533) Назовите наиболее частые причины рестриктивных нарушений дыхания. Как распознать эти нарушения?

Интраторакальные нарушения, возникающие в самих легких (например, некоторые опухоли, заболевания легочного интерстиция, включая отек легких, фиброз, пневмоко- ниоз), плевре (например, опухоль, выпот) и грудной стенке (например, кифосколиоз, нервно-мышечные заболевания), являются ведущими причинами ограничительных нарушений дыхания.

Кроме того, к рестриктивным явлениям могут привести и другие экстраторакальные состояния: ожирение, асцит и беременность. Установить наличие ограничительных дыхательных нарушений клиницистам позволяет исследование функции легких. Дополнительная информация, полученная благодаря анамнезу и ряду инструментальных методов исследований, дает возможность определить конкретную причину рестрикции.

534) Что такое синдром Хаммана - Рича?

Синдром Хаммана-Рича - тяжелое заболевание, ведущее к гипоксемической дыхательной недостаточности, характеризующейся развитием легочного фиброза неизвестной этиологии (идиопатический легочный фиброз - ИЛФ). Этот патологический процесс вызывает рестриктивные изменения в легких, уменьшение их растяжимости и снижение альвеолярно-капиллярной диффузии, измеренной с помощью окиси углерода (диффузионная способность легких). Предполагается, что у больных с этим синдромом на самом деле имеется OPДС в сочетании с ИЛФ, и выяснить тяжесть состояния в таких случаях можно, суммируя их воздействие.

535) Женщина 59 лет обратилась с жалобами на постоянный непродуктивный кашель и прогрессирующую одышку в течение 18 - 24 мес. Не курит, не имеет дела с летучими препаратами и ядовитыми веществами. Рентгеновский снимок грудной клетки показывает диффузные изменения легочного интерс-тщия, наиболее выраженные в нижних отделах. Каков предполагаемый диагноз? Каково значение исследований функции внешнего дыхания при диффузном поражении легких?

Полученная информация дает основания предположить наличие интерстициального фиброза легких. Обычные исследования функции легких (например, спирометрия, кривые поток - объем) для диагностики ранней стадии интерстициального легочного фиброза не обладают ни чувствительностью, ни специфичностью. Кроме того, снижение общей емкости легких, так же как спирометрических параметров и кривых поток - объем, не коррелирует с морфологическими изменениями легких, прогнозом или летальностью больных с этим заболеванием. Однако сокращение жизненной емкости легких до уровня менее 50% от должной величины сопровождается легочной гипертонией и снижением выживаемости. Как указано выше, у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких обычно развиваются рестриктивные нарушения, которые характеризуются уменьшением общей емкости легких, ФОЕ, жизненной емкости и остаточного объема легких. Величины FEVi и форсированной жизненной емкости (FVC) уменьшены из-за сниженных объемов легких, но отношение FEVi/FVC нормально или увеличено. Все же у некоторых больных с интерстициальными заболеваниями легких также обнаруживаются обструктивные процессы.

536) Каких нарушений газов крови можно ожидать у этой больной? Объясните роль исследования с физической нагрузкой и оценки диффузионной способности легких в диагностике и динамическом наблюдении за больными с интерстициальными заболеваниями легких.

У больных с интерстициальным фиброзом обычно на-блюдаются гипоксемия в покое, вызванная нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, и дыхательный алкалоз. У больных с этими состояниями для выявления нарушений в кислородном балансе организма исследование с физической нагрузкой более чувствительно, чем оценка в состоянии покоя. Кроме того, увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (РА - аСЬ) при выполнении физического упражнения является чувствительным показателем клинического развития болезни и реакции на лечение. Для клинической оценки измерение диффузионной способности легких имеет ограниченное значение и не коррелирует с гистологическими изменениями в легких. Однако нормальная диффузионная способность легких может наблюдаться у больных с ранними стадиями заболевания и относительно нормальным газообменом, в то же время выраженное снижение диффузионной способности коррелирует с наличием легочной гипертонии и снижением выживаемости.

537) Какие изменения соединительной ткани (коллагенозы) могут приводить к развитию хронических интерстициальных заболеваний легких (диффузному фиброзу легких)?

К развитию хронических интерстициальных заболеваний могут привести следующие патологические процессы в соединительной ткани (коллагенозы): ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, системный склероз, полимиозит, дерматомиозит и синдром Шегрена. Чаще всего хронический интерстициальный фиброз легких обусловлен ревматоидным полиартритом и встречается также у людей с другими проявлениями коллагеноза, включая поражение суставов и узелковый периартериит. Сочетание ревматоидного полиартрита и пневмокониоза у больного с диффузным интерстициальным фиброзом легких известно под названием синдром Каплана.

538) Какие процессы могут привести к нарушениям деятельности дыхательных мышц, связанным с расстройством функции нервно-мышечного аппарата?

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата может происходить в результате: 1) депрессии дыхательного центра (например, под воздействием седативных средств, структурного повреждения вследствие сосудистых заболеваний или травмы, лишения сна, голодания, гипотиреоза, метаболического алкалоза); 2) дисфункции диафрагмального нерва (например, двустороннего диафрагмального паралича идиопатического происхождения или развившегося после травмы или диффузной нейропатии и миопатии); 3) нервно-мышечных расстройств (например, повреждения спинного мозга, миастении, амиотрофического бокового склероза, полиомиелита, синдрома Гийена - Барре и мышечных дистрофий); 4) деформации грудной клетки (например, сколиоза, анкилозирующего спондилита и фиброторакса); 5) гиперинфляции (одна из наиболее частых и важных причин дисфункции дыхательных мышц, которая наблюдается при ХОБЛ и астме); 6) усталости дыхательных мышц; 7) нарушений, вызванных лекарственными средствами (например, панкурониумом, сукцинилхолином, аминогликозидами); 8) недостаточности питания; 9) сниженной доставки кислорода к периферическим тканям (анемия, циркуляторная недостаточность, гипоксемия, сепсис).

539) Разъясните причины и значение поражения клеток передних рогов спинного мозга (мотонейронов спинного мозга) в развитии дыхательной недостаточности. Какие нарушения наблюдаются при исследованиях функции легких и газов артериальной крови.

В первой половине 20-го столетия полиомиелит был главным нервно-мышечным заболеванием, воздействую щим на дыхание, и некоторых больных полиомиелитом В0| еще лечат по поводу дыхательной недостаточности. В настоящее время боковой амиотрофический склероз - наиболее распространенное заболевание в этой группе болезней, и дыхательная недостаточность - самая частая причина смерти. В этих случаях отмечается рестриктивный характер нарушений дыхания, снижение силы дыхательных мыши, и частое поверхностное дыхание. Реакция вентиляции на гиперкапнию умеренно снижена и коррелирует с силой дыхи тельных мышц и величиной жизненной емкости. До терминальной стадии болезни гиперкапния возникает редко.

540) Какова наиболее частая периферическая нейропатия, ведутгцая к острой дыхательной недостаточности?

Наиболее частая периферическая нейропатия, ведущая к острой дыхательной недостаточности, - синдром Г иена - Барре. Он служит причиной поступления в отделения интенсивной терапии более половины больных нервно-мышечными заболеваниями. Раннее обнаружение дыхательной недостаточности имеет большое значение, так как примерно от 20 до 45% страдающих ею пациентов требуется искусственная вентиляция легких.

541) Каковы причины и последствия одностороннего паралича диафрагмы? Как ставится этот диагноз?

Односторонний паралич диафрагмы может быть следствием злокачественной опухоли, травмы, пневмонии или опоясывающего лишая; его происхождение может быть также идиопатическим. Это расстройство обычно имеет вид высокого положения одного из куполов диафрагмы и должно быть дифференцированно от плеврального выпота. Функции легких в положении сидя несколько нарушены: жизненная емкость и OEJI уменьшены соответственно на 26 и 13%, в то время как ФОЕ остается нормальным. Для диагностики чаще всего используется рентгеноскопия. Обычно диафрагма опускается во время глубокого вдоха, тогда как вся парализованная половина диафрагмы может парадоксальным образом сместиться вверх по крайней мере на 2 см, если брюшные мышцы расслаблены. К сожалению, парадоксальное движение также может наблюдаться у 6% здоровых субъектов. Для диагностики одностороннего диафрагмального паралича наиболее специфическим тестом является возможность выявить нарушение проводимости диафрагмального нерва.

542) Каковы причины и последствия двустороннего паралича диафрагмы? Как ставится этот диагноз? Какие нарушения наблюдаются в этом состоянии при исследованиях функции легких?

Двусторонний паралич диафрагмы может быть вызван диффузными нейропатиями и миопатиями или травмой, а также может быть идиопатическим. У больных выявляются выраженные рестриктивные нарушения дыхания; в положении стоя жизненная емкость легких составляет около 50% расчетной величины, растяжимость легких снижена. Когда пациент ложится, развивается брюшной парадокс и жизненная емкость падает на 50%. Такой эффект создается гравитационными силами, перемещающими парализованную диафрагму к голове, вызывая дальнейшее сокращение FRC. В одном исследовании показано, что у 63% больных в положении лежа на спине развивается гиперкапния (РаСС>2 более 50 мм рт.ст.) и у 86% выявлено ухудшение газообмена во время сна. Считается, что исключение действия межреберных и добавочных мышц в фазе сна с быстрыми движениями глазных яблок ведет к глубокой гиповентиляции, учитывая, что дыхание больных с парализованной диафрагмой полностью зависит от этих мышц. Диагностика на основе рентгеноскопии может легко ввести в заблуждение, так как парадоксальное движение диафрагмы порой отсутствует. Это происходит потому, что некоторые больные с парализованной диафрагмой во время выдоха сжимают свои брюшные мышцы, смещая брюшную полость внутрь, а диафрагму - к грудной клетке. В начале вдоха расслабление брюшных мышц вызывает обратное движение стенок брюшной полости и опускание диафрагмы. Измерение трансдиафрагмального давления (Pdi, оцениваемого баллончиками, введенными в полости желудка и пищевода) - более надежный диагностический подход. У здоровых субъектов во время максимального вдоха изменение давления составляет по крайней мере 25 см вод.ст., в то время как у больных с полным параличом эта величина равна нулю, а у пациентов с выраженной слабостью диафрагмы не достигает 6 см вод.ст.

543) Какой метод, помимо измерения максимальных давлений во время вдоха и выдоха в дыхательных путях, позволяет надежно оценить функцию дыхательных мышц? Как можно поставить диагноз паралича диафрагмы?

Определение трансдиафрагмального давления катетерами в пищеводе и желудке, снабженными раздуваемыми баллончиками на конце, обеспечивает надежную оценку силы дыхательных мышц. Измерения выполняют во время максимального усилия вдохнуть из замкнутого пространства. Трансдиафрагмальное давление рассчитывают вычитанием величины пищеводного давления из величины желудочного. Эта методика позволяет определить силу диафрагмальной мышцы и полезна в диагностике паралича диафрагмы. В данном состоянии отрицательное пищеводное давление, произведенное другими дыхательными мышцами во время максимального инспираторного усилия, тянет вялую диафрагму в направлении к голове, вызывая тем самым уменьшение давления в желудке вместо его увеличения. Главный недостаток методики - ее инвазивный характер, поскольку она требует введения катетеров с баллончиками и в пищевод, и в желудок.

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

/ 13
ХудшийЛучший

Состояние организма, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы. Таким образом, в понятии «дыхательная недостаточность» дыхание рассматривается лишь как внешнее дыхание, т. е. как процесс газообмена между атмосферой и кровью легочных капилляров, в результате которого происходит артериализация смешанной венозной крови. В то же время нормальная по газовому составу артериальная кровь еще не свидетельствует об отсутствии дыхательной недостаточности, так как за счет напряжения компенсаторных механизмов системы дыхания газы крбви долгое время остаются в пределах нормы и декомпенсация наступает лишь при II-III степени дыхательной недостаточности. Термин «легочная недостаточность» иногда употребляют как синоним «дыхательной недостаточности», однако легкое как орган не исчерпывает всех процессов, обеспечивающих внешнее дыхание, и в этом смысле употребление понятия «дыхательная недостаточность», или «недостаточность внешнего дыхания», является более правильным, так как оно охватывает и некоторые внелегочные механизмы недостаточности, например связанные с поражением дыхательной мускулатуры. Дыхательная недостаточность часто сочетается с сердечной недостаточностью. Такое сочетание отражают термины «легочно-сердечная» и «сердечно-легочная недостаточность». Иногда выделяют «рестриктивную» и «обструктивную» формы дыхательной недостаточности. Следует иметь в виду, что рестрикция и обструкция есть типы нарушения вентиляционной способности легких и характеризует лишь состояние аппарата вентиляции. Поэтому правильнее при анализе причин хронической дыхательной недостаточности выделять (по Н, Н. Канаеву) 5 групп факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:

1 Поражение бронхов и респираторных структур легких:

а) поражение бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия);

б) поражение респираторных структур (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);

в) уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легкого, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции).

2. Поражение костномышечного каркаса грудной клетки и плевры (ограничение подвижности ребер, ограничение подвижности диафрагмы, плевральные сращения).

3. Поражение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративнодистрофические изменения дыхательных мышц).

4. Нарушение кровообращения в малом круге (редукция сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге).

5. Нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, нарушение местных регуляторных отношений).

Основным клиническим критерием дыхательной недостаточности является одышка. В зависимости от ее выраженности при различном физическом напряжении принято различать 3 степени дыхательной недостаточности. При I степени одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз обычно не выявляется, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует. При II степени одышка возникает при выполнении большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз выражен нерезко, утомляемость выраженная, при нагрузке включается вспомогательная мускулатура дыхания. При III степени одышка отмечается уже в покое, цианоз и утомляемость резко выражены, постоянно в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

Функционально-диагностическое исследование, даже если оно включает лишь общую спирографию и исследование газов крови, может оказать клиницисту существенную помощь в уточнении степени дыхательной недостаточности. При отсутствии нарушений вентиляционной способности легких наличие у больного дыхательной недостаточности маловероятно. Умеренные (а иногда и значительные) обструктивные нарушения чаще всего бывают связаны с дыхательной недостаточностью I степени. Значительная обструкция позволяет предполагать I или II степень, а резкая обструкция - II или III степень дыхательной недостаточности. Рестриктивные нарушения сравнительно мало сказываются на газотранспортной функции системы внешнего дыхания. Значительная и даже резкая рестрикция чаще всего сопровождается лишь дыхательной недостаточностью II степени. Гипоксемия в покое чаще всего свидетельствует о недостаточности дыхания или кровообращения. Умеренная гипоксемия может говорить о I степени дыхательной недостаточности, резкая гипоксемия - свидетельство более тяжелых ее степеней. Стойкая гиперкапния почти всегда сопровождает II-III степень дыхательной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) характеризуется быстрым развитием состояния, при котором легочный газообмен становится недостаточным для обеспечения организма необходимым количеством кислорода. Наиболее частые причины ОДН: закупорка дыхательных путей инородным телом, аспирация рвотных масс, крови или других жидкостей; бронхо - или ларингоспазм; отек, ателектаз или коллапс легкого; тромбоэмболия в системе легочной артерии; дисфункция дыхательной мускулатуры (полиомиелит, столбняк, травмы спинного мозга, последствия воздействия фосфорорганических веществ или миорелаксантов); угнетение дыхательного центра при отравлениях наркотиками, снотворными или при черепно-мозговой травме; массивные острые воспалительные процессы в легочной паренхиме; синдром шокового легкого; резкий болевой синдром, препятствующий нормальному осуществлению дыхательных экскурсий.

В оценке тяжести ОДН, связанной с нарушением вентиляции, важное значение имеет исследование парциального давления СО 2 и О 2 в артериальной крови.

Терапия ОДН требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных иа устранение причин, вызвавших гиповентиля-цию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких (в том числе вспомогательную), оксигенотерапию и коррекцию КОС.

Рестриктивный тип (от лат. restrictio - ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.

Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях. Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта. К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики, вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода, вдыхания различных газов.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки). Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

С одной стороны, рост сопротивления растяжению во время вдоха требует большей работы дыхательных мышц. С другой - для поддержания должного объема МОД при уменьшение величины вдоха необходимо увеличить частоту дыхательных движений, что происходит за счет укорочения выдоха, то есть дыхание становится более частым и поверхностным. В развитии поверхностного дыхания принимают участие и различные рефлексы. Так, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов может быть тахипное, но уже за счет укорочения вдоха. Такой же эффект может быть и при раздражении плевры.

Гипервентиляция

Выше рассматривались нарушения дыхания гиповентиляционного типа. Они чаще всего приводят лишь к уменьшению поступления кислорода в кровь. Значительно реже при этом происходит недостаточное выведение углекислого газа. Это обусловлено тем, что СО 2 более чем в двадцать раз легче проходит через аэрогематический барьер.

Другое дело гипервентиляция. При начале ее происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз . Для его компенсации может изменяться электролитный состав крови со снижением в крови уровня кальция, натрия и калия.

Гипокапния может привести к снижению утилизации кислорода, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови: на сердце и головном мозге. Кроме того не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять до 35% и больше всего кислорода.

Результатом гипервентиляционной гипокапнии может быть повышение возбудимости коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиляции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при значительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из характерных признаков выраженной гипокапнии, при снижении РаСО 2 до 20-25 мм рт.ст., является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обусловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.

Обструктивный бронхит . В генезе обструкции бронхов ведущая роль принадлежит отеку слизистой в результате воспаления и чрезмерной секреции слизи. При бронхитах происходит изолированное нарушение проходимости дыхательных путей. Неоднородность механических свойств легких выступает в качестве одного из наиболее характерных проявлений обструктивной патологии. Зоны с различным бронхиальным сопротивлением и величиной растяжимости имеют разные временные характеристики, поэтому при одном и том же плевральном давлении процесс их опорожнения и заполнения воздухом происходит с различной скоростью. В результате неизбежно нарушается распределение газов и характер вентиляции в различных отделах легких.

Вентиляция зон с низкими временными характеристиками при учащении дыхания значительно ухудшается и вентилируемый объем уменьшается. Это проявляется снижением растяжимости легких. Прилагаемые больным усилия, ускоряя и учащая дыхание, приводят к еще большему увеличению вентиляции хорошо вентилируемых зон и к дальнейшему ухудшению вентиляции плохо вентилируемых отделов легких. Возникает своего рода порочный круг.

При дыхании невентилируемые зоны подвергаются компрессии и декомпрессии, на что уходит значительная доля энергии дыхательной мускулатуры. Возрастает так называемая неэффективная работа дыхания. Сдавление на выдохе и растяжение на вдохе "воздушного пузыря" приводят к изменению объема грудной клетки, который не обеспечивает возвратно-поступательного движения воздуха в легкие и из них. Постоянная хроническая перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к снижению их сократительной способности и нарушению нормального режима функционирования. Об ослаблении дыхательной мускулатуры у таких больных свидетельствует также снижение способности развивать большие дыхательные усилия.

Из-за одновременно происходящего сокращения кровеносных сосудов снижается общий кровоток через спавшуюся часть легкое. Компенсаторной реакцией этого является направление крови в вентилируемые отделы легких, где происходит хорошее насыщение крови кислородом. Зачастую через такие отделы легких проходит до 5/6 всей крови. В результате суммарный коэффициент вентиляционно-перфузионного соотношения падает весьма умеренно, и даже при полном выпадении вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается лишь незначительное уменьшение насыщения кислородом.

Обструктивный бронхит, проявляя себя сужением бронхов (а это приводит к увеличению бронхиального сопротивления), обусловливает снижение объемной скорости выдоха за 1 секунду. При этом ведущее значение в патологическом затруднении дыхания принадлежит обструкции малых бронхиол. Эти участки бронхов легко закрываются при: а) сокращении гладких мышц в их стенке, б) накоплении воды в стенке, в) появлении слизи в просвете. Существует мнение, что хроническая форма обструктивного бронхита формируется только тогда, когда возникает стойкая обструкция, длящаяся не менее 1 года и не ликвидирующаяся под влиянием бронхолитических средств.

Нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции мышц бронхов. В связи с относительно слабой иннервацией бронхиол со стороны симпатической нервной системы рефлекторное влияние их (при выполнении мышечной работы, при стрессах) не велико. В большей мере может проявляться влияние парасимпатического отдела (n. vagus). Их медиатор ацетилхолин приводит к некоторому (относительно умеренному) спазму бронхиол. Иногда парасимпатическое влияние реализуется при раздражении некоторых рецепторов самих легких (см. далее), при окклюзии малых легочных артерий микроэмболами. Но парасимпатическое влияние может быть более выраженным при возникновении бронхоспазма при некоторых патологических процессах, например, при бронхиальной астме.

Если влияние медиатора симпатических нервов НА не столь значимо, то гормональный путь, обусловленный воздействием через кровь А и НА надпочечников, через β-адренорецепторы вызывает расширение бронхиального дерева. Биологически активные соединения, образующиеся в самих легких, такие как гистамин, медленнодействующая анафилактическая субстанция, высвобождающиеся из тучных клеток при аллергических реакциях, являются мощными факторами приводящими к спазму бронхов.

Бронхиальная астма . При бронхиальной астме в обструкции бронхов ведущую роль играет активное сужение вследствие спазма гладкой мускулатуры . Поскольку гладкомышечная ткань представлена главным образом в крупных бронхах, то бронхоспазм выражается преимущественно их сужением. Однако это не единственный механизм бронхиальной обструкции. Большое значение имеет аллергический отек слизистой бронхов, который соп­ровождается нарушением проходимости бронхов более мелкого калибра. Нередко наблюдается скопление в бронхах вязкого, трудно отделяемого стекловидного секрета (дискриния), при этом обструкция может приобретать чисто обтурационный характер. Кроме того нередко присоединяется и воспалительная инфильтрация слизистой с утолщением базальной мембраны эпителия.

Бронхиальное сопротивление повышается как при вдохе, так и при выдохе. При развитии астматического приступа нарушения дыхания могут нарастать с угрожающей стремительностью.

У больных бронхиальной астмой чаще, чем при другой патологии легких, наблюдается альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений центральной регуляции дыхания. Она имеет место, как в фазу ремиссии, так и при наличии даже выраженной бронхообструкции. Во время приступа удушья нередко бывает фаза гипервентиляции, которая при нарастании астматического состояния сменяется фазой гиповентиляции.

Уловить этот переход чрезвычайно важно, поскольку выраженность дыхательного ацидоза является одним из важнейших критериев тяжести состояния больного, что и определяет врачебную тактику. При повышении РаСO 2 выше 50-60 мм рт.ст. возникает необходимость проведения экстренной интенсивной терапии.

Артериальная гипоксемия при бронхиальной астме, как правило не достигает тяжелой степени. В фазу ремиссии и при легком течение может возникать умеренно выраженная артериальная гипоксемия. Лишь во время приступа РаО 2 может снижаться до 60 мм рт.ст. и ниже, что также оказывается важным критерием в оценке состояния больного. Основным механизмом развития гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Поэтому артериальная гипоксемия может наблю­даться и при отсутствии гиповентиляции.

Слабые движения диафрагмы, перерастяжение легких и большие колебания внутриплеврального давления приводят к тому, что во время приступа существенно страдает и кровообращение. Кроме тахикардии и выраженного цианоза на вдохе может резко снижаться систолическое давление.

Как было указано ранее при астме диаметр бронхиол при выдохе становится меньше, чем при вдохе, что происходит от спадения бронхиол вследствие усиления выдоха, сдавливающего дополнительно бронхиолы снаружи. Поэтому больной может вдыхать без затруднения, а выдыхать с большим трудом. При клиническом обследовании можно обнаружить наряду с уменьшением объема выдоха и снижение скорости максимального выдоха.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Главной особенностью ХНЗЛ является преимущественно бронхогенный генез их развития. Именно это и определяет тот факт, что при всех формах данной патологии ведущим синдромом являются нарушения бронхиальной проходимости. Обструктивными болезнями легких страдают 11-13% людей. В так называемых развитых странах смертность от данного типа патологий за каждые 5 лет удваивается. Основная причина данной ситуации заключается в курении и загрязнении окружающей среды (см. раздел "Экология").

Характер ХНЗЛ, выраженность их, также как и другие механизмы нарушений внешнего дыхания, имеют свои особенности.

Если в норме отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания составляет 0,6-0,7, то при тяжелом хроническом бронхите оно может снижаться до 0,3. Поэтому для поддержания должного объема альвеолярной вентиляции необходимо значительное увеличение минутного объема дыхания. Кроме того наличие артериальной гипоксемии и обусловленного этим метаболического ацидоза требует компенсаторного усиления вентиляции легких.

Увеличение растяжимости легких объясняет сравнительно редкое и глубокое дыхание, склонность к гипервентиляции у больных эмфизематозного типа хронического бронхита. Напротив, при бронхитическом типе снижение растяжимости легких обусловливает менее глубокое и более частое дыхание, что с учетом увеличения мертвого дыхательного пространства создает предпосылки для развития гиповентиляционного синдрома. Не случайно, что из всех показателей механики дыхания наиболее тесная корреляция РаСО 2 установлена именно с растяжимостью легких, тогда как с бронхиальным сопротивлением такая связь практически отсутствует. В патогенезе гиперкапнии при этом значительное место, наряду с нарушениями механики дыхания, принадлежит снижению чувствительности дыхательного центра.

Своеобразные различия отмечаются и со стороны кровообращения в малом круге. Бронхитическому типу свойственно раннее развитие легочной гипертензии и "легочного сердца". Несмотря на это, минутный объем кровообращения, как в состоянии покоя, так и при нагрузке значительно больше, чем при эмфизематозном типе. Это объясняется тем, что при эмфизематозном типе из-за малой объемной скорости кровотока, даже при меньшей выраженности артериальной гипоксемии тканевое дыхание страдает больше, чем при бронхитическом, при котором, даже при наличии артериальной гипоксемии, но достаточном объемном кровотоке, значительно лучше происходит обеспечение тканей организма O 2 . Следовательно, эмфизематозный тип можно определить как гипоксический, а бронхитический - как гипоксемический.

При наличии бронхиальной обструкции закономерно отмечается увеличение ООЛ и его отношения к ЖЕЛ. ЖЕЛ чаще всего остается в пределах нормы, хотя могут отмечаться ее отклонения, как в сторону снижения, так и увеличения. Как правило, возрастает неравномерность вентиляции. Диффузионные нарушения обычно наблюдаются примерно в половине случаев. Несомненна в ряде случаев роль снижения диффузионной способности легких в патогенезе артериальной гипоксемии при данном заболевании, однако ведущее значение в ее развитии принадлежит нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений в легких и анатомическому шунтированию венозной крови в артериальное русло, минуя легочные капилляры.

На ранних стадиях заболевания выраженность артериальной гипоксемии невелика. Наиболее характерным сдвигом кислотно-основного состояния крови является метаболический ацидоз, обусловленный прежде всего интоксикацией организма. Гиповентиляция, дыхательные нарушения кислотно-основного состояния крови и выраженная артериальная гипоксемия свойственны далеко зашедшей стадии патологического процесса, в клинической картине которой доминируют уже не бронхоэктазы, а тяжелый бронхит.

Хронический бронхит. Наиболее распространенной формой бронхолегочной патологии среди ХНЗЛ является хронический бронхит. Это периодически обостряющийся хронический воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением дыхательных путей диффузного характера. Одним из частых проявлений этого заболевания является генерализованная бронхиальная обструкция.

Углубленное функциональное исследование позволяет у больных необструктивным бронхитом выявить начальные нарушения дыхания. Методы, используемые для этих целей, можно разделить на 2 группы. Одни позволяют оценить показатели механической негомогенности легких: снижение объемных скоростей воздушного потока, при форсированном выдохе второй половины ЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменение показателей равномерности вентиляции и др. Другая группа позволяет оценить нарушения легочного газообмена: снижение РаO 2 , рост альвеолярно-артериального градиента РO 2 , капнографические нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др. Именно это и обнаруживается у больных с умеренно выраженной патологией легких (необструктивный бронхит, бронхит курильщика) и сочетаются с увеличением ОО легких и емкости экспираторного закрытия воздухоносных путей.

Ателектазы . Основные причины появления их две: обструкция бронхов и нарушение синтеза сурфактантов . При обструкции бронхов в неаэрируемых альвеолах в связи с поступлением из них в кровоток газов развивается их коллапс. Снижение давления способствует поступлению в альвеолы жидкости. Результатом таких изменений является механическое сдавление кровеносных сосудов и снижение кровотока через данные отделы легких. К тому же развивающаяся здесь гипоксия со своей стороны приводит к развитию вазоконстрикции. Результатом возникающегося перераспределения крови между интактным легким и пораженным ателектатическими процессами будет улучшение газотранспортной функции крови.

Усиливается ателектаз и вследствие снижения образования сурфактантов, которые в норме препятствуют действию сил поверхностного натяжения легких.

Назначение сурфактанта, покрывающего – внутреннюю поверхность альвеол и снижающего в 2-10 раз поверхностное напряжение, обеспечивает сохнанение альвеол от спадения. Однако при некоторых патологических состояниях (не говоря уже о новорожденных недоношенных детях) количество сурфактанта снижается настолько, что поверхностное натяжение альвеолярной жидкости оказывается в несколько раз выше нормы, что приводит к исчезновению альвеол – и в первую очередь самых маленьких. Это происходит не только при, так называемой, болезни гиалиновых хрящей , но и при длительном нахождении рабочих в запыленной атмосфере. Последнее приводит к появлению ателектазов легких.

4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких .

Эта патология чаще всего развивается в верхних долях легких, там где обычно снижена и аэрация, и кровообращение. Нарушения дыхания выявляются у большинства больных активным туберкулезом легких, у значительного числа больных в неактивной фазе и у многих лиц, излеченных от него.

Непосредственными причинами развития нарушений дыхания у больных активным туберкулезом легких являются специфические и неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры, а также туберкулезная интоксикация. При неактивных формах туберкулеза и у излеченных лиц в качестве причины нарушений дыхания выступают специфические и, главным образом, неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры. Неблагоприятное влияние на дыхание могут оказывать и нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения, а также регуляторные расстройства токсического и рефлекторного происхождения.

Среди проявлений дыхательных нарушений у больных наиболее часто отмечается снижение вентиляционной способности легких, частота и выраженность которой нарастают по мере увеличения распространенности туберкулезного процесса и степени интоксикации. Примерно в одинаковой степени встречаются 3 типа нарушений вентиляции: ограничительный, обструктивный и смешанный.

В основе рестриктивных нарушений лежит уменьшение растяжимости легочной ткани, обусловленное фиброзными изменениями легких и снижением поверхностно-активных свойств легочных сурфактантов. Большое значение имеют также свойственные туберкулезному процессу изменения легочной плевры.

В основе обструктивных вентиляционных нарушений лежат анатомические изменения бронхов и перибронхиальной легочной ткани, а также функциональный компонент бронхообструкции - бронхоспазм. Возрастание бронхиального сопротивления возникает уже в первые месяцы заболевания туберкулезом и прогрессирует по мере увеличения его продолжительности. Наиболее высокое бронхиальное сопротивление определяется у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом и у пациентов с обширными инфильтратами и диссеминацией в легких.

Бронхоспазм выявляется примерно у половины больных активным туберкулезом легких. Частота его обнаружения и выраженность нарастают при прогрессировании туберкулезного процесса, увеличении длительности заболевания и возраста больных. Наименьшая выраженность бронхоспазма отмечается у больных свежим ограниченным тубер­кулезом легких без распада. Большая выраженность характерна для пациентов со свежими деструктивными процессами, а наиболее тяжелые нарушения бронхиальной проходимости встречаются при фиброзно-ка­вернозном туберкулезе легких.

В целом при туберкулезе легких ограничительные нарушения вентиляции имеют большее значение, чем при неспецифических заболеваниях. Частота и выраженность обструктивных нарушений, напротив, несколько меньше. Тем не менее, доминирующим является нарушения бронхиальной проходимости. Они обусловлены, главным образом, метатуберкулезными неспецифическими изменениями бронхов, которые закономерно возникают при длительно существующем специфическом процессе. Кроме того, у ряда больных туберкулез легких развивается на фоне длительно текущего неспецифического воспалительного процесса, чаще всего, хронического бронхита, который и определяет характер и выраженность имеющихся нарушений дыхания.

Рост эластического и неэластического (преимущественно бронхиального) сопротивления дыханию приводит к увеличению энергетической стоимости вентиляции. Увеличения работы дыхания не отмечено только у больных с очаговым туберкулезом легких. При инфильтративном и ограниченном диссеминированном процессе работа дыхания, как правило, увеличена, а при распространенном диссеминированном и фиброзно-кавернозном процессах еще более возрастает.

Другим проявлением возникающих при туберкулезе поражений легочной паренхимы, бронхов и плевры является неравномерность венти­ляции. Она обнаруживается у больных, как в активной, так и в неактивной фазе заболевания. Неравномерность вентиляции способствует возникновению несоответствия между вентиляцией и кровотоком в легких. Избыточная относительно кровотока вентиляция альвеол приводит к увеличению функционального мертвого дыхательного пространства, снижению доли альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких, увеличению альвеолярно-артериального градиента РO 2 , что наблюдается у больных с ограниченным и распространенным туберкулезом легких. Зоны с низким отношением вентиляция/кровоток ответственны за развитие артериальной гипоксемии, что является веду­щим механизмом снижения РаO 2 у больных.

У преобладающего числа больных гематогенно-диссеминированным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких обнаруживается снижение диффузионной способности легких. Ее снижение прогрессирует с увеличением распространенности рентгенологически выявляемых изменений в легких и выраженности вентиляционных нарушений по ограничительному типу. Снижение диффузионной способности легких происходит в связи с уменьшением объема функционирующей легочной ткани, соответствующим уменьшением поверхности газообмена и нарушением проницаемости для газов аэрогематического барьера.

Артериальная гипоксемия у таких больных выявляется преимущественно при физической нагрузке и значительно реже - в условиях покоя. Выраженность ее колеблется в широких пределах, у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких насыщение артериальной крови O 2 может снижаться до 70 % и менее. Наиболее выраженная гипоксемия наблюдается при хронических процессах большой протяженности, сочетающихся с обструктивным бронхитом и эмфиземой легких, при развитии резко выраженных и прогрессирующих вентиляционных нарушений.

Среди причин развития артериальной гипоксемии ведущую роль играет вентиляционно-перфузионные нарушения. Другой причиной возможного развития гипоксемии является нарушение условий диффузии O 2 в легких. В качестве третьего возможного механизма артериальной гипоксемии может быть внутрилегочное шунтирование сосудов малого и большого кругов кровообращения.

Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Обструктивные нарушения вентиляции
В основе этих нарушений лежат несколько механизмов:
усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергический, застойный);
гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами. Имеет значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета).
Преобладание этого компонента позволяет говорить о брон- хообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома;
рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое
сопротивление, т. е. сопротивление воздушному потоку);
дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома - экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на
выдохе);
раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при эмфиземе (клапанный механизм обструкции).

Бронхообструктивный синдром

Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ),
“свистящего” дыхания. Наблюдается при бронхиальной астме; 2) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается
чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе
легких.
Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома:
перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.

Изменения спирограммы при бронхообструктивном синдроме

1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха.
2. Снижение ОФВ
3. Снижение ОФВ^ЖЕЛ.
4. Снижение средних объемных скоростей (СОС25.75) на Уровне 25-75% ФЖЕЛ.
5. Снижение максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25-75% ФЖЕЛ.
6 . Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5~Ю% ФЖЕЛ. Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФБр
7- Снижение МВЛ.

Рестриктивные нарушения вентиляции

В основе рестриктивных (от лат. restrictio - ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления
в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеол
иты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6) опухоли легких.
Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием
компрессионного ателектаза; 2) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения
грудной клетки в виде ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной
мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение
печени, метеоризм, асцит, ожирение и т. д.).
Основное проявление рестриктивных нарушений - это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной
поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак - одышка инспираторного или смешанного типа;
физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.

Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме

1. Уменьшение ЖЕЛ.
2. ОФВ[ в норме.
3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.
4. Скоростные показатели СОС25.75, МОС25.75, ПОС в пределах нормы.