Местное расширение сосудов . Проявляется быстро и связано с непосредственным действием гистамина, несколько позже - эйкозаноидов, а также с активностью протеиназ, способствующих образованию кининов. Видимым проявлением служит покраснение (эритема).
Повышение проницаемости сосудов .
Его причина заключается в сокращении эндотелиальных клеток под действием гистамина, лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты; приводит к развитию отека и способствует экстравазации клеток крови. Локальное наруще. ние проницаемости с формированием лейкоцитарных экссудатов и геморрагий составляет основу кожных высыпаний. Выраженное скопление жидкости в субэпидермальном пространстве - морфологический субстрат волдырей.
Спазм гладкой мускулатуры, в частности бронхов, вызывается лейкотриенами С4 и D4, простагландином D2, тромбоксаном А2, в меньшей степени гистамином. Проявление этой реакции - приступ бронхиальной астмы.
Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (слезной жидкости и т. д.) вызывается лейкотриенами. Она сопутствует бронхоспазму или служит самостоятельным проявлением реакции (например, на вдыхание пыльцы). Аналогичные явления в кишечнике вызывают диарею.
Раздражение нервных окончаний, дающее ощущение зуда и боли, вызывается соответственно гистамином и тромбоксаном Аг, а также кининами. Этот комплекс реакций (эритема, отеки, волдыри, бронхоспазм, усиленное выделение слизи, зуд) характеризует раннюю фазу реакции немедленной гиперчувствительности, возникающую через 10-20 мин после поступления в организм аллергена. Реакция может прекратиться также достаточно быстро, в пределах от десятков минут до часа. Однако вслед за снижением реакции может развиться ее новая фаза, несколько отличающаяся по механизмам и проявлениям. Это поздняя фаза гиперчувствительности немедленного типа, развертывающаяся через 26 ч после контакта с аллергеном. Ее проявлениями служат гиперемия, отек, уплотнение кожи, сохраняющиеся в течение 1-2 сут, после чего формируются петехии.
Поздняя стадия аллергических реакций немедленного типа обусловлена преимущественно активностью вторичных мишеней аллергических реакций. Это прежде всего лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы) и тромбоциты, привлекаемые в очаг поражения продуктами дегрануляции тучных клеток, в частности лейкотриенами, фактором активации тромбоцитов, а также продуктами активности ферментов. Мигрирующие в очаг лейкоциты выделяют протеолитические ферменты и другие активные субстанции. Под влиянием локальных процессов протеолиза в очаге реакции образуются кинины, активируются компоненты системы комплемента (с образованием анафилатоксинов) и свертывающая система. Фактор активации тромбоцитов обусловливает склеивание тромбоцитов и тромбообразование. Эта фаза немедленной гиперчувствительности отражает развитие воспалительной реакции, но не обычной, а гиперергической (аллергической).
Характерной чертой аллергического воспаления является повышенное участие в нем эозинофилов. Их поступление в очаг аллергического воспаления определяется двумя механизмами: хемотаксисом и адгезивными взаимодействиями, обеспечивающими проникновение этих клеток в очаг воспаления. Хемотаксис эозинофилов обусловливают ИЛ-8, фактор активации тромбоцитов, пептиды, вырабатываемые эндотелиальными клетками под влиянием ИЛ-4, и другие хемотаксины. Эозинофилы проникают через сосудистую стенку благодаря наличию на их поверхности гликопротеинов, взаимодействующих с L-селектинами эндотелиальных клеток, а также интегрина VLA-4, распознающего молекулу VCAM-1 на тех же клетках.
Уже в очаге аллергического воспаления эозинофилы активируются под влиянием ИЛ-5 и ИЛ-13, что сопровождается дегрануляцией с освобождением главного щелочного белка и катионного белка. Эозинофилы в наибольшей степени причастны именно к развитию поздней фазы аллергических реакций немедленного типа, о чем свидетельствуют накопление этих клеток под базальной мембраной слизистой оболочки бронхов и их обнаружение в слизи больных бронхиальной астмойШ связи со способностью этих клеток к внеклеточному цитолизу, обусловленному выделением главного щелочного белка и катионных белков, эозинофилы являются основными факторами тканевого повреждения при аллергических реакциях, а также главными эффекторами защиты при инвазии гельминтами. Кроме того, эозинофилы выделяют обычные медиаторы аллергии (лейкотриены и фактор активации тромбоцитов) и обусловливают дегрануляцию тучных клеток и базофилов.
Базофилы поступают в очаг поражения вследствие срабатывания механизмов, аналогичных тем, которые привлекают в очаг эозинофилы. По-видимому, участие базофилов в развитии аллергических реакций реализуется именно в позднюю фазу. В течение этой фазы происходит дегрануляция базофилов и тучных клеток, частично осуществляющаяся без воздействия аллергена, как реакция на высокое содержание субстанций, способных самостоятельно вызвать активацию клеток названных типов. Многие цитокины, определяющие развитие воспалительного процесса, инициируют развитие тканевой поствоспалительной регенерации, а также АГ-независимые этапы воспроизводства Т-клеток и В-лимфоцитов.
В очаге воспаления необходимым условием для реализации репаративных эффектов цитокинов является их относительно умеренная концентрация в среде, особенно IL-1, TNF, IL-8, и отсутствие деструктивного воздействия со стороны свободных радикалов и лизосомальных протеиназ. Соблюдение этого условия возможно только после утилизации нейтрофилами и макрофагами основной массы антигенного материала. В условиях хронического воспаления паракринные эффекты цитокинов в его эпицентре могут провоцировать флогогенный эффект, а по его периферии - репаративный. Кроме того, в зависимости от характера повреждения и сопутствующих ему условий одни и те же цитокины могут инициировать в качестве альтернативы процессы фиброза или тканевой регенерации, что имеет немаловажное значение в отношении отдаленных последствий воспалительного процесса.
Среди полифункциональных цитокинов, активно влияющих на процессы репарации поврежденных тканей, можно выделить следующие их представители.
IL-1 - стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов, гладкомышечных клеток, кератиноцитов, астроцитов, пролиферацию и дифференцировку фибробластов и синтез ими коллагена;
IL-4 - стимулирует пролиферацию и дифференцировку мастоцитов;
IL-6 - стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов, гепатоцитов, кератиноцитов, пролиферацию и дифференцировку остеобластов, рост нервов (через фактор роста нервов), усиливает синтез коллагена фибробластами;
IL-8 - стимулирует пролиферацию кератиноцитов, гладкомышечных клеток, эндотелиоцитов;
TNF - стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов, гладкомышечных клеток, фибробластов и синтез ими коллагена, потенцирует дифференцировку остеокластов;
TGF-β - способствует дифференцировке моноцитов в макрофаги, пролиферации эндотелиоцитов, пролиферации и дифференцировке фибробластов и синтеза ими коллагена, угнетает пролиферацию кератиноцитов, но одновременно усиливает их дифференцировку.
Важнейшую роль в развитии поздней фазы аллергической реакции играют цитокины, продуцируемые к этому моменту активированными тучными клетками и лейкоцитами-мигрантами. Среди них ведущие провоспалительные цитокины ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, а также хемокины и ГМ-КСФ. Эти соединения, вызывая экспрессию молекул адгезии на клетках эндотелия, способствуют локальному сосредоточению лейкоцитов в очаге воспаления и, активируя их, обусловливают развертывание воспалительного процесса. Их продуцентами являются моноциты, мигрирующие в очаг поражения. Поскольку на их поверхности в небольшом количестве обнаружены FceRI, они могут реагировать не только на местную флогогенную ситуацию, но и непосредственно на связывание аллергена. Кроме этих цитокинов, в очаге накапливаются ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 и ИЛ-3. Их вырабатывают, во-первых, CD4+ Т-клетки подкласса Th2 - основной тип лимфоцитов, скапливающихся в зоне аллергического воспаления, во-вторых, тучные клетки. Названные цитокины могут поддержать аллергическую реакцию, поскольку они служат факторами роста и активации тучных клеток и эозинофилов, а ИЛ-4, как уже отмечалось, способствует развитию хелперов подкласса Th2 и выработке IgE.
Хроническая воспалительная реакция является обязательным спутником аллергических болезней, прежде всего бронхиальной астмы. Ее кардинальное отличие от воспалительной реакции, составляющей основу гиперчувствительности замедленного типа, состоит в накоплении эозинофилов и Тh2-лимфоцитов, тогда как при гиперчувствительности замедленного типа преобладают и определяют проявления реакции макрофаги и Thl-лимфоциты.
Основными факторами иммунного ответа, действующими в очаге воспаления, являются антитела, Т-киллеры и Th-лимфоциты. Последние из них через цитокины и АГ-специфичные факторы одновременно контролируют процессы антителогенеза в лимфоидных органах.
Антитела и Th-лимфоциты функционируют в кооперации как друг с другом, так и с различными АГ-неспецифичными факторами плазмы крови, из которых особо важную роль играют белки системы комплемента. В конечном итоге действие всех этих факторов направлено прежде всего на активацию фагоцитарной и АГ-утилизирующей функции фагоцитов. При этом нейтрофилы в большей степени зависят от наличия комплемента и высоких доз IgG, в то время как макрофаги при инфекционном процессе взаимодействуют с Th-лимфоцитами. При этом меченные IgG и СЗЬ-фактором комплемента микроорганизмы распознаются фагоцитами с помощью рецепторов, связывающих Fc-участки IgG, и комплементсвязывающих рецепторов.
Цитокиновая поддержка нейтрофилов осуществляется прежде всего макрофагами, а также отчасти аутокринно самими нейтрофилами очага и эндотелиоцитами, а другими клетками в еще меньшей степени, Мигрирующие в очаг воспаления Th1 также могут участвовать в активации нейтрофилов, но их главной функцией все же является информационная поддержка макрофагов через IFN-y и другие цитокины. Некоторые из них, но не IFN-y, вырабатываются самими макрофагами и действуют аутокринно.
Таким образом, центральной регуляторной клеткой иммунной системы является Th-лимфоцит. Основными клетками информационного обмена с Th-лимфоцитами, с одной стороны, являются А-клетки и Вклетки лимфоидной ткани, а с другой - фагоциты: макрофаги (для Th) или эозинофилы (для Th2). В последнем случае Th должны мигрировать из лимфоидных органов в очаг воспаления.
Продукция цитокинов различными субпопуляциями Th-лимфоцитов осуществляется избирательно. Так, основными цитокинами Thl являются IFN-y и IL-2. Они также в значительных количествах способны секретировать TNF-a/p, MIP-1, MSP, MCAF, а также лейкотриенВ4. В свою очередь Th2 продуцируют IL-4, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, TGF, в низких дозах TNF-a и MIP-1. Такие цитокины, как IL-3, IL-14, IL-16 и GM-CSF, МСР, оба типа Th-лимфоцитов могут продуцировать в сопоставимых количествах. Это же характерно и для RANTES, этот хемокин способны образовывать различные типы мигрирующих Т-клеток.
Однако в целом цитокиновые эффекты Th1 и Тh2-лимфоцитов антагонистические, хотя в лимфоидных органах и очаге продуктивного воспаления они способны дополнять друг друга по отдельным позициям.
Общими предшественниками Th1 и Th2 являются Th0, которые могут продуцировать в больших количествах IL-2 и, кроме того, в небольших количествах многие цитокины, присущие как Th1, так и Th2.
Как правило, селективный Th2 ответ связан с продукцией IgE и развитием повышенной чувствительности немедленного типа. В свою очередь действие Th2 непосредственно в очаге воспаления направлено на усиление миграции и активацию эозинофилов, а в некоторых случаях и базофилов, а также на потенцирование пролиферативной и функциональной активности мастоцитов. Через эти механизмы Th2 ответственны за позднюю фазу аллергического ответа при пролонгировании атопических реакций. В то же время зависимые от Th2 клеточно-опосредованные проявления иммунного ответа являются механизмом защиты от инвазии гельминтами.
В свою очередь Th1 как главные продуценты IFN-y и некоторых других провоспалительных цитокинов ответственны за развитие классических реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эти процессы связаны с формированием агрессивных мононуклеарных инфильтратов с высокоактивными макрофагами. Такой тип продуктивного воспаления особенно эффективен в борьбе с бактериальными, внутриклеточными инфекциями. В этих случаях лимитирующим защитным фактором служит способность зараженных МФ уничтожать инфекты с помощью гидролаз, свободных радикалов и других флогогенных факторов.
В лимфоидных органах Th1 через гиперпродукцию IFN-y способствуют ориентации антителогенеза на генерацию основного опсонизирующего субкласса IgG-IgGl, хотя в целом влияние Th1 на развитие антителогенеза проявляется менее заметно, чем у Th2. Следует также отметить, что с функцией Th1 связывают развитие аутоиммунных заболеваний.
Селективное формирование пула Th1 или Th2 - феномен скорее in vitro, чем in vivo. Реально в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов могут появляться Т-клетки, продуцирующие в тех или иных количественных соотношениях оппозитные типы цитокинов, например, IFN-y и IL-10 или IL-2 и IL-4.
В очаге воспаления Th-лимфоциты и макрофаги находятся в тесной кооперативной взаимосвязи. Так, при индукции классической реакции гиперчувствительности замедленного типа макрофаги потенцируют дифференцировку CD4+ Т-клеток в направлении Th1 и продукцию у них IFN-y с помощью IL-12 и IL-18. В свою очередь IFN-y стабилизирует продукцию макрофагального IL12 как основного индуктора IFN-y у Th1-лимфоцитов.
Эффекторные и регуляторные эффекты макрофагов имеют несколько иную направленность. Они отличаются высокой фагоцитарной активностью, выраженной продукцией провоспалительных цитокинов: IL-1, IL-8, TNF-a, IFN-oc, MIP-la и IL-6. Они меньше, чем нейтрофилы, но все же в значительных количествах секретируют лейкотриен-В4 и тромбоцитактивирующий фактор.
В условиях функциональной декомпенсации у макрофагов резко усиливается продукция наряду с PGE2 цитокина IL-10, тормозящего развитие иммунного ответа. При более благоприятном течении воспалительного процесса в очаге воспаления накапливаются Т-клетки с высокой продукцией IL-6.
В условиях хронизации воспаления выявляются Т-клетки с относительно высокой продукцией IL-4 и TGF-p (цитокины Th2), но низкой - ключевых провоспалительных медиаторов. При этом отмечается значительная продукция макрофагами и Т-клетками MIF и относительно высоких доз TGF-13. Ранее считалось, что MIF типичен только для Th1, поскольку он способствует образованию клеточного инфильтрата при гиперчувствительности замедленного типа. В дальнейшем было показано то, что Th1 выделяют в очаге воспаления этот цитокин кратковременно и далее переключаются на продукцию IFN-y, который функционально перекрывает основные регуляторные эффекты MIF. Напротив, Th2 и функционально близкие к ним Т-клетки могут длительно синтезировать и продуцировать MIF в очаге воспаления. В свою очередь TGF-p на начальных этапах воспаления способствует дифференцировке мигрирующих моноцитов в макрофаги. В очаге хронического воспаления TGF-13 больше способствует ограничению провоспалительной активности макрофагов (но не так существенно, как IL-10) и развитию склеротических изменений, связанных с пролиферацией фибробластов и синтезом коллагена.
Атопический марш служит естественным развитием проявлений атопии с типичной последовательностью клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, а другие идут на убыль. Обычно клинические симптомы артериального давления предшествуют развитию бронхиальной астмы и аллергического ринита. В нескольких проспективных исследованиях получены данные о развитии атопического марша от проявлений артериального давления к формированию аллергического ринита и бронхиальной астмы. H.L. Rhodes и соавт. в течение 22 лет изучали 100 младенцев из семей с анамнезом атопии в Великобритании. Распространенность атопического дерматита достигала пика у 20% детей к возрасту 1 год и далее; снижалась приблизительно до 5% к концу исследования.
Между тем распространенность аллергического ринита медленно росла со временем с 3 до 15%. Процент пациентов, родители которых сообщали о свистящих хрипах у ребенка в течение года, нарастал с 5 на 1-м году жизни до 40 из оставшихся в исследовании в последний год его проведения 60 пациентов в возрасте 22 лет. Кроме того, сенсибилизация к аллергенам, определяемая по прик-тесту, к 1 из 6 аллергенов возрастала и достигла пика в 36% к 22 годам. Основным фактором риска развития бронхиальной астмы у взрослых была ранняя сенсибилизация или к пищевым продуктам на 1-м году жизни (отношение шансов 12:3), или к аэроаллергенам в течение первых 2 лет жизни (отношение шансов 4:6).
У атопического дерматита и у других атопических заболеваний имеется общая патогенетическая и генетическая основа. Общие для атопического дерматита и бронхиальной астмы хромосомные группы сцепления были идентифицированы на хромосомах 5q31-33, I1q13 и 13q 12-14. Кроме того, у обоих заболеваний имеются общие иммунологические особенности, включая повышенный уровень общего IgE, эозинофилию периферической крови и в очагах поражения, преобладание Th2-цитокинов и эпителиальную дисфункцию, а также. сходные аллергенные триггеры.
Данные нескольких дополнительных исследований говорят о том, что кожная аллергия часто предшествует возникновению респираторной аллергии. Так, обследовали 8 пациентов с бронхиальной астмой без атопического дерматита и 8 пациентов с атопическим дерматитом и без бронхиальной астмы на сенсибилизацию к аллергенам клещей домашней пыли. Обеим группам проводились ингаляционные провокационные тесты с ацетилхолином и с аллергеном клещей домашней пыли. В обеих группах отмечена гиперчувствительность дыхательных путей к аллергену клещей домашней пыли. Эти данные указывают на то, что у пациентов с кожной аллергией, обусловленной сенсибилизацией к аллергенам клещей домашней пыли, может развиваться сенсибилизация дыхательных путей к тому же аллергену.
У атопического дерматита и у других атопических заболеваний имеется общая патогенетическая и генетическая основа. Общие для атопиj ческого дерматита и бронхиальной астмы хромосомные группы сцепления были идентифицированы на хромосомах 5q31-33, Ilql3 и 13q 12-14. Кроме того, у обоих заболеваний имеются обj щие иммунологические особенности, включая повышенный уровень общего IgE, эозинофилию периферической крови и в очагах поражения, преобладание Тh2-цитокинов и эпителиальную дисфункцию, а также сходные аллергенные триггеры. Эпикутанная сенсибилизация может вызвать системный аллергический ответ, в том числе верхних и нижних дыхательных путей.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ
Аллергические заболевания занимают до 30% заболеваемости населения и частота их постоянно растет. Среди заболеваний чаще всего встречаются ринит, крапивница, бронхиальная астма.
Allos - иной, ergon - действие
Следовательно, аллергия - это иное действие.
Аллергия - это типовой патологический процесс, проявляющийся высокой чувствительностью организма к повторному действию раздражителей антигенной природы. Кроме понятия "аллергия", существуют термины "сенсибилизация", "гиперчувствительность". Вещества, вызывающие аллергию, носят название аллергенов.
Аллергия относится к патологии иммунитета, отражающей новую форму чувствительности организма.
Иммунитет
Аллерген ФСИО
Аллергия
В развитии аллергии выделяют 3 периода:
1. Сенсибилизация. Она возникает после 1-го контакта с аллергеном и ничем не проявляется. В этот период повышается чувствительность организма.
2. Период клинических проявлений. Он характеризуется сокращением гладкой мускулатуры, повышением секреции эндокринных желез, болевыми реакциями, развитием лихорадки, воспаления, шока.
3. Период гипосенсибилизации - период снижения повышенной чувствительности.
Этиология аллергии
Этиология аллергии включает:
1. Чрезвычайный раздражитель
2 Условия
3. Входные ворота
4. Реактивность организма
Чрезвычайный раздражитель
Это - антигены, чужеродные вещества. Они обладают слабой чувствительностью, слабой антигенностью. Они могут быть полными и неполными (гаптенами). Полные антигены - это макромолекулярные соединения животного, растительного, пищевого происхождения, аутоантигены. Неполные антигены - это гаптены. К ним относятся лекарственные препараты.
Классификация антигенов
АЛЛЕРГЕНЫ
Эндогенные Экзогенные
Неинфекционные Инфекционные
лекарственные бытовые растительные пищевые
пенициллин, домашняя травы, цветы, коровье моло- яды насекомых-
лечебные пыль, шерсть пыльца и сок, ко, белки кури-
сыворотки, домашних растений ных яиц, рыба, возбудители
сульфанил- животных цитрусовые,
амиды, йод, клещи, пух, мед, кофе, бактерии, ви-
витамины моющие мясо, орехи русы, грибы и
группы В средства, их фрагменты
анилиновые
красители
2. Условия: высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, электромагнитные поля, экологические факторы (озон, окислы азота), характер питания (избыточная нагрузка углеводами и белками).
3. Входные ворота. При попадании растительных аллергенов через дыхательные пути чаще развиваются кашель, бронхиальная астма. При попадании аллергена через желудочно-кишечный тракт наблюдаются проявления в виде воспаления. Если аллерген поступает парентерально, например, в кровь может развиваться анафилактический шок. Если аллерген поступает через кожу, могут развиваться дерматиты, сыпь, вплоть до экземы.
4.Реактивность организма.
Чаще аллергическими заболеваниями страдают люди с аллергической конституцией. В целом иммунологическая реактивность у человека определяется состоянием ЦНС, эндокринной системы, генетическими механизмами.
Роль нервной системы. Повышенная чувствительность к аллергическим раздражителям связана с невротизацией. Способствует развитию аллергии активация холинергической иннервации (активация ПСНС).
Холинэстераза Ca 2+ цГМФ
Эндокринная система. Преобладание проаллергических гормонов - СТГ, тироксина, минералокортикоидов, ТТГ - формируют аллергию. Такие гормоны как АКТГ, глюкокортикоиды, половые гормоны являются противоаллергическими.
Роль физиологической системы иммунного ответа
Аллергическая предрасположенность обусловлена мутациями в геноме. Физиологическая система иммунного ответа находится под регуляторным влиянием генома. Основную роль играют гены главной системы гистосовместимости (HLA) (6-я пара хромосом), которая способна
HLA Ir Is различить свое и чужое. Эта система регулирует ген иммун-
Тх Тс ного ответа (Ir) и ген иммунной супрессии (Is). Эти гены
формируют степень чувствительности Тх и Тс. При мутаци- ях в основном страдает функция Тс). Это меняет активность иммунного ответа. Повышается чувствительность организма, нарушается иммунитет.
ЦНС, гормоны, генетические механизмы формируют возрастную реактивность. У детей первых трех лет преобладает аллергия на пищевые раздражители. Проявляется в виде экссудативного диатеза, дерматита. В возрасте 3-7 лет наблюдаются проявления со стороны дыхательной системы - аллергический бронхит, бронхиальная астма. До 30 лет проявления аллергии стихают. После 30 лет наблюдается обострение аллергических реакций со стороны дыхательной системы или кожных проявлений.
Патофизиологические механизмы развития аллергических реакций
Эти механизмы делятся на:
1. Повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ)
2. Повышенную чувствительность немедленного типа (ПЧНТ)
ПЧЗТ: эти реакции развиваются через несколько часов или чуток (до 3-х суток). Это - клеточные реакции, это Т-зависимая аллергия.
Аллергические реакции немедленного типа развиваются через несколько минут. Это - гуморальные реакции, В-зависимая аллергия. Смешанные реакции характерны для аутоаллергии.
ПЧЗТ - это клеточно-опосредованные реакции, IY типа
В развитии этих реакций выделяют следующие стадии:
1. Патоиммунную
2. Патохимическую
3. Патофизиологическую стадию
Патоиммунная стадия
Антиген Макрофаг Тл Тсенс. Тп
ИЛ-1 ИЛ-2 Тх
Антиген реагирует с макрофагом (А-клеткой). Неполный фагоцитоз макрофагом антигена приводит к тому, что частицы аллергена выходят на поверхность клетки А. Они взаимодействуют с Тх при участии интерлейкина-1. Активация Тх усиливает его влияние на Тл через интерлейкин-2. Тл становятся сенсибилизированными (Т-эффекторами). Т-эффекторы - это антигенчувствительные лимфоциты, имеющие на своей поверхности специфические рецепторы.
Т-эффекторы дают клон клеток: 1)Т-памяти - это долгоживущие клетки. Они определяют аллергическую конституцию и способны отреагировать на антиген. 2) Т-цитотоксические лимфоциты. Они повреждают любую клетку, где есть антиген (даже при первичном попадании антигена). При повторном поступлении антигена Т-памяти превращаются в Тц-лимфоциты. 3) При первичном воздействии антигена в организме образуются также Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-толерантные лимфоциты. Т-супрессоры тормозят развитие аллергии, а Т-толерантные лимфоциты участвуют в механизмах гипосенсибилизации (снижении повышенной чувствительности). В развитии аллергии основную роль играют Тц. Они взаимодействуют с соматическими клетками, на которых фиксирован антиген. Происходит возбуждение клетки и под влиянием лизосомальных ферментов происходит разрушение клетки. Это взаимодействие приводит к развитию патохимической стадии. При первичном действии антигена продолжительность периода сенсибилизации 3-5 дней.
Патохимическая стадия
В результате взаимодействия Тц с соматической клеткой освобождаются медиаторы аллергии. Они освобождаются из лимфоцитов и в реакциях замедленного типа называются лимфокинами.
1. Фактор переноса (трансферфактор). Он обладает сенсибилизирующим влиянием на интактные лимфоциты. Этот фактор играет роль при переливании крови.
2. Митогенетический фактор. Он стимулирует пролиферацию лимфоцитов, их деление, способствует популяции Т-сенсибилизированных лимфоцитов.
3. Фактор ингибирующий миграцию макрофагов (MIF)). Он способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и вызывает развитие воспаления.
4. Лимфотоксин. Он оказывает цитотоксический эффект, вызывает разрушение и гибель клетки-мишени.
5. Фактор хемотаксиса. Он способствует скоплению нейтрофилов и моноцитов в очаге воспаления.
6. Кожнореактивный фактор. Он обусловливает развитие кожных проявлений
7. Интерферон. Он угнетает способность вирусов инфицировать клетку.
8. Простагландины. Они способствуют развитию лихорадки, активируют Тц лимфоциты.
Все эти факторы вызывают формирование типовых патологических процессов: воспаления, лихорадки и шока.
Лимфокины вызывают развитие клинических проявлений
Патофизиологическая стадия
Эта стадия проявляется в виде:
1. Бактериальной аллергии (болезней туберкулинового типа)
2. Контактной аллергии
Бактериальная аллергия
Если организм сенсибилизирован, то на месте введения фильтрата из убитых бактерий через 2-3 дня образуется воспалительный инфильтрат. Бактериальная аллергия является
показателем не только аллергии, но и вакцинации.
Контактная аллергия
Она возникает при контакте с чужеродным веществом (препараты брома, соли тяжелых металлов, красители, косметические средства, новокаин, пенициллин, моющие средства). Эти вещества - гаптены, но, соединяясь с белками кожи, становятся полными аллергенами. Проявляется контактная аллергия кожными реакциями - гиперемия, дерматит, зуд, сыпь.
Повышенная чувствительность немедленного типа
Это - гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.
Механизмы развития
1. Патоиммунная стадия
2. Патохимическая стадия
3. Патофизиологическая стадия
Патоиммунная стадия
Эта стадия отражает механизмы сенсибилизации.
Антиген Макрофаг Вл Всенс. Вп
Плазматическая
Тх клетка
Антиген взаимодействует с макрофагом и с участием Тх, ИЛ-1 и ИЛ-2 В-лимфоциты становятся сенсибилизированными, антигенчувствительными.
При первичном воздействии антигена из Всенс. лимфоцитов образуются В-клетки памяти, которые сохраняют повышенную чувствительность к антигену, Вт лимфоциты и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG. Основную роль в аллергических реакциях играют IgE - аллергические антитела. IgE фиксируются на соматических клетках, в частности, на тучных клетках. Клетке становится чувствительной к антигену. По своему строению IgE имет тяжелую и легкие цепи. Отрезок Fc (тяжелая цепь) имеет сродство к тучным клеткам. Легкие цепи являются антигенчувствительными: с ними реагирует антиген. Таким образом IgE превращается в рецептор для антигена. Кроме IgE, в плазматических клетках образуются IgG. Они могут проявлять свойства IgE, то-есть быть аллергическими антителами. Часть IgG является блокирующими антителами.
IgE способны образовывать с антигеном патоиммунный комплекс, который вызывает разрушение, лизис клетки и освобождение медиаторов аллергии.
Патохимическая стадия
Под влиянием патоиммунного комплекса из клеток освобождаются медиаторы аллергии, которые способствуют клиническим проявлениям. Основными медиаторами при аллергических реакциях немедленного типа являются:
1. Гистамин - он освобождается из тучных клеток, расширяет сосуды, повышает сосудистую проницаемость, вызывает спазм бронхов и гладкой мускулатуры, увеличивает секрецию слизи.
2. Гепарин - освобождается из тучных клеток, усиливает фибринолитическую активность крови
3. Медленно реагирующая субстанция аллергии - является производной арахидоновой кислоты, образуется в тучных клетках легких. МРСА вызывает медленный спазм бронхиол при бронхиальной астме. Спазм не снимается антигистаминными препаратами. Образуется мокрота, закупоривающая бронхи.
4. Брадикинин вызывает повышение сосудистой проницаемости, расширяет сосуды, вызывает боль, зуд.
5. Ацетилхолин обладает теми же свойствами, что гистамин и брадикинин, но в меньшей степени.
6. Простагландины вызывают эффект, аналогичный гистамину и брадикинину, способствует развитию лихорадки.
7. Фактор хемотаксиса эозинофилов способствует хемотаксису эозинофилов. Эозинофилия свидетельствует об аллергизации организма.
8 Комплемент - участвует в реализации реакций II типа.
Проявлениями действия медиаторов являются воспаление, лихорадка, шок.
Патофизиологическая стадия
На этой стадии формируются типовые патологические процессы и аллергические заболевания. Выделяют 3 группы аллергических реакций:
1. Аллергические реакции I типа: в этих реакциях играют роль IgE
2. Аллергические реакции II типа: в этих реакциях принимают участие IgG
3. Аллергические реакции III типа (реакции свободных иммунных комплексов).
К I группе аллергических реакций относятся атопические реакции, анафилаксия.
Атопические реакции
К ним относятся сенная лихорадка, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке.
Сенная лихорадка возникает при воздействии пыльцы растений. Заболевание проявляется ринитом, конъюктивитом, зудом, слезотечением, кашлем, иногда лихорадка, бронхит. Все эти симптомы обусловлены участием гистамина.
Бронхиальная астма возникает при действии бытовых аллергенов - домашняя пыль, которая содержит клещи. Заболевание характеризуется приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Основную роль в бронхоспазме играет медленно реагирующая субстанция аллергии.
Крапивница - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым образованием отеков очагового характера. В основе патогенеза крапивницы лежит повышение сосудистой проницаемости под влиянием гистамина. Заболевание развивается при действии различных аллергенов. Оно характеризуется лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, зудом. Крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.
Ангионевротический отек (отек Квинке) - локально ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей. Отек Квинке является одной из разновидностей крапивницы. Заболевание возникает при действии лекарственных препаратов, пищевых аллергенов, пыльцы растений. В патогенезе отека Квинке играет роль гистамин.
Анафилаксия
Анафилаксия - беззащитность. Анафилаксия проявляется общими и местными реакциями. Общая анафилаксия проявляется анафилактическим шоком.
Анафилактический шок может развиваться при введении в организм антибиотиков, антитоксических сывороток, сульфаниламидов, при приеме некоторых пищевых продуктов. При анафилаксии наряду с IgE в развитии шока принимают участие циркулирующие IgG. В образовании патоиммунного комплекса принимает участие медиатор анафилатоксин. Его действие реализуется через выброс гистамина. Шок характеризуется падением артериального давления, расширением сосудов и развитием коллапса, развитием сердечной и дыхательной недостаточности. Анафилактический шок может развиваться при укусе пчел. В этом случае шок развивается с участием ацетилхолина.
Местная анафилаксия (феномен Артюса) возникает на месте повторного введения лекарственного препарата, лошадиной сыворотки в дозе 0,5-1,0 мл кролику с интервалом в 5-6 дней. Местная анафилаксия сопровождается развитием асептического воспаления, гиперемии, отека, эмиграции лейкоцитов. Реакция проявляется после 4-5 инъекций препарата. В механизмах развития феномена Артюса участвуют IgG.
Цитолитические реакции
Аллерген фиксируется на клетках крови. Образуется патоиммунный комплекс с IgG в присутствии комплемента (С-3,С-5). Это комплекс фиксируется на мембранах клеток крови и с участием цитолизина вызывает разрушение клеток. По этому механизму развиваются аллергические гемопатии (анемии, гемолитическая желтуха, лейкопении, тромбоцитопении с явлениями кровоизлияний и кровотечения).
Болезни свободных иммунных комплексов
В качестве антител в этих реакциях выступают циркулирующие IgG. Патоиммунный комплекс образуется в крови с участием комплемента и затем фиксируется на мембранах почек, лимфоузлов, эндотелии микроциркуляторного русла. Аллергическая реакция в виде воспалительного процесса развивается в любом органе.
Примером этих реакций может служить сывороточная болезнь, которая возникает после введения лечебной сыворотки, антибиотиков, гормонов, белковых препаратов. Заболевание проявляется генерализованной реакцией лимфоузлов, лихорадкой, кожными проявлениями в виде крапивницы. В патологический процесс включаются почки, миокард, суставы. В крови образуются конгломераты, которые закупоривают капилляры и нарушают микроциркуляцию.
Аутоаллергия
Аутоаллергия развивается в ответ на действие аутоаллергенов (эндогенных аллергенов). Физиологическая система иммунного ответа реагирует на аутоаллергены выработкой аутоантител.
Аутоаллергены
Естественные Приобретенные
(первичные) (вторичные)
белки нормаль- I II III IY
ных тканей
Аутоаллергия - это состояние аутоагрессии иммунокомпетентных клеток, способных реагировать с белками собственных тканей.
Аутоаллергия относится к смешанной аллергии. Она развивается по механизму повышенной чувствительности замедленного типа и повышенной чувствительности немедленного типа.
ААГ ФСИО
ПЧНТ IgE, IgG, IgM
Механизмы развития аутоаллергии
Существует несколько взглядов на на механизмы развития аутоаллергии.
Первичные ААГ. Некоторые ткани организма в эмбриогенезе развивались вне контакта с ФСИО. Эти ткани оказались в изоляции, за гистогематическим барьером, и протеины этих органов и тканей не имеют генов гистосовместимости. Эти протеины несовместимы с иммунокомпетентными клетками (В- и Т-лимфоцитами) и становятся аутоаллергенами. Эти лимфоциты и А-клетки относятся к этим протеинам как чужеродным. Это - протеины сетчатки, хрусталика, нервной системы, щитовидной железы, мужских половых гонад. При нарушении гистогематического барьера эти протеины выходят в кровь и лимфоциты воспринимают их как чужеродные. При взаимодействии протеинов и лимфоцитов развивается аутоаллергическая реакция. По этому механизму развиваются такие заболевания как тиреодит, энцефаломиелит, офтальмия (воспалительные процессы поврежденного глаза).
Второй механизм, который способствует развитию аутоаллергических реакций, связан с нарушением механизмов толерантности иммунокомпетентных клеток, в частности, Т-клеток. По теории Бернета эти лимфоциты образуют запретный клон. В процессе развития организма эти лимфоциты не способны различать свое и чужое. Этот клон лимфоцитов или исчезает к рождению, или находится в депрессированном состоянии под контролем гена иммунной супрессии (Is). При ослаблении генного контроля функция Т-супрессоров становится недостаточной и агрессивные лимфоциты (лимфоциты запретного клона) экспрессируются, становятся активными и начинают выполнять роль аутоаллергенов. Таким образом, аутоаллергические реакции развиваются в этом случае в результате нарушения генного механизма.
Согласно второму взгляду, при действии мутагенных факторов в организме образуются мутантные лимфоциты, способные выступать как аутоантигены. С участием этого механизма развивается ряд заболеваний.
Ревматоидный артрит: это аутоаллергическое воспаление суставов. Заболевание развивается при участии ревматоидного фактора (IgM). Это антитело. IgM образуются при воздействии аллергена (некоторые участки IgG). IgG имеет антигенные детерминанты - идиотипы. На них реагируют В-лимфоциты. В ответ на идиотипы вырабатывается антиидиотип (IgM). Образуется комплекс "идиотип-антиидиотип", который поражает синовиальные мембраны суставов.
Диссеминированная красная волчанка. ДНК соединительной ткани часто подвергается действию патологических лимфоцитов. В этом случае ДНК выступает как аутоаллерген. В ответ на образование аутоаллергенов образуются аутоантитела. При реакции ААГ+ААТ образуется патоиммунный комплекс, который фиксируется на коже, почках, миокарде, стенке сосудов, вызывая поражение этих тканей.
Миастения. Патологические лимфоциты (В-клетки) способны воспринимать ацетилхолиновые рецепторы как чужеродные, как аутоантигены. Образуются противоацетилхолиновые антитела, которые блокируют ацетилхолиновые рецепторы. Развивается мышечная слабость, мышцы не сокращаются.
Заболевания при действии вторичных (приобретенных) аутоаллергенов
I. Измененные, денатурированные белки способны приобретать свойства аутоаллергенов. Физиологическая система иммунного ответа реагирует на эти белки выработкой аутоантител. Причиной появления таких белков являются обширные ожоги. Образуется патоиммунный комплекс, вызывающий аутоаллергическую реакцию.
II. Ряд инфекционных возбудителей и тканевых аллергенов имеют общие детерминантные группировки. Некоторые штаммы кишечной палочки и белки слизистой кишечника имеют общие детерминанты. По этому механизму развивается язвенный колит аутоаллергического происхождения. Ревмокардит. Стрептококк А имеет сходные детерминантные группировки с кардиомиоцитом. Образуется патоиммунный комплекс, который повреждает миокард. По этому механизму развивается инфекционно-аллергическая бронхиальная астма. Развитие ее связано с тем, что микрофлора дыхательных путей имеет общие детерминантные группировки с протеинами тканей легких.
III. Ионизирующая радиация может вызывать разрушение тканей и появление аутоаллергенов. При инфаркте миокарда, при некрозах сердечной мышцы кардиомиоциты повреждаются и становятся аутоаллергенами. Они вызывают образование аутоантител с последующим образованием патоиммунного комплекса.
IY. К аутоаллергенам относятся промежуточные аллергены. В этом случае в организме могут образовываться комплексные аутоаллергены. Чаще всего эта группа аутоаллергических заболеваний возникает с участием вирусов. Вирусы включаются в клетку и повреждают ее. На разрушенные клетки физиологическая система иммунного ответа отвечает развитием аутоаллергического процесса.
Гипосенсибилизация
Гипосенсибилизация - снижение повышенной чувствительности организма на действие антигена.
Механизмы гипосенсибилизации лежат в основе принципов лечения и профилактики аллергических заболеваний.
В механизмах гипосенсибилизации участвуют нервная и эндокринная системы, биологические активные вещества.
Эндокринная Биологические
система СНС ПСНС активные
вещества
А-клетки, Т- и В-клетки
Существуют методы неспецифической и специфической гипосенсибилизации.
Неспецифические методы
1. Использование седативных препаратов, вызывающих усиление тормозных процессов в ЦНС. Показано, что при наркозе анафилактический шок не развивается.
2. Преобладание симпатической нервной системы (в частности, -адренергической иннервации) снижает активность аллергической реакции. Можно использовать введение адреналина. Гипосенсибилизация связана с угнетением парасимпатической нервной системы, преобладание холинергических механизмов. С этой целью можно использовать атропин.
3. Снижение активности аллергических реакций возможно при использовании противоаллергических гормонов, в частности, кортизола и АКТГ.
4. Применение антигистаминных препаратов, так как в развитии многих аллергических реакций участвует гистамин.
5. Использование больших доз биологических активных веществ.
Специфическая гипосенсибилизация
1. Устранение аллергена.
2. Нагрузка антигеном. Большие дозы антигена и малые, но часто вводимые дозы антигена вызывают гипосенсибилизацию. При этом развивается толерантность: стимулируется образование Т- и В-толерантных клеток, активируются Т-супрессоры, происходит образование блокирующих антител (IgG).
3. Нагрузка антителами. Введение антител в больших дозах приводит к блокаде и нейтрaлизации антигена.
В современном мире все чаще диагностируется такое заболевание, как артериальная гипертензия (АГ). Более 40% населения планеты страдает от этой патологии. В этой статье мы расскажем, что собой являет АГ, как она проявляется, какие причины ее возникновения. Также подробно рассмотрим методы диагностики и лечения этого заболевания.
Гипертония - достаточно распространенное заболевание, от которого страдают в первую очередь мужчины пожилого возраста (после 50 лет). Но в наше время все чаще ее диагностируют у молодых людей, что связано с ухудшением экологической ситуации, качества жизни, а также наличия у них вредных привычек, стрессовых ситуаций, проблем с питанием и лишнего веса. Артериальная гипертензия – это основной симптом патологии.
Итак, что такое АГ? Она представляет собой повышение кровяного давления. У здорового человека уровень давления измеряется в миллиметрах ртутного столба и составляет около 120 на 90. Показатели более 140 на 90 – считаются повышенными. Если у пациента такое давление наблюдается постоянно, то можно говорить об АГ.
Симптом развивается на фоне заболеваний ССС. АД называют давление внутри сосудов, которое обеспечивает продвижение крови по ним.
Если по тем или иным причинам сосуды снижается проходимость сосудов, то нарушается общий кровоток. Сердце работает интенсивнее, продвигая кровь. А сосуды не справляются со своими функциями. Это приводит к значительному повышению верхнего давления внутри сосудов. В результате развивается АГ.
Гипертоник на начальных этапах патологии заболевания может чувствовать себя нормально даже при высоком давлении. Но в дальнейшем такая патология отражается на больном, поскольку его состояние усугубляется. Опасность патологии заключается в появлении осложнений. Среди них:
- сердечные патологии (ишемия, стенокардия);
- инфаркт миокарда;
- инсульт;
- почечные нарушения;
- повышение внутриглазного давления.
Почему возникает гипертоническая болезнь? Ее развитие провоцируют несколько причин:
Кроме этого, стоит сказать, что чаще всего от такого заболевания страдают мужчины, особенно старшей возрастной категории. У женщин сбои наблюдается в период менопаузы, менструаций, а также при беременности.
Особенности симптоматики
Многие пациенты на ранних этапах заболевания практически не ощущают изменений. Это связано с тем, что организм адаптируется к высокому давлению, поэтому человек чувствует себя абсолютно нормально. Но со временем его состояние постоянно ухудшается, и он начинает замечать такие симптомы:
- слабость, снижение работоспособности;
- пульсирующая боль в височной зоне;
- резкие приступы головокружения;
- появление приступа тошноты, иногда рвоты;
- болезненные ощущения в области груди;
- одышка, проблемы с дыханием;
- появление отеков лица, рук и ног;
- проблемы с мозговой активностью;
- онемение конечностей.
При обследовании у пациента выявляют значительные проблемы со многими внутренними органами. В первую очередь гипертония поражает ССС. Это проявляется:
- аневризмами (выпячивание артерий);
- нарастанием холестериновых образований в сосудах;
- нарушением проходимости артерий;
- стенокардией;
- тромбозом;
- увеличением размера сердца.
Еще одним органом, который страдает при АГ, является головной мозг. При прогрессирующем течении болезни у больного развивается гипертоническая энцефалопатия, нарушается кровоснабжение мозговых участков, а при кризе может случиться инсульт.
Часто на фоне гипертензии страдают почки. При этом у больного диагностируются:
- уремия;
- полиурия;
- протеинурия;
- почечная недостаточность.
Также при этом нарушении увеличивается внутриглазное давление. При этом сосуды могут лопаться, что заканчивается кровоизлиянием и нарушением кровоснабжения сетчатки глаза (ретинопатия). Иногда это провоцирует утрату зрительной функции.
Виды нарушения
АГ принято разделять на ряд подвидов. Такая классификация зависит от многих факторов. В зависимости от этиологии гипертония бывает 2 видов:
Разделяют артериальную гипертензию по характеру протекания на:
Чтобы начать правильное лечение, следует определить причину АГ. Также выбор метода терапии зависит от тяжести течения заболевания.
Диагностирование заболевания
При наличии стойкого высокого давления, а также ряда неприятных сопутствующих симптомов следует обратиться за консультацией к врачу. Для начала можно посетить терапевта - специалиста широкого профиля. Он проводит осмотр пациента, сбор анамнеза, выслушивает его жалобы. Далее следует определить стабильность повышения артериального давления.
Чтобы поставить диагноз артериальная гипертензия, назначаются дополнительные методы исследования, которые помогают определить причину патологии (например, наличие и степень нарушения работы внутренних органов, особенно почек, сердечно-сосудистой системы и головного мозга). Среди них:
При повышенном давлении часто требуется консультация офтальмолога. Этот врач проводит осмотр глазного дна с целью выявления геморрагии.
Терапевтические мероприятия
После комплексного обследования и выявления возможной причины патологии назначается лечение. Часто оно начинается с изменения образа жизни больного. Если артериальное давление не удается контролировать, то ему следует обратиться к врачу, который назначит те или иные терапевтические методы. Они могут быть медикаментозные и немедикаментозные.
Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение - это систематическое применение лекарственных средств. При гипертонии часто назначают такие препараты:
Назначение схемы лечения зависит от вида гипертензии, а также степени тяжести ее течения. В основном при тяжелом течении применяется комбинация нескольких видов лекарств, а также коррекция образа жизни и питания.
Что делать, если у больного гипертонией начался приступ? В этом случае следует срочно вызвать врача. До его приезда нужно:
Часто правильно и вовремя оказанная помощь спасают больному жизнь. Поэтому следует сделать все возможное для облегчения его состояния до приезда скорой помощи.
Немедикаментозные способы
Немедикаментозная терапия - это комплекс процедур, которые способствуют общему улучшению здоровья пациента. На начальных стадиях для нормализации давления достаточно:
При этом больной должен постоянно контролировать артериальное давление. Если таких методов не достаточно, то дополнительно назначается терапия при помощи медикаментов.
Артериальной гипертензией считается патологическое состояние, при котором у пациента отмечается повышение кровяного давления. На ранних стадиях она может никак себя не проявлять и не доставлять проблем больному. Лечение зависит от причины ее возникновения, а также степени тяжести ее течения.
Артериальная гипертензия (АГ, гипертония) относится к важнейшим социально-экономическим и медицинским проблемам современности. Это связано не только с широким распространением данного заболевания среди разных возрастных категорий населения, но также и с высокими показателями развития тяжелых осложнений, инвалидизации и смертности от артериальной гипертензии при отсутствии своевременного лечения.
Людям, склонным к повышенным значениям давления, рекомендуется проводить измерения на обеих руках. Последние исследования показали, что артериальная гипертензия может быть подтверждена при разнице в показаниях на разных руках в 10 – 15 мм рт.столба. Этот признак (различие в показаниях) имеет вероятность определения гипертонии до 96%.
Артериальная гипертензия – это одна из ведущих причин развития тяжелых патологий ССС.
Несмотря на то, что на данный момент существует огромное количество антигипертензивных препаратов, позволяющих поддерживать АД на адекватном уровне, частота развития кризов гипертонического характера и таких осложнений как сердечная ( ) и почечная недостаточность (ПН), на аортальном и митральном клапанах, и аорты, ИМ (инфаркты), инсульты и т.д. у больных гипертонией остается крайне высокой.
Это связано в первую очередь с тем, что многие пациенты не желают систематически принимать антигипертензивную терапию, считая, что развившийся у них гипертензивный криз был единичным и такое больше не повторится.
Согласно статистике, из больных, осведомленных о том, что у них артериальная гипертензия, медикаментозное лечение получают только около 40% женщин и 35% мужчин. При этом необходимые уровни давления за счет систематического приема антигипертензивной терапии, контроля за показателями артериального давления и регулярных посещений врача и соблюдения его рекомендаций, достигают лишь 15% женщин и около пяти процентов мужчин.
Внимание. Несмотря на то, что артериальная гипертензия относится к контролируемым факторам риска формирования патологий ССС, столь прискорбные показатели обусловлены банальным непониманием больного серьезности своего диагноза, а, следовательно, и отсутствием серьезного и ответственного подхода к лечению.
Они вспоминают множество коллег по работе, которых увозила скорая помощь с гипертоническим кризом, своих родственников, которые постоянно жалуются на высокое давление и т.д. Поэтому многие люди считают, что при современном напряженном жизненном ритме, после сорока лет гипертония – это нечто само собой разумеющееся, а лечить необходимо только гипертонический криз.
Такое отношение к своему здоровью привело к тому, что около 40% смертности от патологий ССС в России связаны с артериальной гипертензией и ее острыми (кризы, инсульты, инфаркты и т.д.) или хроническими (СН и ПН и т.д.) осложнениями.
Наиболее распространенными тяжелыми осложнениями, развивающимися из-за кризов гипертонического генеза, являются:
- инсульт (около тридцати процентов больных);
- отек легких (двадцать три процента);
- гипертоническая энцефалопатия (16%);
- острая сердечная недостаточность (четырнадцать процентов);
- кровоизлияние в головной мозг (пять процентов случаев);
- расслаивающаяся аневризма аорты (2,5%) и т.д.
Внимание. Следует отметить, что при отсутствии адекватного и систематического лечения гипертонии, от сердечной и почечной недостаточности в течение трех лет после перенесенного тяжелого (осложненного) гипертонического криза, умирает от 30 до 40% больных.
Комплексное лечение, ответственный подход к своему здоровью, систематический прием лекарственных средств против артериальной гипертензии и контроль своего давления, позволяют свести эти устрашающие цифры к минимуму.
Артериальная гипертензия – что это такое
Артериальная гипертензия – это один из важнейших контролируемых факторов риска развития патологий ССС. Гипертонией называют хроническое систематическое повышение АД (артериального давления) выше нормальных для данного пациента значений (на нормальные значения АД влияет рост, пол и возраст больного).
Справочно. Диагноз АГ выставляется после минимума трех отдельных измерений повышенного давления.
Как правило, для людей, не получающих лечение антигипертензивными препаратами, диагноз АГ подразумевает повышение АД выше 140-ка мм.рт.ст. для показателей и более девяноста мм.рт.ст., для показателей ДАД (диастолическое).
Артериальная гипертензия – классификация
Для удобства, существует несколько разделений степеней артериальной гипертензии. Для разделения АД на нормальное, нормальное повышенное АД и АГ, применяют классификацию по процентилям (нормальные значения по возрасту, росту и полу, которые рассчитываются при помощи стандартизированных таблиц).
Согласно процентильной классификации, давление может быть:
- нормальным, при котором систолические и диастолические показатели выше десятого, но ниже девяностого процентиля распределений нормальных показателей АД, учитывая возраст, рост и вес пациента;
- высоким нормальным, при котором показатели АД выше девяностого, но ниже девяносто пятого процентиля. Либо, у пациента наблюдается повышение АД свыше 120/80 мм.рт.ст, даже при условии, что эти значения по таблице ниже девяностого процентиля;
- классифицируемым как артериальная гипертензия. Данный диагноз выставляется при повышении средних систолических и/или диастолических (рассчитывается после проведения трех независимых измерений АД) показателей свыше девяносто пятого процентиля.
Также, артериальная гипертензия разделяется по причинам возникновения повышенного АД на:
- первичные или эссенсиальные. Такая AГ является самостоятельной патологией, поэтому данный диагноз выставляется только после исключения всех других причин возникновения артериальной гипертензии. Эссенциальные AГ классифицируются как гипертоническая болезнь (гипертония);
- вторичные и симптоматические. Вторичными артериальными гипертензиями называют повышенное давление, обусловленное наличием фонового заболевания (опухоль надпочечников, гломерулонефрит, коарктация аорты и т.д.), сопровождающегося САГ (синдром артериальной гипертензии).