ Гипоксия: в результате травмы головы, а также сопутствующих повреждений грудной клетки и лица, возможно нарушение дыхания и проходимости дыхательных путей. Это приводит

к снижению уровня кислорода в крови и повреждению мозга в результате дефицита кислорода - гипоксии.

■ Отек мозга: может быть последствием травмы. При отеке мозга внутричерепное давление становится выше кровяного, что затрудняет поступление крови

к мозгу и окружающим тканям.

■ Инфекции: проникающие ранения нарушают целостность кожи, костей черепа и твердой мозговой оболочки, увеличивая риск прямого заноса микроорганизмов и развития внутричерепной инфекции. Переломы основания черепа могут способствовать распространению инфекции из околоносовых пазух или ушных полостей. В результате могут развиваться менингит (воспаление мозговых оболочек) или абсцесс мозга.

На основании глубины комы и выраженности посттравматической амнезии можно прогнозировать, как быстро пострадавший восстановится после черепно-мозговой травмы. Возраст также является важным фактором - чем старше человек, тем ниже шансы на полное восстановление после тяжелой мозговой травмы.

Гематома

Сдавливает полушария мозга.

II пара черепных нервов -зрительный нерв

Обеспечивает обмен информацией между зрительным анализатором и головным мозгом.

грыжеобразования

Височная доля может выдавливаться за пределы намета мозжечка.

Намет мозжечка -I

Дугообразная складка твердой мозговой оболочки.

Ill пара черепных нервов -глазодвигательный нерв

Обеспечивает обмен информацией между головным мозгом и мышцами, расположенными вокруг глаза.

Справочник Судмедэкспертиза

Причины смерти при механических повреждениях

Причины смерти при механических повреждениях многообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.

Повреждения, несовместимые с жизнью , связаны с грубой травматизацией тела: травматическая ампутация головы, размятие (размозжение) головы, разделение туловища, обширное разрушение внутренних органов, разрушение спинного мозга в шейном отделе и др. Названные повреждения встречаются при воздействии частей движущегося транспорта, падении с большой высоты, огнестрельной травме и др.

Кровопотеря бывает обильная и острая. При обильной кровопотере смерть наступает вследствие истечения большого количества крови (50-70 %, т. е. 2,5-3,5 л). Кровотечение при этом происходит относительно медленно, даже в течение нескольких часов.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от обильной кровопотери, наблюдаются характерные признаки; сухость и особая бледность кожных покровов, слабо выраженные трупные пятна и их замедленное образование, резкое мышечное окоченение, малокровие и бледность окраски внутренних органов, сокращенная малокровная селезенка.

Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечением крови из магистральных сосудов, даже в относительно небольших количествах (200-500 мл). При этом резко падает внутрисердечное давление и наступает острое малокровие головного мозга. При исследовании трупа отмечают обычную по интенсивности окраску трупных пятен, умеренное мышечное окоченение, относительное полнокровие внутренних органов, в том числе и селезенки. Под эндокардом левого желудочка сердца обнаруживают полосчатые кровоизлияния - пятна Минакова. Они возникают вследствие резкого падения давления в полости левого желудочка и анемической аноксии головного мозга (перераздражение блуждающего нерва). Нередко острая кровопотеря переходит в обильную (рис. 16).

Рис. 16. Пятна Минакова.

Ушиб и сотрясение головного мозга обычно сопутствуют нарушению целости костей черепа, однако могут наблюдаться и при отсутствии его переломов или трещин. Чаще встречаются при травматизации тупыми предметами. Ушибы собственно ткани мозга обычно диагностируют соответственно месту удара и на диаметрально противоположном полюсе (противоудар). В белом веществе головного мозга выявляют крупноточечные кровоизлияния. Диагностике помогает изучение обстоятельств дела, исследование мягких тканей головы и костей черепа, где могут быть обнаружены следы внешнего воздействия. При травме тупыми предметами возникают разнообразные виды повреждений головного мозга. Среди них различают: очаги ушиба, внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые, субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния. Последние могут сопровождаться дислокацией головного мозга. Поскольку компрессия головного мозга может развиваться постепенно, возможен «светлый промежуток», во время которого потерпевший способен совершать активные действия.

Рис. 17. Базальное субарахноидальное кровоизлияние.

Особое место занимают базальные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно являются следствием своеобразного патофизиологического состояния организма (болезненные изменения сосудов головного мозга, высокие артериальное и внутричерепное давления и др.). Базальные субарахноидальные кровоизлияния (рис. 17) могут возникать в состоянии алкогольного опьянения, при физических напряжениях, в том числе и в ситуациях, связанных с травмой, что значительно осложняет оценку причинно-следственной связи наступления смерти с предшествующими событиями. Наряду с этим известны варианты возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний вследствие механических воздействий на тело человека. Так, например, при ударе тупым предметом в область переднебоковой части шеи (обычно при наличии особой разновидности анатомического строения сигмовидного синуса) возможно возникновение базального субарахноидального кровоизлияния. При дифференциальной диагностике базальных субарахноидальных кровоизлияний большое значение приобретают морфологические и биофизические методы исследования головного мозга, подтверждающие (или исключающие) его ушиб и сотрясение.

Повреждения спинного мозга обычно сочетаются с травмой позвоночника и, как правило, сопровождаются травматическим отеком, который развивается уже в ближайшие минуты после повреждения.

Сотрясение и ушиб сердца с последующей рефлекторной остановкой его встречаются при сильных ударах в область грудной клетки. При этом часто обнаруживают ранее существовавшие болезненные изменения самого органа. Сотрясение значительной степени иногда способно вызывать разрыв мышцы сердца (чаще стенки правого желудочка, когда момент удара совпадает с периодом диастолы) с последующей тампонадой кровью полости околосердечной сумки. При ударах частями быстро движущегося транспорта и при падениях с большой высоты наблюдаются даже отрывы сердца.

Сдавления органов излившейся кровью или воздухом встречаются, как правило, при повреждениях черепной или грудной полости, реже - спинномозговой в шейном отделе. Большое значение имеют величина полости, в которой находится орган, чувствительность этого органа к сдавлению, способность полости к растяжению.

Внутричерепные кровоизлияния травматического происхождения (например, эпи- и субдуральные) даже при объеме излившейся крови в 70-120 мл резко повышают внутричерепное давление, вызывая компрессию головного мозга и дислокацию его стволовой части.

Сдавление кровью сердца при кровоизлиянии в полость околосердечной сумки (тампонада) происходит вследствие повреждений сосудов или даже стенок предсердий или желудочков сердца. Возникает механическое сдавление правых предсердия и желудочка, а также полых вен, в связи с чем прекращается поступление крови в полость сердца.

Сдавление легких кровью, излившейся в плевральную полость, представляется менее опасным, поскольку легкие очень эластичны, а объем плевральных полостей значительный. Чаще наступает смерть от сдавления легких кровью и воздухом (гемопневмоторакс). Обычно смертелен двусторонний пневмоторакс, а из односторонних наиболее угрожающим для жизни является правосторонний (особенно клапанный).

Пневмоторакс может возникнуть не только вследствие проникающих ранений грудной полости, но и при закрытой травме груди и повреждениях ткани легкого отломками ребер.

Шок III и IV степени может явиться основной причиной смерти, когда повреждения сами по себе не приводят к смерти, а вызывают перевозбуждение центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции. Первичный шок вызывает рефлекторную остановку сердца при травматизации так называемых шокогенных зон (область гортани, половых органов, ногтевых фаланг и др.). По существу визуальных морфологических признаков, характеризующих шок, нет. При исследовании трупа наблюдается картина остро наступившей смерти. Диагноз шока обычно ставят методом исключения других причин смерти при наличии повреждения шокогенных зон. При вторичном травматическом шоке спустя 5-10 ч отмечаются типичные морфологические изменения. В этих случаях диагноз может быть поставлен на основании анатомических признаков тяжелой травмы, непосредственных последствий ранения местного характера (пневмогемоторакс, пневмогемоперитонеум и др.), патологического депонирования крови в селезенке, печени, почках (табл. 5).

Таблица 5.Характер морфологических изменений в различные фазы травматической болезни

Фаза травма- тической болезни	Сроки развития	Основные клинические проявления	Морфологические изменения при исследовании
Фаза травма- тической болезни	Сроки развития	Основные клинические проявления	макроскопическом	светооптическом	электронно-микроскопическом
I фаза геморра- гического шока	Первые часы после травмы	Гипотензия, гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови	Общее малокровие, гиповолемия, жидкая кровь в сосудах, субэндокардиальные и субплевральные кровоизлияния	Полнокровие капилляров, слайдж-синдром, лейкостазы венул, «светлые клетки» в печени	Набухание цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров, слайдж-синдром, начало нарушения проницаемости базальной мембраны капилляров
II - травма- тического шока и кровопотери	Первые сутки после травмы	Гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, гипоксемия, метаболический ацидоз	Неравномерное кровенаполнение органов с полнокровием мозга, миокарда легких: гиповолемия, стромальный отек, очаговая дистрофия паренхиматозных органов Выраженный отек (масса легких до 2000 г), ателектазы, полнокровие, пневмония	Слайдж-синдром, тромбы и лейкостазы венул, выраженный стромальный отек, дистрофия паренхиматозных органов Альвеолярный отек, ателектазы, гнойный бронхит, пневмония	Нарушение проницаемости базальной мембраны капилляров, стромальный отек, начало некробиоза органелл, уменьшение гликогена в цитоплазме гепатоцитов Альвеолярный отек, повреждение альвеолоцитов II порядка, ателектазы
III - последствий шоковых реакций	2-4-е сутки после травмы и в более поздние сроки	При поражении легких - дыхательная недостаточность, одышка, тахикардия, гипотензия сердца - уменьшение сердечного выброса, тахикардия, нестабильность артериального давления почек - олигоанурия, повышение мочевины крови печени - нарушение белкового обмена	Очаги повреждения и дистрофии миокарда Дистрофия эпителия канальцев Дистрофия	Очаги повреждений кардиомиоцитов, жировая дистрофия миокарда Гидропия нефроцитов проксимальных канальцев Центролобулярные некрозы и дистрофия гепатоцитов	Набухание и деструкция митохондрий, маргинация ядерного хроматина кардиомиоцитов Вакуолизация цитоплазмы, отек и деструкция митохондрий, повреждение щеточной каймы нефроцитов проксимальных канальцев Набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гликогена в цитоплазме

При микроскопическом исследовании в органах и тканях обнаруживают сосудистые расстройства, дистрофические изменения и некротические явления. Косвенным доказательством шока является отрицательная реакция «серебряного зеркала» с вытяжкой из печени (проба Русакова), поскольку при шоке гликоген из печени быстро исчезает.

Эмболии (жировая, воздушная, реже - тромбоэмболия, очень редко - тканью размозженной печени, пулей, попавшей в сосуд и др.) как причина смерти встречаются нечасто, при этом имеет значение локализация (например, при тромбоэмболии) или массивность закрытия сосудов (жировая эмболия).

Жир в кровяное русло попадает не только вследствие переломов костей, но и при травматизации подкожной жировой клетчатки, даже при ушибах. Капельки жира, поступившие в кровяное русло, по диаметру значительно превышают просвет самых мелких сосудов, в связи с чем и закупоривают капилляры легких. В случаях неполного заращения овального отверстия (до 30 % всех вскрытий) жир из правого предсердия попадает сразу в большой круг кровообращения и может обнаруживаться в сосудах головного мозга, печени, почек и др. Обнаружение жировой эмболии является одним из доказательств прижизненности травмы. При микроскопическом исследовании в сосудах легких (или других органов) обнаруживают большое количество жировых включений (окраска Суданом 111). Мелкие сосуды и капилляры обычно полностью заполнены жиром. Кровенаполнение ткани легкого неравномерное. Наиболее массивная жировая эмболия возникает через 2-3 сут после повреждения. Из поздних осложнений, связанных с жировой эмболией, наиболее часто встречаются пневмонии или множественные милиарные очаги некроза в веществе головного мозга.

Воздушная эмболия возникает при открытых повреждениях венозных стволов. При попадании в кровяное русло относительно небольших количеств воздуха (5-7 мл) может наблюдаться благополучный исход вследствие растворения воздуха в крови.

Быстрое поступление 10-20 мл воздуха вызывает фибрилляцию желудочков и остановку сердца.

Смерть при механических повреждениях может наступить и вследствие осложнений, которые весьма разнообразны.

Одним из наиболее частых и грозных осложнений является острая почечная недостаточность , которая развивается как следствие травматического шока, острой кровопотери, обширного размятия мягких тканей. Травма в сочетании с болевым фактором и токсемией вызывает спазм сосудов почек, что приводит к снижению кровотока в их корковом слое с нарушением микроциркуляции и микротромбозами. Развитие распространенного диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС) крови вызывает острую почечную недостаточность.

В судебно-медицинской практике синдром ДВС встречается нередко, особенно в случаях длительного раздавливания мягких тканей, а также позиционного давления в случаях пережатия сосудов при определенном положении конечности. Местные явления довольно характерны: резкая отечность и пропитывание кровью некротизированных мягких тканей, а клиника соответствует так называемому краш-синдрому, вызванному продуктами распада и нарушенного обмена в поврежденных мягких тканях.

Среди других осложнений следует назвать поздние тромбоэмболии, вторичные апоплексии в зоне ушиба мозга, присоединение инфекции и др.ф

Этиологический фактор организм = следствие

Выделяют условия внешние (например, социальные факторы) и внутренние (например, наследственная предрасположенность); спо собствующие (например, высокая лабильность нервной системы усло вие развития невроза) и препятствующие возникновению болезни (на пример, воспаление препятствует развитию опухолей); достаточные и модифицирующие.

Достаточные условия – это те, без которых этиологический фактор не вызовет патологии. Эти факторы количественно определяют взаимодействие причинного фактора с организмом, облегчают это взаимодействие или наоборот, препятствуют ему, но лишены главного признака этиологического фактора – специфичности.

Таким образом, общая этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни; в более узком смысле термином этиология обозначают причину возникновения болезни или патологи ческого процесса. Вопрос о том, почему заболел человек, остается в патологии главным с древнейших времен.

V. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Важнейшие составные элементы болезни – повреждение, реак ция, патологический процесс. Есть такое выражение: «Болезнь – это жизнь поврежденного организма». В основе любой патологии лежит по вреждениеиреакциянаэтоповреждение.

Повреждением называется нарушение гомеостаза, вызванное действием этиологического факторав определенныхусловиях. Этомогут быть нарушения морфологического гомеостаза – нарушение анатомиче ской целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции; нарушение биохимического гомеостаза – патологические от клонениясодержанияворганизмеразличныхвеществввидеизбыткаили недостатка (например, гипергликемия – диабет – диабетическая кома; гипогликемия – гипогликемическая кома); нарушение функционального гомеостаза – патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения показателей их деятельности (например, повышение артериального давления – гипертония, снижение егопришокеиколлапсе – гипотензия).

Выделяют следующие виды повреждения (табл. 2).

	Таблица 2
Классификация повреждения

Критерий, лежащий в основе	Виды повреждения

Связь с этиологическим фактором	Первичное
	Вторичное
Специфичность	Специфическое
	Неспецифическое
Характер течения патологичес-
кого процесса	Хроническое
Обратимость	Обратимое
	Необратимое

Повреждение может быть первичным , т.е. вызванным непо средственным действием этиологического фактора – ожог (термиче ский, химический, вызванный кислотами и щелочами), казеозный нек роз, вызванный микобактериями туберкулеза и т.д. Характер первич ного повреждения определяется природой этиологического фактора. Вторичное повреждение является следствием избыточной или извра щенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

Специфичность повреждения определяется этиологическим фактором. Характер неспецифического повреждения не зависит от природы этиологического фактора.

Для механического повреждения специфическим будет нару шение целости структуры ткани, клеток, межклеточных образований в виде сдавления, размозжения, ушиба, растяжения, разрыва, перелома или ранения. Для термического повреждения при ожоге специфиче ским его выражением будет коагуляция и денатурация белково липидных структур клеток, тканей и органов. При радиационном по ражении специфическим является образование свободных радикалов в поврежденных клетках и вызываемое ими повреждение ДНК, что при водит к гибели клеток преимущественно быстрорегенерирующих тка ней и органов (органы кроветворения и желудочно-кишечного тракта). При химическом повреждении – токсическом воздействии – специфи ческими могут быть необратимые повреждения клеток и их гибель вследствие торможения или ингибирования отдельных клеточных ферментов или групп ферментов. Например, отравление цианидами

вызывает подавление активности цитохромоксидазы. Отравление нервными ядами и фосфорорганическими соединениями ведет к инги бированию холинэстеразы. Отравление флоридзином приводит к тор можению процессов фосфорилирования глюкозы гексокиназой в эпи телии почечных канальцев. Гемолитические яды – фенилгидразин, змеиный яд, мышьяк, токсины гемолитического стрептококка – вызы вают разрушение оболочки эритроцитов и их гемолиз. Специфическое биологическое повреждение характерно для многих инфекций, что связано со свойствами возбудителя как биологического вида, либо со специфическим действием его продуктов, в частности токсинов. На пример, повреждение клеток центральной нервной системы вирусом клещевого энцефалита; разобщение окислительного фосфорилирова ния и тканевого дыхания в митохондриях миокарда и других тканей дифтерийным токсином; повреждение CD4+ Т-лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека при СПИД, так как этот вирус проникает в клетку при участии мембранной молекулы CD4.

Примером неспецифического повреждения может служить ацидоз или сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, который вызывается разными факторами (недостаточное парциальное давление кислорода, нарушение кровообращения, нарушение углевод ного и липидного обмена и др.). Другими примерами являются повы шение осмотического давления в клетке, накопление воды в свобод ном состоянии – вакуолизация, изменение коллоидного состава прото плазмы.

Острое повреждение – это результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов. Напри мер, остро развивающая ишемия клетки сопровождается резким сни жением количества макроэргических соединений, нарушением пере кисного окисления липидов, снижением мембранного потенциала и гибелью клетки. Примером хронического повреждения является мед ленно развивающаяся ишемия клетки, которая характеризуется накоп лением липидов из-за снижения их перекисного окисления и отложе нием пигментов (например, пигмента старения клетки – липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клетки).

По обратимости изменений различают обратимое поврежде ние – некробиоз и паранекроз и необратимое – некроз. Острое набу хание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением концентрации макроэргических соединений и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопро

вождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов фермента ми лизосом – гидролазами. Гибель клетки может наступить и без нек роза, обязательно сопровождающегося повреждением мембран, – в результате генетически запрограммированного процесса – апоптоза. Последний характеризуется фрагментацией ДНК, которая запускается при участии ферментов – каспаз.

Исходом повреждения в зависимости от степени его первона чальной выраженности, характера защитно-приспособительных и па тологических реакций, развивающихся в ответ на него, может быть полное восстановление, неполное восстановление и гибель клетки, ткани, органа, организма.

Уровни повреждения

Для современной биологической науки характерно познание сущности патологии с точки зрения возникновения повреждения на следующих шести уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, ор ганном, уровне функциональных систем, организменном.

I уровень – молекулярный

Повреждение молекул белков (под действием ультрафиолето вого излучения, специфических ядов) проявляется в нарушении их пространственной (вторичной, третичной и четвертичной) структуры. В результате молекулы приобретают новую конформацию, что приво дит к нарушению функций, выполняемых конкретными белками (пла стической, каталитической, транспортной, регуляторной, дыхательной, защитной и др.). Нарушение активности ферментов проявляется в их ингибировании или патологической активации. Особенно опасна акти вация гидролаз лизосом.

Помимо белков нарушается структура и других макромоле кул. Может развиваться фрагментация ДНК с последующим ее пол ным гидролизом. Происходит гидролиз компонентов межклеточного матрикса, включая гетерополисахариды соединительной и опорных тканей.

Характерным проявлением повреждения является усиление процессов свободнорадикального окисления, ведущего к повышению перекисного окисления липидов клеточных мембран, повреждению нуклеиновых кислот и других макромолекулярных компонентов клет ки. Ведущую роль играет образование активных форм кислорода, об ладающих свойствами свободных радикалов, в частности супреокси даниона, гидроксид-радикала, перекиси водорода, а также активных форм галогенов и оксида азота.

В механизмах повреждения на молекулярном уровне большую роль играют медиаторы повреждения : биогенные амины (гистамин, серотонин), катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), аце тилхолин, продукты обмена арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, тромбоксан A2 ), кинины, активированные факторы свер тывающей системы крови и системы комплемента и др. Важную роль играет фактор активации тромбоцитов, который вызывает агрегацию тромбоцитов и образование в сосудах тромбов.

Система простагландинов играет важную роль в реакциях по вреждения. При воспалении и аллергии простагландин Е2 вызывает расширение кровеносных сосудов и увеличение их проницаемости; усиливает болевой эффект, вызываемый гистамином и брадикинином; подавляет эффекторные функции фагоцитов и фагоцитоз в поздней стадии повреждения; угнетает активацию, пролиферацию и диффе ренцировку Т- и В-лимфоцитов при развитии иммунного ответа.

Гистамин находится во всех органах и тканях, особенно много его в тучных клетках и базофилах. Он освобождается при поврежде нии и повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает расши рение сосудов микроциркуляторного русла и увеличивает их прони цаемость за счет активации Н1 -рецепторов и сокращения эндотелиаль ных клеток посткапиллярных венул, что приводит к развитию отека, через Н2 -рецепторы повышает выделение желудочного сока.

Серотонина много в тучных клетках, тромбоцитах, селезенке, нервной ткани. При повреждении клеток он освобождается и регули рует давление в микроциркуляторном русле, вызывая констрикцию собирательных венул, увеличивает проницаемость посткапиллярных венул, регулирует проведение возбуждения в центральной нервной системе и процессы проницаемости клеточных мембран.

Брадикинин – важный фактор регуляции проницаемости – образуется из сывороточного 2 -глобулина. Этот медиатор расширяет сосуды микроциркуляторного русла, увеличивает проницаемость по сткапиллярных венул, вызывает образование щелей между эндотели альными клетками, является самым мощным медиатором боли.

II уровень – клеточный

На этом уровне рассматривается повреждение составных час тей клетки, особенно ее наружной мембраны, лизосом, митохондрий, ядра.

Повреждение клеточных мембран является наиболее ранним проявлением повреждения клетки, которое может закончиться ее ги белью. Клеточная мембрана – это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы, липо- и гликопротеиды. Белковые мо

лекулы выполняют 3 функции: ферментативную, насосную, или транспортную, и рецепторную. Упаковка компонентов мембранных структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При поврежде нии мембраны прежде всего повышается ее проницаемость, что при водит к нарушению неравновесного состояния клетки по отношению к окружающей среде, а при обширном повреждении – даже к ее гибели вследствие осмотического шока и цитолиза. Ранними проявлениями повреждения мембраны являются снижение ферментативной активно сти; нарушение электропроводимости и ее заряда. Все это ведет к на рушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия и вода, вне клетки – К+ , Mg2+ . Возникает угроза лизиса клетки. Гипер гидратация клеток приводит к развитию отека, набуханию и увеличе нию объема клеток, что сопровождается микроразрывами цитолеммы и мебран органоидов.

Лизосомы содержат приблизительно 40 гидролитических фер ментов, расщепляющих пептидные, гликозидные, сложноэфирные, фосфорнодиэфирные и другие связи белков, поли- и олигосахаридов, липидов, фосфолипидов, нуклеиновых кислот. Лизосомы выполняют функцию своеобразной внутриклеточной пищеварительной системы, превращающей биополимеры в мономеры, которые затем используют ся клеткой либо для извлечения энергии, либо для построения своих собственных макромолекул. В некоторых клетках лизосомы выполня ют специализированные функции. Например, в фагоцитирующих кле ках они участвуют в образовании фаголизосомы и деградации фагоци тированного материала. Все гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки) и мононуклеарные фагоциты (моноциты и макрофаги) способны к выбросу ферментов лизосом в окружающую среду в результате экзоцитоза. В гепатоцитах лизосомы определяют состояние полярности клетки и направление выделения желчных пиг ментов. Лизосомальная мембрана достаточно стабильна и препятству ет выходу из лизосомы агрессивного для клетки содержимого при об ратимом ее повреждении. Однако ряд факторов, такие как гипоксия, голодание, ацидоз, избыток или недостаток жирорастворимых вита минов, эндотоксины бактерий, токсины некоторых грибков, радиация и др., увеличивают проницаемость лизосомальных мембран. Повреж дение лизосом ведет к тому, что лизосомальные гидролазы способны расплавить любые структуры организма, вызывая разрывы в десмосо мах. В частности, при участии нейтрофилов именно по этому меха низму реализуется гнойное расплавление тканей. Происходит актива ция протеолиза, накопление аминокислот, полипептидов, жирных ки слот, что усугубляет состояние клетки. Поскольку повреждение лизо

сом можно отнести к наиболее частым проявлениям повреждения клетки при различных заболеваниях, в настоящее время разрабатыва ются методы их сохранения и восстановления.

Повреждение митохондрий (энергетической станции клетки) ведет к нарушению окислительного фосфорилирования: энергетиче ский уровень резко падает, уменьшается количество АТФ, нарушают ся кислородозависимые митохондриальные пути катаболизма (окисли тельное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, -окисление жирных кислот, цикл Кребса) и компенсаторно активируется гликолиз, происходит накопление недоокисленных продуктов органических ки слот – молочной, пировиноградной, янтарной, -кетоглутаровой и других кислот цикла Кребса. Таким образом, повреждение митохонд рий ведет к понижению энергетического потенциала клетки, а за счет накопления недоокисленных продуктов – к ацидозу.

Изменения ультраструктур митохондрий и лизосом, как пра вило, неспецифичны и стереотипны. Проводятся функционально морфологические исследования с целью изучения значения этих по вреждений для исхода всего патологического процесса. Изучение уль траструктуры митохондрий позволяет выявить стереотипные для дей ствия многих повреждающих факторов изменения – набухание и ва куолизация их, фрагментация и гомогенизация крист, утрата грану лярной структуры и гомогенезация матрикса, потеря двухконтурности наружной мембраны. Электронная микроскопия информативна в оцен ке функционального напряжения клеточных ультраструктур. Напри мер, рядом расположенные митохондрии могут иметь разную струк туру: одни могут быть темные, другие – светлые, что характеризует их метаболический статус. В целом ультраструктурные исследования очень важны для оценки всего патологического процесса.

К типовым нарушениям структуры клеточного ядра относится его разрушение: растворение (кариолизис), распад (кариорексис), сморщивание (кариопикноз).

Наиболее общим патофизиологическим показателем повреж дения клеток и субклеточных структур является нарушение неравно весного состояния клетки с окружающей ее средой. Состав и энерге тика неповрежденной клетки не соответствуют окружающей среде: выше энергетика, иной ионный состав; воды в 10 раз, ионов К+ в 20–30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде; зато Nа+ меньше в 10–20 раз. Поврежденная клетка утрачивает свою неравно весность и приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равно весие организма с внешней средой и обеспечивается этой неравновес

ностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравно весности вследствие повреждения ведет к утрате клеткой К+ , воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внеш нюю среду (энтропия – выравнивание энергетического потенциала).

Типовыми морфологическими проявлениями повреждения на уровне клетки являются дистрофии, дисплазии, некробиоз и некроз. В зависимости от преимущественного нарушения вида обмена веществ к числу основных разновидностей клеточных дистрофий относят: бел ковые (диспротеинозы) – мутное набухание, зернистое перерождение, гиалиновая, гидропическая; жировые (липидозы) – жировая декомпо зиция, инфильтрация; углеводные; пигментные (диспегментозы); ми неральные. Дисплазии – нарушение процесса развития (дифференци ровки, специализации) клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, ведущим к растройству жизнедеятельности. Примерами дисплазий являются образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при сер повидно-клеточной анемии. Они также являются проявлением ати пизма опухолевых клеток. Некроз – гибель клеток, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз может быть завершающим этапом дистрофий и дисплазий, а может быть следствием прямого действия повреждающего фактора. Некробиоз – глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непо средственно предшествующая моменту ее смерти.

III уровень– тканевой

Этот уровень изучен достаточно хорошо. Так, исследованиями L. Аschoff показана роль ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС), или эндотелиально-макрофагальной системы в защитных реакциях организма. Эти исследования были продолжены и развиты академиком А.А. Богомольцем в его учении о физиологической системе соедини тельной ткани. Определено ее значение в процессах старения, возник новения опухолей, сопротивляемости организма к инфекциям. В пато логии может быть избирательное, преимущественное повреждение соединительной ткани, которое может проявляться в виде таких забо леваний, как системные заболевания соединительной ткани, к которым относятся ревматизм, ревматоидный артрит и системная красная вол чанка.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения к тканевому является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входят:

паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: например, в печени – гепатоцит, в нервной системе – нейрон,

в мышце – мышечное волокно, в железах – железистая клетка, в поч ках – нефрон;

соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фибро циты, гиалиновые и коллагеновые волокна, т.е. соединительно тканный остов, исполняющий роль опорного аппарата;

нервные образования: а) рецепторы – чувствительные нервные окончания – начало афферентной части рефлекторной дуги; б) эффек торные нервные окончания, регулирующие различные функции: со кращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока и т.д.;

микроциркуляторное русло; лимфатические капилляры.

Все более интенсивно в последние десятилетия изучаются процессы нарушения микроциркуляции. Например, в отношении ле гочной ткани изучается способность эпителия легких удалять из крови излишки жидкости. Это имеет огромное значение в лечении застойных явлений и отека легких.

Микроциркуляция – это кровообращение на участке арте риол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и венул. Система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа ки слородом и питательными веществами, а также удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ. Кроме того, через микроциркулятор ное русло осуществляется движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, метаболитов и параметаболитов, ионов, ферментов и других элементов, определяющих состояние гомеостаза). Структурной особенностью прекапилляров является то, что они окончиваются пре капиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Воз никает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, ги поксия.

В динамике нарушения микроциркуляции выделяют четыре феномена Книзелли: К0 – кровоток сплошной; К1 – кровоток с проме жутками; К2 –кровоток прерывистый; К3 – полная остановка кровотока

IV уровень – органный

Исследования на органном уровне предполагают изучение функции органов, их специфики и поведения, во-первых, в своем ор ганизме, во-вторых, изолированных от организма – законсервирован ных и, в-третьих, пересаженных в другой организм. Известно, что наиболее тяжелые изменения в организме, которые могут привести к его гибели, возникают при сердечной, почечной, печеночной недоста

точности. Современная медицина стоит у порога принципиально ново го этапа развития органозамещающей терапии. В нашей стране иссле дования по различным вопросам пересадки органов и тканей прово дятся более чем в 100 научно-исследовательских коллективах, а в 1965 г. академиком Б.В. Петровским была успешно проведена первая в мире пересадка почки.

V уровень – уровень физиологии и патологии специализированных функциональных систем

Учение о функциональных системах создано учеником И.П. Павлова академиком П.К. Анохиным. Это учение является крупней шим достижением нашей отечественной физиологии. В 1980 г. акаде миком Г.Н. Крыжановским разработано учение о патологической сис теме, формирующейся при неврозах, гиперкинезах. Подробно вопросы этиологии и патогенеза повреждения отдельных функциональных сис тем рассматриваются частной патофизиологией (патология системы крови, кровообращения, дыхания, пищеварения, мочевыделения, нерв ной и эндокринной систем). Общими же механизмами их патологии является повреждение различных компонентов функциональной сис темы (по П.К. Анохину):

1) рецепторного воспринимающего аппарата – афферентного звена рефлекторной регуляции функции;

2) центрального звена регуляции, представленного в ЦНС раз личными центрами – дыхательным, вазомоторным и пищевым;

3) исполнительного аппарата, или рабочих органов;

4) акцептора действия.

Их повреждение проявляется конкретной нозологической формой заболевания (например, язва желудка, пневмония, миокардит).

VI уровень – организменный

На этом уровне рассматривается патология организма как це лого. Повреждение на организменном уровне проявляется в виде бо лезни и характеризуется следующими признаками: наличие ряда пато логических процессов с нарушением структуры и функции органов; нарушение гомеостаза; снижение биологической активности, работо способности и социальной деятельности. Это самый сложный и самый важный уровень. Успехи в исследованиях организма как целого опре деляют главную идею медико-биологических наук – профилактику заболеваний. Познание механизмов «незаболевания» было и остается главной задачей этих наук.