Kode telepon kronis menurut ICD 10. Emboli paru ICD

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menghitung morbiditas, alasan populasi untuk mendaftar ke institusi medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. 170

Publikasi revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Dengan amandemen dan tambahan oleh WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Kode tromboemboli menurut ICD-10

Banyaknya penyakit yang terdeteksi pada manusia, kebutuhan akan pendekatan umum untuk diagnosis dan penghitungan penyakit yang akurat menjadi alasan untuk dibuatnya klasifikasi internasional khusus (ICD). Daftar tersebut disusun oleh para ahli medis WHO yang bertemu setiap 10 tahun untuk merevisi dan mengoreksi versi sebelumnya. Sekarang semua dokter bekerja dengan ICD-10, yang menyajikan semua kemungkinan penyakit dan diagnosis yang terdeteksi pada manusia.

Trombosis arteri dalam klasifikasi penyakit

Patologi jantung dan pembuluh darah, yang terjadi pada orang dewasa dan anak-anak, ada di bagian yang disebut "Penyakit sistem peredaran darah." Tromboemboli arteri memiliki beberapa varian, dikodekan sebagai I, dan mencakup masalah vaskular utama dan umum berikut pada anak-anak dan orang dewasa:

tromboemboli paru (I26);
berbagai jenis trombosis dan emboli pembuluh darah otak (I65 - I66);
halangan pembuluh nadi kepala(I63.0 - I63.2);
emboli dan trombosis aorta perut (I74);
penghentian aliran darah karena trombosis di bagian lain dari aorta (I74.1);
emboli dan trombosis arteri ekstremitas atas (I74.2);
emboli dan trombosis arteri ekstremitas bawah (I74.3);
tromboemboli arteri iliaka(I74.5).

Jika perlu, dokter akan selalu dapat menemukan, bahkan jarang, kode kondisi tromboemboli arteri yang terjadi pada sistem vaskular, baik pada pasien anak-anak maupun dewasa.

Trombosis vena dalam revisi ICD 10

Tromboemboli vena dapat menyebabkan komplikasi dan kondisi serius yang sering terjadi selama praktek medis. Dalam daftar statistik penyakit pada sistem vena, oklusi vaskular akut memiliki kode I80 - I82, dan diwakili oleh penyakit berikut:

berbagai varian peradangan vena dengan trombosis pada ekstremitas bawah (I80.0 - I80.9);
trombosis vena portal (I81);
emboli dan trombosis vena hati (I82.0);
tromboemboli vena cava (I82.2);
obstruksi vena ginjal (I82.3);
trombosis vena lain (I82.8).

Tromboemboli vena sering mempersulit periode pasca operasi untuk setiap intervensi bedah, yang dapat memperpanjang jumlah hari seseorang tinggal di rumah sakit. Itulah sebabnya persiapan yang tepat untuk operasi dan tindakan yang hati-hati sangat penting. tindakan pencegahan dengan varises pada ekstremitas bawah.

Aneurisma di ICD-10

Tempat besar dalam daftar statistik dialokasikan untuk berbagai opsi untuk memperluas dan memperbesar pembuluh darah. Kode ICD-10 (I71 - I72) mencakup jenis kondisi parah dan berbahaya berikut ini:

Masing-masing opsi ini berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan manusia, oleh karena itu, jika patologi vaskular ini terdeteksi, perawatan bedah diperlukan. Saat mendeteksi semua jenis aneurisma, dokter harus, bersama dengan pasien, memutuskan dalam waktu dekat tentang kebutuhan dan kemungkinan intervensi bedah. Jika ada masalah dan kontraindikasi untuk koreksi bedah aneurisma, dokter akan memberikan rekomendasi dan meresepkan perawatan konservatif.

Bagaimana dokter menggunakan ICD-10

Di akhir proses pengobatan, terlepas dari hari-hari orang sakit berada di rumah sakit atau jalannya terapi di klinik, dokter harus membuat diagnosis akhir. Untuk statistik, Anda memerlukan kode, bukan laporan medis, jadi spesialis memasukkan kode diagnosis yang ditemukan dalam revisi Klasifikasi Internasional 10 ke dalam kupon statistik. Selanjutnya, setelah mengolah informasi yang berasal dari berbagai institusi medis, kita dapat menarik kesimpulan tentang frekuensi terjadinya berbagai penyakit. Jika patologi kardiovaskular mulai tumbuh, maka Anda dapat menyadarinya tepat waktu dan mencoba memperbaiki situasi dengan memengaruhi faktor penyebab dan meningkatkan perawatan medis.

Revisi ke-10 dari Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan adalah daftar penyakit yang sederhana, mudah dipahami dan digunakan oleh dokter di seluruh dunia. Sebagai aturan, setiap spesialis sempit hanya menggunakan bagian ICD itu, yang mencantumkan penyakit sesuai dengan profilnya.

Secara khusus, kode dari bagian "Penyakit pada sistem peredaran darah" paling aktif digunakan oleh dokter dengan spesialisasi berikut:

Kondisi tromboemboli terjadi dengan latar belakang berbagai penyakit, tidak selalu terkait dengan penyakit jantung dan pembuluh darah, oleh karena itu, meskipun jarang, dokter dari hampir semua spesialisasi dapat menggunakan kode trombosis dan emboli.

Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan informasi saja dan tidak dapat menggantikan saran dari dokter.

Tromboemboli Klasifikasi arteri pulmonalis (ICB, x revisi, WHO, 1992):

I26 Emboli paru

Aborsi (O03-O07), kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.2)

Kehamilan, persalinan dan periode pascapersalinan(O88.-)

I26.0 Emboli paru dengan menyebutkan kor pulmonal akut

I26.9 Emboli paru tanpa menyebutkan kor pulmonal akut

Definisi: Emboli paru (PE) adalah oklusi akut oleh trombus atau embolus batang satu atau lebih cabang arteri pulmonalis. PE adalah bagian integral dari sindrom trombosis sistem vena cava superior dan inferior (lebih sering trombosis vena panggul kecil dan vena dalam ekstremitas bawah), oleh karena itu, dalam praktik asing, kedua penyakit ini digabungkan dengan nama umum - "tromboemboli vena".

Kriteria diagnostik:

M.Rodger dan P.S.Welis (2001) mengusulkan skor awal untuk probabilitas PE:

Adanya gejala klinis trombosis vena dalam pada kaki - 3 poin

Saat melakukan diagnosis banding PE, kemungkinan besar adalah 3 poin

Istirahat di tempat tidur paksa selama 3-5 hari - 1,5 poin

Hemoptisis - 1 poin

Oncoprocess - 1 poin

Pasien dengan skor 2 poin diklasifikasikan sebagai kemungkinan rendah mengalami PE, dari 2 hingga 6 poin hingga sedang, dan 6 poin hingga tinggi.

Pada EKG pada 60 - 70% kasus - "triad" SI, QIII, TIII (negatif). Dengan PE masif - penurunan segmen ST (kelebihan sistolik ventrikel kanan), kelebihan diastolik (dilatasi) dimanifestasikan oleh blokade kaki kanan bundel-Nya, kemungkinan munculnya gelombang P paru

Tanda-tanda radiografi PE:

Posisi menetap tinggi dari kubah diafragma - 40%

Penurunan pola paru-paru (gejala Westermarck)

Infiltrat jaringan paru-paru - serangan jantung-pneumonia

Perluasan bayangan vena cava superior

Tonjolan lengkung rangkap tiga di sepanjang kontur kiri bayangan jantung

Peneliti Amerika telah mengusulkan formula untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan PE:

Dimana: A - pembengkakan pembuluh darah leher - ya -1, tidak - 0

B - sesak napas - ya - 1, tidak - 0

B - trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah - ya - 1, tidak - 0

G - tanda EKG kelebihan jantung kanan - ya - 1, tidak - 0

D - tanda radiografi - ya - 1, tidak - 0

Tanda-tanda laboratorium: peningkatan tingkat degradasi fibrinogen (N 10 g/ml) dan, khususnya, konsentrasi fibrin D-dimer lebih dari 0,5 mg/l;

Leukositosis tanpa pergeseran ke kiri, dengan pneumonia - lebih banyak dengan pergeseran ke kiri, dengan MI - lebih sedikit dengan eosinofilia.

Peningkatan kadar glutamin oksalat transaminase, laktat dehidrogenase, kadar bilirubin

Skintigrafi dan angiopulmonografi untuk menilai volume, lokalisasi dan keparahan PE.

Klasifikasi tubuh (European Society of Cardiology, 1978):

Dalam hal kerusakan:

Menurut tingkat keparahan perkembangannya:

Menurut gejala klinis:

"Pneumonia infark" - tromboemboli cabang kecil

"Cor pulmonale akut" - tromboemboli cabang besar

"Sesak napas tanpa motivasi" - PE berulang dari cabang-cabang kecil

Contoh diagnosis:

Trombosis ileofemoral ekstremitas kiri, emboli paru akut, non-masif, infark-pneumonia sisi kanan, keparahan sedang, GGA stadium 1.

Trombosis kronis vena poplitea di sebelah kiri, sindrom pasca-trombotik, insufisiensi vena kronis, emboli paru rekuren kronis cabang kecil, hipertensi pulmonal kompensasi kronis yang berasal dari vaskular, gagal ginjal kronis derajat II menurut tipe restriktif.

Untuk melanjutkan pengunduhan, Anda perlu mengumpulkan gambar:

Emboli paru - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), diagnosis, pengobatan.

Deskripsi Singkat

Emboli paru (PE) - penutupan lumen batang utama atau cabang arteri pulmonalis oleh embolus (trombus), yang mengarah ke penurunan tajam aliran darah di paru-paru.

Kode menurut klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

I26 Emboli paru

Data statistik. PE terjadi dengan frekuensi 1 kasus per penduduk per tahun. Ini menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian setelah penyakit arteri koroner dan kecelakaan serebrovaskular akut.

Penyebab

Etiologi. Pada 90% kasus, sumber PE terletak di cekungan vena cava inferior Segmen vena iliaka-femoralis Vena prostat dan vena pelvis kecil lainnya.

Faktor risiko Neoplasma ganas Gagal jantung Sepsis Stroke Eritremia Penyakit radang usus Obesitas Sindrom nefrotik Asupan estrogen Hipodinamia APS Sindrom hiperkoagulasi primer Defisiensi Antitrombin III Defisiensi Protein C dan S Disfibrinogenemia Kehamilan dan masa nifas Cedera Epilepsi Masa pascaoperasi.

Patogenesis PE menyebabkan perubahan berikut: Peningkatan resistensi pembuluh darah paru (karena obstruksi pembuluh darah) Penurunan pertukaran gas (karena penurunan luas permukaan pernapasan) Hiperventilasi alveolar (karena stimulasi reseptor) Peningkatan resistensi saluran napas (karena bronkokonstriksi) Penurunan elastisitas jaringan paru (akibat perdarahan pada jaringan paru dan penurunan kandungan surfaktan) Perubahan hemodinamik emboli paru tergantung pada jumlah dan ukuran pembuluh yang tersumbat Pada tromboemboli masif batang utama, gagal ventrikel kanan akut (pulmonal akut) jantung) terjadi, biasanya menyebabkan kematian Pada tromboemboli cabang arteri pulmonalis, sebagai akibat dari peningkatan resistensi pembuluh darah paru, meningkatkan ketegangan dinding ventrikel kanan, yang menyebabkan disfungsi dan dilatasinya. Hal ini mengurangi output dari ventrikel kanan, meningkatkan tekanan akhir diastolik (gagal ventrikel kanan akut). Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke ventrikel kiri. Karena tekanan akhir diastolik yang tinggi di ventrikel kanan, septum interventrikular melorot ke arah ventrikel kiri, selanjutnya mengurangi volumenya. Terjadi hipotensi arteri. Sebagai akibat dari hipotensi arteri, iskemia miokard dari ventrikel kiri dapat berkembang. Iskemia miokard ventrikel kanan mungkin karena kompresi cabang arteri koroner kanan.Dengan tromboemboli kecil, fungsi ventrikel kanan sedikit terganggu dan tekanan darah mungkin normal. Dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan awal, volume sekuncup jantung biasanya tidak berkurang, dan hanya terjadi hipertensi pulmonal berat. Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis dapat menyebabkan infark paru.

Gejala (tanda)

Gejala PE tergantung pada volume pembuluh paru yang dikeluarkan dari aliran darah. Manifestasinya banyak dan bervariasi, itulah sebabnya PE disebut "masker besar" Tromboemboli masif Sesak napas, hipotensi arteri berat, kehilangan kesadaran, sianosis, kadang nyeri di dada (karena kerusakan pada pleura) vena serviks, pembesaran hati Dalam kebanyakan kasus tanpa perawatan darurat, tromboemboli masif menyebabkan kematian.Dalam kasus lain, tanda-tanda emboli paru mungkin sesak napas, nyeri dada, diperburuk oleh pernapasan, batuk, hemoptisis (dengan infark paru) , hipotensi arteri, takikardia, berkeringat. Pasien mungkin mendengar ronki basah, krepitasi, gesekan gesekan pleura. Beberapa hari kemudian, demam subfebrile mungkin muncul.

Gejala PE tidak spesifik. Seringkali ada perbedaan antara ukuran embolus (dan, karenanya, diameter pembuluh yang tersumbat) dan manifestasi klinis - sedikit sesak napas dengan ukuran embolus yang signifikan dan nyeri hebat di dada dengan gumpalan darah kecil.

Dalam beberapa kasus, tromboemboli cabang arteri pulmonalis tetap tidak dikenali atau pneumonia atau MI salah didiagnosis. Dalam kasus ini, persistensi trombus di lumen pembuluh menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan peningkatan tekanan pada arteri paru (yang disebut hipertensi paru tromboemboli kronis berkembang). Dalam kasus seperti itu, sesak napas selama aktivitas fisik, serta kelelahan dan kelemahan, muncul ke permukaan. Kemudian gagal ventrikel kanan berkembang dengan gejala utamanya - pembengkakan kaki, pembesaran hati. Saat memeriksa dalam kasus seperti itu, kadang-kadang terdengar murmur sistolik di atas bidang paru-paru (akibat stenosis salah satu cabang arteri pulmonalis). Dalam beberapa kasus, trombi lisis dengan sendirinya, yang menyebabkan hilangnya manifestasi klinis.

Diagnostik

Data laboratorium Dalam kebanyakan kasus, gambaran darah tanpa perubahan patologis. Manifestasi biokimia PE yang paling modern dan spesifik termasuk peningkatan konsentrasi d-dimer plasma lebih dari 500 ng / ml. Komposisi gas darah pada PE adalah ditandai dengan hipoksemia dan hipokapnia.

Perubahan EKG klasik pada PE Gelombang S dalam pada sadapan I dan gelombang Q patologis pada sadapan III (sindrom S I Q III) iskemia ventrikel kanan) Fibrilasi atrium Deviasi EOS lebih dari 90 ° Perubahan EKG pada PE tidak spesifik dan hanya digunakan untuk aturan keluar MI.

Pemeriksaan sinar-X Mereka digunakan terutama untuk diagnosis banding - pengecualian pneumonia primer, pneumotoraks, patah tulang rusuk, tumor.Dengan PE, secara radiografis dimungkinkan untuk mendeteksi: berdiri tinggi kubah diafragma di sisi lesi atelektasis pleura infiltrat efusi (biasanya terletak di subpleura atau memiliki bentuk kerucut di hilus paru-paru) gangguan perjalanan pembuluh darah (gejala "amputasi") lokal penurunan vaskularisasi paru (gejala Westermarck) kebanyakan akar paru-paru, penonjolan batang arteri pulmonalis mungkin terjadi.

Ekokardiografi: dengan PE, dilatasi ventrikel kanan, hipokinesis dinding ventrikel kanan, penonjolan septum interventrikular ke arah ventrikel kiri, tanda-tanda hipertensi pulmonal dapat dideteksi.

Ultrasonografi vena perifer: dalam beberapa kasus, ini membantu untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli - tanda karakteristik adalah tidak runtuhnya vena saat ditekan dengan sensor ultrasonik (bekuan darah terletak di lumen vena) .

Skintigrafi paru. Metodenya sangat informatif. Defek perfusi menunjukkan tidak adanya atau pengurangan aliran darah karena oklusi pembuluh darah oleh trombus. Scintigram paru yang normal memungkinkan untuk mengecualikan PE dengan akurasi 90%.

Angiopulmonografi adalah "standar emas" dalam diagnosis emboli paru, karena memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi dan ukuran trombus. Kriteria untuk diagnosis yang andal dianggap sebagai ruptur tiba-tiba cabang arteri pulmonalis dan kontur trombus, kriteria untuk diagnosis yang mungkin adalah penyempitan tajam cabang arteri pulmonalis dan pembersihan kontras yang lambat.

Perlakuan

Dengan PE masif, restorasi hemodinamik dan oksigenasi diperlukan.

Terapi antikoagulan Tujuannya adalah untuk menstabilkan trombus, mencegah peningkatannya Heparin diberikan dengan dosis 5000-IU i.v. PTT yang diaktifkan selama terapi antikoagulasi harus ditingkatkan 1,5–2 kali sehubungan dengan norma Heparin dengan berat molekul rendah juga dapat digunakan (kalsium nadroparin, natrium enoxaparin dan lainnya dengan dosis 0,5–0,8 ml s / c 2 r / hari ) . Pengenalan heparin biasanya dilakukan selama 5-10 hari dengan penunjukan simultan antikoagulan tidak langsung oral (warfarin, dll.) dari hari ke 2. Pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung biasanya dilanjutkan dari 3 hingga 6 bulan.

Terapi trombolitik - streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit selama 2 jam ke dalam vena perifer. Selama pemberian streptokinase, dianjurkan untuk menunda pemberian heparin. Anda dapat melanjutkan pemberiannya dengan mengurangi PTT yang diaktifkan menjadi 80 detik.

Perawatan bedah Metode pengobatan yang efektif untuk PE masif adalah embolektomi tepat waktu, terutama dengan kontraindikasi penggunaan trombolitik Dengan sumber terbukti tromboemboli dari sistem vena cava inferior, pemasangan filter caval (perangkat khusus dalam sistem vena cava inferior untuk mencegah migrasi gumpalan darah yang terlepas) efektif, seperti pada PE akut yang sudah berkembang, dan untuk pencegahan tromboemboli lebih lanjut.

Pencegahan PE. Penggunaan heparin dengan dosis 5000 IU setiap 8-12 jam selama periode pembatasan aktivitas fisik, warfarin, kompresi pneumatik intermiten (penjepitan berkala pada ekstremitas bawah dengan manset tekanan khusus) dianggap efektif.

Komplikasi Infark paru Kor pulmonal akut Kekambuhan trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah atau PE.

Ramalan cuaca. Dalam kasus PE yang tidak dikenali dan tidak diobati, kematian pasien dalam 1 bulan adalah 30% (dengan tromboemboli masif mencapai 100%). Mortalitas keseluruhan dalam 1 tahun - 24%, dengan PE berulang - 45%. Penyebab utama kematian dalam 2 minggu pertama adalah komplikasi kardiovaskular dan pneumonia.

Klasifikasi, penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan emboli paru

Emboli paru adalah kondisi yang mengancam jiwa. Jika sirkulasi di paru-paru terganggu, pasien memiliki gejala yang khas, tetapi mungkin menyerupai penyakit akut lainnya. Untuk menegakkan diagnosis yang akurat dan mengidentifikasi tingkat keparahan pelanggaran, diperlukan pemeriksaan lengkap. Dengan manifestasi tanda-tanda klinis tromboemboli, seseorang diperlihatkan perawatan medis darurat dan perawatan lebih lanjut di unit perawatan intensif.

Emboli paru (kode ICD-10 – I26) adalah suatu keadaan dimana terjadi sumbatan tiba-tiba pada cabang atau batang arteri pulmonalis oleh trombus yang terbentuk dan terlepas dari ventrikel kanan atau atrium jantung, vena bed sirkulasi sistemik dan dibawa bersama dengan aliran darah.

PE dapat terjadi dengan cepat dan mengancam nyawa. Pada saat yang sama, 9 dari 10 orang meninggal karena diagnosis yang salah dan perawatan yang tidak tepat waktu. Di antara semua penyebab umum PE, itu menempati urutan ketiga dalam hal jumlah kematian.

Klasifikasi emboli paru dilakukan sesuai dengan lokalisasi proses tromboemboli:

masif (gangguan sirkulasi terjadi di batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis);
pemblokiran cabang segmental atau ekuitas;
emboli cabang kecil.

Menurut tingkat kerusakan dan volume aliran darah arteri yang terputus, kondisi patologis dalam pengobatan dibagi menjadi beberapa bentuk berikut:

1. Kecil (sirkulasi terganggu pada kurang dari 25% pembuluh darah paru). Dengan bentuk ini, seseorang mengalami sesak napas.
2. Submasif (volume pelanggaran dari 30 hingga 50%). Selain sesak napas, pasien menunjukkan insufisiensi perut kanan.
3. Massive (aliran darah berhenti di lebih dari 50% pembuluh paru-paru). Bentuk ini berbahaya, karena menyebabkan hilangnya kesadaran, takikardia, penurunan tekanan darah yang berkepanjangan, gagal ventrikel kanan akut, hipertensi pulmonal, dan syok kardiogenik.
4. Fatal (volume gangguan peredaran darah adalah dari 75% dari semua pembuluh paru).

Bagi lagi bentuk patologi menurut perjalanan klinis:

1. Paling tajam. Penyumbatan terjadi dengan kecepatan kilat, pasien memanifestasikan kegagalan pernapasan, fibrilasi ventrikel, henti napas dan kolaps. Kematian biasanya terjadi dalam beberapa menit tanpa perkembangan infark paru.
2. Tajam. Dengan bentuk PE ini, obstruksi batang utama dan cabang utama arteri pulmonalis terjadi secara bertahap. Timbulnya kondisi ini sama tiba-tiba dan berkembang pesat, yang berlanjut dengan gejala gagal napas, otak, dan jantung. Durasi emboli paru akut dalam beberapa hari dengan perkembangan infark paru.
3. Subakut. Dalam bentuk ini, tromboemboli dapat berlangsung selama beberapa minggu, secara bertahap mempengaruhi paru-paru dengan beberapa infark. Perkembangan kondisi ini lambat, tetapi meningkat menjadi gagal jantung dan pernapasan. Ada kemungkinan tromboemboli berulang dengan eksaserbasi tajam dari manifestasi klinis, yang sering menyebabkan kematian.
4. Kronis. Dengan cara lain, bentuk tromboemboli ini disebut berulang, karena trombosis berulang dari cabang lobar dan / atau segmental diamati. Pasien mengalami infark paru berulang dan radang selaput dada, perkembangan gagal ventrikel kanan dan secara bertahap meningkatkan hipertensi sirkulasi paru. Seringkali, tromboemboli kronis merupakan konsekuensi dari intervensi bedah, penyakit onkologis dan patologi sistem kardiovaskular. sistem vaskular.

Penyebab utama tromboemboli adalah penyumbatan arteri paru-paru oleh trombus. Patogenesis yang terakhir dapat diamati dengan latar belakang:

stagnasi darah di pembuluh vena;
tromboflebitis - radang dinding vena;
pembekuan darah meningkat.

Faktor-faktor berikut menyebabkan stagnasi:

flebeurisme;
diabetes;
kegemukan;
gagal jantung;
meremas pembuluh darah jika terjadi patah tulang;
pelanggaran arus keluar di hadapan tumor, peningkatan rahim;
merokok.

Stagnasi sering diamati dengan aktivitas fisik seseorang yang rendah. Ini mungkin terkait dengan aktivitas profesional(pekerjaan menetap) atau tinggal lama di tempat tidur (pasien dalam resusitasi kardio, unit perawatan intensif, dll.).

Ada peningkatan pembekuan darah dalam beberapa kasus:

1. Meningkatkan konsentrasi fibrinogen. Protein ini terlibat langsung dalam pembekuan darah.
2. Adanya tumor darah. Misalnya, dengan polisitemia, jumlah sel darah merah dan trombosit meningkat.
3. Neoplasma kanker. Pada tumor ganas, pembekuan darah meningkat, oleh karena itu tromboemboli sering merupakan gejala penyakit onkologis.
4. Mengkonsumsi obat-obatan, sebagai efek samping berupa peningkatan pembekuan darah.
5. Penyakit keturunan.

Risiko terjadinya penggumpalan darah pada pembuluh darah juga meningkat seiring dengan peningkatan kekentalan darah, yang akibatnya menyebabkan gangguan hemodinamik. Ini dapat dipicu oleh dehidrasi atau asupan diuretik yang tidak terkontrol, yang menyebabkan pelanggaran keseimbangan air-garam tubuh.

Tromboflebitis, sebagai suatu peraturan, diamati dengan latar belakang infeksi virus dan bakteri, kekurangan oksigen atau reaksi inflamasi sistemik. Pemasangan stent dan pemasangan kateter dapat menyebabkan peradangan pada vena.

Dengan emboli paru, tanda-tanda klinis berikut dicatat:

rasa sakit yang tajam di dada, diperburuk oleh napas dalam-dalam;
pengeluaran dahak dengan darah saat batuk;
sesak napas, yang diamati bahkan saat istirahat dan memburuk di bawah pengaruh aktivitas fisik;
peningkatan suhu tubuh.

Saat diblokir pembuluh darah mengubah statistik vital. Pada manusia, frekuensi pernapasan dan detak jantung meningkat, tekanan darah menurun dan saturasi sel dan jaringan dengan oksigen memburuk.

Dengan pengembangan lebih lanjut kondisi patologis konsekuensi berikut muncul:

peningkatan bertahap dalam frekuensi detak jantung dan pernapasan, yang terjadi karena upaya tubuh untuk mengkompensasi kekurangan oksigen;
pusing;
kematian - dengan penyumbatan total arteri pulmonalis oleh trombus.

Tidak ada tanda klinis khusus dalam kondisi patologis, itulah sebabnya sering dikacaukan dengan infark miokard, pneumotoraks, dan penyakit lainnya. Untuk menegakkan diagnosis yang akurat ketika gejala muncul, perlu dilakukan elektrokardiografi di klinik, tetapi bahkan tidak memberikan akurasi 100%. Tentang tromboemboli dalam hal kerja jantung dinilai secara tidak langsung. Hal ini ditunjukkan dengan kelebihan beban atrium dan ventrikel kanan dan takikardia sinus.

Untuk informasi lebih lanjut, rontgen diperlukan. Biasanya, kubah diafragma terlihat jelas pada gambar, yang menjadi terangkat dari sisi penyumbatan arteri. Tromboemboli juga ditunjukkan dengan peningkatan sisi kanan jantung dan penyumbatan arteri pulmonalis.

Untuk diagnosis yang lebih akurat, jenis pemeriksaan berikut digunakan:

1. Penentuan konsentrasi produk pemecahan fibrin - d-dimer. Jika indikatornya di bawah 500 mcg/l, maka PE jarang terdiagnosis.
2. Ekokardiografi. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pelanggaran ventrikel kanan jantung, mendeteksi bekuan darah di jantung itu sendiri dan mengidentifikasi foramen ovale terbuka, yang dapat menjelaskan penyebab gangguan peredaran darah.
3. Computed tomography. Ini dilakukan dengan pengenalan agen kontras kepada pasien. Memungkinkan Anda membuat gambar tiga dimensi paru-paru dan mengidentifikasi lokalisasi bekuan darah.
4. Ultrasonografi. Ini digunakan untuk mempelajari kecepatan aliran darah di vena ekstremitas bawah dengan memeriksa penampang pembuluh darah.
5. Skintigrafi. Memungkinkan Anda mengidentifikasi area paru-paru di mana sirkulasi darah terganggu. Dalam 90% kasus, membantu menegakkan diagnosis yang akurat. Ini digunakan ketika tidak mungkin menggunakan CT.
6. Angiografi pembuluh darah paru adalah metode yang paling akurat untuk mendeteksi pembuluh yang menyempit dan melokalisasi bekuan darah. Prosedurnya dilakukan dengan invasi, oleh karena itu ada risiko tertentu.

Jika ada tanda-tanda PE, seseorang membutuhkan bantuan mendesak (dilarang keras menggunakan obat tradisional dan pengobatan sendiri). Ini terdiri dalam melakukan tindakan resusitasi:

Perawatan darurat harus ditujukan untuk menormalkan sirkulasi darah di paru-paru, mencegah sepsis dan pembentukan hipertensi pulmonal kronis.

Dengan tromboemboli masif, daftar tindakannya berbeda:

1. Dilakukan resusitasi jantung paru. Pasien sedang melakukan pijat tidak langsung jantung atau defibrilasi dan terhubung ke ventilator.
2. Dengan kandungan oksigen yang rendah dalam tubuh, pasien diperlihatkan terapi oksigen - menghirup campuran gas yang diperkaya dengan oksigen hingga 40-70%. Prosedur ini dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam hidung.
3. Larutan garam yang disuntikkan secara intravena dengan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah: Adrenalin, Dobutamin, Dopamin.

Dengan tromboemboli, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif, di mana perawatan utama dilakukan. Selama terapi, pasien harus tetap di tempat tidur untuk mencegah risiko komplikasi.

Untuk mengurangi pembekuan darah, obat-obatan berikut ini diresepkan:

1. Natrium heparin, kalsium nadroparin, natrium enoxaparin. Zat aktif obat menghambat trombin, yang merupakan salah satu enzim utama yang terlibat dalam pembekuan darah.
2. Warfarin. Mempengaruhi sintesis protein di hati yang meningkatkan pembekuan darah.
3. Fondaparinux. Menekan fungsi zat yang terlibat dalam pembekuan darah.

Pasien disuntik dengan zat untuk melarutkan bekuan darah:

1. Streptokinase. Obat memecah trombus karena aktivasi plasmin, yang mampu menembus ke dalam formasi kolesterol. Streptokinase dirancang untuk melarutkan bekuan darah yang baru terbentuk.
2. Urokinase. Tindakan obat ini serupa, tetapi tidak seperti Streptokinase, risiko reaksi alergi lebih rendah.
3. Alteplase. Sama seperti dua obat pertama, obat ini mengaktifkan plasmin, yang menyebabkan gumpalan darah pecah. Alteplase dibedakan dengan tidak adanya sifat antigenik dan reaksi alergi, sementara itu dapat digunakan kembali.

Indikasi untuk intervensi bedah adalah:

tromboemboli masif;
penurunan tajam dalam tekanan darah;
emboli paru berulang kronis;
pelanggaran tajam sirkulasi darah di paru-paru;
perburukan kondisi pasien, meskipun terapi obat sedang berlangsung.

Pasien dapat menjalani pengangkatan embolus - zat yang menyumbat pembuluh darah, atau dinding bagian dalam arteri dengan trombus yang menempel padanya. Pembedahan cukup sulit. Tubuh pasien harus didinginkan hingga 28 derajat, baru kemudian membuka dada, membedah tulang dada dan mendapatkan akses ke arteri. Selama operasi, sistem sirkulasi darah buatan diatur.

PE memiliki kecenderungan untuk kambuh, oleh karena itu setelah mengalami tromboemboli pasien harus patuh tindakan pencegahan untuk mencegah komplikasi serius. Untuk tingkat yang lebih besar, kursus berulang diamati pada orang:

lebih dari 40 tahun;
yang pernah mengalami stroke atau serangan jantung;
kegemukan;
dengan operasi pada organ panggul, rongga perut dan dada;
dengan trombosis vena kaki atau PE di masa lalu.

melakukan ultrasound berkala pada vena kaki;
peras pembuluh darah kaki bagian bawah dengan manset khusus;
melakukan perban ketat pada kaki;
perban pembuluh darah besar kaki;
secara teratur memperkenalkan Heparin, Reopoliglyukin dan Fraxiparin;
untuk menolak dari kebiasaan buruk;
mengikuti diet;
meningkatkan mobilitas dan aktivitas fisik.

Sebagai tindakan pencegahan, dimungkinkan untuk memasang filter cava - jaring khusus yang ditanamkan ke dalam lumen vena cava inferior untuk mencegah gumpalan darah yang terlepas memasuki arteri pulmonalis dan jantung. Menetapkan hambatan untuk plak kolesterol dilakukan baik sebelum dan sesudah PE. Operasi dilakukan dengan anestesi, sehingga pasien tidak mengalami ketidaknyamanan.

Prognosis untuk PE tergantung pada beberapa faktor sekaligus. Hasil dipengaruhi oleh adanya penyakit penyerta, ketepatan waktu diagnosis dan pengobatan. Menurut statistik, 10% orang meninggal dalam waktu satu jam setelah perkembangan kondisi patologis, 30% - setelah serangan kedua. Selain itu, jenis lesi mempengaruhi kematian. Dengan penyumbatan arteri pulmonalis, yang terjadi dengan penurunan tajam tekanan darah, kematian terjadi pada 30-60% kasus.

Semua informasi di situs ini disediakan untuk tujuan informasi saja. Sebelum menggunakan rekomendasi apa pun, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda.

Dilarang menyalin sebagian atau seluruh informasi dari situs tanpa tautan aktif ke sana.

Daftar tersebut disusun oleh para ahli medis WHO yang bertemu setiap 10 tahun untuk merevisi dan mengoreksi versi sebelumnya. Sekarang semua dokter bekerja dengan ICD-10, yang menyajikan semua kemungkinan penyakit dan diagnosis yang terdeteksi pada manusia.

Trombosis arteri dalam klasifikasi penyakit

tromboemboli paru (I26);
berbagai jenis trombosis dan emboli pembuluh darah otak (I65 - I66);
penyumbatan arteri karotis (I63.0 - I63.2);
emboli dan trombosis aorta perut (I74);
penghentian aliran darah karena trombosis di bagian lain dari aorta (I74.1);
emboli dan trombosis arteri ekstremitas atas (I74.2);
emboli dan trombosis arteri ekstremitas bawah (I74.3);
tromboemboli arteri iliaka (I74.5).

Jika perlu, dokter akan selalu dapat menemukan, bahkan jarang, kode kondisi tromboemboli arteri yang terjadi pada sistem vaskular, baik pada pasien anak-anak maupun dewasa.

Trombosis vena dalam revisi ICD 10

Tromboemboli vena dapat menyebabkan komplikasi dan kondisi serius yang sering dijumpai dalam praktik medis. Dalam daftar statistik penyakit pada sistem vena, oklusi vaskular akut memiliki kode I80 - I82, dan diwakili oleh penyakit berikut:

berbagai varian peradangan vena dengan trombosis pada ekstremitas bawah (I80.0 - I80.9);
trombosis vena portal (I81);
emboli dan trombosis vena hati (I82.0);
tromboemboli vena cava (I82.2);
obstruksi vena ginjal (I82.3);
trombosis vena lain (I82.8).

Tromboemboli vena sering mempersulit periode pasca operasi untuk setiap intervensi bedah, yang dapat memperpanjang jumlah hari seseorang tinggal di rumah sakit. Itulah mengapa persiapan yang tepat untuk operasi dan tindakan pencegahan yang cermat untuk varises pada ekstremitas bawah sangat penting.

Aneurisma di ICD-10

Tempat besar dalam daftar statistik dialokasikan untuk berbagai opsi untuk memperluas dan memperbesar pembuluh darah. Kode ICD-10 (I71 - I72) mencakup jenis kondisi parah dan berbahaya berikut ini:

Bagaimana dokter menggunakan ICD-10

Secara khusus, kode dari bagian "Penyakit pada sistem peredaran darah" paling aktif digunakan oleh dokter dengan spesialisasi berikut:

Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan informasi saja dan tidak dapat menggantikan saran dari dokter.

Emboli paru (I26)

Termasuk: paru (arteri) (vena):

serangan jantung
tromboemboli
trombosis

Tidak termasuk: rumit:

aborsi (O03-O07), kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.2)
kehamilan, persalinan dan nifas (O88.-)

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. 170

Publikasi revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Dengan amandemen dan tambahan oleh WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Emboli paru - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), diagnosis, pengobatan.

Deskripsi Singkat

Tromboemboli arteri pulmonalis (PE) adalah penutupan lumen batang utama atau cabang arteri pulmonalis oleh embolus (trombus), yang menyebabkan penurunan tajam aliran darah di paru-paru.

Kode menurut klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

I26 Emboli paru

Penyebab

Etiologi. Pada 90% kasus, sumber PE terletak di cekungan vena cava inferior Segmen vena iliaka-femoralis Vena prostat dan vena pelvis kecil lainnya.

Gejala (tanda)

Diagnostik

Ekokardiografi: dengan PE, dilatasi ventrikel kanan, hipokinesis dinding ventrikel kanan, penonjolan septum interventrikular ke arah ventrikel kiri, tanda-tanda hipertensi pulmonal dapat dideteksi.

Perlakuan

Dengan PE masif, restorasi hemodinamik dan oksigenasi diperlukan.

Komplikasi Infark paru Kor pulmonal akut Kekambuhan trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah atau PE.

Emboli paru

RCHR ( Pusat Republik Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)

Versi: Arsip - Protokol Klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan (Nomor Pesanan 764)

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Kode protokol: E-026 "Emboli paru"

Profil: ambulans

Klasifikasi

1. Bentuk akut - onset mendadak dengan nyeri dada, sesak napas, penurunan tekanan darah, tanda-tanda kor pulmonal akut.

2. Bentuk subakut - gagal napas progresif dan ventrikel kanan serta tanda-tanda infark paru, hemoptisis.

3. Bentuk berulang - episode sesak napas berulang, pingsan, tanda-tanda infark paru.

Menurut derajat oklusi arteri pulmonalis:

1. Kecil - kurang dari 30% dari total luas penampang vaskular (sesak napas, takipnea, pusing, ketakutan).

2. Sedang% (nyeri dada, takikardia, tekanan darah rendah, kelemahan berat, tanda infark paru, batuk, hemoptisis).

3. Masif - lebih dari 50% (gagal ventrikel kanan akut, syok obstruktif, pembengkakan vena jugularis).

4. Supermasif - lebih dari 70% (kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, sianosis difus pada bagian atas tubuh, henti peredaran darah, kejang, henti napas).

Sumber paling umum:

Buku referensi medis

Informasi

direktori

Ahli jantung

Diagnosis dan pengobatan penyakit pada sistem kardiovaskular

Emboli paru

Emboli paru (PE) adalah oklusi dari dasar arteri paru-paru oleh trombus, yang awalnya terbentuk di pembuluh darah sirkulasi sistemik, atau di rongga jantung kanan dan bermigrasi ke pembuluh paru-paru dengan aliran darah. , yang mengarah pada perkembangan hipertensi sirkulasi paru dan kor pulmonal.

Emboli paru adalah jenis patologi sistem kardiovaskular ketiga yang paling umum setelah penyakit arteri koroner dan stroke. Dalam kondisi rumah sakit klinis multidisiplin, emboli paru diamati setiap tahun

1000 pasien yang dirawat, termasuk 3-5 pasien dengan hasil yang fatal. Menurut studi klinis dan patoanatomi, frekuensi PE di antara semua orang yang meninggal adalah 7,2% untuk periode 1970-1989. Dalam struktur penyakit yang diperumit oleh perkembangan PE, neoplasma ganas (29,9%), penyakit kardiovaskular (28,8%) dan serebrovaskular (26,6%) menang. Selama 10 tahun terakhir, kematian PE tidak berubah dan tanpa pengobatan adalah 30%, dengan terapi antikoagulan dini - kurang dari 10%.

Faktor risiko dan etiologi

Faktor risiko dan penyebab PE adalah: usia lanjut, insufisiensi kardiovaskular kronis, apapun intervensi bedah, trauma, imobilisasi berkepanjangan, periode postpartum, tromboflebitis, phlebothrombosis, fibrilasi atrium dan adanya penyakit yang mengarah pada pembentukan massa trombotik di rongga jantung kanan, pengobatan diuretik, penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan, persalinan, trauma, trombositopenia yang diinduksi heparin, neoplasma ganas, sepsis, stroke, obesitas, sindrom nefrotik. Pada 30% pasien, perkembangan PE terjadi dengan latar belakang kesejahteraan lengkap. Dalam kebanyakan kasus, trombosis vena dalam (DVT) adalah penyebabnya. PE dapat terjadi sebagai emboli dari bagian terpisah dari sistem vaskular dan sebagai trombosis lokal, tetapi dalam praktik klinis tidak mungkin untuk membedakan antara proses ini. Yang paling berbahaya dalam perkembangan PE adalah apa yang disebut trombus "mengambang", yang memiliki satu titik fiksasi di bagian distal. Sisanya terletak bebas dan tidak terhubung dengan dinding vena di seluruh. Terjadinya floating trombi seringkali disebabkan oleh penyebaran proses dari vena kaliber yang relatif kecil ke vena kaliber yang lebih besar.

PE sering multipel, dalam 2/3 kasus bilateral. Paru-paru kanan lebih sering terkena daripada kiri, dan lobus bawah lebih sering terkena daripada yang atas. 70% pasien dengan PE memiliki deep leg vein thrombosis. 50% kasus trombosis vena dalam segmen iliaka-femoralis diperumit oleh PE, sedangkan pada trombosis vena dalam kaki, risiko PE hanya 1-5%. Trombosis vena dalam pada lengan dan tromboflebitis superfisial adalah penyebab PE yang relatif jarang.

Patogenesis

Patogenesis PE mencakup dua hubungan utama - obstruksi "mekanis" dari tempat tidur pembuluh darah paru dan gangguan humoral. Oklusi tromboemboli yang luas dari tempat tidur arteri paru-paru menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru, yang mencegah ejeksi darah dari ventrikel kanan dan pengisian ventrikel kiri yang tidak mencukupi, hipertensi pulmonal berkembang, gagal ventrikel kanan akut dan takikardia, curah jantung dan penurunan tekanan darah.

Dengan PE masif, kor pulmonal akut berkembang dalam beberapa menit, lebih jarang - jam. Dengan penyumbatan pembuluh paru-paru besar dan sedang - cor pulmonale subakut, yang berkembang selama beberapa hari, dan dengan episode kecil berulang - cor pulmonale kronis yang berlangsung selama berbulan-bulan, bertahun-tahun. Sejalan dengan perkembangan kor pulmonal, hipertensi sirkulasi pulmonal terjadi, yang didasarkan pada penyempitan dasar pembuluh darah paru dengan peningkatan volume menit darah secara simultan.

Tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis dapat menyebabkan peningkatan tajam tekanan arteri pulmonal (PAP). Jika pada saat yang sama ventrikel kanan tidak mengalami hipertrofi, maka cadangan fungsionalnya mungkin tidak cukup untuk memastikan ejeksi normal terhadap peningkatan resistensi ejeksi yang tajam. Dalam kasus tersebut, kor pulmonal akut dan gagal ventrikel kanan terjadi, memerlukan intervensi segera. Dengan hipertrofi awal pankreas, volume sekuncup tidak turun, meskipun PAP meningkat tajam.

Dalam kasus ini, PE menyebabkan hipertensi pulmonal berat tanpa gagal ventrikel kanan. Manifestasi PE tergantung pada curah jantung (yang, pada gilirannya, ditentukan oleh derajat obstruksi arteri pulmonalis dan cadangan fungsional ventrikel kanan) dan faktor yang menyertainya (penyakit paru, disfungsi ventrikel kiri). Sejalan dengan perkembangan kor pulmonal, hipertensi berkembang dalam sirkulasi paru, yang didasarkan pada penyempitan dasar pembuluh darah paru, dengan peningkatan simultan dalam volume menit darah. Timbul:

Refleks vaso-vasal intrapulmoner, yang menyebabkan penyempitan difus dari prekapiler dan anastomosis arteriovenosa bronkopulmoner;

Refleks paru-jantung, yang menyebabkan gangguan irama dan konduksi yang parah, hingga asistol;

Refleks parin atau reflek vaskuler pulmonal, dimanifestasikan dengan penurunan tekanan darah pada sirkulasi sistemik.

Tindakan faktor humoral tidak tergantung pada volume oklusi emboli pembuluh darah paru; oleh karena itu, obstruksi kurang dari 50% dari dasar vaskular dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah karena perkembangan vasokonstriksi paru. Ini disebabkan oleh hipoksemia, pelepasan zat aktif biologis - serotonin, histamin, tromboksan dari agregat trombosit dalam trombus.

Gambaran klinis

Gambaran klinis dapat berkembang dalam bentuk bentuk berikut:

bentuk fulminan atau sinkop, dalam hal ini Gambaran klinis tidak punya waktu untuk berkembang;

bentuk akut (30-40% pasien). Dengan latar belakang kesejahteraan total - nyeri belati di belakang tulang dada, dikombinasikan dengan sesak napas yang parah, sianosis pada bagian atas tubuh, pembengkakan vena serviks. Banyak pasien mengalami nyeri di hipokondrium kanan karena pembengkakan hati. Auskultasi - aksen 2 nada di atas arteri pulmonalis, di tempat yang sama - murmur sistolik dan diastolik, pada proses xiphoid, ritme gallop. Perjalanan akut, paling sering, terjadi pada periode pasca operasi dan pada pasien dengan MI.

Bentuk subakut terjadi dengan latar belakang peningkatan trombosis paru, ditumpangkan pada emboli kecil atau besar awal. Seringkali, pengobatan yang terlambat atau tidak memadai adalah dasarnya. Di klinik, gejala gagal napas progresif dan ventrikel kanan terjadi, seringkali hemoptisis, pleuropneumonia. Lebih sering diamati pada dekompensasi kardiovaskular yang parah, neoplasma ganas, patologi serebrovaskular, pengobatan dengan diuretik;

Bentuk berulang berlangsung dengan kedok sinkop jangka pendek, serangan sesak napas, sindrom demam etiologi yang tidak jelas, pneumonia, pleuritis kering, angina pektoris atipikal. Ini diamati dengan seringnya eksaserbasi tromboflebitis kronis pada ekstremitas bawah.

Ada yang disebut prekursor, atau gejala kecil, dimanifestasikan oleh sesak napas mendadak, takikardia, terjadinya nyeri jangka pendek saat bernapas, sedikit penurunan tekanan darah jangka pendek, yang sering menjadi pertanda tromboemboli masif.

Gejala PE yang paling umum adalah sesak napas (85%), laju pernapasan dari 5-8 napas per menit hingga takipnea napas per menit (92%). Nyeri dada (88%), bervariasi dalam patogenesis, lokalisasi dan tingkat keparahan. Ini mungkin rasa sakit yang konstan di daerah jantung, terlokalisasi di bagian atas tulang dada, yang bersifat iskemik; nyeri di dada terkait dengan kerusakan pada pleura, diperburuk oleh pernapasan, nyeri di hipokondrium kanan terkait dengan pembengkakan hati; nyeri akibat peningkatan tekanan dalam sirkulasi pulmonal. Batuk - tidak produktif (50%), perasaan takut (59%), hemoptisis (biasanya bercak darah dalam dahak - 30%), muncul beberapa jam setelah bencana, tetapi bukan merupakan gejala wajib dari bencana. Takikardia (lebih dari 100 per menit) - 44%, sering disertai dengan ritme kasar dan gangguan konduksi. Demam adalah karakteristik (43% - lebih dari 37,8 ° C), tromboflebitis - 32%, gesekan gesekan pleura - 20%. Sianosis kulit berkembang. Sifat sianosis bervariasi dari sianotik pucat hingga abu-abu besi, yang terjadi dengan trombosis batang utama. Dalam 80% kasus, tes darah klinis rutin tanpa patologi.

Penurunan tekanan darah dimanifestasikan oleh berbagai gejala - dari pingsan hingga kolaps parah, tidak dapat diobati, sambil mempertahankan hipertensi lingkaran kecil, yang ditentukan oleh pembengkakan vena jugularis.

PE ditandai dengan perkembangan keadaan kolaptoid pada awalnya, dan baru kemudian - timbulnya sindrom nyeri. Semakin lama penurunan tekanan darah dan semakin besar pembengkakan vena jugularis, semakin masif tromboemboli.

Ada tiga sindrom utama:

Infark paru - nyeri pleura, sesak napas, terkadang - hemoptisis. Hal ini diamati hampir secara eksklusif pada gagal ventrikel kiri (karena aliran darah kolateral yang rendah melalui arteri bronkial).

Kor pulmonal akut: sesak napas tiba-tiba, sianosis, gagal ventrikel kanan, hipotensi arteri, pada kasus yang parah - pingsan, henti peredaran darah. Terjadi dengan tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis, seringkali dengan latar belakang kerusakan jantung dan paru-paru.

Sesak napas tiba-tiba tanpa alasan yang jelas.

Insufisiensi paru kronis: sesak napas, pembengkakan vena serviks, hepatomegali, asites, pembengkakan kaki. Biasanya berkembang dengan PE multipel atau trombus yang tidak larut dengan pertumbuhan retrograde. Lebih jarang, ini adalah hasil dari trombus tunggal yang tidak larut di arteri pulmonalis.

Tromboemboli arteri mesenterika, atau sindrom perut, ditandai dengan nyeri akut pada hipokondrium kanan, paresis usus, gejala positif palsu dari iritasi peritoneum, muntah, cegukan, sendawa, sering buang air besar, disfagia. Di masa depan, peritonitis berkembang dengan keracunan parah. Terdapat leukositosis dengan pergeseran tusukan dan peningkatan pada BUMN. Semua ini mensimulasikan kolesistitis, pankreatitis dan dapat mengarah ke meja operasi.

Sindrom serebral ditandai dengan agitasi psikomotor, gejala meningeal, gejala lesi fokal kepala dan sumsum tulang belakang, serangan epilepsi, polineuritis. Dengan tromboemboli retina, kehilangan penglihatan secara tiba-tiba dapat terjadi.

Tromboemboli arteri ekstremitas bawah disertai dengan dingin dan pucat ekstremitas bawah, munculnya rasa sakit yang tajam. Denyut nadi pada arteri yang tersumbat tidak ditentukan, gangguan trofik berkembang.

Tromboemboli bifurkasi aorta perut (sindrom Lerish) sangat sulit, disertai dengan perkembangan gangren pada anggota tubuh yang terkena. Denyut nadi pada arteri femoralis tidak ditentukan.

Tromboemboli arteri ginjal mungkin asimtomatik. Ketika arteri besar rusak, nyeri muncul di daerah lumbar dan perut di sisi lesi, seringkali merupakan gejala positif Pasternatsky. Ditandai dengan mikrohematuria, proteinuria, oliguria pendek. Iskemia ginjal dapat menyebabkan hipertensi arteri.

Secara kondisional untuk bentuk PE tertentu, gejala berikut adalah karakteristiknya. Untuk serangan akut penyakit - kolaps, sesak napas, status angina dengan ketakutan akan kematian. Kursus subakut - tanda-tanda pleuropneumonia dan hemoptisis. Serangan berulang dari sesak napas tiba-tiba dan kolaps jangka pendek menjadi ciri perjalanan yang kambuh.

Seringkali ada perbedaan antara ukuran PE dan manifestasi klinis. Trombus kecil dapat menyebabkan infark paru dan nyeri pleura yang parah, dan sebaliknya, satu-satunya keluhan pada tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis mungkin sedikit sesak napas. Kesulitan besar diciptakan oleh fakta bahwa gejalanya tidak spesifik dan dapat terjadi dengan penyakit lain.

Perhatian harus diberikan pada ketidaknyamanan pasien di ekstremitas bawah atau atas, sensasi terbakar, nyeri menarik di sepanjang vena, pembengkakan ekstremitas, nyeri saat dirasakan, edema unilateral pada akhir hari. Tes Lowenberg - terjadinya rasa sakit saat menerapkan dan mengompresi manset pada tekanan 60 hingga 150 mm Hg. Tes Gorman - nyeri pada otot betis dengan fleksi punggung (fleksi) kaki.

Diagnostik

EKG - pembentukan sindrom S / QIII (pendalaman gelombang QIII dan S, peningkatan gelombang RIII, pergeseran zona transisi ke kiri, dengan pemecahan kompleks QRS di sadapan dada kanan, a pergeseran segmen ST ke atas dari isoline pada sadapan III, aVF dan dada kanan, munculnya gelombang T lebar negatif pada sadapan yang sama, gelombang P pulmonal pada sadapan standar. bundelnya. Dinamika EKG yang cepat adalah karakteristik, setelah 48 jam EKG mengambil bentuk aslinya. Perubahan pada EKG hanya diamati pada 25% kasus.

Kemungkinan pelanggaran lain: kemungkinan ekstrasistol atrium dan ventrikel, fibrilasi atrium dan flutter.

Rontgen dada: posisi tinggi dari kubah diafragma kanan atau kiri, efusi pleura, atelektasis, kongesti radiks paru, atau infiltrat parapleural, gangguan pembuluh darah secara tiba-tiba.

Metode referensi untuk mendiagnosis PE adalah angiopulmonografi.

Untuk mengoptimalkan cara diagnosis dan pengobatan, European Society of Cardiology merekomendasikan untuk membedakan dua kelompok pasien: kelompok "berisiko tinggi" dan kelompok "berisiko rendah". Milik satu atau kelompok lain ditentukan oleh perkembangan syok atau penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg. Pasien yang mengalami gejala yang dijelaskan diklasifikasikan sebagai "berisiko tinggi"; kematian pada kelompok ini mencapai 15%.

Prinsip pengobatan: jika PE dicurigai pada pasien, maka pilihan taktik pengobatan tergantung pada penilaian kemungkinan berkembangnya PE dan penilaian kelompok risiko. Tabel khusus digunakan - Jenewa atau Wales (Tabel 1, Tabel 2).

Perlakuan

Pengobatan pada kelompok "berisiko tinggi": heparin -0 IU IV secara bolus, kemudian - infus kontinu IU / kg / menit. Dosis yang lebih tinggi sering diperlukan untuk mencapai efek. Itu dilakukan di bawah kendali APTT, ditentukan setiap 4 jam hingga peningkatan 1,5-2 kali di atas level awal terdeteksi. Setelah itu, tentukan APTT 1 kali per hari. Jika APTT meningkat 2-3 kali, laju infus berkurang 25%.

Koreksi hipotensi untuk mencegah perkembangan gagal ventrikel kanan, pengenalan obat vasopresor - dobutamin dan dopamin.

Dengan perkembangan hipoksemia - menghirup oksigen.

Trombolisis diperlukan.

Warfarin (antikoagulan tidak langsung) dimulai pada hari pertama, dalam kombinasi dengan heparin selama minimal 5 hari, dengan dosis 10 mg/hari. Bahkan jika faktor risiko trombosis dihilangkan, antikoagulan dilanjutkan untuk

3-6 bulan, jika faktor risiko tetap ada, atau PE berkembang setelah penghentian obat, maka antikoagulan diresepkan seumur hidup.

Trombolisis: streptokinase di / vME selama 30 menit, kemudian -IU / jam di siang hari. Urokinase - 4400 IU / kg selama 10 menit, kemudian - 4400 IU / kg / jam selama berjam-jam. Alteplase - infus IV 100 mg selama 2 jam. Trombolitik diberikan ke dalam vena perifer, efektivitasnya sama seperti ketika diberikan ke dalam arteri pulmonalis.

Embolektomi bedah diindikasikan dengan adanya kontraindikasi absolut terhadap trombolisis. Embolektomi paru kateter atau fragmentasi trombus paru proksimal dapat digunakan sebagai pengobatan alternatif jika ada kontraindikasi absolut terhadap trombolisis.

Tidak seperti MI, pada PE, heparin tidak diberikan bersamaan dengan trombolitik. Jika APTT pada saat penghentian infus trombolitik melebihi nilai awal kurang dari 2 kali, infus heparin intravena dimulai, diikuti dengan peralihan ke warfarin.

Jika pasien diklasifikasikan sebagai "risiko rendah atau sedang", trombolisis dapat dihilangkan pada pasien BP normal, tetapi terapi antikoagulan harus segera dimulai, bahkan jika diagnosis belum dikonfirmasi. Alih-alih heparin yang tidak terfraksi, heparin dengan berat molekul rendah atau fondaparinux dapat digunakan setidaknya selama 5 hari. Pada saat yang sama, antikoagulan tidak langsung (warfarin) diresepkan, diikuti dengan transisi ke monoterapi, nilai target INR adalah 2,0-3,0. Warfarin dilanjutkan setidaknya selama tiga bulan. Pada pasien dengan risiko tinggi perdarahan, nilai target perpanjangan APTT harus berada dalam rentang perpanjangan.

Pernapasan yang cepat dan tiba-tiba, pusing, kulit pucat, ketidaknyamanan di dada dapat berbicara tidak hanya tentang angina pektoris, hipertensi, osteochondrosis, tetapi juga penyumbatan arteri pulmonalis oleh trombus yang bergerak di dalamnya. Kondisi ketidakmungkinan aliran darah di pembuluh ini disebut pulmonary embolism (PE) kode ICD 10.

Penyebab

Penyebab emboli paru dapat berupa gelembung udara, tertelannya benda dari luar, atau cairan ketuban selama persalinan sulit. Tetapi risiko penyumbatan pembuluh darah dengan trombus jauh lebih tinggi daripada semua metode di atas. Selain itu, seseorang mungkin bahkan tidak menyadari bahwa emboli trombus berkembang di beberapa area tubuh. Lagi pula, gumpalan yang terlepas dan berhenti di suatu tempat dapat memiliki ukuran yang berbeda atau dalam jumlah yang berbeda. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada ini. Dengan penyumbatan arteri pulmonalis yang sangat padat dan tajam, pasien bisa tiba-tiba mati.

Bekuan darah yang pecah di pembuluh darah

Sebagai aturan, di Orang yang sehat Penyakit PE tidak dapat berkembang. Pelanggaran pada sistem kardiovaskular dan pembekuan darah dapat menyebabkan penebalan parah, akibatnya, trombosis. Kemungkinan terbesar terjadinya dicatat di pembuluh ekstremitas, sisi kanan jantung, panggul dan perut.

Penyebab utama pembentukan gumpalan darah di vena dan pembuluh darah dibedakan:

anomali dalam struktur jantung, yang ada sejak lahir atau didapat, ditandai dengan perubahan katup dan bilik jantung.
masalah sistem genitourinari;
tumor jinak dan ganas di berbagai organ;
radang dinding vena dengan pembentukan bekuan darah di dalamnya dan penyumbatan pembuluh darah, yang menghambat aliran darah di kaki.

Tapi tetap saja, ada pengecualian. Seseorang yang tidak menderita penyakit kardiovaskular dapat merasakan PE (mcb 10). Hal ini dapat menyebabkan gaya hidup yang tidak banyak bergerak. Jadi, misalnya, dengan perjalanan udara yang sering dan jangka panjang, tetap di kursi pesawat, gangguan sirkulasi darah berkembang dalam bentuk stagnasi. Sehingga terbentuklah trombus.

Pada wanita hamil setelah melahirkan, dengan varises, obesitas, atau jika kelahiran bukan yang pertama, serta dengan kekurangan cairan dalam tubuh, risiko terkena penyakit meningkat.

Sindrom ini dapat mengejutkan seseorang pada usia berapa pun, bahkan bayi yang baru lahir.

Tergantung pada jumlah pembuluh darah yang terkena bekuan darah, emboli paru diklasifikasikan:

Besar-besaran - dengan kerusakan pada lebih dari 50% sistem vaskular;
Submasif - dari sepertiga menjadi setengah;
Kecil - kurang dari sepertiga pembuluh darah dengan patologi.

Kerusakan jaringan paru-paru

Gejala

Gejala utama PE, yang dengannya dapat ditentukan bahwa pasien memiliki emboli paru:

Napas cepat dan sulit;
Percepatan kerja otot jantung;
Manifestasi nyeri di daerah dada;
Saat batuk, darah muncul;
Peningkatan suhu;
Suara serak basah saat bernafas;
Warna bibir biru;
Batuk yang kuat;
Suara gesekan selaput yang menutupi paru-paru dan dinding rongga dada;
Penurunan tekanan darah secara tiba-tiba dan cepat.

Tergantung pada jumlah pembuluh darah yang terkena bekuan darah, tanda-tanda manifestasi penyakit juga berbeda. Jadi, misalnya, dengan tromboemboli masif, tekanan darah turun, yang menyebabkan gagal jantung mendadak, bahkan dengan kehilangan kesadaran, nyeri hebat di dada. Jika Anda tidak memberikan perawatan darurat, ada ancaman kematian. Secara lahiriah, hal ini dapat dilihat dari urat-urat yang sangat menonjol.

Dengan kecil dan submasif, sesak napas, batuk, dan juga nyeri dada berkembang.

Pada orang tua, sering disertai kejang, kelumpuhan. Selain itu, kombinasi gejala dapat digabungkan.

Diagnostik

Emboli paru sangat sulit untuk didiagnosis. Karena, manifestasinya juga merupakan karakteristik penyakit lain, misalnya, infark miokard atau pneumonia.

Oleh karena itu, untuk memahami arah pengobatan, metode yang paling efektif digunakan, seperti: CT, skintigrafi perfusi, angiografi selektif.

Computed tomography dapat secara akurat menentukan tromboemboli. Metode kedua (scintigrafi perfusi) cukup murah, tetapi 90% berkontribusi pada perhitungan penyakit ini. Dan terakhir, angiografi. Berkat metode ini, diagnosis ditentukan, tempat trombosis, pergerakan darah dipantau.

Cara lain yang kurang efektif untuk mendiagnosis emboli paru meliputi:

Elektrokardiografi. Bagi kebanyakan pasien, metode diagnostik ini tidak membawa hasil yang tepat. Gejala yang menunjukkan adanya PE mungkin tidak ada. Di sini, perhatian diberikan pada tanda-tanda kelebihan atrium, ventrikel, yaitu, dapat berupa peningkatan atau perubahan bentuknya, di samping itu, kemiringan sumbu jantung berubah. Tetapi perubahan pada jantung seperti itu dapat terjadi pada penyakit lain.
Rontgen organ dada. Gejala penyakit ini adalah perubahan bentuk sistem paru-paru: peningkatan abnormal otot tidak berpasangan yang memisahkan dada dan dada. rongga perut tubuh, perluasan paru-paru, arteri pulmonalis dan beberapa lainnya.
Ekokardiografi. Di sini mereka melihat perubahan pada ventrikel kanan jantung, ekspansi atau perpindahan septum lebih dekat ke kiri. Apa yang bisa dikatakan tentang menemukan bekuan darah di jantung.
CT spiral. Pantau pergerakan darah di cabang-cabang arteri pulmonalis. Untuk melakukan metode diagnostik ini, pasien perlu memasukkan persiapan khusus, yang akan terlihat oleh sensor. Di komputer, dengan bantuan yang terakhir, sebuah gambar dibuat di mana Anda dapat melihat keterlambatan pergerakan darah dan penyebabnya.
Pemeriksaan ultrasonografi vena dalam pada ekstremitas bawah. Tentukan adanya trombus di arteri perifer dengan dua cara. Kompresi dan studi Doppler. Dalam kasus pertama, pertama-tama gambar pembuluh darah besar pasien diperoleh, kemudian kulitnya tembus cahaya dengan ultrasound. Dimana lumen tidak terjadi, ada daerah trombosis. Dalam kasus kedua, kecepatan aliran darah ditentukan dengan mengubah frekuensi dan panjang gelombang radiasi yang diterima oleh pemancar. Dengan demikian, menjadi jelas di mana penyumbatan itu terjadi. Metode digabungkan - ultrasonografi.

Tromboemboli arteri pulmonalis pada x-ray

Selain itu, Anda dapat menentukan penyakitnya menggunakan metode laboratorium. Darah diambil sampelnya untuk kandungan d-dimer. Kehadiran elemen ini menunjukkan bahwa belum lama ini, gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah. Tetapi peningkatan kandungan elemen juga dapat berbicara tentang penyakit lain.

Seperti disebutkan di atas, untuk menilai secara akurat kondisi pasien, perlu untuk mengetahui tingkat patogenisitas pembuluh darah, ini membantu untuk memperoleh indeks keparahan kontras sinar-X dan tingkat kekurangan darah - defisit perfusi (produk dari area cacat dengan tingkat pengurangan fiksasi sediaan radiofarmasi dari area yang diteliti).

Indeks keparahan dihitung dalam poin:

Perlakuan

Kondisi pasien bisa sangat cepat memudar, sehingga Anda perlu bergegas dengan pengobatan PE. Segera setelah spesialis memahami bahwa ia berurusan dengan pembentukan bekuan darah di arteri pulmonalis, obat yang mencegah pembekuan darah disuntikkan. Kemudian perawatan dilakukan dengan salah satu dari dua cara: operatif dan konservatif.

Dalam kasus pertama, trombus dihilangkan pembedahan melalui bilik jantung dan pembuluh darah. Yang kedua, bekuan darah dicairkan dengan bantuan persiapan khusus. Karena ini, trombus hilang, dan darah dengan bebas bergerak lebih jauh di sepanjang pembuluh darah.

Ada dua kelompok obat tersebut dari pembekuan darah:

Fibrinolitik - bertindak langsung pada trombus itu sendiri, mengencerkannya.
Antikoagulan - jangan biarkan darah mengental, akibatnya risiko insiden berkurang.

Semua obat yang memperbaiki kondisi pasien, meredakan gejala diberikan secara intravena atau menggunakan kateter hidung dan paru.

Tetapi kita tidak boleh lupa bahwa semakin mudah stadium PE, semakin berhasil pengobatannya. Dengan emboli masif, prognosisnya lebih buruk. Jika Anda tidak memberikan pertolongan pertama pada waktu yang tepat - masukkan obat pengencer yang dapat diserap atau jangan dioperasi, pasien akan mati.

Emboli paru (PE)

Emboli paru (PE) adalah oklusi satu atau lebih arteri pulmonalis oleh trombus yang terbentuk di tempat lain, biasanya di vena besar kaki atau panggul.

Faktor risiko adalah kondisi yang mengganggu aliran vena dan menyebabkan kerusakan atau disfungsi endotel, terutama pada pasien dengan keadaan hiperkoagulasi. Gejala emboli paru (PE) termasuk sesak napas, nyeri dada pleuritik, batuk, dan, dalam kasus yang parah, pingsan atau henti jantung dan pernapasan. Perubahan yang dapat dideteksi tidak pasti dan mungkin termasuk takipnea, takikardia, hipotensi, dan peningkatan komponen paru dari bunyi jantung kedua. Diagnosis didasarkan pada data dari pemindaian ventilasi-perfusi, CT dengan angiografi, atau arteriografi paru-paru. Emboli paru (PE) diobati dengan antikoagulan, trombolitik, dan terkadang pembedahan untuk menghilangkan bekuan darah.

Emboli paru (PE) terjadi pada sekitar satu orang dan menyebabkan sub-kematian per tahun, terhitung sekitar 15% dari semua kematian di rumah sakit per tahun. Prevalensi emboli paru (PE) pada anak-anak adalah sekitar 5 kejadian.

kode ICD-10

Penyebab emboli paru

Hampir semua emboli paru terjadi akibat trombosis di kaki atau vena panggul (deep venous thrombosis [DVT]). Trombus dalam sistem apapun bisa diam. Tromboemboli juga dapat terjadi di vena ekstremitas atas atau di sisi kanan jantung. Faktor risiko trombosis vena dalam dan emboli paru (PE) serupa pada anak-anak dan orang dewasa dan termasuk kondisi yang mengganggu aliran vena atau menyebabkan kerusakan atau disfungsi endotel, terutama pada pasien dengan keadaan hiperkoagulasi yang mendasarinya. Istirahat di tempat tidur dan berjalan terbatas, bahkan selama beberapa jam, merupakan faktor pencetus yang khas.

Segera setelah trombosis vena dalam berkembang, trombus dapat pecah dan bergerak melalui sistem vena ke jantung kanan, kemudian berlama-lama di arteri pulmonalis, di mana sebagian atau seluruhnya menutup satu atau lebih pembuluh darah. Konsekuensinya tergantung pada ukuran dan jumlah emboli, reaksi paru-paru, dan kemampuan sistem trombolitik internal seseorang untuk melarutkan bekuan darah.

Emboli kecil mungkin tidak memiliki efek fisiologis akut; banyak yang mulai lisis dengan segera dan larut dalam beberapa jam atau hari. Emboli besar dapat menyebabkan peningkatan refleks pada ventilasi (takipnea); hipoksemia karena ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (V/P) dan shunting; atelektasis karena hipokapnia alveolar dan gangguan surfaktan, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru karena obstruksi mekanik dan vasokonstriksi. Lisis endogen mengurangi sebagian besar emboli, bahkan cukup ukuran besar, tanpa pengobatan, dan respon fisiologis mereda dalam beberapa jam atau hari. Beberapa emboli resisten terhadap lisis dan dapat mengorganisir dan bertahan. Kadang-kadang obstruksi residual kronis menyebabkan hipertensi pulmonal (hipertensi pulmonal tromboemboli kronis), yang dapat berkembang selama bertahun-tahun dan menyebabkan gagal jantung kanan kronis. Ketika emboli besar menyumbat arteri besar, atau ketika banyak emboli kecil menyumbat lebih dari 50% arteri distal sistem, tekanan di ventrikel kanan meningkat, menyebabkan gagal ventrikel kanan akut, gagal dengan syok (emboli paru masif (PE)) atau kematian mendadak pada kasus yang parah. Risiko kematian tergantung pada derajat dan frekuensi peningkatan tekanan jantung kanan dan status kardiopulmoner pasien sebelumnya; tekanan darah tinggi lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Pasien yang sehat dapat bertahan hidup dari emboli paru yang menyumbat lebih dari 50% pembuluh darah paru.

Faktor risiko trombosis vena dalam dan emboli paru (PE)

Usia > 60 tahun
Fibrilasi atrium
Merokok (termasuk perokok pasif)
Modulator reseptor estrogen (raloxifene, tamoxifen)
Cedera anggota badan
Gagal jantung
Keadaan hiperkoagulasi
Sindrom antifosfolipid
Defisiensi antitrombin III
Mutasi Faktor V Leiden (resistensi protein C teraktivasi)
Trombositopenia dan trombosis yang diinduksi heparin
Defek herediter pada fibrinolisis
Hiperhomosisteinemia
Faktor VIII meningkat
Faktor XI meningkat
Peningkatan faktor von Willebrand
Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
Defisiensi protein C
Defisiensi protein S
Defek gen pada protrombin G-A
penghambat jalur faktor jaringan
Imobilisasi
Pemasangan kateter vena
Neoplasma ganas
Penyakit mieloproliferatif (viskositas tinggi)
sindrom nefrotik
Kegemukan
Kontrasepsi oral/terapi penggantian estrogen
Kehamilan dan pascapersalinan
Tromboemboli vena sebelumnya
anemia sel sabit
Operasi dalam 3 bulan sebelumnya

Infark paru terjadi pada kurang dari 10% pasien dengan diagnosis emboli paru (PE). Persentase rendah ini dikaitkan dengan suplai darah ganda ke paru-paru (yaitu bronkial dan paru). Serangan jantung biasanya ditandai dengan infiltrat yang dapat dideteksi secara radiografi, nyeri dada, demam, dan terkadang hemoptisis.

Emboli paru non-trombotik (PE)

Emboli paru (PE), yang berkembang dari berbagai sumber non-trombotik, menyebabkan sindrom klinis yang berbeda dari emboli paru trombotik (PE).

Emboli udara terjadi ketika sejumlah besar udara disuntikkan ke dalam vena sistemik atau ke jantung kanan, yang kemudian bergerak ke sistem arteri pulmonalis. Penyebabnya termasuk pembedahan, tumpul atau barotrauma (misalnya, ventilasi mekanis), penggunaan kateter vena yang rusak atau tidak tertutup, dan dekompresi cepat setelah menyelam. Pembentukan gelembung mikro pada sirkulasi paru dapat menyebabkan kerusakan endotel, hipoksemia, dan infiltrasi difus. Pada emboli udara volume besar, obstruksi saluran keluar paru dapat terjadi, yang dapat menyebabkan kematian yang cepat.

Emboli lemak disebabkan oleh masuknya lemak atau partikel sumsum tulang ke dalam sirkulasi vena sistemik dan kemudian ke arteri pulmonalis. Penyebab termasuk patah tulang panjang, prosedur ortopedi, oklusi kapiler atau nekrosis sumsum tulang pada pasien krisis sel sabit dan, jarang, modifikasi toksik lipid serum asli atau parenteral. Emboli lemak menyebabkan sindrom paru yang mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut, dengan hipoksemia berat dengan onset cepat, sering disertai dengan perubahan neurologis dan ruam petekie.

Emboli cairan ketuban adalah sindrom langka yang disebabkan oleh masuknya cairan ketuban ke dalam sistem vena ibu dan kemudian ke dalam sistem arteri paru selama atau setelah melahirkan. Sindrom ini kadang-kadang dapat terjadi selama manipulasi prenatal pada rahim. Pasien mungkin mengalami syok jantung dan gangguan pernapasan karena anafilaksis, vasokonstriksi yang menyebabkan hipertensi pulmonal berat akut, dan kerusakan langsung pada kapiler paru.

Emboli septik terjadi ketika bahan yang terinfeksi memasuki paru-paru. Penyebabnya termasuk penggunaan obat-obatan, endokarditis infektif katup kanan, dan tromboflebitis septik. Emboli septik menyebabkan gejala dan manifestasi pneumonia atau sepsis dan awalnya didiagnosis dengan rontgen dada yang menunjukkan infiltrat fokal yang dapat membesar di perifer dan abses.

Emboli benda asing disebabkan oleh partikel yang memasuki sistem arteri pulmonal, biasanya karena pemberian intravena zat anorganik seperti bedak oleh pecandu heroin atau merkuri oleh pasien sakit jiwa.

Emboli tumor adalah komplikasi yang jarang dari neoplasma ganas (biasanya adenokarsinoma), di mana sel-sel tumor dari tumor memasuki sistem vena dan arteri pulmonal, di mana mereka berlama-lama, berkembang biak dan menghambat aliran darah. Pasien biasanya memiliki gejala sesak napas dan nyeri dada pleuritik, serta tanda-tanda cor pulmonale, yang berkembang selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Diagnosis, yang dicurigai dengan adanya infiltrasi paru nodular atau difus kecil, dapat dikonfirmasi dengan biopsi atau kadang-kadang sitologi cairan aspirasi dan pemeriksaan histologi darah kapiler paru.

Emboli gas sistemik adalah sindrom langka yang terjadi dengan barotrauma selama ventilasi mekanis dengan tekanan tinggi di paru-paru. saluran pernafasan, yang mengarah ke terobosan udara dari parenkim paru ke dalam vena pulmonalis dan kemudian ke pembuluh arteri sistemik. Emboli gas menyebabkan lesi SSP (termasuk stroke), kerusakan jantung, dan livedo reticularis pada lengan atas atau dinding dada anterior. Diagnosis didasarkan pada pengecualian proses vaskular lainnya dengan adanya barotrauma yang sudah mapan.

Gejala emboli paru

Sebagian besar emboli paru berukuran kecil, tidak signifikan secara fisiologis, dan tanpa gejala. Bahkan jika ada, gejala emboli paru (PE) tidak spesifik dan bervariasi dalam frekuensi dan intensitas tergantung pada tingkat oklusi pembuluh darah paru dan fungsi kardiopulmoner yang sudah ada sebelumnya.

Emboli besar menyebabkan dispnea akut dan nyeri dada pleuritik dan, lebih jarang, batuk dan/atau hemoptisis. Emboli paru masif (PE) menyebabkan hipotensi, takikardia, sinkop, atau henti jantung.

Gejala emboli paru (PE) yang paling umum adalah takikardia dan takipnea. Lebih jarang, pasien mengalami hipotensi, suara jantung kedua yang keras (S2) karena peningkatan komponen paru (P), dan/atau berderak dan mengi. Dengan adanya gagal ventrikel kanan, pembengkakan vena jugularis interna dan penonjolan ventrikel kanan dapat terlihat jelas, irama gallop ventrikel kanan dapat terdengar (bunyi jantung ketiga dan keempat). Trombi dalam sistem apapun bisa diam. Tromboemboli juga dapat terjadi di vena ekstremitas atas atau di sisi kanan jantung. Faktor risiko trombosis vena dalam dan emboli paru (PE) serupa pada anak-anak dan orang dewasa dan termasuk kondisi yang mengganggu aliran vena atau menyebabkan kerusakan atau disfungsi endotel, terutama pada pasien dengan keadaan hiperkoagulasi yang mendasarinya. Istirahat di tempat tidur dan berjalan terbatas, bahkan selama beberapa jam, merupakan faktor pencetus yang khas.

Emboli kecil mungkin tidak memiliki efek fisiologis akut; banyak yang mulai lisis dengan segera dan larut dalam beberapa jam atau hari. Emboli besar dapat menyebabkan peningkatan refleks pada ventilasi (takipnea); hipoksemia karena ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (V/P) dan shunting; atelektasis karena hipokapnia alveolar dan gangguan surfaktan, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru karena obstruksi mekanik dan vasokonstriksi. Lisis endogen mengurangi sebagian besar emboli, bahkan yang besar, tanpa pengobatan, dan respons fisiologis mereda dalam beberapa jam atau hari. Beberapa emboli resisten terhadap lisis dan dapat mengorganisir dan bertahan. Kadang-kadang obstruksi residual kronis menyebabkan hipertensi pulmonal (hipertensi pulmonal tromboemboli kronis), yang dapat berkembang selama bertahun-tahun dan menyebabkan gagal jantung kanan kronis. Ketika emboli besar menyumbat arteri besar, atau ketika banyak emboli kecil menyumbat lebih dari 50% arteri distal sistem, tekanan di ventrikel kanan meningkat, menyebabkan gagal ventrikel kanan akut, gagal dengan syok (emboli paru masif (PE)) atau kematian mendadak pada kasus yang parah. Risiko kematian tergantung pada derajat dan frekuensi peningkatan tekanan jantung kanan dan status kardiopulmoner pasien sebelumnya; tekanan darah tinggi lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Pasien yang sehat dapat bertahan hidup dari emboli paru yang menyumbat lebih dari 50% pembuluh darah paru.

Faktor risiko trombosis vena dalam dan emboli paru (PE)

Usia > 60 tahun
Fibrilasi atrium
Merokok (termasuk perokok pasif)
Modulator reseptor estrogen (raloxifene, tamoxifen)
Cedera anggota badan
Gagal jantung
Keadaan hiperkoagulasi
Sindrom antifosfolipid
Defisiensi antitrombin III
Mutasi Faktor V Leiden (resistensi protein C teraktivasi)
Trombositopenia dan trombosis yang diinduksi heparin
Defek herediter pada fibrinolisis
Hiperhomosisteinemia
Faktor VIII meningkat
Faktor XI meningkat
Peningkatan faktor von Willebrand
Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
Defisiensi protein C
Defisiensi protein S
Defek gen pada protrombin G-A
penghambat jalur faktor jaringan
Imobilisasi
Pemasangan kateter vena
Neoplasma ganas
Penyakit mieloproliferatif (viskositas tinggi)
sindrom nefrotik
Kegemukan
Kontrasepsi oral/terapi penggantian estrogen
Kehamilan dan pascapersalinan
Tromboemboli vena sebelumnya
anemia sel sabit
Operasi dalam 3 bulan sebelumnya

Emboli paru non-trombotik (PE)

Emboli paru (PE), yang berkembang dari berbagai sumber non-trombotik, menyebabkan sindrom klinis yang berbeda dari emboli paru trombotik (PE).

Emboli benda asing disebabkan oleh masuknya partikel ke dalam sistem arteri pulmonal, biasanya karena pemberian intravena zat anorganik seperti talk oleh pecandu heroin atau merkuri oleh pasien dengan gangguan kejiwaan.

Emboli tumor adalah komplikasi yang jarang dari neoplasma ganas (biasanya adenokarsinoma), di mana sel-sel tumor dari tumor memasuki sistem vena dan arteri pulmonal, di mana mereka berlama-lama, berkembang biak dan menghambat aliran darah. Pasien biasanya memiliki gejala sesak napas dan nyeri dada pleuritik, serta tanda-tanda cor pulmonale, yang berkembang selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Diagnosis, yang dicurigai dengan adanya nodul kecil atau infiltrasi paru difus, dapat dikonfirmasi dengan biopsi atau kadang-kadang dengan pemeriksaan sitologi cairan aspirasi dan pemeriksaan histologis darah kapiler paru.

Emboli gas sistemik adalah sindrom langka yang terjadi dengan barotrauma selama ventilasi mekanis dengan tekanan jalan napas tinggi, yang menyebabkan terobosan udara dari parenkim paru ke dalam vena paru dan kemudian ke pembuluh arteri sistemik. Emboli gas menyebabkan lesi SSP (termasuk stroke), kerusakan jantung, dan livedo reticularis pada lengan atas atau dinding dada anterior. Diagnosis didasarkan pada pengecualian proses vaskular lainnya dengan adanya barotrauma yang sudah mapan.

Gejala emboli paru

Emboli besar menyebabkan dispnea akut dan nyeri dada pleuritik dan, lebih jarang, batuk dan/atau hemoptisis. Emboli paru masif (PE) menyebabkan hipotensi, takikardia, sinkop, atau henti jantung.