Венерические заболевания

Что значит лдг. ЛДГ в крови — что это такое, причины повышения в биохимическом анализе крови

18.07.2019

Содержание

Частями вегетативной системы являются симпатическая и парасимпатическая нервная система, причем последняя оказывает непосредственное влияние и тесно взаимосвязана с работой сердечной мышцы, частотой сокращения миокарда. Локализуется она частично в головном и спинном мозге. Парасимпатическая система обеспечивает расслабление и восстановление организма после физических, эмоциональных нагрузок, однако не может существовать отдельно от симпатического отдела.

Что такое парасимпатическая нервная система

Отдел отвечает за функциональность организма без его участия. Например, парасимпатические волокна обеспечивают дыхательную функцию, регулируют сердцебиение, расширяют кровеносные сосуды, контролируют естественный процесс пищеварения и защитные функции, обеспечивают другие важные механизмы. Парасимпатическая система необходима человеку, чтобы организм расслабился после физической нагрузки. При ее участии снижается тонус мышц, приходит в норму пульс, сужается зрачок и сосудистые стенки. Это происходит без участия человека – произвольно, на уровне рефлексов

Основные центры этой автономной структуры – головной и спинной мозг, где сосредоточены нервные волокна, обеспечивающие максимально быструю передачу импульсов для работы внутренних органов, систем. С их помощью можно контролировать артериальное давление, проницаемость сосудов, сердечную деятельность, внутреннюю секрецию отдельных желез. Каждый нервный импульс отвечает за определенную часть тела, которая при его возбуждении начинает реагировать.

Все зависит от локализации характерных сплетений: если нервные волокна находятся в области таза, то отвечают за физическую активность, а в органах пищеварительной системы – за секрецию желудочного сока, перистальтику кишечника. Строение вегетативной нервной системы имеет следующие конструктивные отделы с уникальными функциями для всего организма. Это:

  • гипофиз;
  • гипоталамус;
  • блуждающий нерв;
  • эпифиз.

Так обозначены главные элементы парасимпатических центров, а дополнительными структурами считаются следующие:

  • нервные ядра затылочной зоны;
  • крестцовые ядра;
  • сердечные сплетения для обеспечения толчков миокарда;
  • подчревное сплетение;
  • поясничное, чревные и грудные нервные сплетения.

Симпатическая и парасимпатическая нервная система

Сравнивая два отдела, основное отличие очевидно. Симпатической отдел отвечает за активность, реагирует в моменты стресса, эмоционального возбуждения. Что же касается парасимпатической нервной системы, то она «подключается» в стадии физического и эмоционального расслабления. Еще одним отличием являются медиаторы, которые осуществляют переход нервных импульсов в синапсах: в симпатических нервных окончаниях это норадреналин, в парасимпатических – ацетилхолин.

Особенности взаимодействия отделов

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы отвечает за бесперебойную работу сердечно-сосудистой, мочеполовой и пищеварительной систем, при этом имеет место парасимпатическая иннервация печени, щитовидки, почек, поджелудочной железы. Функции разные, а влияние на органический ресурс комплексное. Если симпатический отдел обеспечивает возбуждение внутренних органов, то парасимпатический – помогает восстанавливать общее состояние организма. Если возникает дисбаланс двух систем, больной нуждается в лечении.

Где расположены центры парасимпатической нервной системы

Симпатическая нервная система конструктивно представлена симпатическим стволом в два ряда узлов с обеих сторон от позвоночника. Внешне структура представлена цепочкой из нервных комочков. Если затронуть элемент так называемого расслабления, парасимпатическая часть вегетативной нервной системы локализуется в спинном и головном мозге. Итак, от центральных отделов из головного мозга импульсы, которые возникают в ядрах, идут в составе черепно-мозговых нервов, от крестцовых отделов – в составе тазовых внутренностных нервов, достигают органов малого таза.

Функции парасимпатической нервной системы

Парасимпатические нервы отвечают за естественное восстановление организма, нормальное сокращение миокарда, тонус мышц и продуктивное расслабление гладких мышц. Парасимпатические волокна отличаются локальным действием, но в итоге действуют сообща – сплетениями. При локальном поражении одного из центров, страдает вегетативная нервная система в целом. Влияние на организм комплексное, а врачи выделяют следующие полезные функции:

  • расслабление глазодвигательного нерва, сужение зрачка;
  • нормализация кровяной циркуляции, системного кровотока;
  • восстановление привычного дыхания, сужение бронхов;
  • снижение артериального давления;
  • контроль важного показателя глюкозы в крови;
  • сокращение частоты сердечных сокращений;
  • замедление прохождения нервных импульсов;
  • снижение глазного давления;
  • урегулирование работы желез пищеварительной системы.

Кроме того, парасимпатическая система помогает сосудам головного мозга и половых органов расширяться, а гладким мышцам прийти в тонус. С ее помощью происходит естественное очищение организма за счет таких явлений, как чиханье, кашель, рвота, походы в туалет. К тому же, если начинают проявляться симптомы артериальной гипертонии, важно понимать, что за сердечную деятельность отвечает вышеописанная нервная система. Если одна из структур – симпатическая или парасимпатическая выходят из строя, необходимо предпринимать меры, поскольку они тесно связаны между собой.

Болезни

Прежде чем использовать те или иные медицинские препараты, делать исследования, важно правильно диагностировать заболевания, связанные с нарушенной работой парасимпатической структуры головного и спинного мозга. Проблема со здоровьем проявляется стихийно, она способна поразить внутренние органы, повлиять на привычные рефлексы. В основе могут лежать следующие нарушения организма любого возраста:

  1. Циклический паралич. Болезнь спровоцирована цикличными спазмами, сильным повреждением глазодвигательного нерва. Заболевание возникает у пациентов разного возраста, сопровождается дегенерацией нервов.
  2. Синдром глазодвигательного нерва. В такой непростой ситуации зрачок может расширяться без воздействия потока света, чему предшествует повреждение афферентного участка дуги зрачкового рефлекса.
  3. Синдром блокового нерва. Характерный недуг проявляется у пациента незначительным косоглазием, незаметным для простого обывателя, при этом глазное яблоко направлено внутрь или вверх.
  4. Травмированные отводящие нервы. При патологическом процессе одновременно сочетаются в одной клинической картине косоглазие, раздвоение зрения, выраженный синдром Фовиля. Патология затрагивает не только глаза, но и лицевые нервы.
  5. Синдром троичного нерва. Среди основных причин патологии врачи выделяют повышенную активность болезнетворных инфекций, нарушение системного кровотока, поражение корково-ядерных путей, злокачественные опухоли, перенесенная черепно-мозговая травма.
  6. Синдром лицевого нерва. Наблюдается очевидный перекос лица, когда человеку произвольно приходится улыбаться, при этом испытывая болезненные ощущения. Чаще это осложнение перенесенного заболевания.

Мостовой отдел парасимпатической системы:ядра,ход преганглионарных волокон,ганглии,ход постганглионарных волокон,область иннервации.ответ в 141

141.Бульбарный отдел парасимпатической нервной системы:

Среднемозговой отдел представлен добавочным ядром глазодвигательного нерва (зрачковым ядром, ядром Эдингера - Вестфаля или ядром Якубовича). Преганглионарные волокна идут в составе глазодвигательного нерва и по глазодвигательным ветвям подходят к расположенному в глазнице ресничному узлу, где происходит перерыв волокон. Постганглионарные волокна от клеток ресничного ганглия входят в глазное яблоко в составе коротких ресничных нервов, они иннервируют мышцу - суживатель зрачка, а также ресничную мышцу, обеспечивающую аккомодацию глаза. При поражении ядра глазодвигательного нерва или при введении в глаз атропина, который блокирует передачу импульсов по парасимпатическим волокнам, происходит расширение зрачка и нарушается аккомодация глаза.

К мостовому отделу относятся парасимпатические ядра лицевого нерва - слезное и верхнее слюноотделительное. От слезного ядра преганглионарные волокна идут с лицевым нервом до узла коленца; здесь они переходят в большой каменистый нерв, который оканчивается в крылонебном ганглии. Отсюда постганглионарные волокна по небным нервам достигают желез мягкого и твердого неба, по задним носовым нервам они подходят к железам слизистой полости носа. Часть постганглионарных волокон из крылонебного ганглия проходит в верхнечелюстной нерв, затем в скуловой нерв и из него по анастомотической ветви - в слезный нерв. Эти волокна иннервируют слезную железу, являясь для нее секреторными.

Верхнее слюноотделительное ядро иннервирует подчелюстную и подъязычную слюнные железы. Преганглионарные волокна сначала идут в составе лицевого нерва, затем переходят в барабанную струну, которая присоединяется к язычному нерву; вместе с последним они достигают поднижнечелюстного ганглия. Постганглионарные волокна от этого ганглия направляются к подчелюстной и подъязычной слюнным железам.

Бульбарный отдел также содержит два парасимпатических ядра - нижнее слюноотделительное ядро и заднее ядро блуждающего нерва. Преганглионарные волокна от нижнего слюноотделительного ядра выходят с языкоглоточным нервом, продолжаются в барабанный нерв и его конечную ветвь - малый каменистый нерв, который заканчивается в ушном ганглии. Постганглионарные волокна входят в нижнечелюстной нерв и далее по ушно-височному нерву подходят к околоушной железе. Парасимпатические нервы являются секреторными для слюнных желез, при их раздражении отделяется большое количество жидкой слюны.



Таким образом, парасимпатические волокна, вышедшие из мозгового ствола в составе лицевого и языкоглоточного нервов в дальнейшем переходят в состав ветвей тройничного нерва, с которым связаны вегетативные ганглии головы. Эта связь не только анатомическая; в эмбриональном развитии нейробласты этих ганглиев мигрируют из первичного тройничного ганглия. Кроме четырех главных парасимпатических ганглиев на голове находят многочисленные микроганглии той же природы, расположенные вокруг главных, а также по ходу кровеносных сосудов и нервов.

Заднее ядро блуждающего нерва дает начало парасимпатическим волокнам, которые в составе этого нерва идут к большинству внутренностей. Они иннервируют слизистую глотки, гортани, трахеи и бронхов, щитовидную, паращитовидные и вилочковую железы, пищевод, легкие, сердце, желудок и кишечник до нисходящей ободочной кишки. Блуждающий нерв дает парасимпатическую иннервацию печени, поджелудочной железе, селезенке, надпочечникам, почкам и мочеточникам. Перерыв парасимпатических волокон происходит в терминальных ганглиях, в основном внутриорганно.

142. Автономные ганглии головы,их связи с черепными нервами.

143. Вегетативные ядра ствола мозга.

144. Щитовидная железа:части,топография.строение,функциональное значение.Кровоснабжение,иннервация,лимфатический отток,индидуальная изменчивость.аномалии развития.

145. Паращитовидные железы: топография,строение,функциональное значение железы,кровоснабжение,иннервация,аномалии развития

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Ниже мы рассмотрим, о чем говорит каждый показатель биохимического анализа крови , каковы его референсные значения и расшифровка. В частности, речь пойдет о показателях активности ферментов, определяемых в рамках данного лабораторного теста .

Альфа-амилаза (амилаза)


Альфа-амилаза (амилаза) представляет собой фермент, который принимает участие в расщеплении крахмала пищевых продуктов до гликогена и глюкозы . Вырабатывается амилаза поджелудочной железой и слюнными железами. Причем амилаза слюнных желез представляет собой S-тип, а поджелудочной железы – Р-тип, но в крови имеются оба типа фермента. Определение активности альфа-амилазы в крови представляет собой подсчет активности обоих типов фермента. Так как данный фермент вырабатывается поджелудочной железой, то определение его активности в крови используют для диагностики заболеваний этого органа (панкреатитов и др.). Кроме того, активность амилазы может свидетельствовать о наличии иных тяжелых патологий органов брюшной полости, течение которых приводит к раздражению поджелудочной железы (например, перитонит , острый аппендицит , кишечная непроходимость , внематочная беременность). Таким образом, определение активности альфа-амилазы в крови представляет собой важный диагностический тест при разнообразных патологиях органов брюшной полости.

Соответственно, определение активности альфа-амилазы в крови в рамках биохимического анализа назначается в следующих случаях:

  • Подозрение или ранее выявленная патология поджелудочной железы (панкреатит, опухоли);
  • Эпидемический паротит (заболевание слюнных желез);
  • Острые боли в животе или травма живота;
  • Любые патологии органов пищеварительного тракта;
  • Подозрение или ранее выявленный муковисцидоз .
В норме активность амилазы крови у взрослых мужчин и женщин, а также у детей старше 1 года составляет 25 – 125 Ед/л (16 – 30 мккатал/л). У детей первого года жизни нормальная активность фермента в крови колеблется в пределах 5 – 65 Ед/л, что обусловлено низким уровнем выработки амилазы вследствие малого количества крахмалистой пищи в рационе грудного малыша .

Повышение активности альфа-амилазы в крови может свидетельствовать о следующих заболеваниях и состояниях:

Снижение активности альфа-амилазы в крови (значения около нуля) может свидетельствовать о следующих заболеваниях:
  • Недостаточность поджелудочной железы;
  • Муковисцидоз;
  • Последствия удаления поджелудочной железы;
  • Острый или хронический гепатит ;
  • Панкреонекроз (отмирание и распад поджелудочной железы в конечной стадии);
  • Тиреотоксикоз (высокий уровень гормонов щитовидной железы в организме);
  • Токсикоз беременных.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ)

Аланинаминотрансфераза (АлАТ) представляет собой фермент, который переносит аминокислоту аланин с одного белка на другой. Соответственно, данный фермент играет ключевую роль в синтезе белков, обмене аминокислот и выработке клетками энергии. АлАТ работает внутри клеток, поэтому в норме его содержание и активность выше в тканях и органах, а в крови, соответственно, ниже. Когда активность АлАТ в крови повышается, это свидетельствует о повреждении органов и тканей и выходе фермента из них в системный кровоток. А так как наибольшая активность АлАТ отмечается в клетках миокарда, печени и скелетных мышц, то повышение активного фермента в крови свидетельствует о произошедшем повреждении именно этих, указанных тканей.

Наиболее выраженно активность АлАТ в крови повышается при повреждении клеток печени (например, при острых токсических и вирусных гепатитах). Причем активность фермента повышается еще до развития желтухи и других клинических признаков гепатитов. Несколько меньшее увеличение активности фермента наблюдается при ожоговой болезни, инфаркте миокарда , остром панкреатите и хронических патологиях печени (опухоль, холангит , хронический гепатит и др.).

Учитывая роль и органы, в которых работает АлАТ, показанием к определению активности фермента в крови являются следующие состояния и заболевания:

  • Любые заболевания печени (гепатиты, опухоли, холестаз , цирроз, отравления);
  • Подозрение на острый инфаркт миокарда;
  • Патология мышц;
  • Контроль за состоянием печени на фоне приема лекарственных препаратов, негативно влияющих на этот орган;
  • Профилактические осмотры;
  • Обследование людей, которые могли заразиться гепатитом вследствие контактов со страдающими вирусными гепатитами.
В норме активность АлАТ в крови у взрослых женщин (старше 18 лет) должна составлять менее 31 Ед/л, а у мужчин – менее 41 Ед/л. У детей до одного года нормальная активность АлАТ – менее 54 Ед/л, 1 – 3 лет – менее 33 Ед/д, 3 – 6 лет – менее 29 Ед/л, 6 – 12 лет – менее 39 Ед/л. У девочек – подростков 12 – 17 лет нормальная активность АлАТ составляет менее 24 Ед/л, а у юношей 12 – 17 лет – менее 27 Ед/л. У юношей и девушек старше 17 лет активность АлАТ в норме такая же, как у взрослых мужчин и женщин.
  • Острые или хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, жировой гепатоз , опухоль или метастазы в печень, алкогольное поражение печени и др.);
  • Механическая желтуха (закупорка желчного протока камнем, опухолью и др.);
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Острый миокардит ;
  • Тепловой удар или ожоговая болезнь;
  • Травма или некроз (отмирание) мышц любой локализации;
  • Гемолитическая анемия любого происхождения;
  • Почечная недостаточность;
  • Филяриоз;
  • Прием лекарственных препаратов, токсичных для печени.
Повышение активности АлАТ в крови может свидетельствовать о следующих заболеваниях и состояниях:

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)


Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) представляет собой фермент, обеспечивающий реакцию переноса аминогруппы между аспартатом и альфа-кетоглутаратом с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутамата. Соответственно, АсАТ играет ключевую роль в синтезе и распаде аминокислот, а также образовании энергии в клетках.

АсАТ, как и АлАТ, является внутриклеточным ферментом, так как работает преимущественно внутри клеток, а не в крови. Соответственно, концентрация АсАТ в норме в тканях выше, чем в крови. Наибольшая активность фермента отмечается в клетках миокарда, мышц, печени, поджелудочной железы, мозга , почек , легких , а также в лейкоцитах и эритроцитах . Когда же в крови повышается активность АсАТ, это свидетельствует о выходе фермента из клеток в системный кровоток, что происходит при повреждении органов, в которых имеется большое количество АсАТ. То есть активность АсАТ в крови резко возрастает при заболеваниях печени, остром панкреатите, повреждениях мышц, инфаркте миокарда.



Определение активности АсАТ в крови показано при следующих состояниях или заболеваниях:

  • Заболевания печени;
  • Диагностика острого инфаркта миокарда и других патологий сердечной мышцы ;
  • Заболевания мышц тела (миозиты и др.);
  • Профилактические осмотры;
  • Обследование потенциальных доноров крови и органов;
  • Обследование людей, контактировавших с больными вирусными гепатитами;
  • Контроль за состоянием печени на фоне приема лекарственных препаратов, негативно действующих на орган.
В норме активность АсАТ у взрослых мужчин составляет менее 47 Ед/л, а у женщин менее 31 Ед/л. Активность АсАТ у детей в норме различна в зависимости от возраста:
  • Дети младше года – менее 83 Ед/л;
  • Дети 1 – 3 лет – менее 48 Ед/л;
  • Дети 3 – 6 лет – менее 36 Ед/л;
  • Дети 6 – 12 лет – менее 47 Ед/л;
  • Дети 12 – 17 лет: юноши – менее 29 Ед/л, девушки – менее 25 Ед/л;
  • Подростки старше 17 лет – как у взрослых женщин и мужчин.
Повышение активности АсАТ в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Острый миокардит, ревмокардит;
  • Кардиогенный или токсический шок;
  • Тромбоз легочной артерии;
  • Заболевания скелетных мышц (миозиты, миопатии, полимиалгии);
  • Разрушение большого количества мышц (например, обширные травмы, ожоги , некрозы);
  • Тепловой удар;
  • Заболевания печени (гепатиты, холестаз, рак и метастазы в печень и т.д.);
  • Панкреатиты;
  • Употребление алкоголя;
  • Почечная недостаточность;
  • Злокачественные новообразования;
  • Гемолитические анемии;
  • Большая талассемия ;
  • Инфекционные заболевания, при течении которых повреждаются скелетные мышцы, сердечная мышца, легкие, печень, эритроциты, лейкоциты (например, септицемия , инфекционный мононуклеоз , герпес , туберкулез легких, тифоидная лихорадка);
  • Состояние после кардиохирургической операции или ангиокардиографии;
  • Гипотиреоз (низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови);
  • Кишечная непроходимость;
  • Лактоацидоз;
  • Болезнь легионеров;
  • Злокачественная гипертермия (повышенная температура тела);
  • Инфаркт почки;
  • Инсульт (геморрагический или ишемический);
  • Отравление ядовитыми грибами;
  • Прием лекарственных препаратов, негативно влияющих на печень.
Понижение активности АсАТ в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:
  • Дефицит витамина В 6 ;
  • Тяжелые и массивные повреждения печени (например, разрыв печени, некроз большой части печени и т.д.);
  • Конечная стадия печеночной недостаточности.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) также называется гамма-глутамилтранспептидазой (ГГТП), и представляет собой фермент, обеспечивающий перенос аминокислоты гамма-глутамила от одной белковой молекулы к другой. Данный фермент содержится в наибольшем количестве в мембранах клеток с секреторной или сорбционной способностью, например, в клетках эпителия желчных путей, печеночных канальцев, почечных канальцев, выводных протоков поджелудочной железы, щеточной каемки тонкого кишечника и т.д. Соответственно, данный фермент наиболее активен в почках, печени, поджелудочной железе, щеточной каемке тонкого кишечника.

ГГТ является внутриклеточным ферментом, поэтому в норме в крови его активность низка. А когда в крови повышается активность ГГТ, то это свидетельствует о повреждении клеток, которые богаты данным ферментом. То есть увеличенная активность ГГТ в крови характерна для любых заболеваний печени с повреждением ее клеток (в том числе при потреблении алкоголя или приеме лекарств). Причем данный фермент весьма специфичен для повреждений печени, то есть повышение его активности в крови позволяет с высокой точностью определить поражение именно этого органа, особенно когда другие анализы могут трактоваться неоднозначно. Например, если имеет место повышение активности АсАТ и щелочной фосфатазы, то это может быть спровоцировано патологией не только печени, но и сердца , мышц или костей. В таком случае определение активности ГГТ позволит идентифицировать больной орган, так как если его активность повышена, то и высокие значения АсАТ и щелочной фосфатазы обусловлены поражением печени. А если активность ГГТ в норме, то высокая активность АсАТ и щелочной фосфатазы обусловлена патологией мышц или костей. Именно поэтому определение активности ГГТ является важным диагностическим тестом для выявления патологии или повреждения печени.

Определение активности ГГТ показано при следующих заболеваниях и состояниях:

  • Диагностика и контроль за течением патологий печени и желчевыводящих путей;
  • Контроль эффективности терапии алкоголизма ;
  • Выявление метастазов в печень при злокачественных опухолях любой локализации;
  • Оценка течения рака простаты, поджелудочной железы и гепатомы;
  • Оценка состояния печени при приеме препаратов, негативно влияющих на орган.
В норме активность ГГТ в крови у взрослых женщин составляет менее 36 Ед/мл, а у мужчин – менее 61 Ед/мл. Нормальная активность ГГТ в сыворотке крови у детей зависит от возраста и составляет следующие значения:
  • Младенцы до 6 месяцев – менее 204 Ед/мл;
  • Дети 6 – 12 месяцев – менее 34 Ед/мл;
  • Дети 1 – 3 года – менее 18 Ед/мл;
  • Дети 3 – 6 лет – менее 23 Ед/мл;
  • Дети 6 – 12 лет – менее 17 Ед/мл;
  • Подростки 12 – 17 лет: юноши – менее 45 Ед/мл, девушки – менее 33 Ед/мл;
При оценке активности ГГТ в крови нужно помнить, что активность фермента тем выше, чем больше масса тела человека. У беременных женщин в первые недели беременности активность ГГТ снижена.

Повышение активности ГГТ может наблюдаться при следующих заболеваниях и состояниях:

  • Любые заболевания печени и желчевыводящих путей (гепатиты, токсическое поражение печени, холангит, камни в желчном пузыре, опухоли и метастазы в печень);
  • Инфекционный мононуклеоз;
  • Панкреатиты (острые и хронические);
  • Опухоли поджелудочной железы, простаты;
  • Обострение гломерулонефритов и пиелонефритов ;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Прием препаратов, токсичных для печени.

Кислая фосфатаза (КФ)


Кислая фосфатаза (КФ) представляет собой фермент, участвующий в обмене фосфорной кислоты. Вырабатывается практически во всех тканях, но наиболее высокая активность фермента отмечается в предстательной железе, печени, тромбоцитах и эритроцитах. В норме в крови активность кислой фосфатазы низкая, так как фермент находится в клетках. Соответственно, повышение активности фермента отмечается при разрушении богатых им клеток и выходе фосфатазы в системный кровоток. У мужчин половина кислой фосфатазы, определяемой в крови, вырабатывается предстательной железой. А у женщин кислая фосфатаза в крови появляется из печени, эритроцитов и тромбоцитов. А значит, активность фермента позволяет выявлять заболевания предстательной железы у мужчин, а также патологию системы крови (тромбоцитопении , гемолитическая болезнь, тромбоэмболии , миеломная болезнь, болезнь Педжета, болезнь Гоше , болезнь Ниманна-Пика и др.) у представителей обоих полов.

Определение активности кислой фосфатазы показано при подозрении на заболевания предстательной железы у мужчин и патологию печени или почек у представителей обоих полов.

Мужчины должны помнить, что анализ крови на активность кислой фосфатазы следует сдавать минимум через 2 суток (а лучше через 6 – 7 дней) после прохождения любых манипуляций, затрагивающих предстательную железу (например, массажа простаты, трансректального УЗИ , биопсии и т.д.). Кроме того, представители обоих полов также должны знать, что анализ на активность кислой фосфатазы сдается не ранее, чем через двое суток после инструментальных исследований мочевого пузыря и кишечника (цистоскопии , ректороманоскопии , колоноскопии , пальцевого исследования ампулы прямой кишки и т.д.).

В норме активность кислой фосфатазы в крови у мужчин составляет 0 – 6,5 Ед/л, а у женщин – 0 – 5,5 Ед/л.

Повышение активности кислой фосфатазы в крови отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

  • Заболевания предстательной железы у мужчин (рак простаты, аденома простаты , простатит);
  • Болезнь Педжета;
  • Болезнь Гоше;
  • Болезнь Ниманна-Пика;
  • Миеломная болезнь;
  • Тромбоэмболии;
  • Гемолитическая болезнь;
  • Тромбоцитопения, обусловленная разрушением тромбоцитов;
  • Заболевания ретикулоэндотелиальной системы;
  • Патология печени и желчевыводящих путей;
  • Метастазы в кости при злокачественных опухолях различной локализации;
  • Проведенные в течение 2 – 7 предшествующих дней диагностические манипуляции на органах мочеполовой системы (ректальное пальцевое исследование, сбор секрета простаты, колоноскопия, цистоскопия и т.д.).

Креатинфосфокиназа (КФК)

Креатинфосфокиназа (КФК) также называется креатинкиназой (КК). Данный фермент катализирует процесс отщепления одного остатка фосфорной кислоты от АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) с образованием АДФ (аденозиндифосфорной кислоты) и креатинфосфата. Креатинфосфат важен для нормального протекания обмена веществ, а также сокращения и расслабления мышц. Креатинфосфокиназа имеется практически во всех органах и тканях, но больше всего этого фермента содержится в мышцах и миокарде. Минимальное количество креатинфосфокиназы содержится в головном мозге, щитовидной железе, матке и легких.

В норме в крови содержится небольшое количество креатинкиназы, а ее активность может увеличиваться при повреждении мышц, миокарда или головного мозга. Креатинкиназа бывает трех вариантов – КК-ММ, КК-МВ и КК-ВВ, причем КК-ММ – это подвид фермента из мышц, КК-МВ – подвид из миокарда, а КК-ВВ – подвид из мозга. В норме в крови 95 % креатинкиназы составляет подвид КК-ММ, а подвиды КК-МВ и КК-ВВ определяются в следовых количествах. В настоящее время определение активности креатинкиназы в крови подразумевает оценку активности всех трех подвидов.

Показаниями для определения активности КФК в крови являются следующие состояния:

  • Острые и хронические заболевания сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда);
  • Заболевания мышц (миопатии, миодистрофии и др.);
  • Заболевания центральной нервной системы;
  • Заболевания щитовидной железы (гипотиреоз);
  • Травмы;
  • Злокачественные опухоли любой локализации.
В норме активность креатинфосфокиназы в крови у взрослых мужчин составляет менее 190 Ед/л, а у женщин – менее 167 Ед/л. У детей активность фермента в норме принимает следующие значения в зависимости от возраста:
  • Первые пять дней жизни – до 650 Ед/л;
  • 5 дней – 6 месяцев – 0 – 295 Ед/л;
  • 6 месяцев – 3 года – менее 220 Ед/л;
  • 3 – 6 лет – менее 150 Ед/л;
  • 6 – 12 лет: мальчики – менее 245 Ед/л и девочки – менее 155 Ед/л;
  • 12 – 17 лет: юноши – менее 270 Ед/л, девушки – менее 125 Ед/л;
  • Старше 17 лет – как у взрослых.
Повышение активности креатинфосфокиназы в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях: Понижение активности креатинфосфокиназы в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:
  • Длительное нахождение в малоподвижном состоянии (гиподинамия);
  • Малая мышечная масса.

Креатинфосфокиназа, субъединица МВ (КФК-МВ)

Подвид креатинкиназы КФК-МВ содержится исключительно в миокарде, в крови в норме его очень мало. Повышение активности КФК-МВ в крови наблюдается при разрушении клеток сердечной мышцы, то есть при инфаркте миокарда. Повышенная активность фермента фиксируется через 4 – 8 часов после инфаркта, максимума достигает через 12 – 24 часа, а на 3-и сутки при нормальном течении процесса восстановления сердечной мышцы активность КФК-МВ возвращается к норме. Именно поэтому определение активности КФК-МВ используется для диагностики инфаркта миокарда и последующего наблюдения за процессами восстановления в сердечной мышце. Учитывая роль и место нахождения КФК-МВ, определение активности этого фермента показано только для диагностики инфаркта миокарда и отличения этого заболевания от инфаркта легкого или сильного приступа стенокардии.

В норме активность КФК-МВ в крови у взрослых мужчин и женщин, а также детей составляет менее 24 Ед/л.

Повышение активности КФК-МВ наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

  • Острый инфаркт миокарда;
  • Острый миокардит;
  • Токсическое повреждение миокарда вследствие отравления или инфекционного заболевания;
  • Состояния после травм, операций и диагностических манипуляций на сердце;
  • Хронические заболевания сердца (миокардиодистрофия, застойная сердечная недостаточность, аритмия);
  • Эмболия легочной артерии;
  • Заболевания и повреждения скелетных мышц (миозиты, дерматомиозиты, дистрофии , травмы, операции, ожоги);
  • Синдром Рейе.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) представляет собой фермент, обеспечивающий протекание реакции превращения лактата в пируват, а потому очень важный для выработки энергии клетками. ЛДГ содержится в норме и в крови, и в клетках почти всех органов, однако наибольшее количество фермента фиксируется в печени, мышцах, миокарде, эритроцитах, лейкоцитах, почках, легких, лимфоидной ткани, тромбоцитах. Повышение активности ЛДГ обычно наблюдается при разрушении клеток, в которых он содержится в большом количестве. А значит, высокая активность фермента характерна для повреждений миокарда (миокардитов, инфарктов, аритмий), печени (гепатиты и др.), почек, эритроцитов.

Соответственно, показаниями для определения активности ЛДГ в крови являются следующие состояния или заболевания:

  • Заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • Повреждения миокарда (миокардиты, инфаркт миокарда);
  • Гемолитические анемии;
  • Миопатии;
  • Злокачественные новообразования различных органов;
  • Легочная эмболия.
В норме активность ЛДГ в крови у взрослых мужчин и женщин составляет 125 – 220 Ед/л (при использовании некоторых наборов реактивов норма может составлять 140 – 350 Ед/л). У детей нормальная активность фермента в крови различна в зависимости от возраста, и составляет следующие значения:
  • Дети младше года – менее 450 Ед/л;
  • Дети 1 – 3 года – менее 344 Ед/л;
  • Дети 3 – 6 лет – менее 315 Ед/л;
  • Дети 6 – 12 лет – менее 330 Ед/л;
  • Подростки 12 – 17 лет – менее 280 Ед/л;
  • Подростки 17 – 18 лет – как у взрослых.
Повышение активности ЛДГ в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:
  • Период беременности ;
  • Новорожденные до 10 дня жизни;
  • Интенсивные физические нагрузки;
  • Заболевания печени (гепатиты, цирроз, желтуха вследствие закупорки желчных протоков);
  • Инфаркт миокарда;
  • Эмболия или инфаркт легких;
  • Заболевания системы крови (острый лейкоз , анемии);
  • Заболевания и повреждения мышц (травмы, атрофии, миозиты, миодистрофии и др.);
  • Заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, инфаркт почки);
  • Острый панкреатит;
  • Любые состояния, сопровождающиеся массивной гибелью клеток (шок, гемолиз , ожоги, гипоксия, сильное переохлаждение и др.);
  • Злокачественные опухоли различной локализации;
  • Прием лекарственных средств, токсичных для печени (кофеин, стероидные гормоны , цефалоспориновые антибиотики и др.), употребление алкоголя.

Понижение активности ЛДГ в крови наблюдается при генетическом нарушении или полном отсутствии субъединиц фермента.

Липаза

Липаза представляет собой фермент, обеспечивающий протекание реакции расщепления триглицеридов на глицерин и жирные кислоты . То есть липаза важна для нормального переваривания жиров, поступающих в организм с пищей. Фермент вырабатывается целым рядом органов и тканей, но львиная доля липазы, циркулирующей в крови, имеет происхождение из поджелудочной железы. После выработки в поджелудочной железе липаза поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник, где расщепляет жиры, поступившие с пищей. Далее, благодаря своему маленькому размеру, липаза через стенку кишки проходит в кровеносные сосуды и циркулирует в кровотоке, где продолжает расщеплять жиры на составляющие, усваивающиеся клетками.

Увеличение активности липазы в крови наиболее часто обусловлено разрушением клеток поджелудочной железы и выходом в кровоток большого количества фермента. Именно поэтому определение активности липазы играет очень важную роль в диагностике панкреатита или закупорки панкреатических протоков опухолью, камнем, кистой и т.д. Кроме того, высокая активность липазы в крови может отмечаться при заболеваниях почек, когда фермент задерживается в кровотоке.

Таким образом, очевидно, что показаниями к определению активности липазы в крови являются следующие состояния и заболевания:

  • Подозрение на острый или обострение хронического панкреатита;
  • Хронический панкреатит;
  • Желчнокаменная болезнь;
  • Холецистит острый;
  • Травмы живота;
  • Алкоголизм.
В норме активность липазы в крови у взрослых составляет 8 – 78 Ед/л, а у детей – 3 – 57 Ед/л. При определении активности липазы другими наборами реактивов нормальное значение показателя составляет менее 190 Ед/л у взрослых и менее 130 Ед/л у детей.

Повышение активности липазы отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

  • Острый или хронический панкреатит;
  • Рак, киста или псевдокиста поджелудочной железы;
  • Алкоголизм;
  • Желчная колика ;
  • Внутрипеченочный холестаз;
  • Хронические заболевания желчного пузыря;
  • Странгуляция или инфаркт кишечника;
  • Заболевания обмена веществ (сахарный диабет, подагра , ожирение);
  • Острая или хроническая почечная недостаточность;
  • Перфорация (прободение) язвы желудка;
  • Непроходимость тонкого кишечника;
  • Перитонит;
  • Эпидемический паротит, протекающий с поражением поджелудочной железы;
  • Прием лекарственных средств, вызывающих спазм сфинктера Одди (морфин, Индометацин , Гепарин , барбитураты и др.).
Понижение активности липазы отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:
  • Злокачественные опухоли различной локализации (кроме карциномы поджелудочной железы);
  • Избыток триглицеридов в крови на фоне неправильного питания или при наследственных гиперлипидемиях.

Пепсиногены I и II

Пепсиногены I и II представляют собой предшественников основного желудочного фермента пепсина. Они вырабатываются клетками желудка . Часть пепсиногенов из желудка попадает в системный кровоток, где их концентрация может быть определена различными биохимическими методиками. В желудке пепсиногены под влиянием соляной кислоты превращаются в фермент пепсин, который расщепляет поступившие с пищей белки. Соответственно, концентрация пепсиногенов в крови позволяет получить информацию о состоянии секреторной функции желудка и выявить тип гастрита (атрофический, гиперацидный).

Пепсиноген I синтезируется клетками дна и тела желудка, а пепсиноген II – клетками всех отделов желудка и верхней части двенадцатиперстной кишки. Поэтому определение концентрации пепсиногена I позволяет оценить состояние тела и дна желудка, а пепсиногена II – всех отделов желудка.

Когда концентрация пепсиногена I в крови снижена, это свидетельствует о гибели главных клеток тела и дна желудка, которые вырабатывают этот предшественник пепсина. Соответственно, низкий уровень пепсиногена I может свидетельствовать об атрофическом гастрите. Причем на фоне атрофического гастрита уровень пепсиногена II долгое время может оставаться в пределах нормы. Когда же концентрация пепсиногена I в крови повышена, то это свидетельствует о высокой активности главных клеток дна и тела желудка, а, значит, о гастрите с повышенной кислотностью. Высокий уровень пепсиногена II в крови свидетельствует о высоком риске язвы желудка, так как говорит о том, что секретирующие клетки слишком активно вырабатывают не только предшественники ферментов, но и соляную кислоту.

Для клинической практики большое значение имеет расчет соотношения пепсиногена I / пепсиногена II, так как этот коэффициент позволяет выявлять атрофические гастриты и высокий риск развития язвы и рака желудка . Так, при значении коэффициента менее 2,5 речь идет об атрофическом гастрите и высоком риске рака желудка. А при коэффициенте более 2,5 – о высоком риске язвы желудка. Кроме того, соотношение концентраций пепсиногенов в крови позволяет отличить функциональные расстройства пищеварения (например, на фоне стресса , неправильного питания и т.д.) от реальных органических изменений в желудке. Поэтому в настоящее время определение активности пепсиногенов с расчетом их соотношения является альтернативой гастроскопии для тех людей, которые по каким-либо причинам не могут пройти эти обследования.

Определение активности пепсиногенов I и II показано в следующих случаях:

  • Оценка состояния слизистой оболочки желудка у людей, страдающих атрофически гастритом;
  • Выявление прогрессирующего атрофического гастрита с высоким риском развития рака желудка;
  • Выявление язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • Выявление рака желудка;
  • Контроль за эффективностью терапии гастрита и язвы желудка.
В норме активность каждого пепсиногена (I и II) составляет 4 – 22 мкг/л.

Повышение содержания каждого пепсиногена (I и II) в крови наблюдается в следующих случаях:

  • Острый и хронический гастрит;
  • Синдром Золлингера-Эллисона;
  • Язва двенадцатиперстной кишки;
  • Любые состояния, при которых повышена концентрация соляной кислоты в желудочном соке (только для пепсиногена I).
Понижение содержания каждого пепсиногена (I и II) в крови наблюдается в следующих случаях:
  • Прогрессирующий атрофический гастрит;
  • Карцинома (рак) желудка;
  • Болезнь Аддисона;
  • Пернициозная анемия (только для пепсиногена I), которая также называется болезнью Аддисона-Бирмера;
  • Микседема;
  • Состояние после резекции (удаления) желудка.

Холинэстераза (ХЭ)

Под одним и тем же названием "холинэстераза" обычно подразумеваются два фермента – истинная холинэстераза и псевдохолинэстераза. Оба фермента способны расщеплять ацетилхолин, являющийся медиатором в соединениях нервов. Истинная холинэстераза участвует в передаче нервного импульса и в большом количестве присутствует в тканях мозга, нервных окончаниях, легких, селезенке, эритроцитах. Псевдохолинэстераза отражает способность печени синтезировать белки и отражает функциональную активность этого органа.

В сыворотке крови присутствуют обе холинэстеразы, и поэтому определяется суммарная активность обоих ферментов. Вследствие этого определение активности холинэстеразы в крови используется для выявления пациентов, у которых миорелаксанты (препараты, расслабляющие мышцы) оказывают длительное действие, что важно в практике