Analisis cairan serebrospinal memungkinkan tidak hanya untuk mengkonfirmasi diagnosis, tetapi juga untuk membedakan meningitis purulen dan serosa, mengidentifikasi agen penyebab penyakit, menentukan tingkat keracunan, dan juga memungkinkan untuk memantau efektivitas pengobatan.
Untuk diagnosis meningitis yang akurat dan cepat, rumah sakit Yusupov menganalisis cairan serebrospinal pasien. Jika tidak ada proses inflamasi yang ditemukan dalam cairan serebrospinal, maka diagnosis meningitis sepenuhnya dikecualikan.
Minuman keras dengan meningitis purulen
Gambaran paling penting dari perubahan cairan serebrospinal pada meningitis adalah pleositosis, yang memungkinkan untuk membedakan meningitis purulen dari meningitis serosa. Dalam kasus meningitis purulen, jumlah sel meningkat pesat dan mencapai 0,6 * 109 / liter. Untuk mendapatkan hasil yang dapat diandalkan, analisis CSF harus dilakukan selambat-lambatnya satu jam setelah pengumpulannya. Cairan serebrospinal pada meningitis purulen keruh.
ketajaman proses inflamasi pada meningen dapat dinilai dengan pleositosis dan sifatnya. Peningkatan jumlah relatif limfosit dan penurunan jumlah relatif neutrofil dalam cairan serebrospinal menunjukkan prognosis yang baik. Pada saat yang sama, hubungan yang jelas antara keparahan pleositosis dan keparahan meningitis purulen mungkin tidak diamati. Dengan blokade parsial ruang subarachnoid, meningitis diamati dengan jelas Gambaran klinis dan sedikit pleositosis.
Dengan meningitis purulen, cairan serebrospinal pasien mengandung: tingkat tinggi protein. Konsentrasi protein yang besar adalah karakteristik dari bentuk penyakit yang parah. Jika tingkat protein meningkat pada tahap pemulihan pasien, maka ini mungkin menunjukkan adanya komplikasi intrakranial. Prognosis buruk dengan kadar protein tinggi dengan latar belakang pleositosis rendah.
Dalam kasus dengan meningitis purulen, parameter biokimia cairan serebrospinal berubah secara signifikan dan jauh dari normal. Tingkat glukosa berkurang, rasio glukosa dalam CSF dengan tingkat glukosa dalam darah kurang dari 0,31.
Komposisi cairan serebrospinal untuk meningitis tuberkulosis
Pemeriksaan bakteriologis cairan serebrospinal pada kasus meningitis tuberkulosis dapat memberikan hasil negatif palsu. Deteksi basil tuberkel dalam cairan serebrospinal tergantung pada ketelitian penelitian. Di rumah sakit Yusupov, semuanya prosedur diagnostik dilakukan dengan menggunakan peralatan medis modern dan penggunaan obat dan teknik baru. Hasil penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Yusupov dapat diandalkan dan paling informatif.
Meningitis tuberkulosis ditandai dengan pengendapan sampel cairan serebrospinal yang diambil saat didiamkan selama 12-24 jam. Basil tuberkulosis dalam banyak kasus (dalam 80%) terdeteksi dalam endapan. Mikrobakteri tuberkulosis mungkin tidak terdeteksi dalam sampel jika terdapat dalam cairan serebrospinal cisternal.
Cairan serebrospinal dalam bentuk meningitis tuberkulosis transparan dan tidak berwarna. Pleositosis dalam hal ini bervariasi dan dapat memiliki indikator yang berbeda. Dengan tidak adanya pengobatan, jumlah sel terus meningkat selama perjalanan penyakit.
Ciri khas meningitis tuberkulosis adalah keragaman komposisi sel dalam cairan serebrospinal. Dengan latar belakang sejumlah besar limfosit, monosit, neutrofil, makrofag dan limfosit raksasa ditemukan. Pada meningitis tuberkulosis, tingkat protein dalam cairan serebrospinal selalu meningkat.
CSF untuk meningitis meningokokus
Pemeriksaan bakteriologis cairan serebrospinal adalah tes yang akurat dan cepat untuk mendeteksi meningitis karena morfologi karakteristik pneumokokus dan meningokokus.
Di rumah sakit Yusupov, pemeriksaan bakterioskopik sampel cairan serebrospinal di bawah mikroskop sedang dilakukan. Jika penelitian semacam itu dilakukan dalam sehari setelah rawat inap, maka itu memberikan hasil positif pada 90% kasus. Saat melakukan analisis pada hari ketiga, meningitis meningokokus hanya dapat dideteksi pada 60% kasus pada anak-anak dan pada 0% kasus pada orang dewasa.
Meningitis meningokokus terjadi dalam beberapa tahap:
- naik dulu tekanan intrakranial;
- dalam cairan serebrospinal, sitosis neutrofilik ringan diamati;
- kemudian muncul gambaran klinis karakteristik meningitis purulen.
Dalam 25% kasus, hasil penelitian cairan serebrospinal pada jam-jam pertama penyakit tidak berbeda dari biasanya. Dengan pengobatan tepat waktu, pleositosis neutrofilik berkurang dan digantikan oleh limfositik.
Penting untuk diingat bahwa meningitis adalah penyakit yang sangat serius yang membutuhkan waktu yang memadai perawatan medis. Di rumah sakit Yusupov, semua tes dan pemeriksaan dilakukan dalam waktu singkat, yang memungkinkan Anda untuk segera melanjutkan ke pengobatan yang memadai. Anda dapat membuat janji dengan dokter di Rumah Sakit Yusupov melalui telepon atau melalui formulir umpan balik di situs web.
Bibliografi
- ICD-10 (Klasifikasi Penyakit Internasional)
- Rumah Sakit Yusupov
- "Diagnostik". - Singkat Ensiklopedia Kedokteran. - M.: Ensiklopedia Soviet, 1989.
- « Penilaian klinis hasil penelitian laboratorium"//G. I. Nazarenko, A.A. Kishkun. Moskow, 2005
- Analisis laboratorium klinis. Dasar-dasar analisis laboratorium klinis V.V. Menshikov, 2002.
Infeksi meningokokus adalah penyakit menular dengan transmisi udara yang disebabkan oleh N.meningitidis, bentuk umum yang terjadi dengan perkembangan peradangan meningen - meningitis, sepsis meningokokus - meningokokus atau bentuk gabungan (meningitis + meningokokus).
Etiologi. Neisseria meningitidis adalah diplokokus aerobik non-motil gram negatif.
Patogenesis dan anatomi patologis. Masa inkubasi penyakit ini adalah 2-10 hari. Selama waktu ini, adhesi mikroorganisme ke struktur reseptor mukosa nasofaring (CD46, CD66, dll.), penekanan faktor pelindung lokal dan reproduksi (akumulasi) mikroorganisme dilakukan.
Karakteristik patologis dan anatomi dari proses ini adalah perubahan distrofi akut pada organ internal, gambaran rinci DIC dengan banyak perdarahan di berbagai badan dan jaringan, termasuk kelenjar adrenal (sindrom Waterhouse-Frideriksen).
Meningokokus mampu menempel pada endotel kapiler otak. Terobosan penghalang darah-otak mengarah pada penetrasi mikroorganisme ke dalam ruang subarachnoid, yang memiliki sifat bakterisida terbatas, dan perkembangan meningitis purulen. Secara morfologis, meningitis dimanifestasikan oleh infiltrasi perivaskular dengan pembentukan edema-pembengkakan otak, eksudat purulen, terutama menonjol di batang tubuh, lobus parietal dan frontal, dan dalam beberapa kasus hidrosefalus.
Epidemiologi. Insiden infeksi meningokokus di Uni Eropa adalah 1-2 per 100.000. Di Republik Belarus, selama 5 tahun terakhir, angka ini adalah 1,9-2,8 per 100.000.
Usia yang paling rentan terhadap terjadinya bentuk infeksi umum adalah 4-24 bulan, yaitu setelah berakhirnya kekebalan pelindung ibu sampai munculnya antibodinya sendiri. Anak-anak dalam dua tahun pertama kehidupan merupakan lebih dari setengah dari semua kasus infeksi meningokokus umum. Peningkatan insiden juga terjadi pada usia 15-19 tahun.
Gambaran klinis. Saat ini, klasifikasi klinis V.I. Pokrovsky.
I. Formulir yang Dilokalkan
pembawa meningokokus
nasofaringitis akut
II. Bentuk umum
meningokokus
meningitis
bentuk campuran meningoensefalitis (meningokoksemia + meningitis)
AKU AKU AKU. bentuk langka
endokarditis
poliartritis
radang paru-paru
iridosiklitis
meningokosemia kronis.
Bentuk infeksi meningokokus lokal mendominasi secara signifikan. Dipercaya bahwa untuk satu kasus infeksi meningokokus umum, ada 2000-50000 yang terlokalisasi.
Pada periode antar wabah, pembawa bakteri mencapai 1-3% dari populasi, dan jumlah ini meningkat secara signifikan selama wabah dan epidemi. Durasi bakteriocarrier yang sehat sangat bervariasi. Itu berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, jarang berbulan-bulan. Banyak kasus dimulainya kembali bacteriocarrier setelah terapi antibiotik telah dijelaskan. Kontingen inilah yang memainkan peran utama tidak hanya dalam pembentukan kekebalan kolektif, tetapi juga dalam penyebaran infeksi meningokokus.
Nasofaringitis meningokokus adalah penyakit yang lebih sering terdeteksi selama pemeriksaan bakteriologis langsung, lebih sering pada fokus infeksi. Peran epidemiologis pasien ini signifikan karena adanya fenomena catarrhal (bersin, batuk). Nasofaringitis ditandai dengan pilek “kering” (kesulitan bernafas melalui hidung dengan rinore mukosa yang buruk), kekeringan dan sakit tenggorokan, sakit kepala, kondisi subfebrile. Untuk diagnosis penyakit yang objektif, pemeriksaan dinding faring posterior paling penting, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi hiperplasia bersarang dari folikel limfoid.
Meningococcemia adalah bentuk klinis yang paling parah dari infeksi meningokokus umum dengan kematian yang tinggi. Penyakit ini dimulai secara akut, tiba-tiba, meskipun dalam beberapa kasus didahului oleh fenomena catarrhal (nasofaringitis meningokokus). Manifestasi pertama adalah peningkatan suhu. Cukup sering, terutama dalam bentuk klinis penyakit yang parah, reaksi suhu diucapkan, mencapai 39,7-40 ° C dan tidak dihentikan oleh antipiretik. Hipertermia yang diucapkan seperti itu harus selalu mengingatkan dokter. Dengan latar belakang peningkatan keracunan, ruam muncul setelah 4-8 jam - tanda klinis utama meningococcemia. Eksantema memiliki polimorfisme yang diketahui, terutama pada awal penyakit. Dalam beberapa kasus, ini adalah elemen makula-papula, lebih jarang roseolous tanpa lokalisasi spesifik, di mana perdarahan bertitik muncul (pada awalnya, tidak semuanya). Seiring perkembangan penyakit, komponen hemoragik dari ruam semakin mendominasi. Khasnya adalah elemen hemoragik primer bintang yang padat yang tidak hilang saat ditekan, cenderung menyebar dan menyatu. Ruam terletak di bagian tubuh mana pun, lebih sering di kaki (kaki!), Bokong, skrotum, bahu.
Apa yang disebut "celah ringan" pada meningococcemia dijelaskan, ketika pada 6-8 jam penyakit beberapa stabilisasi kondisi pasien terjadi. Namun, periode ini singkat (1-2 jam) dan tidak boleh menyesatkan. Komplikasi paling penting dari meningococcemia adalah syok toksik dan kegagalan organ multipel, yang perkembangannya menentukan gambaran klinis stadium akhir penyakit dan merupakan penyebab utama kematian.
Kriteria klinis dan laboratorium untuk TSS adalah hipotensi, yang dimanifestasikan oleh penurunan tekanan sistolik arteri di bawah 90 mm Hg. atau lebih dari 40 mmHg. pada pasien hipertensi dibandingkan dengan angka biasa (kriteria utama); gangguan mikrosirkulasi (adanya bintik putih yang lama - lebih dari 3 detik yang muncul saat jari ditekan pada kulit pasien); tanda-tanda asidosis metabolik dekompensasi dan hipoksia jaringan; takikardia parah, tidak adanya denyut nadi di perifer atau penurunan sifat-sifatnya; laboratorium dan tanda klinis DIC stadium 2 dan 3.
Sindrom Waterhouse-Friderichsen (perdarahan pada kelenjar adrenal dengan insufisiensi adrenal akut) dimanifestasikan terutama oleh hipotensi yang persisten dan meningkat.
Bentuk meningococcemia fulminan dimulai dengan manifestasi paling tajam dari keracunan dan hipertermia parah. Ruam terjadi sekaligus, seolah-olah "terwujud", menangkap area besar pada batang dan anggota badan. Pada tahap awal penyakit, ditandai sebagai "berawan", karena konturnya tidak cukup jelas. Komponen hemoragik dan nekrotik tumbuh sangat cepat. Seperti bentuk fulminan dari beberapa penyakit menular, gejala "melompat" adalah karakteristik - pada tahap awal penyakit, fenomena rinci keracunan dan manifestasi perdarahan kulit mendominasi, dengan jeda sementara gejala khas lainnya dari kerusakan bakteri parah: gangguan kesadaran, adinamia, anuria, takipnea, dll. Namun, gejala ini muncul dengan perkembangan TSS dan kegagalan organ multipel, yang, dengan bentuk meningokokus fulminan, sudah terjadi pada hari pertama penyakit.
Saat mendiagnosis meningitis meningokokus, perlu untuk secara ketat memperhitungkan usia pasien, di mana gejala klinis pendukung penyakit secara langsung bergantung. Pada orang dewasa dan anak-anak yang lebih tua, ini adalah sakit kepala dengan intensitas yang meningkat, biasanya menyebar atau sebagian besar terlokalisasi di daerah frontal dan parietal, yang tidak hilang dari penggunaan analgesik; tiba-tiba, tidak membawa kelegaan, terjadi tanpa mual muntah "otak"; kenaikan suhu, biasanya mencapai angka yang tinggi (triad meningeal). Pada anak kecil yang tidak dapat mengeluh sakit kepala, manifestasi utamanya adalah hipertermia dan gejala peningkatan keracunan, muntah tanpa diare parah (!), kejang, serta kelesuan anak dan pingsan yang berkembang pesat. Ketika penyakit berkembang (dari sekitar 8-12 jam penyakit), baik anak-anak dan orang dewasa mengembangkan gejala meningeal, yang didasarkan pada fenomena penurunan ambang sensitivitas jaringan saraf dengan peningkatan tekanan intrakranial.
Tergantung pada usia pasien, karakteristik reaktivitasnya, tingkat keparahan gejala meningeal sangat bervariasi. Oleh karena itu, jika dicurigai meningitis, hanya pungsi lumbal yang akan mengkonfirmasi atau mengesampingkan diagnosis. Minuman keras pada meningitis meningokokus biasanya mengalir keluar di bawah tekanan yang meningkat (sering menetes atau mengalir), lebih sering opalescent (sitosis hingga 1000 sel dalam 1 l), keruh (sitosis hingga 3000-5000 sel dalam 1 l) atau kehijauan (sitosis lebih dari 5000 dalam 1 l). Protein CSF meningkat, glukosa berkurang. Sebuah proses purulen adalah karakteristik (dominasi neutrofil), tetapi fitur khas ini masih tidak dapat dimutlakkan. Pada awal penyakit, cairan serebrospinal mungkin bersifat serosa (dominasi limfosit). Peningkatan cepat gejala klinis, keparahan pasien, perubahan tes darah, khas penyakit bakteri (leukositosis, tusukan) adalah karakteristik meningitis meningokokus (atau bakteri lain).
Bentuk gabungan - meningococcemia + meningitis. Dalam 2/3 kasus, generalisasi infeksi meningokokus dimanifestasikan oleh kombinasi meningokokus dan meningitis. Dengan bentuk penyakit ini, pasien memiliki tanda-tanda meningitis (sakit kepala, muntah, gejala meningeal) dan tanda-tanda meningococcemia (keracunan tinggi, ruam hemoragik, gangguan hemodinamik).
Diagnosis infeksi meningokokus. Untuk mengkonfirmasi diagnosis dalam bentuk infeksi meningokokus lokal, gunakan: pemeriksaan bakteriologis lendir dari nasofaring. Lendir nasofaring diambil dengan swab steril sebelum memulai terapi antibiotik. Bahan yang diambil harus disimpan pada suhu t 37°C tidak lebih dari 1 jam dan diangkut pada suhu t 37°C (pemanas, termostat portabel), karena patogen sangat tidak stabil di lingkungan eksternal.
Dengan meningococcemia, kultur darah juga dilakukan, serta pemeriksaan bakterioskopiknya.
Dengan meningitis, selain studi lendir nasofaring dan darah, kultur dan bakterioskopi cairan serebrospinal dilakukan. Jika pemeriksaan bakterioskopik darah memiliki kandungan informasi yang sangat terbatas, maka bakterioskopi cairan serebrospinal dalam kasus deteksi diplokokus Gram-negatif berfungsi sebagai kriteria yang dapat diandalkan untuk konfirmasi laboratorium awal infeksi meningokokus.
Perbedaan diagnosa. Paling sering pada orang dewasa, meningitis harus dibedakan dari infeksi virus pernapasan akut (flu). Influenza memiliki musim yang jelas, sindrom catarrhal yang jelas, biasanya dengan tingkat keparahan sedang. Gejala meningeal tidak khas. Jika ada, maka dengan influenza mereka dikaitkan dengan perkembangan meningisme (peningkatan tekanan intrakranial tanpa mengubah komposisi seluler cairan serebrospinal). Kehadiran gejala meningeal selalu membutuhkan rawat inap pasien segera dan mendesak dan pungsi lumbal, yang tanpanya tidak mungkin untuk menentukan sifat penyakit.
Dengan perdarahan subarachnoid, penyakit ini dimulai tiba-tiba dengan sakit kepala yang tajam. Suhu muncul kemudian dan biasanya tidak mencapai nilai tinggi. Minuman keras berdarah atau xanthochromic. Xanthochromia bertahan setelah sentrifugasi, sedimen terdiri dari eritrosit yang tercuci.
Dengan meningitis serosa, gambaran klinis biasanya kurang parah, demam dan gejala keracunan umum kurang jelas. Dalam tes darah klinis, tidak ada leukositosis yang jelas dan pergeseran formula leukosit ke kiri. Di cairan serebrospinal, limfosit mendominasi, protein sedikit meningkat, glukosa cairan serebrospinal dalam kisaran normal.
Pada anak di bawah usia 2 tahun, adanya muntah dan hipertermia memerlukan diagnosis banding dengan gastroenteritis akut. Meningokokus meningitis tidak memiliki diare yang khas gastroenteritis. Gejala serebral, pingsan cepat meningkat, sindrom kejang muncul.
Kesulitan terbesar dalam mendiagnosis meningococcemia terjadi dengan pemeriksaan yang lalai, ketika dokter tidak menemukan ruam pada pasien. Jika ada, terutama pada hari pertama penyakit, ketika ruam bisa sangat polimorfik, perlu untuk membedakannya dari eksantema alergi. Dengan meningococcemia, ruam terjadi dengan latar belakang keracunan parah, biasanya bersifat hemoragik, dan tidak disertai gatal. Dalam tes darah umum, leukositosis dan pergeseran tusukan dicatat. Setiap ruam pada anak, terlepas dari sifatnya, yang muncul dengan latar belakang demam dan keracunan parah, harus dianggap sebagai kemungkinan meningococcemia.
Perlakuan. Terapi antibiotik untuk infeksi meningokokus tidak menjadi masalah. Agen penyebab mempertahankan sensitivitas yang baik terhadap penisilin, yang digunakan dengan dosis 300 ribu unit per kg berat badan per hari, dibagi menjadi 6 dosis. Penggunaan alternatif sefalosporin generasi ke-3 (ceftriaxone, cefatoxime) pada dosis maksimum dibenarkan. Ceftriaxone diresepkan untuk anak-anak pada 50-80 mg / kg / hari dalam 2 dosis terbagi (dosis maksimum tidak boleh melebihi 4 g / hari), dewasa - 2 g. 2 kali sehari. Cefatoxime diresepkan dalam dosis harian 150-200 mg / kg / hari, dibagi menjadi 3-4 dosis. Dosis harian tertinggi untuk orang dewasa adalah 12 gram. Dalam kasus intoleransi terhadap antibiotik b-laktam, obat alternatif mungkin kloramfenikol suksinat 80-100 mg/kg per hari untuk 3 dosis (tidak lebih dari 4 g per hari untuk orang dewasa). Obat cadangan untuk pengobatan meningitis purulen adalah meropenem (untuk meningitis / meningoensefalitis, 40 mg / kg diresepkan setiap 8 jam). Maksimum dosis harian dewasa - 6 g, dibagi menjadi 3 dosis.
Prinsip-prinsip terapi patogenetik meningitis purulen terdiri dari:
Memastikan pernapasan yang memadai - transfer tepat waktu ke mode ventilasi;
Dehidrasi - efeknya dicapai dengan menggunakan osmodiuretik, terutama manitol dengan dosis 0,5-1,0 g / kg berat bahan kering per hari dan saluretik (furosemide);
Detoksifikasi sedang di bawah kendali CVP, diuresis, kebutuhan fisiologis dan kehilangan patologis. Pengenalan volume yang berlebihan menyebabkan kejengkelan edema serebral;
Pengenalan glukokortikosteroid (sebaiknya deksametason 0,5 mg/kg per hari atau prednisolon 2-3 mg/kg per hari). Persiapan kelompok ini dapat diberikan hanya dalam dua hari pertama pengobatan.
Terapi simtomatik - perang melawan kejang, hipertermia, sakit kepala.
Untuk terapi patogenetik meningococcemia digunakan:
Tindakan detoksifikasi (larutan awal adalah kristaloid. Plasma beku segar tidak diberikan sebagai larutan awal);
Glukokortikosteroid dalam dosis terapeutik sedang pada hari-hari pertama pengobatan;
Koreksi keadaan asam-basa;
Koreksi keseimbangan elektrolit.
Pencegahan. Dalam kontak dekat dengan pasien dengan bentuk umum infeksi meningokokus, profilaksis dianjurkan - untuk orang dewasa, ciprofloxacin 500 mg per oral sekali atau rifampisin 600 mg per oral setiap 12 jam selama 2 hari. Untuk anak di bawah 1 bulan, rifampisin 5 mg/kg per oral, dan lebih dari 1 bulan, 10 mg/kg berat badan per oral (tetapi tidak lebih dari 600 mg) setiap 12 jam selama 2 hari. Dengan tujuan pencegahan satu administrasi ceftriaxone untuk orang dewasa dengan dosis 250 mg, anak di bawah 15 tahun 125 mg juga dapat digunakan.
Ada vaksin monovalen A dan C, bivalen A-C dan quadrivalent A-C-Y-W135. Mereka digunakan untuk tujuan pencegahan, biasanya di antara kelompok kecil orang ketika wabah hadir atau terancam.
Meningitis meningokokus adalah suatu bentuk infeksi meningokokus yang terjadi secara umum atau berupa nasofaringitis. Ini disebut meningococcus, ditandai dengan onset akut, gejala otak dan meningeal yang parah, toksemia dan bakteremia.
Meningitis meningokokus adalah bentuk bakteri meningitis
Meningitis menular ditularkan secara eksklusif oleh tetesan udara, sumbernya adalah orang yang sakit dan pembawa bakteri yang sehat. Bahkan dengan diagnosis yang tepat dan pengobatan yang tepat waktu, 5-10% pasien meninggal dalam 24-48 jam pertama setelah timbulnya gejala. Meningitis meningokokus adalah infeksi yang berpotensi fatal dan harus selalu ditangani sebagai keadaan darurat medis.
Statistik
Statistik mendistribusikan sumber infeksi sebagai berikut:
- 1-3% adalah pasien dengan bentuk umum;
- 10-30% adalah pasien dengan nasofaringitis meningokokus;
- 70-80% adalah pembawa meningokokus.
Menurut WHO, lebih dari tiga ratus kasus meningitis meningokokus terdaftar setiap tahun di dunia, di mana 10% di antaranya berakibat fatal.
Selama kejadian, siklus diamati: setiap 10-12 tahun, epidemi lain terjadi hingga 4-6 tahun (terkait dengan perubahan strain patogen dan penurunan kekebalan kolektif). Musiman adalah karakteristik: puncak utama jatuh pada Maret-Februari. Hal ini dijelaskan oleh kondisi cuaca yang tidak stabil dan penyebaran SARS yang maksimal selama periode ini.
Anak kecil berisiko terkena meningitis bakteri.
Yang paling rentan terhadap meningokokus adalah anak-anak di bawah usia tiga tahun - mereka mencapai 70% dari semua kasus.
Pada bayi, bentuk hipertoksik parah dengan komplikasi berkembang. Mortalitas tertinggi pada kelompok usia ini (sampai 50%) berhubungan dengan komplikasi meningitis meningokokus.
Patogen dan jalur penularan
Agen penyebab meningitis meningokokus (Neisseria meningitinus) adalah meningokokus gram negatif, tidak bergerak, sangat bervariasi, tidak stabil terhadap faktor lingkungan: cepat mati dalam cuaca dingin, ketika kering, fluktuasi suhu ke segala arah dari 37 0, di bawah pengaruh sinar matahari. Ini memiliki penampilan biji kopi ganda (diplococcus) dalam kapsul. Kapsul merupakan faktor patogenisitas, sifat toksik disebabkan oleh endotoksin.
Rute penularannya adalah melalui udara, hal ini disebabkan oleh rendahnya resistensi meningokokus dalam lingkungan. Rute kontak penularan tidak mungkin karena kematian mikroba yang cepat. Infeksi dapat terjadi saat berbicara, batuk, bersin. Jarak paling berbahaya adalah 50 cm. Pembawa bakteri yang sehat memainkan peran khusus dalam penyebaran infeksi, yang merupakan sumber penyebaran penyakit secara maksimal. Penularan tertinggi diwakili oleh orang-orang dengan nasofaringitis. Masa inkubasi adalah dari 6 hingga 11 hari.
Penyakit ini berkembang pesat atau tidak menerima perkembangan lebih lanjut karena faktor patogenisitas (ini adalah kapsul yang melindungi patogen dari fagosit), dan endotoksin, yang menyebabkan manifestasi toksik.
Ketika meningokokus memasuki selaput lendir nasofaring pada 90%, infeksi terjadi jika tubuh melemah karena stres, kurang tidur, dan penyakit penyerta.
Dalam kasus kekebalan persisten, mikroba mati karena sistem pelindung nasofaring, yaitu, kereta yang sehat terjadi. Atau nasofaringitis catarrhal berkembang.
Mekanisme infeksi
Ketika meningococcus memasuki tubuh yang lemah, bakteremia terjadi - periode singkat, yang secara klinis dimanifestasikan oleh erupsi herpes, eksantema hemoragik. Jika agen infeksi mengatasi sawar darah-otak (BBB), maka tahap selanjutnya dalam perkembangan penyakit adalah kekalahan selaput kepala dan sumsum tulang belakang dengan gambaran klinis yang diperluas. Tetapi bahkan sebelum perkembangan meningitis itu sendiri, pasien dapat meninggal karena keracunan parah yang menyertai penyakit tersebut.
Gambaran klinis dan gejala penyakit
Tanda-tanda meningitis
Meningitis meningokokus memiliki gambaran klinis yang khas, menggabungkan tiga sindrom:
- Menular - beracun.
- Meningeal.
- hipertensi.
Sindrom utama adalah infeksi-toksik: awal yang tajam dengan suhu tinggi diatas 400, menggigil, sakit kepala saat bergerak bola mata, kelemahan parah, mual, muntah berulang dari "air mancur" yang tidak membawa kelegaan dan tidak berhubungan dengan makanan, kurang nafsu makan, haus yang parah. Di masa depan (sangat cepat) mengembangkan hyperesthesia untuk semua jenis iritasi (cahaya, suara, sentuhan), hyperreflexia, sering - kejang tonik-klonik, halusinasi, delirium.
Dalam 10-12 jam berikutnya, sindrom meningeal berkembang - meningen terlibat dalam proses, otot leher kaku muncul. Pada akhir hari pertama, postur khas "anjing penunjuk" muncul - berbaring miring dengan kepala terlempar ke belakang (ini terkait dengan sakit kepala parah, ketika gerakan apa pun menyebabkan serangan rasa sakit yang lebih besar), hipotensi otot, di kasus yang parah - arefleksia. Selanjutnya, saraf kranial terpengaruh. Kondisi yang sudah sulit diperparah: asimetri wajah muncul, gangguan pendengaran hingga tuli, berbagai gangguan alat okulomotor terjadi: ptosis kelopak mata atas, anisokoria, strabismus.
gejala meningen
Sindrom hipertensi karena perkembangan edema serebral. Manifestasi klinis: agitasi psikomotor - pingsan - koma.
Komplikasi
Meningitis meningokokus berakibat fatal.
- Edema serebral adalah komplikasi paling berat dari bentuk meningitis ini. Berkembang pada akhir hari pertama. Sekitar waktu ini, meningococcemia memanifestasikan dirinya: ruam hemoragik terjadi, yaitu: gejala khas. Dalam beberapa kasus, ruam dapat terjadi pada jam-jam pertama sakit. Ini adalah tanda yang sangat tidak menguntungkan dalam perjalanan penyakit. Terjadi pada permukaan lateral tubuh, di pinggul, mungkin di wajah, telinga. Ruam memiliki karakter tambal sulam, kemudian berubah: nekrosis terjadi di tengah setiap elemen, jumlah elemen meningkat tajam, menjadi konfluen, menutupi sebagian besar tubuh.
Ruam stellata hemoragik pada kulit
- Pada kasus meningococcemia yang parah, perdarahan terjadi pada selaput lendir semua organ: syok infeksi toksik berkembang - komplikasi lain yang, tanpa tindakan segera, menyebabkan kematian. Dengan perkembangan komplikasi ini, suhu turun secara kritis ke angka normal, tekanan darah turun tajam, denyut nadi muncul, sianosis meningkat, sesak napas hingga 40-60 per menit, terjadi anuria, refleks kornea menurun, tidak ada reaksi untuk cahaya, kehilangan kesadaran total.
- Komplikasi lain adalah sindrom Waterhouse-Frideriksen (insufisiensi adrenal akut). Ini memperumit banyak infeksi, tetapi hanya pada meningitis meningokokus yang ditandai dengan lesi spesifik pada kelenjar adrenal, yang menyebabkan kematian pasien, meskipun sangat jarang pada meningitis meningokokus. Insufisiensi adrenal akut berkembang begitu cepat sehingga memungkinkan untuk menyebutkan waktu onsetnya; ditandai dengan sindrom keracunan yang diucapkan dengan keringat dingin yang lengket, sianosis umum kulit; tekanan darah pertama kali naik, lalu dengan cepat turun ke nol; pernapasan menjadi lebih cepat, ruam muncul, tidak ada urin, terjadi edema paru. Kematian adalah 80-100%.
Diagnostik
Diagnosis meningitis meningokokus meliputi anamnesis, pemeriksaan menyeluruh, analisis data laboratorium yang diperoleh. Dalam analisis klinis umum darah, tanda-tanda peradangan tajam terungkap. kriteria diagnostik, yang dipandu saat membuat diagnosis - keadaan cairan serebrospinal (cairan serebrospinal). Tetapi hasil studi CSF dianggap berhubungan dengan gambaran klinis. Dalam cairan serebrospinal, tanda-tanda peradangan parah terungkap. CSF diperoleh dalam kondisi steril dalam tiga tabung reaksi untuk studi biokimia, bakteriologis dan sitologi.
Pungsi lumbal
Mikroskopi, pemeriksaan bakteriologis, pemeriksaan sitologi dan serologis dari semua cairan tubuh dilakukan: darah, cairan serebrospinal, isi ruam yang dikeluarkan dari nasofaring, bahan kadaver.
Dengan meningitis, cairan serebrospinal dilepaskan ketika ditusuk dengan jarum di bawah tekanan tinggi, keruh, mengandung diplokokus gram negatif yang terletak di intraseluler, sejumlah besar protein, seluruh bidang pandang neutrofil, gula.
Hal ini menunjukkan adanya meningitis meningokokus. Deteksi meningokokus dalam cairan serebrospinal selama kultur bakteriologis menegaskan diagnosis. Juga, analisis cairan serebrospinal digunakan untuk diagnosis banding dalam menegakkan diagnosis.
Dalam studi serologis, kelompok serologis patogen dan sensitivitas terhadap antibiotik ditentukan.
Perlakuan
Perawatan dimulai segera, segera setelah pungsi lumbal. Jika meningitis meningokokus dicurigai, analisis CSF dilakukan sebelum pemberian antibiotik untuk menentukan serotipe spesifik patogen. Antibiotik dari seri penisilin digunakan dalam dosis besar bersamaan dengan pengenalan kafein, yang meningkatkan penetrasi antibiotik melalui BBB. Antibiotik cadangan adalah kloramfenikol, kanamisin.
Antibiotik digunakan untuk mengobati meningitis meningokokus
Setelah menerima analisis cairan serebrospinal dengan serotipe patogen tertentu, adalah mungkin untuk mengganti antibiotik atau menambahkan yang lain. Terapi detoksifikasi, rehidrasi, resusitasi. Dalam bentuk yang parah, pengobatan dimulai dengan pengenalan kloramfenikol. Pilihan antibiotik tergantung pada patogen yang dicurigai dan usia pasien. Dalam proses pengobatan, terapi simtomatik digunakan.
Apa prognosisnya?
Dengan diagnosis tepat waktu dan perawatan tepat waktu, prognosisnya bisa menguntungkan. Dengan komplikasi meningitis meningokokus yang berkembang, prognosisnya buruk.
Pada anak-anak, prognosisnya tergantung pada usia dan bentuk penyakit: apa? anak kecil semakin tinggi kemungkinan kematian.
Konsekuensi meningitis meningokokus dengan waktu pengobatan yang terlewat dapat berupa ketulian, atrofi saraf optik, pada anak-anak - hidrosefalus, sindrom epileptiform dengan kerugian jangka pendek kesadaran, keterlambatan perkembangan. Sindrom asthenic bertahan untuk waktu yang lama.
Tindakan pencegahan
Pemberian vaksin meningokokus
Vaksinasi memainkan peran global dalam pencegahan meningitis meningokokus. Tetapi melaksanakan imunisasi secara terencana tidaklah praktis. Vaksin terhadap meningitis meningeal digunakan sesuai dengan indikasi yang ketat - sebelum bepergian ke daerah yang berbahaya secara epidemi: Kenya, Nepal, Arab Saudi. Di tempat-tempat yang paling tidak menguntungkan dalam hal situasi epidemiologis, vaksinasi dilakukan untuk kategori populasi tertentu: anak-anak yang tinggal di sekolah asrama, siswa yang tinggal di asrama - jika kasus penyakit telah terdaftar. Di AS, semua personel militer divaksinasi.
Ke tindakan pencegahan termasuk rawat inap tepat waktu pada orang yang sakit, mencurigakan dan kontak dengan pasien, pemeriksaan orang dengan nasofaringitis dari fokus infeksi.
1. Pembawa bakteri difteri toksigenik corynebacteria harus diresepkan:
1) serum antidifteri antitoksik
2) ADS-anatoxin
3) antibiotik jarak yang lebar tindakan *
2. Saat menghitung dosis serum antitoksik yang diberikan kepada pasien difteri, pertimbangkan:
1) berat badan
2) bentuk klinis penyakit *
3. Jika dicurigai difteri, dokter poliklinik harus:
1) memberikan serum antidifteri kepada pasien
2) melakukan rawat inap darurat *
3) beri pasien antibiotik
4. Dengan bentuk lokal difteri orofaringeal:
1) suhu lebih dari 40 derajat C
2) rasa sakit yang tajam saat menelan
3) hiperemia cerah dari amandel
4) razia yang tidak melampaui amandel *
5) pembengkakan jaringan leher
5. Komplikasi spesifik difteri meliputi semua hal berikut kecuali:
1) miokarditis
2) meningoensefalitis *
3) polineuritis
4) batu giok
6. Vaksinasi terhadap difteri dilakukan tanpa adanya kontraindikasi pada anak-anak usia dini:
3) toksoid AD-M
7. Ruam apa yang khas untuk demam berdarah:
1) petekie
2) berbintik kecil *
3) makulopapular
4) vesikular
8. Mikroorganisme apa yang menyebabkan demam berdarah:
1) Staphylococcus aureus
2) pneumokokus
3) streptokokus beta hemolitikus *
9. Tentukan masa inkubasi dengan demam berdarah:
1) 2-7 hari*
2) 11-21 hari
3) 5-35 hari
1) sefalosporin
2) penisilin semi-sintetik
3) fluorokuinolon *
4) penisilin alami
5) makrolida
11. Sebutkan cara penularan penyakit demam berdarah:
1) mengudara
2) hubungi rumah tangga
3) makanan
4) semua di atas *
12. Dengan demam berdarah, ruam terletak di:
1) latar belakang kulit tidak berubah:
2) latar belakang kulit hiperemis *
13. Komplikasi apa yang khas untuk demam berdarah:
1) beracun
2) septik
3) alergi
4) semua di atas *
14. Garis patogenesis demam berdarah manakah yang termasuk komplikasi awal:
1) beracun
2) beracun dan septik *
3) alergi
4) semua hal di atas
15. Dengan demam berdarah, wajah pasien:
1) bengkak, pucat
2) pembengkakan kelopak mata, skleritis, konjungtivitis, keluarnya cairan serosa dari rongga hidung
3) pipi merona cerah, bibir merah, segitiga nasolabial pucat *
16. Masa inkubasi campak pada anak yang tidak divaksinasi yang belum mendapat imunoglobulin adalah:
1) 9 hingga 17 hari *
2) 9 hingga 21 hari
3) dari 11 hingga 21 hari
17. Imunisasi aktif campak dilakukan:
1) DPT - vaksin
2) gamma globulin
3) toksoid
4) vaksin virus hidup *
5) vaksin virus yang tidak aktif
18. Dalam kasus campak, terapi antibiotik diresepkan:
1) pada masa prodromal
2) di tengah penyakit
3) dengan adanya komplikasi *
19. Ruam dengan campak ditandai dengan semua gejala, kecuali:
1) pentahapan
2) makulopapular, rentan terhadap fusi
3) pada latar belakang kulit yang sama
4) tidak ada penebalan pada lipatan kulit alami
5) pada latar belakang hiperemis kulit *
20. Dalam kasus campak, manifestasi awal penyakit pada mata dapat berupa:
1) ptosis dan strabismus
2) mata merah dan fotofobia*
21. Pada selaput lendir rongga mulut dengan campak muncul:
1) lecet
2) lapisan membran;
3) Bintik Filatov-Koplik *
22. Komplikasi spesifik campak dicantumkan kecuali:
1) pneumonia, radang tenggorokan, laringotrakeitis, bronkitis
2) stomatitis, enteritis, kolitis
3) ensefalitis, meningoensefalitis, meningitis
4) blefaritis, keratitis, keratokonjungtivitis
5) endokarditis *
23. Gejala-gejala yang khas dari periode catarrhal campak adalah semua, kecuali:
1) hidung tersumbat dan keluarnya lendir
2) batuk obsesif
3) konjungtivitis
4) kenaikan suhu
5) fotofobia
6) nyeri sendi *
24. Waktu isolasi pasien campak?
1) hingga 3 hari dari periode catarrhal
2) hingga hari ke-2 periode ruam
3) sampai pigmentasi hilang
4) hingga 5 hari termasuk ruam *
25. Agen penyebab batuk rejan:
1) Bordetella pertusis *
2) Haemophylus influenzae
3) Bordetella parapertussis
26. Mekanisme penularan batuk rejan:
1) udara *
2) fekal-oral
3) transplasental
4) parenteral
27. Batuk berulang khas untuk:
2) sindrom croup
3) batuk rejan*
4) radang paru-paru
28. Selama pengulangan dengan batuk rejan, sulit:
29. Pemisahan anak yang pernah kontak dengan penyakit batuk rejan dimaksudkan untuk:
2) 7 hari *
30. Dalam kasus batuk rejan, penunjukan yang paling tepat:
1) oksasilin
2) penisilin
3) eritromisin *
4) linkomisin
31. Tingkat keparahan batuk rejan dinilai berdasarkan kriteria berikut, kecuali:
1) frekuensi dan sifat kejang
2) tingkat keparahan gejala kekurangan oksigen
3) adanya muntah setelah batuk kejang
4) tingkat pelanggaran sistem kardiovaskular
5) lesu, malaise, kehilangan nafsu makan *
6) adanya komplikasi
32. Seorang pasien dengan batuk rejan diisolasi dari teman sebaya untuk jangka waktu:
1) 25-30 hari dari awal penyakit
2) 14 hari sejak timbulnya penyakit *
33. Cacar air terutama ditularkan:
1) melalui rute fekal-oral
2) oleh tetesan udara *
3) rute parenteral
34. Ruam pada cacar air terjadi:
1) selama beberapa hari tersentak-sentak *
2) secara bertahap: pada hari pertama sakit - di wajah, pada hari ke-2 sakit - di batang tubuh, pada hari ke-3 sakit - di anggota badan
3) sekaligus
35. Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah:
1) herpes simpleks
2) cacar air *
3) mononukleosis menular
36. Terapi antibakteri untuk cacar air dilakukan:
1) dengan manifestasi vesikel pada selaput lendir rongga mulut
2) dengan manifestasi komplikasi purulen *
3) dengan ensefalitis
4) untuk mencegah komplikasi
37. Pada varicella, pemberian hormon kortikosteroid diindikasikan:
1) dalam bentuk parah
2) dengan munculnya komplikasi purulen
3) dengan ensefalitis *
38. Masa inkubasi cacar air adalah:
1) 8 hingga 17 hari
2) 11 hingga 21 hari *
3) 8 hingga 21 hari
39. Seorang pasien cacar air menular:
1) sehari sebelum munculnya ruam dan 5 hari setelah timbulnya ruam
2) sehari sebelum munculnya, seluruh periode ruam dan 5 hari setelah ruam terakhir *
3) sehari sebelum munculnya ruam dan 7 hari sejak timbulnya ruam
40. Untuk cacar air Komplikasi non-spesifik berikut adalah tipikal, kecuali:
1) impetigo
2) phlegmon
3) stomatitis
4) ensefalitis *
41. Dalam pengobatan infeksi cytomegalovirus kongenital, berikut ini digunakan:
1) asiklovir
2) sitotek *
42. Dalam kasus infeksi herpes bawaan, perkembangan meningoensefalitis:
1) khas *
2) tidak khas
43. Tentukan sifat khas ruam pada meningococcemia:
1) petekie
2) mawar
3) bintang hemoragik *
44. Pencegahan infeksi meningokokus dilakukan:
1) vaksin hidup
2) vaksin mati
3) vaksin polisakarida *
45. Bentuk hipertoksik dari infeksi meningokokus sering terjadi pada anak-anak:
1) usia dini *
2) usia yang lebih tua
46. Saat infeksi meningokokus dalam darah tepi ditentukan:
1) leukositosis + limfositosis
2) leukositosis + neutrofilia *
47. Jalur utama penularan infeksi meningokokus:
1) fekal-oral
2) udara *
3) vertikal
4) hubungi rumah tangga
48. Setelah kontak dengan pasien dengan infeksi meningokokus dalam keluarga, berikut ini dilakukan:
1) rawat inap anak-anak dari keluarga ini
2) pemeriksaan bakteriologis ganda anggota keluarga
3) pemeriksaan bakteriologis tunggal anggota keluarga dan kemoprofilaksis *
49. Dalam kasus meningitis meningokokus, antibiotik dapat dibatalkan jika sitosis dalam cairan tidak lebih dari:
1) 1000 sel dalam 1 l, karakter neutrofilik
2) 100 sel dalam 1 l, karakter limfositik *
3) 300 sel dalam 1 l, dicampur
50. Dalam kasus meningococcemia, sitosis ditentukan dalam cairan serebrospinal:
1) neutrofilik
2) limfositik
3) biasa *
51. Tentukan dosis benzilpenisilin untuk pengobatan meningitis meningokokus dengan berbagai tingkat keparahan:
1) 50 mg/kg per hari
2) 100 mg/kg per hari
3) 200-300-500 mg/kg per hari *
4) semua hal di atas
52. Sebutkan cara pemindahan pasien suspek infeksi meningokokus ke rumah sakit penyakit menular:
1) sendiri dengan transportasi umum
2) mandiri dengan transportasi pribadi
3) dalam ambulans dengan pendampingan wajib dokter *
4) semua hal di atas
53. Kebanyakan penyebab umum kematian anak kecil karena infeksi meningokokus:
1) insufisiensi adrenal akut *
2) gagal napas akut
3) semua hal di atas
54. Manakah dari gejala berikut yang menunjukkan kemungkinan lesi meningen:
2) sakit kepala
3) gejala meningeal positif
4) semua di atas *
55. Kulit di atas kelenjar ludah parotis yang terkena epidemi penyakit gondok:
1) tidak berubah *
2) hiperemis
56. Meningitis gondok etiologi tidak khas untuk :
1) demam
2) muntah berulang
3) sakit kepala
4) tanda-tanda meningeal
5) ruam hemoragik *
57. Untuk orkitis pada gondongan tidak khas :
1) peningkatan ukuran testis
2) nyeri pada testis
3) pembengkakan skrotum
4) iradiasi nyeri di daerah selangkangan
5) sulit buang air kecil *
58. Pada usia berapa vaksinasi gondong dilakukan:
1) pada 3 bulan
2) pada 6 bulan
3) pada 12 bulan *
4) pada usia 6-7 tahun
59. Agen penyebab mononukleosis menular adalah virus dari keluarga Herpesviridae:
1) benar *
2) salah
60. Dalam darah tepi dengan mononukleosis menular, hal-hal berikut mungkin terjadi:
1) leukositosis, neutrofilia, sel mononuklear atipikal
2) limfopenia, sel mononuklear atipikal
3) limfositosis, sel mononuklear atipikal *
61. Pada mononukleosis menular untuk pengobatan angina ampisilin:
1) tidak menggunakan *
2) gunakan
62. Gejala awal pada mononukleosis menular:
1) demam, batuk, konjungtivitis, pembengkakan kelenjar getah bening
2) demam, tonsilitis, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam
3) demam, radang amandel, pembengkakan kelenjar getah bening, hidung tersumbat*
63. Mononukleosis menular etiologi EBV pada periode akut ditandai dengan adanya penanda berikut dalam darah, kecuali:
1) Ig M pada antigen kapsid
2) Ig G ke antigen awal
3) Ig G ke antigen inti *
64. Human immunodeficiency virus milik keluarga:
1) retrovirus *
2) picornavirus
3) myxovirus
4) reovirus
65. Pada tahap V HIV - infeksi pada darah tepi terdeteksi:
1) leukositosis + limfositosis
2) limfositosis + leukopenia
3) leukopenia + limfopenia *
66. Dalam kasus infeksi HIV, indikator serum imunoglobulin:
1) rendah
2) biasa
3) meningkat *
67. Penentuan antibodi spesifik pada orang yang terinfeksi HIV dimungkinkan melalui:
1) 10-14 hari
2) 15-30 hari
3) 3 bulan atau lebih *
68. Pada infeksi HIV, jumlah T-limfosit-pembantu:
1) naik
2) berkurang *
3) tetap sama
69. Untuk mengidentifikasi virus influenza, Anda dapat menerapkan:
1) metode virologi
4) studi serum berpasangan (titer antibodi)
5) semua di atas *
70. Derajat stenosis laring menentukan:
1) adanya ronki basah di paru-paru
2) derajat gagal napas *
3) pernapasan berisik
71. Sebutkan sindrom utama cedera saluran pernapasan pada influenza:
2) bronkitis
3) trakeitis *
4) radang tenggorokan
72. Untuk stenosis laring derajat 1, biasanya:
1) acrocyanosis, guratan kulit
3) dispnea inspirasi dengan kecemasan, aktivitas fisik *
4) semua hal di atas
73. Infeksi adenovirus ditandai dengan adanya:
1) radang selaput lendir saluran pernapasan atas
2) konjungtivitis
3) hepatosplenomegali
4) limfadenopati
5) semua di atas *
74. Komplikasi apa yang khas untuk influenza:
1) radang paru-paru
2) ensefalitis
3) Sindrom Guillain-Barré
4) meningitis
5) semua di atas *
75. Untuk stenosis laring derajat 3, biasanya:
1) marmer kulit, sianosis difus
2) partisipasi dalam tindakan pernapasan otot bantu
3) dispnea inspirasi saat istirahat
4) semua di atas *
76. Demam faringokonjungtiva diamati pada:
1) infeksi rhinovirus
2) flu
3) infeksi adenovirus *
4) parainfluenza
77. Perubahan orofaring pada rubella ditandai dengan semua gejala kecuali:
1) hiperemia amandel sedang
2) enanthema berbintik di langit-langit lunak
3) hiperemia difus, pembengkakan mukosa, lengkungan *
78. Vaksin berikut digunakan untuk mencegah rubella:
1) hidup *
2) kimia
3) rekombinan
79. Sindrom klasik rubella kongenital (triad Greg) adalah:
1) katarak, kelainan jantung, tuli*
2) glaukoma, kelainan jantung, tuli
3) hidrosefalus, kelainan jantung, katarak
4) katarak, meningitis, hepatitis
80. Temuan hematologi pada rubella ditandai dengan gejala, kecuali:
1) leukopenia
2) limfositosis
3) neutropenia
4) adanya sel plasma
5) eosinofilia *
81. Ensefalitis pascakaret harus didiagnosis dalam kondisi berikut:
1) pada hari ke 4-5 penyakit rubella
2) kenaikan suhu baru menjadi 39-40 derajat Celcius
3) sakit kepala, muntah, kehilangan kesadaran, kejang, gejala fokal
4) semua gejala yang terdaftar *
82. Virus pernapasan syncytial sering menyebabkan pembentukan:
1) trakeitis
2) radang tenggorokan
3) bronkiolitis *
4) semua hal di atas
83. Ruam rubella:
1) makulopapular, berwarna merah muda dengan latar belakang kulit yang tidak berubah *
2) urtikaria, bentuk tidak teratur
3) papular-vesikular
4) hemoragik
84. Insiden infeksi usus pada anak dalam enam bulan pertama kehidupan paling sering disebabkan oleh infeksi:
1) salmonella enteritidis
2) Yersinia enterocolitica
3) mikroflora patogen bersyarat *
4) shigella Boyd
5) leptospira
85. Bayi baru lahir dan anak di bawah usia 6 bulan. jarang terkena infeksi rotavirus, yang dapat dijelaskan dengan:
1) fitur anatomi dan fisiologis saluran pencernaan anak
usia ini
2) adanya kekebalan pasif *
3) kebiasaan makan anak usia ini
4) kepatuhan terhadap rezim epidemiologi yang ketat di departemen untuk bayi baru lahir
86. Insiden tinggi escherichiosis enteropatogenik terjadi pada anak-anak berusia:
1) sampai dengan 3 tahun *
2) usia yang lebih tua
87. Escherichiosis enteroinvasif terutama menyerang anak-anak:
1) usia dini dan bayi baru lahir
2) usia yang lebih tua *
88. Penyebab utama kematian pada enterohemorrhagic escherichiosis adalah perkembangan:
1) pendarahan usus
2) perforasi usus
3) sindrom hemolitik-uremik (Gasser) *
4) DIC
89. Kolitis pseudomembran pada bayi baru lahir paling sering disebabkan oleh infeksi:
1) strain Clostridium perfringens yang kebal antibiotik
2) strain Clostridium deficille yang diinduksi antibiotik *
3) Escherichia coli 0157:H7
90. Peningkatan insiden pada periode musim panas-musim gugur tahun ini memiliki:
1) Infeksi rotavirus
2) Shigellosis Sonne dan Flexner *
3) yersiniosis usus
91. Yersiniosis usus mengalami peningkatan insiden pada periode musim dingin-musim semi tahun ini, karena:
1) jalur utama infeksi adalah sayuran dan buah-buahan yang disimpan di tempat yang dapat diakses oleh hewan pengerat (gudang, pangkalan sayuran, dll.) *
2) infeksi terjadi oleh tetesan udara
3) selama periode tahun ini, kerentanan anak-anak terhadap yersiniosis meningkat tajam
infeksi karena penghambatan tautan T-helper kekebalan
92. Infeksi pada anak yang disusui paling sering terjadi dengan infeksi usus akut etiologi bakteri:
1) cara makan
2) dengan air
3) hubungi rumah tangga *
4) udara
93. Dalam cara makanan infeksi dan invasi besar-besaran, shigellosis dimulai dengan:
1) demam tinggi, sakit kepala, muntah berulang, kemudian muncul kolitis
sindrom *
2) nyeri kram parah di perut, mencret, kemudian meningkat
suhu tubuh dan muntah
94. Dalam patogenesis perkembangan sindrom neurotoksikosis pada anak-anak dengan shigellosis, yang utama adalah:
1) terobosan besar zat beracun ke dalam darah (ekso- atau endotoksin) dengan
mengatasi sawar darah-otak *
2) respons hiperergik tubuh terhadap masuknya patogen
3) akumulasi produk metabolisme toksik dalam darah dan efek langsungnya
efek pada sistem saraf pusat
95. Sindrom diare pada Sonne shigellosis adalah akibat dari:
1) perkembangan defisiensi disakaridase, peningkatan aktivitas osmotik dan gangguan penyerapan air dan elektrolit oleh enterosit
2) proses inflamasi di seluruh saluran pencernaan
3) Invasi Shigella ke dalam kolonosit dan perkembangan proses inflamasi *
4) gangguan pada sistem nukleotida siklik dan prostaglandin
96. Sakit perut pada shigellosis Flexner:
1) kram, tidak terkait dengan tindakan buang air besar
2) kram, muncul sebelum tindakan buang air besar *
3) permanen, tanpa lokalisasi yang jelas, karakter sakit
97. Ciri khas sindrom diare pada shigellosis adalah adanya:
1) tinja cair, berbusa, tidak tercerna dengan kotoran patologis
2) berlimpah, bangku cair dengan jumlah besar lendir berlumpur, tanaman hijau dan darah
3) tinja yang sedikit dan berbau busuk bercampur dengan lendir, tanaman hijau dan darah
4) tinja yang buruk dan tidak berbau bercampur dengan lendir keruh dan garis-garis darah.*
98. Ciri penyakit kolera adalah:
1) timbulnya penyakit dengan mencret, kemudian muntah muncul *
2) timbulnya penyakit dengan muntah, kemudian muncul tinja yang encer
3) onset akut dengan muntah berulang, sindrom hipertermia, sakit parah di perut, pada saat yang sama atau beberapa jam kemudian, muncul tinja yang encer.
99. Zooantroponosis adalah:
1) salmonellosis *
2) infeksi rotavirus
100. Infeksi saluran air adalah yang utama dalam infeksi usus berikut:
1) kolera *
2) infeksi rotavirus
3) salmonellosis
4) botulisme
101. Ciri shigellosis pada anak-anak di tahun pertama kehidupan bukanlah:
1) kolitis distal ringan atau tidak ada
2) kolitis distal yang diekspresikan dari jam-jam pertama penyakit *
3) sifat enterokolitis tinja
4) adanya padanan tenesmus
102. Salmonellosis pada anak yang lebih tua dengan cara makanan infeksi berlangsung sebagai:
1) penyakit maag *
2) enterokolitis
4) gastroenterokolitis
103. Kotoran dengan bentuk khas shigellosis:
1) berair, berlimpah, berair
2) sedikit dengan banyak lendir dan bercak darah *
104. Ciri demam tifoid pada anak kecil bukanlah:
1) serangan penyakit yang akut dan hebat dengan demam tinggi dan kejang-kejang
2) tinja cair dengan kotoran patologis sejak hari-hari pertama sakit
3) tidak adanya atau munculnya ruam roseolous yang sedikit
4) status tifoid dengan tingkat keparahan maksimum pada akhir minggu pertama sejak timbulnya penyakit *
105. Berapa lama anak yang telah mengalami AII harus dirawat di poliklinik:
1) 3 bulan
2) 6 bulan
3) 2 minggu
4) 1 bulan *
106. Apakah imunisasi aktif terhadap escherichiosis dilakukan di Federasi Rusia:
1) tidak dilakukan *
2) hanya menurut indikasi epidemiologis
3) hanya dengan escherichiosis enterotoksigenik
107. Kriteria klinis untuk mendiagnosis botulisme pada anak adalah:
1) muntah yang tak tertahankan dan diare yang banyak
2) penyempitan pupil yang tajam
3) gangguan penglihatan (penggandaan benda, "kabut" di depan mata, dll) *
4) kesadaran menjadi gelap, sampai koma
108. Gejala klinis yang dapat dicurigai sebagai etiologi proteus dari infeksi usus adalah:
1) nyeri konstan di daerah iliaka kanan
2) cair, berbusa dengan campuran lendir, darah dengan bau feses yang tajam *
3) tinja encer dengan banyak lendir, hijau seperti "lumpur rawa"
4) kepatuhan dan lubang anus
109. Perubahan warna urin pada hepatitis virus disebabkan oleh munculnya:
1) urobilin
2) bilirubin terkonjugasi *
3) biliverdin
110. Penanda serologis yang mengkonfirmasi etiologi hepatitis A pada periode akut penyakit adalah:
1) IgG anti HAV
2) anti-HBc IgM
3) anti - HWe
4) anti - HAV IgM *
111. Hepatitis B selalu berakhir dengan pemulihan:
2) salah *
112. Dalam kasus virus hepatitis A, kondisi kesehatan pasien sejak penyakit kuning muncul:
1) semakin parah
2) semakin baik*
113. Pada tahun pertama kehidupan, anak-anak lebih mungkin jatuh sakit:
1) hepatitis A
2) hepatitis B*
114. Hasil paling umum dari hepatitis A adalah:
1) hepatitis kronis
2) kolangitis kronis
3) kolesistitis
4) pemulihan penuh *
115. Dasar morfologi dari bentuk fulminan hepatitis B dan D adalah:
1) distrofi balon
2) nekrosis masif *
3) sirosis
116. Untuk pengobatan hepatitis virus kronis yang saat ini digunakan:
1) interferon rekombinan *
2) imunoglobulin manusia normal
3) vaksin hepatitis B
117. Taktik penanganan bayi baru lahir yang lahir dari ibu dengan HBV - infeksi:
1) tidak ada fitur referensi
2) vaksinasi khusus *
3) penunjukan terapi glukokortikoid
118. Menanggapi pengenalan vaksin hepatitis B, tubuh memproduksi:
1) IgG anti HAV
3) Anti-HBcore (total)
119. Bentuk hepatitis virus akut anikterik ditandai dengan:
1) peningkatan kadar transaminase serum *
2) tingkat normal serum transaminase
120. Hepatitis E paling buruk terjadi pada:
1) anak kecil
2) ibu hamil*
3) anak-anak usia sekolah dan remaja
121. Vaksin berikut saat ini digunakan untuk mencegah hepatitis A:
2) plasma
3) rekombinan
4) tidak aktif *
122. Pada hepatitis C virus, sering dicatat:
1) bentuk fulminan
2) waktu proses *
3) pemulihan
123. Dalam kasus virus hepatitis A, sumber infeksi menimbulkan bahaya epidemiologis terbesar di:
1) periode preikterik *
2) periode ikterik
124. Pada hepatitis C kronis, kadar transaminase serum selalu meningkat:
125. Kontraindikasi vaksinasi hepatitis B adalah:
1) hepatitis C kronis
2) reaksi hipertermia terhadap vaksin DPT
3) fase akut penyakit menular *
126. Cara utama penularan hepatitis B kepada anak-anak di tahun pertama kehidupan:
1) ASI
2) di udara
3) intranatal *
127. Untuk imunisasi aktif terhadap hepatitis B, berikut ini digunakan:
1) vaksin hidup
2) toksoid
3) vaksin ragi rekombinan*
128. Penanda serum yang menunjukkan pemulihan lengkap dari hepatitis B adalah:
1) IgG anti-HBc
2) anti HBs *
3) Anti-HWe
129. Efektivitas terapi antivirus pada hepatitis virus kronis dinilai dari:
1) normalisasi indikator sampel sublim
2) normalisasi kadar transaminase serum *
3) menurunkan tingkat hiperbilirubinemia
130. Superinfeksi dengan virus delta berbahaya bagi pasien:
1) hepatitis B*
2) hepatitis A
3) hepatitis C
131. Bentuk hepatitis kronis yang paling umum pada anak-anak adalah:
1) autoimun
2) viral*
3) bilier
4) obat
5) alkoholik
132. Vaksinasi hepatitis B melindungi pasien dari hepatitis D:
1) benar *
2) salah
133. Dalam kasus defisiensi imun bawaan, penggunaan vaksin diperbolehkan:
1) campak
2) polio
3) gondongan
4) rekombinan terhadap hepatitis B *
134. Cara penularan pseudotuberkulosis:
1) hubungi rumah tangga
2) makanan *
3) transplasental
4) udara
5) parenteral
135. Apa sindrom utama pada pseudotuberkulosis:
1) artralgia
2) eksantema *
4) meningitis
136. Siapa sumber utama infeksi pada pseudotuberkulosis:
2) hewan pengerat mirip tikus *
137. Dalam kasus cedera yang disebabkan oleh hewan liar, berikut ini digunakan untuk mencegah rabies:
1) gamma globulin anti-rabies
2) vaksin kultur rabies
3) Rabies gamma globulin + vaksin rabies *
138. Tanda leptospirosis yang paling umum:
1) penyakit kuning
2) nyeri pada otot betis *
3) eksantema
4) hepatosplenomegali
139. Terapi etiotropik leptospirosis terutama dilakukan:
1) karbopenem
2) penisilin *
3) fluorokuinolon
140. Rute utama penularan toksoplasmosis didapat:
1) mengudara
2) makanan *
3) transmisif
141. Penyakit Lyme disebabkan oleh:
1) riketsia
2) spirochetes *
3) virus
4) sederhana
142. Profilaksis pasca pajanan penyakit Lyme dilakukan:
1) vaksinasi
2) pengenalan imunoglobulin spesifik
3) antibiotik *
143. Observasi apotik untuk penyembuhan penyakit Lyme yang disebarluaskan dengan lesi sistem saraf dalam bentuk meningoensefalitis dilakukan:
1) dalam waktu 1 tahun
2) dalam waktu 2 tahun
3) minimal 5 tahun *
144. Epilepsi Kozhevnikov dapat berkembang dalam segala bentuk ensefalitis tick-borne, Di samping itu:
1) polio*
2) ensefalitis
3) meningoensefalitis
145. Untuk pengobatan bentuk progresif ensefalitis tick-borne, berikut ini digunakan:
1) imunoglobulin spesifik
2) interferon rekombinan *
3) vaksin spesifik
146. Untuk pencegahan aktif spesifik ensefalitis tick-borne, berikut ini digunakan:
1) vaksin hidup
2) vaksin tidak hidup *
3) vaksin kombinasi
147. Kelumpuhan flaccid berkembang dalam semua bentuk ensefalitis tick-borne, kecuali untuk:
1) poliensefalitis
2) polioensefalomielitis
3) polio
4) meningoensefalitis *
148. Kompleks sindrom HFRS mencakup semua sindrom kecuali:
1) keracunan
2) gagal ginjal akut
3) hemoragik
4) diare *
149. Berapa nilai ureum serum darah yang merupakan indikasi untuk hemodialisis:
1) 15 mmol/l ke atas
2) 30 mmol/l ke atas *
3) 45 mmol ke atas
150. Berapa nilai kreatinin serum darah yang merupakan indikasi untuk hemodialisis:
1) lebih dari 100 mol/l
2) lebih dari 200 mol/l
3) lebih dari 300 mol/l
4) lebih dari 350 mol/l *
151. Observasi apotik pasien sembuh HFRS dilakukan selama:
1) 3 bulan
2) 6 bulan
4) seumur hidup
152. Infeksi leptospirosis terjadi melalui:
4) item
153. Pengobatan leptospirosis membutuhkan:
1) terapi infus
2) terapi antibiotik dalam kombinasi dengan penggunaan polivalen tertentu
imunoglobulin *
3) terapi desensitisasi
154. Hasil dari ensefalitis herpetik:
1) pemulihan dengan gejala neurologis fokal yang parah
2) keadaan vegetatif
3) mematikan
4) semua di atas *
155. Ketika infeksi enterovirus dicatat:
1) nyeri sendi
2) angina nekrotik
3) ensefalitis dan miokarditis pada bayi baru lahir *
156. Poliomielitis paralitik tidak menunjukkan:
1) gangguan sensitivitas *
2) sitosis limfositik dalam cairan serebrospinal
3) gangguan fungsi motorik
157. Untuk leishmaniasis viseral Semua gejala ada kecuali:
1) onset akut penyakit *
2) timbulnya penyakit secara bertahap
3) demam bergelombang
5) hepatosplenomegali
158. Gejala utama tetanus:
1) kehilangan kesadaran
4) kejang *
159. Penularan tetanus tidak mungkin melalui:
1) kulit yang rusak
2) kulit utuh *
3) selaput lendir yang rusak
4) tali pusar
160. Dalam pengobatan tetanus, berikut ini digunakan:
1) zovirax
2) enterosorben
3) imunoglobulin spesifik + toksoid *
161. Sumber utama malaria adalah:
1) orang sakit *
2) hewan pengerat
Bagian 8. Prinsip pengobatan, tindakan anti-epidemi dan vaksinasi, observasi apotik dari pemulihan penyakit menular. kondisi alergi.
1. DALAM PEMBENTUKAN KEKEBALAN LOKAL, PERAN UTAMA ADALAH:
2. PROSES INFEKSI ADALAH:
A) penyebaran penyakit menular di antara hewan
B) keberadaan patogen di lingkungan
C) interaksi mikroorganisme dan makroorganisme *
D) infeksi dengan agen infeksi pembawa
D. penyebaran penyakit antar manusia
3. POST PERNYATAAN SALAH. PENYAKIT MENULAR ADALAH KARAKTERISTIK BERIKUT:
A) kemampuan patogen untuk mengatasi hambatan pelindung dari makroorganisme
B) polietiologi *
B) aliran siklis
D) infektivitas
D) pembentukan kekebalan
4. POST PERNYATAAN SALAH. PENYAKIT MENULAR ADALAH KARAKTERISASI:
A) spesifisitas patogen
B) adanya masa inkubasi
B) menular
D) pembentukan kekebalan
D) aliran asiklik *
5. PEMBERITAHUAN DARURAT PASIEN INFEKSI HARUS DIKIRIM KE:
A) dinas kesehatan setempat
B) ke laboratorium bakteriologi kota
C) ke pusat lokal Pengawasan Sanitasi dan Epidemiologi Negara *
D) ke stasiun desinfeksi
D) ke Kementerian Kesehatan
6. Seorang pria 46 tahun menderita luka dalam karena jatuh dari traktor. JANGAN MASUKKAN PSS DALAM KASUS BERIKUT:
A) pemberian terakhir toksoid tetanus adalah 12 tahun yang lalu
B) dia tidak menerima toksoid tetanus
C) ia menerima 2 suntikan toksoid tetanus selama hidupnya
D) ia menerima imunisasi lengkap dan booster 2 tahun yang lalu *
E) tetanus toksoid diberikan lima tahun yang lalu
7. KEKEBALAN AKTIF BUATAN DIPEROLEH AKIBAT:
A. penyakit menular
B. Infeksi tanpa gejala
C) pemberian vaksin *
D) pengenalan imunoglobulin
D) pemberian serum imun
8. KEKEBALAN AKTIF ALAMI DIPEROLEH AKIBAT:
A. Infeksi tanpa gejala*
B) vaksinasi
B) seroprofilaksis
D) pemberian imunoglobulin manusia normal
D) pemberian imunoglobulin spesifik
9. OBAT HOMOLOG ADALAH:
A. serum anti difteri
B. Tetanus Toksoid
B. serum anti botulinum
D) imunoglobulin anti influenza *
D) brucellin
10. UNTUK MENCIPTAKAN PENGGUNAAN KEKEBALAN PASIF:
A. vaksin hidup
B) vaksin tidak aktif
B. bakteriofag
D.Imunoglobulin*
D) interferon
11. UNTUK MENCIPTAKAN KEKEBALAN AKTIF PENGGUNAAN:
A. bakteriofag
B. serum homolog
B) serum heterolog
D) toksoid *
D. Imunoglobulin
12. UNTUK SEPSIS:
A) patogen yang paling umum adalah mikroorganisme patogen
B) bahaya terbesar yang ditimbulkan oleh strain mikroorganisme oportunistik di rumah sakit *
C) perjalanan penyakit yang bersiklus
D) manifestasi klinis penyakit terutama tergantung pada faktor etiologis
D) penyakit ini sering berkembang pada orang dengan latar belakang pramorbid yang tidak rumit
13. JENIS DEMAM YANG MENYELESAIKAN (HEKTIK) ADALAH KARAKTERISTIK:
A) untuk sepsis *
B) untuk demam berdarah
B) untuk leptospirosis
D) untuk mononukleosis menular
D) untuk tetanus
14. KURVA SUHU JENIS HECTIC ADALAH KARAKTERISTIK PALING:
A) untuk tifus
B) untuk demam tifoid
B) untuk sepsis *
D) untuk brucellosis
D) untuk demam berdarah
15. POST PERNYATAAN SALAH. MANIFESTASI KLINIS SEPSIS YANG PALING KARAKTERISTIK ADALAH:
A) demam dari jenis yang salah
B) menggigil, berkeringat
B) sindrom hepato-lienal
D) keracunan parah
D) poliadenopati *
16. POST PERNYATAAN SALAH. PADA SEPSIS YANG PALING UMUM DIPERHATIKAN:
A) kerusakan pada organ pencernaan *
B) ruam kulit
B. pneumonia destruktif
D.kerusakan ginjal
D. anemia progresif
17 POINT PERNYATAAN SALAH. UNTUK MENGKONFIRMASI DIAGNOSIS SEPSIS, DIGUNAKAN METODE BERIKUT:
A. Pemeriksaan bakteriologis darah
B) deteksi antibodi terhadap patogen *
C) deteksi antigen patogen oleh enzim immunoassay
D) pemeriksaan bakteriologis pelepasan dari fokus inflamasi purulen
E) pemeriksaan bakteriologis sputum, eksudat pleura, urin, cairan serebrospinal dan biosubstrat lainnya, tergantung pada lokasi fokus septik
18. TITIK PERNYATAAN SALAH. SEPSIS:
A) biasanya disebabkan oleh flora bakteri oportunistik
B) biasanya merupakan autoinfeksi
C) biasanya berkembang sebagai akibat dari infeksi eksogen *
D) berkembang pada individu dengan mekanisme pertahanan yang terganggu
D) ditandai dengan bakteremia persisten
19. UNTUK SEPSIS:
A) obat etiotropik harus diresepkan setelah menetapkan etiologi penyakit
B) ketika menetapkan etiologi penyakit, antimikroba spektrum luas harus digunakan
C) terapi antimikroba harus dilakukan dengan mempertimbangkan sensitivitas patogen *
D) sanitasi fokus utama tidak signifikan untuk hasil penyakit
E) dengan tidak adanya efek klinis yang nyata dalam 2 hari, perlu untuk mengganti antibiotik
20. TITIK PERNYATAAN SALAH. UNTUK KARAKTERISTIK SEPSIS:
A) adanya pintu masuk infeksi atau fokus utama
B) bakteremia persisten
C) pembentukan beberapa fokus sekunder infeksi
D) perjalanan penyakit siklik *
D) sindrom keracunan parah
21. POST PERNYATAAN SALAH. DALAM PENGOBATAN SEPSIS:
A) terapi antimikroba memainkan peran utama
B) sanitasi bedah dari fokus inflamasi purulen primer adalah penting
C) imunoterapi pengganti spesifik dan non-spesifik efektif
D) setelah menentukan sensitivitas patogen, antimikroba spektrum luas harus diresepkan *
D) tindakan diperlukan untuk mencegah dysbacteriosis
22. LINK PERTAMA PROSES EPIDEMI
organisme yang rentan
mekanisme transmisi
sumber infeksi *
jalur transmisi
faktor transmisi
23. PROSES EPIDEMI TERDIRI DARI
tiga patogen yang berbeda
tiga tautan yang saling berhubungan *
penularan penyakit dari satu ke yang lain
fase perubahan tuan rumah
rute transmisi
24. FAKTOR PELAKSANAAN MEKANISME Transmisi FEcal-oral
cairan serebrospinal
25. MEKANISME TRANSMISI TERGANTUNG PADA
bentuk penyakit
jenis patogen
lokalisasi patogen *
fitur tubuh
bentuk penyakit
26.
terjadinya penyakit di sepanjang mata rantai *
masa inkubasi minimal
penyakit yang dominan pada orang dewasa
koneksi dengan sumber air
keberadaan hewan pengerat
27..KEMUNGKINAN TRANSMISI UDARA DAN DEBU DITENTUKAN
kondisi iklim
resistensi patogen di lingkungan eksternal *
fitur sekresi patologis yang disekresikan oleh pasien
tingkat penurunan virulensi patogen di lingkungan eksternal
dispersi aerosol
28. MEKANISME TRANSMISI TRANSMISIF DILAKSANAKAN
alat kesehatan tidak steril
kecoak
serangga penghisap darah*
29. MEKANISME VERTIKAL BERARTI PATHENGER DIKIRIMKAN
melalui udara
tanah yang terkontaminasi
sayuran yang terinfeksi
melalui debu di tempat tinggal
dari ibu ke janin *
30. TINDAKAN COUNTER-EPIDEMIC BERTUJUAN PADA LINK KEDUA PROSES EPIDEMI
identifikasi pasien
deteksi pembawa bakteri
desinfeksi akhir *
rawat inap pasien
31. TINDAKAN YANG HARUS DILAKUKAN DALAM RUANG LINGKUP TERKAIT SUMBER INFEKSI
deratisasi
rawat inap pasien *
vaksinasi
pemusnahan artropoda
desinfeksi
32. TINDAKAN PENCEGAHAN BERTUJUAN PADA LINK KETIGA PROSES EPIDEMI
desinfeksi
deratisasi
vaksinasi populasi *
identifikasi pasien
deteksi pembawa
33. DOKTER YANG MENYAKITI PENYAKIT MENULAR WAJIB MENENTUKAN BATAS FOKUS
isi "pemberitahuan darurat" *
melakukan desinfeksi akhir
mengatur langkah-langkah untuk menghilangkan wabah
melakukan tindakan desinfeksi
Infeksi meningokokus adalah penyakit menular yang ditularkan melalui tetesan udara, mempengaruhi sistem saraf pusat, sendi, otot jantung dan sering menyebabkan syok toksik. Agen penyebab penyakit, Neisseria meningitides, adalah kerabat dekat gonococcus, tetapi tidak seperti itu, ia menggunakan epitel saluran pernapasan bagian atas sebagai pintu masuk. Infeksi meningokokus rendah, sehingga wabah penyakit terjadi dalam kondisi berkerumun dan kontak dekat: di taman kanak-kanak, sekolah, barak, sekolah asrama.
Insiden infeksi meningokokus bergelombang. Indikator secara berkala merayap naik selama beberapa tahun, setelah itu penurunan yang stabil diamati selama 8-10 tahun. Di Federasi Rusia, insiden rata-rata tetap pada tingkat 5 kasus per 100 ribu populasi, di negara-negara Eropa - hingga 3 per 100 ribu, di negara-negara Afrika Tengah - 20-25, mencapai tahun-tahun yang tidak menguntungkan ke atas menjadi 800 kasus per 100 ribu penduduk. Negara-negara Afrika membentuk "sabuk meningitis" di planet ini karena prevalensi penyakit yang tinggi.
Infeksi meningokokus terjadi terutama pada anak-anak dan orang muda di bawah usia 30 tahun, tetapi penyakit ini paling parah pada bayi di bawah satu tahun dan pada orang di atas 60 tahun. Kadang-kadang kejadian berkembang begitu cepat sehingga bentuk penyakit secepat kilat diisolasi secara terpisah. Konsekuensi dari infeksi meningokokus tergantung pada tingkat keparahan perjalanannya dan prevalensi patogen, dapat menyebabkan kecacatan parah dan kematian.
Patogen
Meningokokus merupakan bakteri gram negatif berbentuk bulat, tidak bergerak, tidak membentuk spora. Dalam sel manusia, terletak berpasangan, membentuk struktur serupa di penampilan dengan biji kopi. Organisasi bakteri ini disebut diplococcus. Pada meningokokus muda, filamen tipis dan halus ditemukan pada permukaan dinding sel, yang dengannya mereka menempel pada sel epitel.
Bakteri mengeluarkan sejumlah besar zat agresif yang berkontribusi pada penetrasi mereka ke dalam darah dan berbagai jaringan tubuh. Misalnya, hyaluronidase memecah komponen utama jaringan ikat – asam hialuronat, karena itu ada melonggarnya bundel kolagen dan pembentukan saluran untuk meningococcus. Dinding sel bakteri adalah racun terkuat bagi tubuh manusia. Ini berdampak negatif pada sistem saraf pusat, ginjal, otot jantung dan menyebabkan aktivasi yang kuat sistem imun.
Agen penyebab tidak stabil di lingkungan eksternal. Cepat mati saat dipanaskan, di bawah pengaruh radiasi ultraviolet, selama pemrosesan desinfektan. Kondisi yang paling menguntungkan untuk hidupnya adalah kelembaban tinggi (70-80%) dan suhu udara di kisaran 5-15 derajat C, di mana ia mempertahankan aktivitasnya hingga 5 hari. Karena alasan ini, insiden meningkat secara signifikan di musim dingin - dari Februari hingga April, tergantung pada musim dingin yang hangat dan bersalju.
Sumber infeksi adalah orang sakit atau pembawa. Pengangkutan meningococcus tidak memanifestasikan dirinya secara subjektif, sehingga orang tersebut tidak tahu bahwa dia berbahaya bagi orang lain. Agen penyebab terlokalisasi di nasofaring, dilepaskan ke luar dengan tetesan air liur saat berbicara, batuk, bersin. Telah dicatat bahwa dengan akumulasi pembawa sekitar 20% dalam populasi, wabah massal infeksi meningokokus terjadi. Pasien dengan meningitis atau bentuk umum dari infeksi lebih menular, tetapi mereka cenderung terisolasi dari masyarakat dan hanya menimbulkan bahaya bagi pengasuh mereka.
Mekanisme perkembangan penyakit
Meningococcus memasuki selaput lendir nasofaring orang yang rentan dan melekat kuat padanya. Interaksi lebih lanjut antara makroorganisme dan mikroorganisme bergantung pada aktivitas sistem imun dan agresivitas toksin patogen. Jika kekebalan lokal diekspresikan dengan baik, maka pembawa infeksi meningokokus berkembang: bakteri berkembang biak secara moderat di nasofaring dan diekskresikan dalam jumlah kecil ke dalam lingkungan luar. Setelah beberapa waktu, mereka meninggalkan tubuh.
Jika virulensi meningokokus cukup untuk menembus jauh ke dalam selaput lendir, meningokokus berkembang. Bakteri menghancurkan sel-sel tubuh, melepaskan zat agresif ke dalam jaringan, yang memerlukan reaksi pembuluh darah dan sistem kekebalan tubuh. Darah mengalir deras ke tempat peradangan, bagian cairnya masuk ke selaput lendir - hiperemia dan edema terbentuk. Mereka dirancang untuk membatasi fokus patologis dan mencegah penyebaran patogen lebih lanjut.
Ujung saraf sensitif di daerah peradangan bereaksi terhadap zat aktif biologis yang mengeluarkan sel-sel yang hancur dan mengirimkan impuls rasa sakit ke otak, seperti sinyal marabahaya. Hal ini lebih ditingkatkan oleh racun bakteri dan tekanan jaringan edema pada reseptor. Akibatnya, seseorang merasakan sakit dan sakit tenggorokan.
Jika reaksi inflamasi belum berhenti meningokokus di nasofaring, ia menembus ke dalam darah dan pembuluh limfatik. Dalam darah patogen, sel-sel kekebalan dan protein pelindung diserang, itulah sebabnya sebagian besar mikroorganisme mati dengan melepaskan racun berbahaya. Dalam situasi di mana kekuatannya kira-kira sama, penyakit berakhir pada tahap ini, memanifestasikan dirinya dengan ruam dan keracunan.
penyakit yang disebabkan oleh meningokokus
Jika sel imun menyia-nyiakan potensinya sebelum menghancurkan semua bakteri, maka terjadi fagositosis yang tidak sempurna. Leukosit menangkap meningokokus, tetapi tidak dapat mencernanya, sehingga patogen tetap hidup dan menyebar ke seluruh tubuh dalam bentuk ini. Perkembangan lebih lanjut dari peristiwa tergantung di mana bakteri menembus. Menembus melalui meninges, mereka menyebabkan radang sendi purulen melalui kapsul sendi, dan iridosiklitis ke dalam iris bola mata.
Meningokokus menetap di perifer pembuluh darah dan merusak dinding pembuluh darah mereka karena darah mengalir ke jaringan. Jadi, ruam hemoragik terbentuk di kulit, yang merupakan perdarahan lokal.
Sejumlah besar toksin meningokokus dalam darah menyebabkan vasodilatasi paralitik di perifer dan penurunan tajam. tekanan darah. Ada redistribusi aliran darah: darah disimpan di kapal kecil dan tidak masuk cukup untuk vital badan penting- otak, jantung, hati. Syok menular-toksik berkembang - kondisi yang mematikan.
Klasifikasi penyakit
Interaksi meningokokus dengan tubuh manusia berlangsung menurut berbagai skenario, yang masing-masing memerlukan pendekatan dan perawatan khusus. Dalam hal ini, pada tahun 1976, Akademisi Pokrovsky mengembangkan klasifikasi infeksi meningokokus, yang digunakan dokter hingga hari ini. Menurutnya, mereka membedakan:
Formulir yang dilokalkan:
- Pengangkutan meningococcus tidak menunjukkan gejala;
- Nasofaringitis akut - dimanifestasikan oleh gejala infeksi saluran pernapasan akut;
- Pneumonia - klinik tidak berbeda dari bakteri lainnya.
Bentuk umum:
Manifestasi klinis
Dari saat infeksi hingga timbulnya gejala infeksi meningokokus, dibutuhkan 1 hingga 10 hari, dengan masa inkubasi rata-rata 2-4 hari.
Nasofaringitis
Penyakit ini dimulai secara akut dengan sedikit sekresi lendir. Suhu naik hanya pada setengah pasien, tidak melebihi 38,5 derajat C. Ini disertai dengan tanda-tanda keracunan: nyeri otot dan persendian, sakit kepala, kurang nafsu makan, lesu. Demam berlangsung tidak lebih dari 4 hari, setelah itu pasien cepat pulih.
Saat memeriksa faring, hiperemia dinding faring posterior terlihat, dari 2-3 hari penyakit menjadi granular karena reaksi folikel limfoid kecil. Amandel, lengkungannya, dan uvula tetap tidak berubah, meskipun pada anak di bawah usia 3 tahun, peradangan juga meluas ke sana.
Meningokokus
Adanya meningokokus dalam darah menyebabkan respon imun yang cepat dan kuat, yang langsung mempengaruhi kondisi pasien. Penyakit ini dimulai secara akut dengan kenaikan suhu yang tajam hingga 39 derajat C ke atas. Ada tanda-tanda keracunan parah: menggigil, nyeri di punggung bawah, otot, persendian, sakit kepala, kelemahan parah. Pasien mungkin muntah tanpa sakit perut, dan tidak ada nafsu makan.
ruam hemoragik dengan meningococcemia
6-24 jam setelah kenaikan suhu, paling banyak fitur meningococcemia - ruam hemoragik. Awalnya, mungkin terlihat seperti bintik merah muda, titik perdarahan, yang dengan cepat berubah menjadi memar besar yang tidak teratur. Elemen ruam memiliki bentuk yang berbeda dan ukurannya, sedikit menonjol di atas permukaan kulit, sensitif bila disentuh. Paling sering mereka terletak di paha, bokong, tulang kering dan kaki dan memiliki garis berbentuk bintang.
Ruam tertidur selama 1-2 hari, setelah itu perkembangan terbalik elemen-elemennya dimulai. Yang kecil berpigmen dan benar-benar hilang setelah beberapa saat, yang besar dapat meninggalkan bekas luka yang ditarik. Munculnya ruam awal (hingga 6 jam setelah kenaikan suhu) dan lokasi elemen-elemennya di wajah, bagian atas tubuh adalah tanda-tanda meningococcemia yang sangat parah. Terkadang berakhir dengan nekrosis pada ujung hidung, jari tangan dan kaki.
Kehadiran meningokokus dalam darah penuh dengan perkembangan komplikasi yang hebat - syok infeksi-toksik.. Biasanya dimulai pada jam-jam pertama sejak timbulnya penyakit dan, tanpa bantuan darurat, pasti menyebabkan kematian pasien. Tanda-tanda pertama dari syok yang baru dimulai adalah pucat seperti marmer pada kulit, penurunan suhu tubuh dan tekanan darah.. Pasien secara bertahap kehilangan kesadaran dan koma, kematian terjadi karena suplai darah yang tidak mencukupi ke otak, jantung, dan hati.
Satu lagi komplikasi berbahaya meningococcemia adalah sindrom Friederichsen-Waterhouse. Ini berkembang ketika korteks adrenal mati di bawah pengaruh perdarahan masif ke dalamnya. Pasien berhenti memproduksi hormon adrenal, yang bertanggung jawab untuk: pertukaran air-garam dan menjaga tekanan darah. Akibatnya, ia meninggal karena dehidrasi atau gagal jantung.
meningitis
Meningitis meningokokus dimulai dengan peningkatan suhu hingga 38,5-39,5 derajat C dan sakit kepala, yang meningkat secara signifikan pada akhir hari pertama sakit.
gejala meningitis
Rasa sakit di kepala meledak di alam, paling sering terlokalisasi di daerah fronto-temporal atau oksipital, tetapi dapat menutupi seluruh tengkorak secara keseluruhan. Rasa sakit diperburuk oleh cahaya terang, suara keras, saat mengubah posisi tubuh. Seringkali disertai dengan muntah dengan air mancur, yang tidak membawa kelegaan dan terjadi tanpa mual sebelumnya.
tanda pertama meningitis pada bayi
Pada akhir hari pertama, gejala iritasi selaput meningeal (meningeal sign) muncul. Ini termasuk nyeri otot leher posterior, ketidakmampuan untuk meluruskan kaki sepenuhnya Sendi lutut dengan pinggul tertekuk. Pada bayi, tanda pertama meningitis dianggap sebagai penolakan total untuk makan, tangisan monoton yang konstan, dan ubun-ubun menonjol di kepala. Jika Anda mengambil bayi yang sakit di ketiak, ia menekuk kakinya ke tubuh - ini adalah gejala suspensi.
Pada hari ke 3-4 dari penyakit, dengan tidak adanya pengobatan antibakteri, pasien mengambil posisi khas "anjing penunjuk". Dia berbaring miring, menekuk kakinya dan melemparkan kepalanya ke belakang, sementara punggungnya sangat melengkung dan tegang. Pada anak-anak, postur ini lebih umum dan lebih menonjol daripada pada orang dewasa. Pada saat yang sama, kesadaran menjadi keruh, pasien terhambat, tidak menanggapi pertanyaan atau jawaban dalam suku kata tunggal. Dalam beberapa kasus, pendengaran dimatikan, kelumpuhan bola mata, anggota badan, dan otot menelan berkembang. Seringkali, meningitis meningokokus dikombinasikan dengan meningokokus, yang dimanifestasikan oleh ruam hemoragik pada kulit.
Video: meningitis meningokokus
Diagnostik
Diagnosis infeksi meningokokus dilakukan oleh dokter dari berbagai spesialisasi, yang tergantung pada bentuk penyakit dan manifestasinya. Dengan nasofaringitis akut pasien biasanya beralih ke terapis lokal, dokter THT, dengan ruam - ke spesialis penyakit menular, dokter kulit, dengan sakit kepala, kelumpuhan - ke ahli saraf. Kasus infeksi meningokokus parah didiagnosis di departemen yang menyediakan: pertolongan darurat. Namun, seperti apapun penyakit menular, itu terutama milik kompetensi spesialis penyakit menular.
Dokter memeriksa pasien, mengumpulkan anamnesis, mempelajari keluhan. Data epidemiologis memainkan peran penting: jika selama 10 hari terakhir seorang pasien telah melakukan kontak yang lama dengan seseorang dengan nasofaringitis atau kasus infeksi meningokokus telah terdeteksi dalam timnya, maka infeksi meningokokus telah terjadi dengan tingkat probabilitas yang tinggi. Onset penyakit yang akut, kenaikan suhu, adanya ruam hemoragik pada kulit, tanda-tanda meningeal, dan gangguan kesadaran juga mendukung diagnosis.
Semua pasien dengan tanda-tanda meningitis menjalani pungsi lumbal. untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSF) untuk analisis. Pada infeksi meningokokus, cairan serebrospinal mengalir keluar dengan tekanan yang lebih tinggi dari biasanya, berwarna kuning atau kuning-hijau. Ini berawan karena tingginya kandungan protein dan elemen seluler.
Metode berikut digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis:
Analisis darah umum- pada pasien dengan meningococcemia dan meningitis, terjadi peningkatan neutrofil dalam darah, percepatan LED, anemia;
- Analisis urin umum- pada peradangan akut, sejumlah kecil protein ditentukan, pada syok - penurunan tajam jumlah urin dan kepadatannya;
- Analisis biokimia darah, cairan serebrospinal- infeksi menyebabkan peningkatan kadar serum protein C-reaktif, gamma globulin, seromucoid. Dalam cairan serebrospinal, kadar glukosa menurun dan konsentrasi protein meningkat.
- Kultur bakteriologis darah, cairan serebrospinal- bahan dimasukkan ke dalam tabung reaksi steril dan ditaburkan pada media nutrisi, dengan adanya meningokokus dalam darah, koloni yang khas tumbuh dalam 3-5 hari. Metode ini memungkinkan untuk mengevaluasi sensitivitas bakteri terhadap antibiotik;
- Mikroskopi darah, cairan serebrospinal- memungkinkan untuk secara visual menentukan keberadaan patogen dalam bahan yang diperoleh. Meningokokus terletak berpasangan di dalam neutrofil; dalam plasma darah, pada infeksi berat, mereka dapat berbaring dengan bebas. Dalam cairan serebrospinal, sejumlah besar neutrofil hidup dan mati ditentukan, yang menunjukkan sifat purulen dari peradangan;
- PCR darah, minuman keras- metode ini memungkinkan Anda dengan cepat dan dengan presisi tinggi menentukan adanya meningokokus dalam bahan uji.
- Suhu tubuh normal selama lebih dari 5 hari;
- Tidak adanya perubahan inflamasi di nasofaring;
- Hilangnya ruam;
- Tidak adanya sakit kepala dan tanda-tanda meningeal;
- Normalisasi jumlah darah;
- Bakposev negatif dan PCR-studi cairan serebrospinal.
Hubungkan jika perlu metode instrumental riset. Lakukan EKG jika ada kecurigaan cedera beracun jantung, CT atau MRI otak jika ada tanda-tanda lesi fokal pada sistem saraf pusat (kelumpuhan, gangguan pendengaran).
Perlakuan
Pasien dengan infeksi meningokokus dirawat di rumah sakit di rumah sakit penyakit menular atau dalam perawatan intensif (dengan syok infeksi-toksik). Jangka waktu rawat inap hingga 30 hari dalam kasus bentuk penyakit yang parah. Pada saat perawatan, pasien diperlihatkan diet dengan dominasi protein yang mudah dicerna, beberapa pembatasan cairan dan garam. Elemen ruam kulit diobati dengan antiseptik lokal - fucorcin, larutan hijau cemerlang, kalium permanganat.
Perawatan medis meliputi:
Kriteria pemulihan meliputi:
Tindak lanjut setelah pemulihan
Setelah keluar dari rumah sakit, pasien harus diobservasi oleh dokter umum setempat selama satu tahun. Selama periode ini, orang yang sakit harus melewati 4 kali analisis umum darah (1 kali dalam 3 bulan), jika perlu, dia ditunjukkan EKG, CT dan MRI otak. 5 hari setelah keluar, pemeriksaan bakteriologis diulang, untuk itu diambil swab dari nasofaring. Pada hasil negatif seseorang diterima dalam tim dan bekerja.
Setiap vaksin dikontraindikasikan untuk orang yang sakit dalam waktu 3 bulan setelah pemulihan. Selama satu tahun, ia tidak boleh berjemur di bawah sinar matahari, mengubah zona iklim secara drastis, kepanasan di bak mandi atau sauna.
Pencegahan infeksi meningokokus
Jika pasien dengan infeksi meningokokus terdeteksi dalam tim, karantina diberlakukan selama 10 hari, di mana semua pesertanya diperiksa untuk pengangkutan meningokokus, pemeriksaan termometri dan tenggorokan dilakukan setiap hari. Di samping itu, Semua kontak harus diberikan antibiotik profilaksis: rifampisin 600 mg 2 kali sehari selama 2 hari, ciprofloxacin 500 mg intramuskular sekali.
Profilaksis spesifik adalah pengenalan vaksin anti-meningokokus khusus. Sejak 2013, dia telah menjadi bagian dari kalender nasional vaksin RF. Ini diberikan secara intramuskular anak sehat lebih dari 2 bulan dua kali dengan selang waktu 2 bulan. Vaksinasi darurat dilakukan dalam 5 hari pertama setelah kontak dengan pasien dengan infeksi meningokokus. Pengenalan yang direncanakan ditunjukkan kepada siswa tahun pertama yang tinggal di asrama, tentara wajib militer.
Vaksinasi terhadap infeksi meningokokus dilakukan dengan vaksin:
- vaksin kering polisakarida meningokokus A ("Menugate");
- Vaksin meningokokus polisakarida A+C;
- Vaksin meningokokus tetravalen (terhadap serotipe A, C, Y, W-135) - "Mentsevax".
Selain itu, vaksin kombinasi tersedia untuk injeksi intramuskular terhadap hemokokus dan pneumokokus. Kekebalan persisten terbentuk selama bulan pertama setelah vaksinasi.