Врачи различных специальностей, особенно работающие в многопрофильных стационарах, постоянно наблюдают симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности, развитие которого может быть обусловлено рядом причин. Драматичность этой клинической ситуации заключается в том, что она представляет прямую угрозу для жизни. Больной может умереть в короткий период времени от момента ее возникновения. Исход зависит от правильности и своевременности оказания помощи.

Из многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто выявляют отек легких - патологический процесс, при котором в интерстиции легочной ткани, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.

В основе отека легких могут лежать многообразные патогенетические механизмы, в зависимости от которых необходимо различать две группы отеков легких (табл.16).

Этиология и патогенез

Несмотря на неодинаковые механизмы развития отеков легких, врачи нередко не различают их по патогенезу и проводят однотипное лечение принципиально разных состояний, что неблагоприятно сказывается на судьбе больных.

Наиболее часто встречается отек легких, связанный со значительным повышением гемодинамического (гидростатического) давления в легочных капиллярах на почве значительного повышения диастолического давления в левом желудочке (аортальные пороки сердца, системная гипертензия, кардиосклероз или кардиомиопатия, аритмия, гиперволемия из-за вливания больших количеств жидкости или почечной недостаточности) или левом предсердии (пороки митрального клапана, миксома левого предсердия).

В таких случаях в результате значительного повышения градиента давления жидкость проходит через альвеолярно-капиллярный барьер. Поскольку проницаемость эпителия альвеол более низкая, чем эндотелия легочных капилляров, вначале развивается распространенный отек легочного интерстиция и лишь впоследствии возникает внутриальвеолярная транссудация. Способность неповрежденной сосудистой стенки задерживать белки крови определяет накопление в альвеолах жидкости с низким содержанием белка.

Таблица 16. Основные заболевания (состояния), приводящие к развитию отеков легких

Отек легких может быть связан с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения. Подобный отек легких назван токсическим. В литературе он обозначается также терминами "шоковое легкое", "некоронарогенный (несердечный) отек легких", "респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)" .

Токсический отек легких возникает в тех случаях, когда непосредственно на альвеолярно-капиллярную мембрану воздействует тот или иной повреждающий фактор (вещество, агент). Такое вещество может достигать альвеолярно-капиллярной мембраны аэрогенно при вдыхании токсичных газов или дымов либо гематогенно с током крови (эндотоксины, аллергены, иммунные комплексы, героин и др.). Патогенетические механизмы, лежащие в основе данного патологического состояния, зависят от заболевания (состояния), на почве которого развивается РДСВ.

Токсический отек легких может появляться при непосредственном воздействии на эндотелий легочных капилляров токсичных веществ и аллергенов (иммунные комплексы), поступающих с током крови. Патогенез РДСВ при эндотоксикозах подробно изучен на примере сепсиса. В таких случаях важнейшую роль в возникновении токсического отека легких играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее влияние на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное - за счет активизации медиаторных систем организма.

Эндотоксины взаимодействуют с чувствительными к ним клетками и вызывают выделение из них больших количеств гистамина, серотонина и других вазоактивных соединений. В связи с активным участием легких в метаболизме названных веществ (так называемая недыхательная функция легких) выраженные изменения возникают именно в этом органе.

При электронной микроскопии обнаружено, что в области альвеолярных капилляров создаются высокие концентрации гистамина, скапливаются тканевые базофилы и в них происходит дегрануляция, что сопровождается повреждением как эндотелиальных клеток, так и пневмоцитов 1 типа.

Кроме того, под влиянием токсинов макрофаги выделяют так называемый фактор некроза опухолей, оказывающий прямое повреждающее действие на эндотелиальные клетки, вызывая выраженные нарушения как их проницаемости, так и микроциркуляции. Определенное значение имеют различные энзимы, высвобождающиеся при массивном распаде нейтрофилов: эластаза, коллагеназа и неспецифические протеазы, которые разрушают гликопротеиды интерстиция и основной мембраны клеточных стенок.

В результате всего этого происходит повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны при сепсисе, что подтверждается результатами микроскопического исследования: в легочной ткани выявляются отечность пневмоцитов, расстройства микроциркуляции в альвеолярных капиллярах со структурными нарушениями в эндотелиальных клетках и признаками повышенной сосудистой проницаемости.

Сходны по патогенезу токсические отеки легких при других эндотоксикозах и инфекционных заболеваниях (перитониты, лептоспироз, менингококковая и неклостридиальная анаэробная инфекции) и панкреатитах, хотя, возможно, при последних большое значение имеет и непосредственное воздействие протеаз на эндотелиальные клетки легочных капилляров.

Наиболее подробно изучено развитие токсического отека легких при вдыхании высокотоксичных веществ в виде их паров и аэрозолей, а также дымов. Эти вещества осаждаются на слизистых оболочках дыхательных путей и приводят к нарушению их целости. Характер повреждения зависит прежде всего от того, какой участок дыхательных путей и легочной ткани поражен, что связано главным образом с растворимостью химического вещества в липидах и воде.

Развитие токсического отека легких вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.). Именно они растворяются в сурфактанте и легко диффундируют через тонкие пневмоциты к эндотелию капилляров, повреждая их.

Несколько по-иному оказывают повреждающее действие вещества, хорошо растворимые в воде (аммиак, окись кальция, хлорид и фторид водорода, формальдегид, уксусная кислота, бром, хлор, хлорпикрин и др.). Они растворяются в бронхиальном секрете воздухопроводящих путей, оказывая выраженное раздражающее действие.

Клинически это проявляется в виде ларингоспазма, отека голосовых связок и токсического трахеобронхита с упорным мучительным кашлем вплоть до рефлекторной остановки дыхания. Лишь в случае вдыхания очень больших концентраций токсичных веществ в патологический процесс могут вовлекаться и альвеолярно-капиллярные барьеры.

При различных по этиологии и патогенезу токсических отеках легких в легочной ткани происходит одинаковый цикл изменений, обусловливающий двухфазность клинических симптомов респираторного дистресс-синдром взрослых. Так, на воздействие повреждающего фактора стенка легочного капилляра отвечает метаболическими и структурными изменениями с повышением ее проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведет к значительному утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны.

В результате этого удлиняется диффузионный путь кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану. В первую очередь страдает диффузия через нее кислорода, вследствие чего развивается гипоксемия.

Параллельно происходящие нарушения микроциркуляции в виде стаза крови в паралитически расширенных легочных капиллярах также существенно ухудшают газообмен. В этот период РДСВ больной начинает отмечать одышку с учащением дыхания, как у здорового человека после физической нагрузки. При физикальном обследовании патологические изменения легких обычно не выявляют в случаях отсутствия самостоятельного патологического процесса в легочной ткани, лишь при рентгенографии обнаруживают диффузное усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, а при лабораторном исследовании - снижение парциального давления кислорода в капиллярной крови (менее 80 мм рт. ст.).

Эта стадия отека легких получила название интерстициальной. Она наиболее часто встречается при панкреатитах, лептоспирозе, тяжелых аллергических реакциях и некоторых формах сепсиса и может длиться от 2 до 12 ч. Ее трудно проследить при РДСВ, вызванных вдыханием ядовитых веществ и дымов, а также при перитонитах и аспирации кислого желудочного содержимого.

В этих случаях, а также при прогрессировании патологического процесса в легочной ткани наступают грубые изменения микроциркуляторного русла легких с внутрисосудистым тромбообразованием, резкой дилатацией сосудов и нарушением дренажа лимфы через перегородочные и периваскулярные мембраны, что приводит к накоплению жидкости в альвеолах и закупорке бронхиол. Вследствие повреждения эндотелия сосудов в полости альвеол наряду с жидкостью поступают большие количества белка.

В результате повреждения пневмоцитов II типа (что наиболее выражено у лиц, легкие которых подвергались воздействию ядовитых газов и дымов) нарушается синтез сурфактанта и альвеолы спадаются. Все это приводит к еще большему нарушению газообмена в легких с развитием тяжелейшей дыхательной недостаточности. Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим, а при рентгенологическом исследовании выявляется снижение пневматизации легочной ткани по типу "снежной бури" (внутриальвеолярная стадия отека легких).

В отличие от гемодинамического отека легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых отделение обильной пенистой розового цвета мокроты наблюдается редко. Повреждение слизистой оболочки открывает дорогу бактериальной инфекции, что наряду со скоплением в альвеолах богатой белками жидкости способствует возникновению гнойного бронхита и пневмонии. Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса становятся условно-патогенные микробы - кишечная и синегнойная палочка, протей, клебсиеллы и стафилококки.

Можно отметить некоторые особенности клинического течения токсического отека легких при различных заболеваниях и состояниях. При сепсисе, лептоспирозе и ряде других инфекционных заболеваний РДСВ нередко возникает на высоте развития инфекционно-токсического (септического) шока, существенно усугубляя и без того тяжелое состояние пациента. Описаны случаи, когда аллергические реакции на лекарственные препараты (в первую очередь на антибиотики) служили одним из факторов развития РДСВ у больных с эндотоксикозами, в том числе при сепсисе.

Токсический отек легких может наблюдаться и при тяжелой аллергической реакции (прежде всего на препараты, вводимые внутривенно - плазмозаменители, антибиотики и др.). В этих случаях к кожным проявлениям, гипотензии, гипертермии присоединяется острая дыхательная недостаточность, но в основе ее лежит не тотальный бронхоспазм, а отек легких с повреждением легочного эндотелия иммунными комплексами и биологически активными веществами (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, аллергены и др.), образующимися в ходе аллергических реакций 1 типа.

При вдыхании токсичных аэрозолей, промышленных газов, а также дымов, образующихся в больших количествах при пожаре, сразу же возникают приступообразный кашель, ощущение саднения в носоглотке, может наблюдаться ларинго-бронхоспазм. После прекращения контакта (уход с зараженной территории или из помещения, надевание противогаза) наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов, а при вдыхании дымов - до 2-3 сут.

Однако в дальнейшем состояние пострадавшего резко ухудшается: усиливается кашель, появляется нарастающая по интенсивности одышка, отмечаются клинические проявления развернутого отека легких. При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях одновременно с отеком легких развивается метгемоглобинемия. При нахождении пострадавшего в зоне пожара наряду с дымами и токсичными продуктами неполного сгорания в легкие попадает окись углерода, что приводит к значительному повышению в крови уровня карбоксигемоглобина.

Подобные изменения приводят к значительным нарушениям газообмена и транспорта кислорода, в связи с чем степень кислородного голодания тканей при респираторном дистресс-синдроме взрослых существенно возрастает.

Лечение

Эффективность лечения токсического отека легких во многом зависит от быстроты его распознавания и своевременного начала адекватной терапии. Несмотря на то что в основе РДСВ и гемодинамического отека легких лежат принципиально различные патогенетические механизмы, врачи нередко рассматривают их как единый симптомокомплекс и проводят однотипное лечение этих принципиально разных состояний.

Больному назначают препараты, снижающие гидростатическое давление в легочных капиллярах (периферические ва-зодилататоры, мочегонные и сердечные гликозиды), что неблагоприятно сказывается на его состоянии. В связи с этим важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких.

Диагностику последнего проводят на основе следующих критериев:

1) развития острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эндотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;
2) клинических и рентгенологических проявлений интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;
3) течения отека легких на фоне нормального центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров, нормальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевральных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).

Установив диагноз РДСВ, следует немедленно начать активную комплексную терапию: лечение основного заболевания и купирование токсического отека легких. Основным направлением лечения токсического отека легких является применение комплекса средств и лечебных мероприятий с целью нормализации нарушенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и предупреждения ее дальнейшего повреждения.

В настоящее время препаратами выбора при профилактике и лечении токсического отека легких различной природы являются глюкокортикоидные препараты, которые благодаря многообразию механизмов действия (противовоспалительное, снижение продукции гистамина, усиление его метаболизма и др.) уменьшают изначально высокую проницаемость альвеолярной мембраны.

Обычно вводят преднизолон до 1,2-2 г в сутки внутривенно (повторные внутривенные болюсные инъекции каждые 2-3 ч). При этом необходимо проводить короткие курсы лечения глюкокортикоидными препаратами (не более 24-48 ч), так как при более длительном применении их значительно увеличивается риск возникновения вторичных, нередко фатальных легочных гнойно-воспалительных осложнений.

Оправдано, особенно в случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых при вдыхании дымов и ядовитых веществ, проведение ингаляций глюкокортикоидов в больших дозах по следующей методике: по 4-5 ингаляций дозированного аэрозоля ауксилозона (дексаметазонизоникотинат) или бекотида (бекометазондипропионат) каждые 10 мин до полного опорожнения дозированного ингалятора, рассчитанного на 200-250 доз.

В связи с их достаточной эффективностью в данных ситуациях в ряде европейских стран в оснащение спасательных отрядов и пожарных входит препарат "Auxiloson" (фирма "Thomae", ФРГ) в индивидуальном пакете. Его применяют для оказания само- и взаимопомощи при нахождении пострадавшего в зараженной атмосфере, а тем более при развитии первых симптомов токсического отека легких.

Важнейшим патогенетическим направлением лечения РДСВ является адекватная кислородотерапия . Ее начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер (6-10 л/мин), создавая положительное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков. При нарастании явлений гипоксемии (парциальное давление кислорода менее 50 мм рт.ст.) необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких.

Лечение токсического отека легких включает в себя инфузионную терапию . Для того чтобы направить ток жидкости из интерстиция в просвет сосуда путем повышения онкотического давления крови, нужно создать избыточный градиент. С этой целью повторно вводят 200-400 мл 10-20% раствора альбумина в сутки. При РДСВ на почве эндотоксикоза обязательно проведение детоксикационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез).

Высокая эффективность повторных сеансов гемофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесосудистой жидкости. В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10000-20000 ед. в сутки подкожно), что позволяет предупредить прогрессирование нарушений гемокоагуляции в сосудах легких, и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), блокирующих плазменный и лейкоцитарный протеолиз.

Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериальной терапии у больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых, возникающим при эндотоксикозах инфекционного генеза, так как без адекватного применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. Однако активная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами закономерно приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет выхода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессированию (развитию) инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Нередки случаи, когда развитие токсического отека легких совпадает с началом антибактериальной терапии, что особенно характерно для больных с тяжелыми формами лептоспироза. Кроме того, следует принимать во внимание, что при РДСВ в отличие от гемодинамического отека легких в альвеолах скапливается жидкость с большим содержанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры.

Все это заставляет при лечении больных с токсическим отеком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапевтических дозах. Вместе с тем, как показывает практика, в случаях развития РДСВ на высоте инфекционно-токсического шока при лептоспирозе, сепсисе и менингококковой инфекции необходимо временно (по крайней мере до стабилизации показателей гемодинамики) значительно уменьшать разовые дозы антибиотиков.

В отличие от гемодинамического отека легких, при котором после введения периферических вазодилататоров и мочегонных в большинстве случаев почти сразу же улучшается состояние больного, при токсическом отеке лечение является довольно сложной задачей в связи с многообразием патогенетических механизмов и отсутствием эффективных методов (лекарственных средств) предупреждения развития и купирования нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны .

Наиболее трудно поддается лечению токсический отек легких, развивающийся у больного с полиорганной недостаточностью различной природы (на фоне сепсиса или перитонита). Все это обусловливает высокую частоту смертельных исходов в этих сложных клинических ситуациях и требует дальнейшей разработки подходов к лечению токсического отека легких.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких. Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную.

При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальные явления (рефлекторная стадия); 2) скрытый период; 3) период нарастания отека; 4) период завершения отека; 5) обратное развитие отека.

Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Все эти явления мало выражены, быстро проходят, а при контакте с малорастворимыми в воде соединениями могут вообще отсутствовать.

Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч в этот период пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса.

Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. Отмечается небольшой цианоз, в легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация.

Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течении токсического отека легких различают два типа: « синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка – 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия).

При «синем» типе токсического отека больной нерезко возбужден, неадекватен своему состоянию. Может развиться картина острого гипоксемического психоза.

При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Больной, как правило, вял, адинамичен, плохо отвечает на вопросы. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением углекислоты (гипоксемия с гипокапнией).

В течение обратного развития отека постепенно уменьшается кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем мелких очаговых тканей.. Выздоровление может наступить через несколько дней или несколько недель.

Другим опасным осложнением токсического отека считают так называемый вторичный отек, который может развиваться в конце 2-й – середине 3-й недели болезни, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности.

Лечение острых интоксикаций .

Первая помощь заключается в немедленном прекращении контакта с токсичным веществом - пострадавшего выводят из загазованной атмосферы в теплое, хорошо проветриваемое помещение или на свежий воздух, освобождают от стесняющей дыхание одежды. При попадании токсичного вещества на кожу необходимо тщательно промыть загрязненные участки водой с мылом. При попадании в глаза немедленно обильно промыть глаза водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, после чего закапать 0,1-0,2% дикаин, 30% раствор сульфацил-натрия, заложить за веки противовоспалительную глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая).

При поражении верхних дыхательных путей назначают полоскание или тепло-влажные ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, минеральных вод или настоев лекарственных трав. Показана дача противокашлевых средств.

При поражении гортани необходим режим молчания, питье теплого молока с гидрокарбонатом натрия, боржоми. При явле­ниях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (атропин, но-шпа и др.) и антигистаминные препараты.

В случаях тяжелого ларингоспазма приходится прибегать к трахеотомии и интубации.

Для предупреждения инфицирования назначаются противовоспалительные средства. Больные с проявлениями в виде бронхобронхиолита нуждаются в стационарном лечении. Показан постельный режим, прерывистая оксигенотерапия. В лечебный комплекс включают бронхолитики (теопек, беротек, атровент, эуфиллин и др.) в сочетании с секретолитиками и отхаркивающими (бромгексин, ласольвон и др.), антигистаминные. В ранние сроки назначают активную антибиотикотерапию.

Наибольшего внимания требует лечение токсического отека легких. Даже при подозрении на токсический отек необходимо создать пациенту полный покой. Транспортировка в лечебное учреждение проводится на носилках, а в стационаре необходим постельный режим и наблюдение не менее 12 часов после контакта с токсичным веществом.

При первых проявлениях клиники отека показана длительная оксигенотерапия подогретым, увлажненным кислородом. Одновременно назначаются пеногасители: чаще всего это этиловый спирт. Для этих же целей могут использоваться ингаляции антифомсилана в 10% спиртовом растворе по 10-15 минут повторно.

С целью дегидратации легочной ткани назначаются салуретики: лазикс или 30% раствор мочевины внутривенно.

В ранние сроки используются кортикостероидные препараты внутривенно до 150 мл в пересчете на преднизолон в сутки и антибиотики широкого спектра действия.

В комплекс терапии включаются антигистаминные препараты, эуфиллин внутривенно, сердечно-сосудистые средства и аналептики (коргликон, кордиамин, препараты камфары).

С целью повышения онкотического давления крови вводится внутривенно 10-20% альбумин 200-400 мг/сутки.

Для улучшения процессов микроциркуляции могут быть использованы гепарин и антипротеазы (контрикал) под контролем гематокрита.

Ранее часто используемое кровопускание в настоящее время используется редко из-за возможных осложнений (коллапс). Наиболее целесообразно проведение т.н. «бескровного кровопускания» - наложения жгутов на конечности.

В случае тяжелого течения отека легких используют методы интенсивной терапии - интубация с отсасыванием секрета, ИВЛ, для детоксикации применяют гемосорбцию и плазмофорез.

Лечение больных с токсическим отеком наиболее эффективно при госпитализации этих пациентов в токсикологические центры или отделения интенсивной терапии.

Острое токсико-химическое поражение органов дыхания по течению разделяется на четыре периода (фазы): фазу первичных реакций, скрытый период (латентную фазу), фазу развернутых клинических реакций, фазу исходов. Фаза первичных реакций вследствие воздействия легко растворимых в воде токсико-химических веществ проявляется острым удушающим ларингоспазмом и бронхоспазмом, в то время как трудно растворимые в воде вещества вызывают менее яркие или даже стертые реакции, не вызывающие беспокойства у пострадавших.
Скрытый период (после фазы первичных реакций) длится от 1—2 до 48 ч. Он может в любое время (чаще ночью) завершиться бурным развитием отека легких, что в большей мере характерно для воздействия трудно растворимых химических веществ. Легко растворимые вещества реже вызывают развитие острого токсико-химического отека легких, так как они в меньшей мере из-за острого ларинго- и бронхоспазма достигают при вдыхании бронхиолоальвеолярных (дистальных) отделов легкого. Таким образом, пациенты в скрытом периоде подлежат постоянному врачебном} наблюдению в условиях приемного покоя или стационара в противном случае они могут погибнуть на догоспиталь ном этапе.
Период развернутых клинических реакций чаще начинаете) с острого токсико-химического отека легких или с острой токсико-химического трахеобронхита (при воздействии химических веществ, легко растворимых в воде). Различается острый токсико-химический отек легки синего (с картиной острой гипоксии и гиперкапнии) и серого (при острой гипоксии и гипокапнии) типа.
Отек легких синего типа характеризуется наличием ярко выраженной альвеолярной фазы и обструктивного синдрома (с поражением мелких бронхов) с преобладанием инспираторной одышки. На фоне мелкопузырчатых, а затем крупнопузырчатых хрипов, затрагивающих рецепторы рефлексогенной кашлевой зоны, появляется пенистая мокрота, окрашенная в розовато-оранжевый цвет (при воздействии окислов азота на слизистые оболочки дыхательных путей, вызывающих ксантопротеиновую реакцию с белковым содержимым бронхиального дерева).
При токсико-химическом отеке легких серого типа с преобладанием интерстициальной фазы отека с выраженной инспираторной одышкой главным клиническим проявлением является сердечно-сосудистая недостаточность. Это более тяжелая форма отека легких, при которой альвеолярно-капиллярная мембрана поражена на всю глубину.
После купирования отека легких остается клиническая картина острого токсико-химического альвеолита или пневмонита. В некоторых случаях возможно развитие острой токсико-химической пневмонии.
При остром токсико-химическом поражении, веществами, легко растворимыми в воде, когда острый токсико-химический отек легких в период клинических развернутых реакций не наблюдался, регистрируются поражейие верхних отделов органов дыхания (токсико-химический ринит, фаринголаринготрахеит), а также острый бронхит с преимущественным поражением слизистых оболочек крупных бронхиальных структур.
При благоприятном течении и лечении патологии органов дыхания, вызванной острым токсико-химическим поражением, общая продолжительность заболевания составляет 2—3 недели.
Неблагоприятный прогноз при токсико-химическом поражении органов дыхания возможен при осложнении асептического воспаления бактериальным: инфекционно-воспалительным процессом, сопровождающимся повышением температуры тела, гематологическими и биохимическими сдвигами. Подобное осложнение всегда опасно и может наблюдаться с 3—4-го дня поражения. Присоединение инфекционно-воспалительных реакций на фоне токсико-химического поражения легких часто приводит к персистенции инфекции и последующей хронизации патологического процесса в легких, несмотря на тщательно проведенную противовоспалительную терапию. Это объясняется тем, что в подобных случаях инфекционно-воспалительный процесс в легких наслаивается на деструктивно измененные бронхиально-легочные структуры.

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.

Механизм повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВТВ не одинаков (см. ниже), но развивающиеся вслед за тем процессы достаточно близки (рисунок 23).

Рисунок 23. Схема патогенеза токсического отека легких

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. “Выключение” части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простогландины Е 1 , Е 2 , F 2 , кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемосмти альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Опыты на лабораторных животных показывают, что содержание сурфактанта в легочной ткани сразу после воздействия токсикантов снижается. Этим объясняется раннее развитие периферических ателектазов у пораженных.

Помимо указанных изменений, для развития отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития. К числу важнейших относятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств (вязкости, свертывающей способности) крови, расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и центральной нервной системы.

Характеристика гипоксии

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Так, на фоне развивающегося токсического отека легких содержание кислорода в артериальной крови снижается до 12 об.% и менее, при норме 18-20 об.%, венозной – до 5-7 об.% при норме 12-13 об.%. Напряжение СО 2 в первые часы развития процесса нарастает (более 40 мм Hg). В дальнейшем, по мере развития патологии, гиперкапния сменяется гипокарбией. Возникновение гипокарбии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СО 2 и способностью диоксида углерода легко диффундировать через отечную жидкость. Содержание органических кислот в плазме крови при этом увеличивается до 24-30 ммоль/л (при норме 10-14 ммоль/л).

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких повышается возбудимость блуждающего нерва. Это приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (рефлекс Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается выделение двуокиси углерода из организма и поступление кислорода в кровь - возникает гипоксемия.

Снижение парциального давления кислорода и некоторое повышение парциального давления СО 2 в крови приводит к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на ее компенсаторный характер, гипоксемия не только не уменьшается, но напротив, усиливается. Причина явления состоит в том, что хотя в условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания и сохранен (9000 мл), альвеолярная вентиляция - снижена.

Так, в нормальных условиях при частоте дыхания 18 в минуту альвеолярная вентиляция составляет 6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл: 18) – 500 мл. Объем мертвого пространства - 150 мл. Альвеолярная вентиляция: 350 мл х 18 = 6300 мл. При учащении дыхания до 45 и том же минутном объеме (9000) дыхательный объем уменьшается до 200 мл (9000 мл: 45). В альвеолы при каждом вдохе поступает только 50 мл воздуха (200 мл -150 мл). Альвеолярная вентиляция за минуту составляет: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. уменьшается примерно в 3 раза.

С развитием отека легких кислородная недостаточность нарастает. Этому способствует все усиливающееся нарушение газообмена (затруднение диффузии кислорода через увеличивающийся слой отечной жидкости), а в тяжелых случаях - расстройство гемодинамики (вплоть до коллапса). Развивающиеся метаболические нарушения (снижение парциального давления СО 2 , ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена) ухудшают процесс утилизации кислорода тканями.

Таким образом, развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Токсический отек легких (ТОЛ) – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ядами удушающего и раздражающего действия, многие из которых обладают высокой токсичностью.

К подобного рода ядам относятся пары некоторых кислот (серная, соляная), хлор, сероводород, озон. Возникновение ТОЛ может быть обусловлено ингаляционным воздействием окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота), интоксикацией горючими смесями (диборан, аммиак и др.).

Имеется выраженный рефлекторный период;

Сочетается с признаками химического отека легочной ткани, слизистой дыхательных путей;

Наблюдается комбинированный характер поражения, слагающийся из симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда.

Основными звеньями патогенеза токсического отека легких являются повышение проницаемости и нарушение целостности легочных капилляров при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей, при этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.

Клиника.

Различают две формы токсического отека легких: развитую или завершенную и абортивную. При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов:

1) начальные явления (рефлекторная стадия);

2) скрытый период;

3) период нарастания отека;

4) период завершенного отека;

5) период обратного развития или осложнений ТОЛ.

Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов:

1) начальные явления;

2) скрытый период;

3) период нарастания отека;

4) период обратного развития или осложнений ТОЛ.

Кроме двух основных, выделяют так называемый «немой отек», который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких.

1. Период рефлекторных расстройств развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, боли в груди. В некоторых случаях может наступить рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Как правило, на рентгенограме наблюдаются двусторонние симметричные затенения, усиление бронхолегочного рисунка, расширение корней легких (рис.10).

Рисунок 10. Рентгенограмма органов грудной клетки с признаками двустороннего токсического отека легких.

2. Период стихания явлений раздражения (скрытый период) может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса, снижение систолического артериального давления.

3. Период нарастания отека легких проявляется выраженным нарушением дыхательной функции. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. Наблюдается повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз, может развиться коллапс. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры (рис.11).

4. Период завершенного отека (наблюдается только в развитой форме отека легких) соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса, в течении которого различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии».

При «синем» типе ТОЛ отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка – до 50-60 дыханий в минуту. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации – масса разнокалиберных влажных хрипов. При усугублении состояния «синей гипоксемии» наблюдается развернутая картина «серой гипоксемии», которая отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Иногда процесс может начаться сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются явления ишемии миокарда и вегетативные сдвиги. В легких формируется буллезная эмфизема. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу в течение одного-двух суток.

Рисунок 11. Рентгенологические признаки нарастания токсического отека легких.

5. Период обратного развития или осложнений . В легких случаях ТОЛ и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких. В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Регрессирует цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. При рентгенологическом исследовании – нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких. Через несколько дней происходит восстановление привычной рентгенологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках от нескольких дней до нескольких недель. При выходе из ТОЛ может развиваться вторичный отек легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности. В дальнейшем возможно развитие пневмонии и пневмосклероза. Помимо изменений со стороны легочной и сердечно-сосудистой системы, при ТОЛ нередко обнаруживаются изменения нервной системы. При отеке легких нередко отмечается повреждение и некоторое увеличение печени, нарастание уровня печеночных ферментов как при токсическом гепатите. Указанные изменения могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Лечение ТОЛ должно быть направлено на устранение чрезвычайной импульсации, снятие раздражающего действия отравляющих веществ, устранение гипоксии, уменьшение повышенной сосудистой проницаемости, разгрузку малого круга кровообращения, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, устранение метаболических нарушений, предупреждение и лечение инфекционных осложнений.

· Снятие раздражения дыхательных путей достигается ингаляциями противодымной смеси, соды, назначением кодеинсодержащих препаратов для подавления кашля.

· Воздействие на нейро-рефлекторную дугу осуществляется вагосимпатическими новокаиновыми блокадами, нейролептаналгезией.

· Устранение кислородного голодания достигается оксигенацией, улучшением и восстановлением проходимости дыхательных путей. Кислород дается длительно в виде 50-60% смеси под небольшим давленном (3-8 мм вод.ст.). С целью пеногашения ингаляция кислорода производится через этиловый спирт, спиртовой 10% раствор антифомсилана, водный 10% раствор коллоидного силикона. Аспирируют жидкость из верхних дыхательных путей. При необходимости возможна интубация и перевод больного на ИВЛ.

· Воздействие на дыхательный центр достигается применением наркотиков. Препараты морфия уменьшают одышку, связанную с гипоксией мозга и возбуждением дыхательного центра. Это ведет к урежению и углублению дыхания, т.е. к его большей эффективности. По показаниям возможны повторные введение морфина.

· Уменьшение проницаемости легочных капилляров достигается внутривенным введением 10 мл 10% раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислота и рутина, введением глюкокортикоидов (100-125 мг суспензии гидрокортизона в/в), антигистаминных препаратов (1-2 мл 1% раствора димедрола в/м).

· Разгрузка малого круга кровообращения может быть осуществлена в/в введением эуфиллина, депонированием крови (сидячее положение больного, венозные жгуты на конечности, в/в введением 0,5-1 мл 5% пентамина), назначением осмотических диуретиков (мочевина, 15% раствор маннита 300-400 мл в/в), салуретиков (40-120 мг фуросемида в/в). В отдельных случаях может быть эффективно венозное кровопускание в объеме 200-400 мл. При низком артериальном давлении, особенно коллапсе, кровопускание противопоказано. При отсутствии противопоказаний могут в/в вводиться сердечные гликозиды.

· При ТОЛ часто наблюдается метаболический ацидоз, для устранения которого может быть эффективно введение бикарбоната натрия, трисамина.

· Для лечения инфекционных осложнений назначаются антибактериальные средства.

Профилактика ТОЛ, в первую очередь, заключается в соблюдении правил техники безопасности особенно в замкнутых (с плохой вентиляцией) помещениях при работах, связанных с ингаляционным воздействием раздражающих веществ.

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть может быть обусловлена нарушениями деятельности сердца (в этом случае говорят о внезапной сердечной смерти – ВСС) или поражением центральной нервной системы (внезапная мозговая смерть). 60-90% случаев внезапной смерти приходится на ВСС. Проблема внезапной смерти остается одной из серьезных и актуальных проблем современной медицины. Преждевременная смерть имеет трагические последствия как для отдельных семей, так и для общества в целом.

Внезапная сердечная смерть – неожиданная, непредвиденная смерть кардиальной этиологии, наступившая при свидетелях в течение 1 ч от начала первых признаков, у человека без наличия состояний, которые в настоящее время могли быть фатальными.

Остановка сердца примерно в 2/3 случаев происходит в домашних условиях. Около 3/4 случаев наблюдается в промежутке с 8.00 до 18.00 часов. Преобладает мужской пол.

Рассматривая причины ВСС, следует отметить, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых органических изменений сердца. В 75-80%случаев в основе ВСС лежит ИБС и связанный с ней атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к инфаркту миокарда. Примерно 50% случаев ВСС является первым проявлением ИБС. Также среди причин ВСС следует отметить дилятационную и гипертрофическую кардиомиопатию, аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию; генетически обусловленные состояния, связанные с патологией ионных каналов (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада); клапанные пороки сердца (аортальный стеноз, пролапс митрального клапана); аномалии венечных артерий; синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Нарушениями ритма, приводящими к ВСС, чаще всего являются желудочковые тахиаритмии (фибрилляция сердца, полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», желудочковые тахикардии с переходом в фибрилляцию желудочков (ФЖ)), реже – брадиаритмии, а также (5-10% случаев) – первичная асистолия желудочков (в основном из-за АВ-блокад, СССУ). ВСС может быть обусловлена разрывом аневризмы аорты.

Факторы риска ВСС: синдром удлинененного интервала QT, синдром WPW, СССУ. Частота развития ФЖ напрямую сопряжена с увеличением размеров камер сердца, наличием склероза в проводящей системе, повышением тонуса СНС, в т.ч. на фоне выраженного физического усилия и психоэмоционального напряжения. В семьях с наличием случаев ВСС наиболее часто встречаются факторы риска ИБС: артериальная гипертензия, курение, сочетание двух и более факторов риска. Повышенный риск ВСС имеют лица, в семьях которых отмечались случаи внезапной сердечной смерти.

Внезапная смерть может быть обусловлена нейрогенными причинами, в частности разрывом аневризматических выпячиваний в мозговых артериях. В этом случае речь идет о внезапной мозговой смерти. Внезапно развившееся кровоизлияние из сосудов головного мозга приводит к пропитыванию мозговой ткани, ее отеку с возможным вклинением ствола в большое затылочное отверстие и, как следствие, нарушению дыхания вплоть до его остановки. При оказании специализированной реаниматологической помощи и своевременном подключении ИВЛ у пациента длительное время может поддерживаться адекватная сердечная деятельность.