A06

Общие сведения

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).

Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом , несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени , легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами .

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея . Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы , при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита . Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром . Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом , истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени . Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом , амебным аппендицитом, гнойным перитонитом , стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита , эмпиемы плевры , перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости .

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии . Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости , радиоизотопное сканирование, обзорную, лейшманиоза , туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы .

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Амебиаз – протозойное инфекционное заболевание, характеризующееся возникновением язвенных поражений в области толстой кишки. Амебиаз, симптомы которого заключаются в частности в образовании абсцессов в различных органах, склонен к затяжной и хронической форме течения. Отметим, что заболевание является эндемическим, соответственно, для него характерно сосредоточение в конкретно определенной местности, распространение происходит в тех областях, для которых характерен жаркий климат.

Общее описание

Возбудителем амебиаза является гистологическая либо же дизентерийная амеба, средой обитания для которой является толстая кишка. Примечательно, что помимо данного типа амебы в этой области нередко выявляются также и непатогенного типа амебы.

Жизненный цикл гистологической амебы включает в себя вегетативную (или трофозоит), а также цистную стадии. Дизентерийная амеба, в отличие от иного типа амеб, в своем жизненном цикле располагает четырьмя формами вегетативной стадии. К ним относятся тканевая форма, E. histolytica magna, просветная форма и форма предцистная. Рассмотрим вкратце каждую из них.

Основные стадии амеб при амебиазе

• Тканевая форма . Размеры здесь составляют до 25мкм. Обнаружение тканевой формы амебы происходит исключительно в случае острого амебиаза, причем в самой пораженной ткани. Испражнения позволяют обнаружить тканевую амебу крайне редко.
• E. histolytica magna . Данная форма характеризуется возможностью амебы к фагоцитозу эритроцитов и выделением ферментов, при этом за счет проникновения ее в слизистую и подслизистую кишки возникает некроз и образуются . Большая вегетативная форма в размерах может достигать порядка 20-40мкм, в движении происходит их вытягивание до 80мкм. Обнаружение большой вегетативной формы возможно в фекалиях, что в частности происходит при остром течении амебиаза.
• Просветная форма . Амеба в этом случае является комменсалом, то есть, таким организмом, который поддерживает тесную взаимосвязь с иными организмами, отличными него, причем польза или вред в этом случае не характеризуют его существования. Выявление просветной формы амебы происходит у тех лиц, которые перенесли острый амебиаз, а также у тех лиц, у которых амебиаз является хроническим диагнозом при актуальной рецидивирующей его форме. Помимо этого, выявление данной формы также происходит и при выделении амеб в бессимптомном виде. Отличие от тканевых амеб рассматриваемой формы заключается в вялости движений. Размеры составляют порядка до 25мкм.
• Предциста (предцистная форма). Эта форма является переходной для гистологической амебы, то есть, предшествует переходу от стадии просветной к стадии цисты. Размеры ее составляют порядка 10-18мкм, деление на эндоплазму и эктоплазму при рассмотрении характеризуется незначительностью. Амебы в стадии E. histolytica magna и в стадии просветной в условиях внешней среды быстро погибают.
• Цисты . Представляют собой покоящуюся стадию в развитии амебы, которая обеспечивает собой возможность сохранения во внешней среде ее вида. Обнаружение цисты происходит в испражнениях как реконвалесцентов (больных, находящихся в стадии выздоровления), так и у цистоносителей.

Помимо стадий амеб также выделяют и основные формы данного заболевания. Так, сюда относится манифестный и бессимптомный амебиаз, в числе разновидностей которого выделяют кишечную и внекишечную его формы. Кишечная форма представлена в виде амебной дизентерии, а также дизентерийного амебного колита. Внекишечная форма амебиаза может быть представлена в виде печеночных, легочных и иных типов внекишечных поражений.

Кишечный амебиаз: симптомы

Амебная дизентерия или же дизентерийный амебный колит, является основной и при этом наиболее частой формой клинического проявления кишечного амебиаза. Течение ее может быть острым или хроническим, формы – тяжелая, среднетяжелая или легкая.

Длительность инкубационного периода составляет порядка одной-двух недель, одновременно с этим возможно течение заболевания до 4 и более месяцев. Основные проявления заключаются в особенностях стула, который характеризуется собственной учащенностью. Так, для начального периода характерно его учащение в пределах 4-6 раз/сут., при одновременной его обильности и примеси в виде слизи. Далее учащение может достигать 10-20 раз/сут., при этом отмечается примесь слизи и крови. В целом же испражнения характеризуются с видом, свойственным «малиновому желе».

Развитие заболевания происходит в постепенном порядке, явления, свойственные общей интоксикации, отсутствуют. Также отмечаются нормальные показатели температуры тела или же их соответствие субфебрильным нормам. Тяжелое течение заражения характеризуется повышением температуры, а также возникновением боли схваткообразного типа внизу живота или тянущих болей в данной области. Примечательно, что усиление болей в этом случае отмечается при дефекации. Дополнительно возникают мучительные для больного тенезмы (ложные позывы к дефекации).

Тяжелое течение характеризуется усилением признаков, свойственных интоксикации. Ее проявления заключаются в повышении температуры, снижении аппетита, тошноте, рвоте. Острый период заболевания характеризуется мягкостью живота, при этом вдоль хода толстой кишки возникает болезненность.

Эндоскопия определяет порядка у более 40% больных наличие воспалительных изменений, сосредоточенных в области сигмовидной и прямой кишок, при этом выявляются они в начальном периоде. Второй-третий дни начала данного заболевания характеризуются возникновением участков гиперемии на фоне слизистой, четвертый-пятый дни отмечаются образованием в области этих участков мелких язв (диаметром порядка 5мм) и узелков. Надавливание провоцирует выделения в виде гнойной массы светло-желтого цвета. Непосредственно в окружении язв образуется незначительная зона гиперемии. К 6-14 дням заболевания можно обнаружить язвы, размеры которых достигают порядка до 20мм, их края подрытые, заполнены некротической массой.

На основании общей картины течения типичных для амебиаза проявлений, можно заметить, что изменения в слизистой происходят на протяжении двух первых недель заболевания. Быстрое прогрессирование течения этих изменений позволяет обнаружить их уже к 6-8 дню заболевания.

Процесс течения заболевания, соответственно, может быть острым и хроническим.

Острый процесс . Его длительность составляет порядка 4-6 недель, после чего наступает стадия ремиссии, длительность которой составляет порядка нескольких недель (при возможном продлении срока до 1 и более месяцев). С завершением ремиссии отмечается возобновление заболевания. После этого оно приобретает уже хроническую форму. Примечательно, что при отсутствии адекватного лечения длительность течения заболевания может составлять не один год.

Хронический процесс . Характеризуется течением в виде формы рецидивирующей или непрерывной. Рецидивирующая форма характеризуется сменой обострений ремиссиями, течение которых, в свою очередь, может характеризоваться лишь незначительными явлениями диспепсического характера (в виде нерезко выраженного метеоризма и урчания в животе, возникновения болей, не имеющих четкой области локализации).

Возникающее обострение в самочувствии носит не слишком выраженный характер, температура соответствует показателям нормы. В течение этого времени правая половина живота характеризуется возникновением в ее области выраженной боли, которая также возникает и в рамках илеоцекальной области. В последнем случае нередко происходит ошибочное диагностирование аппендицита. Дополнительно отмечается расстройство стула.

Непрерывное течение хронической форма амебиаза характеризуется отсутствием в нем периодов ремиссии. Течение заболевания происходит с усилением характерных для него проявлений (поноса, чередующегося с запорами, болями в животе, стулом с примесями слизи и крови, в некоторых случаях – с повышением температуры), а также с попеременным их ослаблением. Длительное течение хронической формы амебиаза приводит к истощению организма больных, снижению работоспособности. Помимо этого происходит развитие астенического синдрома и гипохромной анемии, нередко печень подвергается увеличению.

Дополнительно отмечаются моноцитоз, эозинофилия, а в случаях запущенного течения заболевания – кахексия. Хроническое течение кишечной формы амебиаза также характеризуется развитием белково-энергетической и витаминной недостаточности. Возникают жалобы на неприятный вкус во рту и слабость. Черты лица при осмотре характеризуются заостренностью, общей бледностью больного. На языке имеется белый или серый налет. Как правило, живот втянут, пальпация определяет в подвздошной области отсутствие болезненности или слабые ее проявления. Зачастую у больных ярко выражены и патологии сердечно-сосудистой системы, что проявляется в приглушенности тонов сердца, лабильности пульса и в . Ректороманоскопия определяет наличие язв, амебом, кист, полипов.

Амебиаз может вызвать следующие осложнения: перфорацию стенок толстого кишечника, кровотечение, аппендицит, развитие гнойной формы , стиктуры и т.д. Самые тяжелые осложнения заключаются в перфорации толстой кишки и ее гангрене, при этом непрооперированных больных в 100% случаев ожидает летальный исход.

Кишечный амебиаз: симптомы у детей

Чаще всего эта форма заболевания у детей проявляется в виде выраженных симптомов, свойственных интоксикации. В частности это:

• Повышение температуры (до 39°C);
• Сонливость;
• Тошнота, рвота.

Дополнительно отмечаются:

• Жидкий или кашицеобразный стул;
• Примеси слизи в испражнениях;
• Учащенность стула (до 15 раз за день);
• Возможным явлением становится дегидратация.

Внекишечный амебиаз: симптомы и виды

Эта форма амебиаза возникает в качестве осложнения предыдущей, кишечной формы, причиной чему становится гематогенное или же прямое занесение из кишок амеб. Как правило, внекишечный амебиаз проявляется как амебный гепатит или абсцесс печени. Течение заболевания в этом случае может происходить в острой, подострой или в хронической форме. Поражения в области печени возникнуть могут как при развитии острой формы амебного колита, так и через несколько месяцев (а то и лет) с момента заражения.

Острая форма амебного гепатита в основном возникает на фоне кишечной формы амебиаза. Характеризуется течение заболевания увеличением печени и ее уплотнением, а также умеренностью болезненных проявлений. Температура тела в этом случае субфебрильная. Нередко возможным становится развитие гепатомегалии.

Амебные абсцессы сопровождаются увеличением печени, а также болезненностью, сосредоточенной в области соответствующей локализации. Температура соответствует высоким показателям (около 39°C), при этом она может иметь характер ремиттирующий, гектический или постоянный, сопровождаясь ознобом и значительным потоотделением в ночное время. Вовлечение в данную патологию диафрагмы сопровождается высоким стоянием ее купола и ограничением в подвижности. Дополнительно в качестве возможных проявлений отмечается возможность развития ателектазов. Около 20% случаев заболевания определяют возможность развития скрытого длительного абсцесса или же нетипичного его течения (к примеру, только в виде лихорадки, желтухи или псевдохолецистита). Впоследствии может произойти его прорыв, что, в свою очередь, может спровоцировать развитие перитонита, а также привести к поражению органов, сосредоточенных в области грудной полости.

Плевролегочный амебиаз. Эта форма течения внекишечного амебиаза возникает по причине прорыва в легкие через диафрагму абсцесса печени. В редких случаях возникнуть она может и по причине гематогенного амебного распространения. В этом случае происходит развитие эмпиемы плевры, а также легочных абсцессов и абсцессов печеночно-бронхиальной фистулы. В числе характерных проявлений выделяют боль в груди и одышку, кровь и гной, проявляющиеся в мокроте, лейкоцитоз, а также лихорадку и озноб.

Амебиаз церебральный. Данная форма заболевания характеризуется гематогенным своим происхождением. Абсцессы могут быть единичными или множественными, при этом сосредоточение их возможно в области любого из участков мозга (преимущественно оно занимает левое полушарие). Начало характеризуется собственной остротой, течение носит молниеносный характер, что неизбежно приводит к летальному исходу. Отметим, что эта форма крайне редко диагностируется при жизни.

Амебный перикардит. Как правило, его развитие начинается с прорыва в левой доле печени абсцесса в перикард через диафрагму. Это, в свою очередь, может привести к сердечной тампонаде, и, соответственно, к летальному исходу.

Развитие амебиаза кожи происходит в качестве процесса вторичного, чему подвержены истощенные и ослабленные больные. Локализация язв и эрозий сосредотачивается в основном в области промежности, ягодиц и перианальной области.

Возможен также мочеполовой амебиаз , развивающийся при прямом попадании через покрытую язвами слизистую прямой кишки возбудителей к гениталиям, преимущественно в этом случае речь идет о последующем развитии опухоли шейки матки. Примечательно, что гомосексуалисты подвергаются поражениям, которые заключаются в образовании бородавчатых изъязвлений, сосредоточенных в области заднего прохода и гениталий.

Диагностика амебиаза

Лечение амебиаза

Лечение назначается в соответствии с конкретной формой и локализацией заболевания, для чего используются различные медпрепараты. В целом все они могут быть разделены на две группы: препараты «просветные» («контактные»), чье воздействие производится, как можно понять из названия, на просветные формы, а также на тканевые (системные) амебоциды.

Абсцесс печени предусматривает необходимость в проведении химиотерапии, которая, при успешном ее завершении, предусматривает последующее исчезновение остаточных полостей в течение следующих 2-4 мес.

Для больных тяжелой формой амебной дизентерии по причине возможности перфорации кишечника, а также развития у них перитонита, в качестве дополнительных мер лечения назначаются антибактериальные медпрепараты, которые оказывают активное воздействие на кишечную микрофлору.

При значительных размерах абсцесса применяется чрескожное дренирование (аспирация), которая применима также и в случае наличия абсцессов при неясной их этиологии. Невозможность закрытого дренирования, а также разрыв абсцесса и развитие перитонита предусматривают необходимость в открытом оперативном лечении.

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) - протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entavoeba histolytica .

Этиология

Возбудитель - простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм - предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar . Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде - до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник жизни - человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев - к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже - в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми ("малиновое желе").

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка - не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам - рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония , воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

Амебиаз (или амебная дизентерия) – антропонозное (носителями являются только люди) заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, и характеризуется великим спектром клинических признаков – от бессимптомного носительства до весомых кишечных и внекишечных поражений.

Возбудитель амебиаза определил преподаватель Санкт-Петербуржской медицинской академии Ф. А. Леш в 1875 году.

Проблема распространения амебиаза особенно обрела в связи с множеством контактов с различными странами, приплывом числа туристов и рабочих посещений в регионы жаркого климата.

При этом образуется высокий риск заражения из-за высочайшей степени заболеваемости коренного населения странах таких регионов. Некоторые исследователи дают оценку в 480 млн. человек, зараженных кишечным амебиазом.

Возбудитель амебиаза

Болезнь возбуждается Entamoeba histolytica, которая относится к роду Entamoebidae.

Жизненный цикл возбудителя проходит две стадии:

1. вегетативную стадию;
2. стадию спокойствия (циста).

Вегетативные формы питаются кишечным содержимым. В клетке она содержит красные кровяные тельца, и называются эритрофагом. В окружающей среде вегетативные формы быстро погибают и не имеют потенциальной заразительности.

Препарат на травах, успешно снимает воспалительный процесс, очищает организм, нейтрализует болезнетворные бактерии, вирусы и грибки.

Пути передачи инфекции

Источником возбудителя амебиаза являются здоровые носители и больные амебиазом.

Существуют следующие пути передачи:

• Фекально-оральный путь. Чаще всего это водный путь, но иногда и алиментарный путь заражения также случается.
• Контактно-бытовой путь («грязные руки»).

Условия быта, поставки воды, экологическое состояние городов и деревень, степень культурного развития населений определяют различный уровень заразности амебиазом. Для кишечной инфекции нехарактерна сезонность заболевания. Уровень распространения болезни зависит от попадания возбудителя амебиаза в воду.

Механизм развития заболевания

Название инфекции непосредственно связано с её поражающим воздействием на ткани организма. Инфекция прикрепляется к слизистой оболочке кишечной трубы с помощью специального вещества – адгезивного лектина – вещества, образующего поры в слизистой оболочке кишки.

Маленькие язвы, сливаясь между собой, соединяются в одну большую язву диаметром в несколько сантиметров. Дно поражённого участка покрывается некротическими мёртвыми массами. Чаще всего язвенный процесс охватывает слепую восходящую кишку и аппендикс.

Гельминты – опасны для организма, продукты их жизнедеятельности токсичны и провоцируют воспалительные процессы там, где обитают.

Следует незамедлительно начать лечение! Защитите себя и своих близких!

Есть ли у россиян иммунитет к амебиазу?

Такого эффекта я не ожидала. Организм восстановился, даже кожа стала гладкой и ровной, нормализовался стул. Очень рада такому результату."

Формы амебиаза и классификация

Международная классификация болезней выделяет следующие клинические формы инфекции:

• амёбная дизентерия острая;
• амебиаз кишечный хронический;
• амёбный колит не дизентерийный;
• амебома кишок;
• печёночный абсцесс;
• абсцесс легких;
• абсцесс головного мозга;
• амебиаз кожный.

Симптомы кишечного амебиаза

Данное заболевание может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.

При остром инфицировании состояние пациентов остаётся на долгое время удовлетворительное, но имеет следующие проявления:

• Слабовыраженная интоксикация:
  • головная боль;
  • субфебрильная температура (37-38 градусов);
  • общая слабость;
  • недомогание;
  • быстрая узнаваемость;
  • снижение аппетита;
  • ощущения тяжести в животе;
• Основным симптомом, сопровождающимся развитию инфекции, являются расстройства испражнения. В самом начале заболевание они:
  • каловые;
  • имеют прозрачную слизь
  • частота составляет в среднем 5 раз в сутки;
  • имеют резкий, неприятный запах.

Позже частота дефекаций увеличивается до 15 раз на сутки. Кроме того, в каловых массах наглядно можно обнаружить кровяные остатки. Возможны разной интенсивности, которые становятся сильнее при попытке сходить в туалет. В стандартных случаях кал имеет вид малинового желе.

Если , причины можно узнать здесь.

Внекишечный амебиаз

Чаще всего внекишечная форма инфекции проявляется в виде поражений печени, и называется печёночный амебиаз.

Клиницисты различают 2 формы амебиаза печени:

1. гепатит, вызванный действием амёб;
2. абсцессная форма.

В первом случае печень увеличивается в размере и сопровождается болевыми ощущениями в правом подреберье.

Во время осмотра печень имеет:

• твёрдую консистенцию;
• болезненность при касании руки врача к печени.

Во втором случае, когда развивается абсцесс печени, боль распространяется на живот, нередко отдаёт в правое плечо и усиливается при глубоком вдохе.

Кроме того, абсцессная форма сопровождается такой симптоматикой:

• горячка;
• озноб;
• значительное потоотделение;
• ярко выраженные симптомы интоксикации;
• больной имеет вид исхудавшего, черты лица заостряются;
• пониженное настроение и аппетит;
• пациент вялый, апатичный.
• живот вздут;
• грудная клетка справа нередко имеет синеватый оттенок кожи.

При тяжелых формах абсцесса печени больные истощаются. Больного всё так же тревожит сильная боль справа под ребром.

Кожный амебиаз

Чаще всего поражается кожа:

• вблизи анального участка;
• промежности;
• бёдер;
• ягодиц.

В этих частях тела образуются эрозии и язвочки. Язвы глубоки, почти не болезненны, имеют черноватые края с выделяющимся неприятным запахом.

Диагностика

В диагностике кишечного амебиаза отыгрывают роль следующие сведения:

Решительное значение имеет определение наличия клеток амёб в:

• испражнениях пациента;
• тканях дна язвочек;
• некоторых биологических жидкостях (слюна и кровь).

Помимо этого, врачу необходимо провести исследование:

• общего анализа крови;
• копрограммы (исследование кала).

Популярными методами диагностики сыворотки крови являются иммуноферментный анализ и реакция непрямой агглютинации. С помощью полимеразной цепочной реакции диагносты могут определить наличие ДНК в крови и других природных жидкостях человека.

Но в случае внекишечной формы, исследования кала будут отрицательны. Для этого необходимо проводить печёночные пробы (АЛТ, АСТ, общий билирубин) – то есть биохимические исследования крови.

Лечение кишечного амебиаза

Лечить больных необходимо в условиях стационара, так как последующая терапия может иметь под собой побочные эффекты. За пациентом необходимо тщательно следить.

Специфика диеты отталкивается от возможности организма к восприимчивости различных продуктов.

Так, при кишечном амебиазе врачи ограничивают:

• белки животного происхождения;
• грубую, трудноперевариваемую клетчатку.

Для комплексного лечения недуга необходимо относительно великое количество препаратов. К сожалению, на территории России многие из них не зарегистрированы.

Кроме того, в лечении инфекции также используют и другие виды терапии, например, симптоматическое лечение в случае наличия выраженной клинической картины. Так, если наличествует болевой синдром, больному необходимо давать анальгетики; если он жалуется на спазмы, то спазмолитики.

Можно ли побороть недуг без лекарств?

Лучшим и правильным решением будет обращение к специалисту за компетентной помощью в больницу, где больному будут созданы все необходимые условия для излечения его недуга.

Осложнения амебиаза кишечника

Врачи разделяют осложнения болезни на две категории:

• Последствия амёбной дизентерии. К ним относятся:
  • кровотечения кишечника;
  • периколит;
  • перитонит;
  • дисбактериоз.
• Осложнения от внекишечных форм:
  • прорыв абсцедирующей печени в полость плевры;
  • гнойные явления в полости чрева;
  • наслоение бактериальной инфекции.

Прогноз недуга

При внекишечных формах инфекции прогноз обретает неблагоприятную картину со значительной вероятностью серьезных осложнений.

Кишечный амебиаз: профилактика

Основной механизм передачи – фекально-оральный.

Из этого и вытекают следующие меры профилактики болезни:

• обеззараживание питьевой воды;
• всегда мыть руки до еды;
• мыть руки после туалета;
• мыть руки после посещений общественных мест и транспорта.

Специфической профилактики, к сожалению, учёные еще не разработали.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli . Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica . Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica , а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis ), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba .

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30-40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10-18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
. амебный абсцесс печени;
. амебный абсцесс легких;
. амебный абсцесс мозга;
. мочеполовой амебиаз;
. кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1-2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5-6 раз в сутки, через 4-7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5-15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1-2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4-6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30-40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15-20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида-зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

• тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
• эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

• дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
• парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5-10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1-2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва