Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Для точной и быстрой диагностики менингита в Юсуповской больнице проводят анализ спинномозговой жидкости пациента. Если в ликворе не обнаруживаются какие-либо воспалительные процессы, то диагноз менингит полностью исключают.

Ликвор при гнойном менингите

Важнейшей чертой изменений спинномозговой жидкости при менингитах является плеоцитоз, позволяющий отличить гнойный менингит от серозного. В случае гнойного менингита число клеток стремительно увеличивается и достигает 0,6*10 9 /литр. Для получения достоверных результатов анализ ликвора должен быть проведен не позднее, чем спустя один час после его забора. Спинномозговая жидкость при гнойном менингите мутная.

Остроту воспалительного процесса в оболочках головного мозга можно оценить по плеоцитозу и его характеру. Увеличение относительного числа лимфоцитов и уменьшение относительного числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости говорит о благоприятном прогнозе. При этом четкой зависимости между выраженностью плеоцитоза и степенью тяжести гнойного менингита может не наблюдаться. При частичной блокаде субарахноидального пространства наблюдается менингит с ярко выраженной клинической картиной и небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите в ликворе больного содержится повышенный уровень белков. Большая концентрация белка характерна для тяжелой формы заболевания. Если же уровень белков повышен на этапе выздоровления больного, то это может свидетельствовать об имеющихся внутричерепных осложнениях. Плохие прогнозы при высоком уровне белка на фоне низкого плеоцитоза.

В случаях с гнойными менингитами биохимические показатели спинномозговой жидкости в значительной степени изменены и далеки от нормы. Уровень глюкозы снижен, соотношение уровня глюкозы в ликворе к уровню глюкозы в крови составляет менее 0,31.

Состав ликвора при туберкулезном менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.

Для туберкулезного менингита характерно выпадение в осадок взятой пробы ликвора при ее стоянии в течение 12-24 часов. Туберкулезная палочка в большинстве случаев (в 80%) выявляется именно в выпавшем осадке. Микробактерии туберкулеза могут в пробе не обнаруживаться при их наличии в цистернальной спинномозговой жидкости.

Ликвор при туберкулезной форме менингита прозрачный и не имеет цвета. Плеоцитоз в данном случае варьирует и может иметь различные показатели. В отсутствие лечения количество клеток в ходе течения заболевания постоянно возрастает.

Характерным признаком туберкулезного менингита является разнообразие состава клеток в спинномозговой жидкости. На фоне большого количества лимфоцитов обнаруживаются моноциты, нейтрофилы, макрофаги и гигантские лимфоциты. При туберкулезном менингите уровень белка в спинномозговой жидкости всегда повышен.

Ликвор при менингококковом менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости является точным и быстрым тестом для выявления менингита благодаря характерной морфологии пневмококков и менингококков.

В Юсуповской больнице проводят бактериоскопическое исследование образца спинномозговой жидкости под микроскопом. Если подобное исследование проводится в течение суток после госпитализации, то оно дает положительный результат в 90% случаев. При проведении анализа на третий день – выявить менингококковый менингит возможно лишь в 60% случаев у детей и в 0% случаев у взрослых.

Менингококковый менингит протекает в несколько этапов:

• вначале повышается внутричерепное давление;
• в спинномозговой жидкости наблюдается слабовыраженный нейтрофильный цитоз;
• затем проявляется клиническая картина, характерная для гнойного менингита.

В 25% случаев результаты исследования ликвора в первые часы заболевания не отличаются от нормы. При своевременном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

Важно помнить, что менингит является очень тяжелым заболеванием, требующим своевременной адекватной медицинской помощи. В Юсуповской больнице все анализы и обследования проводятся в сжатые сроки, что позволяет быстро переходить к курсу адекватного лечения. Записаться на прием к врачу Юсуповской больницы можно по телефону или через форму обратной связи на сайте.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• "Диагностика". - Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: Советская Энциклопедия, 1989.
• «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
• Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое N.meningitidis, генерализованные формы которого протекают с развитием воспаления мозговых оболочек - менингита, менингококкового сепсиса - менингококцемии или сочетанной формы (менингит+менингококцемия).

Этиология. Neisseria meningitidis являются грамотрицательными неподвижными аэробными диплококкам.

Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период заболевания составляет 2-10 суток. За это время осуществляется адгезия микроорганизма на рецепторных структурах слизистой оболочки носоглотки (CD46, CD66 и др.), подавление местных защитных факторов и размножение (накопление) микроорганизма.

Патологоанатомическими характеристиками процесса являются острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса- Фридериксена).

Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению микроорганизма в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.

Эпидемиология. Заболеваемость менингококковой инфекцией в странах Евросоюза составляет 1-2 на 100.000. В Республике Беларусь, за последние 5 лет, данный показатель составляет 1,9-2,8 на 100.000.

Возраст, наиболее подверженный возникновению генерализованных форм инфекции, составляет 4 – 24 месяца, т.е. по истечении протективного материнского иммунитета до появления собственных антител. На детей первых двух лет жизни приходится более половины всех случаев генерализованной менингококковой инфекции. Подъем заболеваемости отмечается также в возрасте 15-19 лет.

Клиническая картина. В настоящее время общепринятой является клиническая классификация В.И. Покровского.

I. Локализованные формы

носительство менингококка

острый назофарингит

II. Генерализованные формы

менингококцемия

менингит

менингоэнцефалит смешанная форма (менингококцемия + менингит)

III. Редкие формы

эндокардит

полиартрит

пневмония

иридоциклит

хроническая менингококцемия.

Локализованные формы менингококковой инфекции значительно преобладают. Считается, что на один случай генерализованной менингококковой инфекции приходится 2000-50000 локализованной.

В межвспышечный период бактерионосители составляют 1-3% населения, причем это количество значительно возрастает во время вспышек и эпидемий. Срок здорового бактерионосительства весьма варьирует. Он продолжается от нескольких дней до нескольких недель, реже месяцев. Описаны многочисленные случаи возобновления бактерионосительства после проведенного курса антибиотикотерапии. Именно этому контингенту принадлежит основная роль не только в формировании коллективного иммунитета, но и распространению менингококковой инфекции.

Менингококковый назофарингит является заболеванием, чаще выявляемым при направленном бактериологическом обследовании чаще в очагах инфекции. Эпидемиологическая роль этих больных значительна вследствие наличия у них катаральных явлений (чихание, кашель). Для назофарингита характерен “сухой” насморк (затруднение носового дыхания со скудной слизистой ринореей), сухость и першение в горле, головная боль, субфебрилитет. Для объективной диагностики заболевания наиболее существенен осмотр задней стенки глотки, позволяющий выявить гнездную гиперплазию лимфоидных фолликул.

Менингококцемия является наиболее тяжелой клинической формой генерализованной менингококковой инфекции, имеющей высокую летальность. Заболевание начинается остро, внезапно, хотя в некоторых случаях ему предшествуют катаральные явления (менингококковый назофарингит). Первым проявлением является повышение температуры. Довольно часто, особенно при тяжелых клинических формах болезни, температурная реакция резко выражена, достигает 39,7-40°С и не купируется жаропонижающими средствами. Такая выраженная гипертермия всегда должна настораживать врача. На фоне нарастающей интоксикации через 4-8 часов появляется сыпь – основной клинический признак менингококцемии. Экзантема обладает известным полиморфизмом, особенно в начале заболевания. В некоторых случаях это пятнисто- папулезные, реже розеолезные элементы без определенной локализации, внутри которых появляются точечные геморрагии (сначала далеко не во всех). По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент сыпи все более преобладает. Типичными считаются плотные, не исчезающие при надавливании звездчатые первично- геморрагические элементы, склонные к распространению и слиянию. Сыпь располагается на любых участках тела, чаще на ногах (стопах!), ягодицах, мошонке, плечах.

Описывается так называемый «светлый промежуток» при менингококцемии, когда на 6-8 часу заболевания наступает некоторая стабилизация состояния больного. Однако этот период кратковременен (1-2 часа) и не должен вводить в заблуждение. Важнейшие осложнения менингококцемии - инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность, развитие которых определяет клиническую картину поздних этапов заболевания и является основными причинами смерти.

Клинико-лабораторными критериями ИТШ являются гипотония, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами (основной критерий); расстройства микроциркуляции (наличие длительного - более 3 секунд - белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного); признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии; выраженная тахикардия, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств; лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Синдром Уотерхауса-Фридерихсена (кровоизлияние в надпочечники с острой надпочечниковой недостаточностью) проявляется прежде всего стойкой, нарастающей гипотонией.

Фульминантная формы менингококцемии начинается с резчайших явлений интоксикации и выраженной гипертермии. Сыпь возникает одномоментно, как бы “проявляется”, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах заболевания ее характеризуют как “облаковидную”, так как контуры ее недостаточно четки. Очень быстро нарастают геморрагический и некротический компоненты. Как и при фульминантных формах некоторых инфекционных заболеваний характерен симптом «скачек» - на ранних стадиях заболевания преобладают развернутые явления интоксикации и кожные геморрагические проявления при временном отставании других типичных симптомов тяжелейшего бактериального поражения: расстройств сознания, адинамии, анурии, тахипноэ и пр. Однако эти симптомы появляются по мере развития ИТШ и полиорганной недостаточности, которые при фульминантной форме менингококцемии имеют место уже в первые сутки болезни.

Диагностируя менингококковый менингит, необходимо строго учитывать возраст пациента, от которого напрямую зависят опорные клинические симптомы заболевания. У взрослых и детей более старшего возраста это – головная боль нарастающей интенсивности, обычно диффузная или преимущественно локализованная в лобной и теменной областях, не проходящая от приема аналгетиков; внезапная, не приносящая облегчения, возникающая без тошноты «мозговая» рвота; подъем температуры, обычно, до высоких цифр (менингеальная триада). У маленьких детей, которые не могут пожаловаться на головную боль, основными проявлениями являются гипертермия и симптомы нарастающей интоксикации, рвота без выраженной диареи (!), судороги, а также вялость ребенка и быстро развивающийся сопор. По мере развития заболевания (примерно с 8-12 часа болезни) как у детей так и у взрослых появляются менингеальные симптомы, в основе которых лежит феномен снижения порога чувствительности нервной ткани при повышении внутричерепного давления.

В зависимости от возраста пациента, особенностей его реактивности, выраженность менингеальных симптомов весьма варьирует. Поэтому при наличии подозрения на менингит только проведение люмбальной пункции позволит подтвердить или исключить диагноз. Ликвор при менингококковом менингите обычно вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), чаще опалесцирующий (цитоз до 1000 клеток в 1 мкл), мутный (цитоз до 3000- 5000 клеток в 1 мкл) или зеленоватый (цитоз свыше 5000 в 1 мкл). Белок ликвора повышен, глюкоза снижена. Характерен гнойный процесс (преобладание нейтрофилов), однако эту типичную особенность все же нельзя абсолютизировать. В самом начале заболевания ликвор может носить серозный характер (преобладание лимфоцитов). Быстрое нарастание клинической симптоматики, тяжесть пациента, изменения в анализе крови, типичные для бактериального заболевания (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг) характерны для менингококкового (или другого бактериального) менингита.

Сочетанная форма - менингококцемия + менингит. В 2/3 случаев генерализация менингококковой инфекции проявляется сочетанным течением менингококцемии и менингита. При такой форме заболевания у пациента имеют место как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика менингококковой инфекции. Для подтверждения диагноза при локализованных формах менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Носоглоточную слизь берут стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии. Взятый материал должен храниться при t 37°С не более 1 часа и транспортироваться при t 37°С (грелка, переносной термостат), т.к. возбудитель крайне неустойчив во внешней среде.

При менинингококцемии делается еще и посев крови, а также ее бактериоскопическое исследование.

При менингите в дополнение к исследованиям носоглоточной слизи и крови проводятся посевы и бактериоскопия ликвора. Если бактериоскопическое исследование крови имеет весьма ограниченную информативность, то бактериоскопия ликвора в случае обнаружения Грам-отрицательных диплококков служит надежным критерием раннего лабораторного подтверждения менингококковой инфекции.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто у взрослых менингит приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией (гриппом). Грипп имеет четкую сезонность, выраженный катаральный синдром, обычно умеренную тяжесть. Менингеальные симптомы не характерны. Если они присутствуют, то при гриппе связаны с развитием менингизма (повышением внутричерепного давления без изменения клеточного состава ликвора). Наличие менингеальных симптомов всегда требует немедленной, срочной госпитализации больного и проведения люмбальной пункции, без которой установление характера заболевания невозможно.

При субарахноидальном кровоизлиянии заболевание начинается внезапно с резкой головной боли. Температура появляется позже и обычно не достигает высоких значений. Ликвор кровянистый или ксантохромный. Ксантохромия сохраняется после центрифугирования, осадок состоит из выщелоченных эритроцитов.

При серозных менингитах клиническая картина обычно менее тяжелая, менее выражены лихорадка и симптомы общей интоксикации. В клинических анализах крови нет выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. В ликворе преобладают лимфоциты, белок повышен незначительно, глюкоза ликвора в пределах нормы.

У детей в возрасте до 2 лет наличие рвоты и гипертермии требует проведения дифференциальной диагностики с острым гастроэнтеритом. При менингококковом менингите не характерна диарея, типичная для гастроэнтерита. Быстро нарастает общемозговая симптоматика, сопор, появляется судорожный синдром.

Наибольшие трудности с диагностикой менингококцемии возникают при невнимательном осмотре, когда врач не находит у пациента сыпь. При ее наличии, особенно в первые сутки заболевания, когда сыпь может быть крайне полиморфной, возникает необходимость дифференцировать ее с аллергической экзантемой. При менингококцемии сыпь возникает на фоне выраженной интоксикации, как правило, носит геморрагический характер, не сопровождается зудом. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг. Любую сыпь у ребенка независимо от ее характера, появившуюся на фоне лихорадки и выраженной интоксикации, следует расценивать как возможную менингококцемию.

Лечение. Антибиотикотерапия при менингококковой инфекции не представляет проблемы. Возбудитель сохраняет хорошую чувствительность к пенициллину, который и используется в дозе 300 тыс. ЕД на кг веса в сутки, разделенной на 6 приемов. Оправдано альтернативное использование цефалоспоринов 3 поколения (цефтриаксон, цефатоксим) в максимальных дозировках. Цефтриаксон назначается детям по 50-80 мг/кг/сутки в 2 приема (максимальная доза не должна превышать 4 г/сут), взрослым 2 гр. 2 раза в сутки. Цефатоксим назначается в суточной дозе 150-200 мг/кг/сутки, разделенной на 3-4 приема. Высшая суточная доза для взрослых составляет 12 гр. В случае непереносимости b-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть левомицетин сукцинат 80 – 100 мг/кг в сутки на 3 приёма (не более 4 г в сутки взрослым). Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов). Максимальная суточная доза взрослым – 6 г, разделенная на 3 приема.

Принципы патогенетической терапии гнойного менингита складываются из:

Обеспечения адекватного дыхания – своевременный перевод на режим ИВЛ;

Дегидратации – эффект достигается использованием осмодиуретиков, прежде всего маннита в дозе 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки и салуретиков (фуросемида);

Умеренной дезинтоксикации под контролем ЦВД, диуреза, физиологических потребностей и патологических потерь. Введение излишних объемов приводит к усугублению отека мозга;

Введение глюкокортикостероидов (предпочтительно дексаметазона 0,5 мг/кг в сутки или преднизолона 2-3 мг/кг в сутки). Препараты этой группы могут вводиться только в первые двое суток лечения.

Симптоматическая терапия – борьба с судорогами, гипертермией, головной болью.

Для патогенетической терапии менингококцемии используются:

Дезинтоксикационные мероприятия (стартовыми растворами являются кристаллоидные. Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора);

Глюкокортикостероиды в среднетерапевтических дозировках в первые дни лечения;

Коррекция кислотно-щелочного состояния;

Коррекция электролитного баланса.

Профилактика. При близком контакте с больным генерализованной формой менингококковой инфекцией рекомендована профилактика – взрослым ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно или рифампицин 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней. Детям до 1 месяца рифампицин 5 мг/кг внутрь, а старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней. С профилактической целью также может использоваться однократное введение цефтриаксона взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.

Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллективов лиц при наличии или угрозе вспышки.

Менингококковый менингит - это одна из форм менингококковой инфекции, протекающая генерализованно или в виде назофарингита. Вызывается менигококком, характеризуется острым началом, выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, токсемией и бактериемией.

Менингококковый менингит - это бактериальная форма менингита

Передаётся инфекционный менингит исключительно воздушно-капельным путём, источник - больной человек и здоровый бактерионоситель. Даже при надлежащей диагностике и своевременно начатом лечении 5 – 10% пациентов умирают в первые 24 – 48 часов после возникновения симптомов. Менингококковый менингит является потенциально смертельной инфекцией и всегда должен рассматриваться как чрезвычайная медицинская ситуация.

Статистика

Статистика так распределяет источники заражения:

• 1–3% составляют больные генерализованной формой;
• 10–30% — это больные менингококковым назофарингитом;
• 70–80% — носители менингококка.

По данным ВОЗ в мире ежегодно регистрируются более трёхсот случаев менингококкового менингита, из них в 10% наступает летальный исход.

В течении заболеваемости наблюдается цикличность: каждые 10–12 лет возникает очередная эпидемия длительностью до 4–6 лет (связано со сменой штамма возбудителя и снижением коллективного иммунитета). Характерна сезонность: основной пик приходится на март-февраль. Объясняется это неустойчивыми погодными условиям и максимальным распространением в этот период ОРВИ.

К группе риска по заболеваемостью бактериальным менингитом относятся маленькие дети

Самыми восприимчивыми к менингококку являются дети до трёх лет - они составляют до 70% от всех заболевших.

У детей грудного возраста развиваются тяжёлые гипертоксические формы с осложнениями. Самая высокая летальность в этой возрастной группе (до 50%) связана именно с осложнениями менингококкового менингита.

Возбудитель и пути передачи

Возбудитель менингококкового менингита (Neisseria meningitinus) - грамотрицательный менингококк, неподвижный, очень изменчивый, неустойчивый к факторам внешней среды: быстро погибает на холоде, при высыхании, колебаниях температуры в любую сторону от 37 0 , под воздействием солнечных лучей. Имеет вид сдвоенного кофейного зерна (диплококк) в капсуле. Капсула является фактором патогенности, токсические свойства обусловлены эндотоксином.

Путь передачи - воздушно-капельный, это связано с низкой устойчивостью менингококка в окружающей среде. Контактный путь передачи невозможен в связи с быстрой гибелью микроба. Заражение может произойти при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасное расстояние 50 см. В распространении инфекции особую роль играет здоровый бактерионоситель, который является источником максимального распространения болезни. Самую высокую контагиозность представляют лица с назофарингитом. Инкубационный период - от 6 до 11 дней.

Заболевание бурно развивается либо не получает дальнейшего развития благодаря фактору патогенности (это капсула, защищающая патогенный микроорганизм от фагоцитов), и эндотоксинов, обуславливающих токсическое проявление.

При попадании менингококка на слизистую оболочку носоглотки в 90% происходит заражение, если организм ослаблен стрессами, недосыпаниями, сопутствующими заболеваниями.

В случае стойкого иммунитета микроб погибает благодаря защитной системе носоглотки, т. е., происходит здоровое носительство. Или развивается катаральный назофарингит.

Механизм заражения

При попадании менингококка в ослабленный организм происходит бактериемия — кратковременный период, который клинически проявляется герпетическими высыпаниями, геморрагической экзантемой. Если инфекционный агент преодолеет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), то следующий этап в развитии заболевания - поражение оболочек головного и спинного мозга с развёрнутой клинической картиной. Но ещё до развития самого менингита пациент может погибнуть от выраженной интоксикации, сопровождающей заболевание.

Клиническая картина и симптоматика заболевания

Признаки менингита

Менингококковый менингит имеет типичную клиническую картину, объединяющий три синдрома:

1. Инфекционно — токсический.
2. Менингеальный.
3. Гипертензионный.

Основной синдром – инфекционно — токсический: острейшее начало с высокой температурой выше 40 0 , ознобами, головными болями при движении глазных яблок, резчайшей слабостью, тошнотой, повторной рвотой «фонтаном», не приносящей облегчения и не связанной с едой, отсутствием аппетита, сильной жаждой. В дальнейшем (очень быстро) развиваются гиперестезии ко всем видам раздражения (свет, звуки, прикосновения), гиперрефлексии, часто – тонико-клонические судороги, галлюцинации, бред.

В ближайшие 10–12 часов развивается менингеальный синдром – в процесс вовлекаются мозговые оболочки, появляется ригидность затылочных мышц. К концу первых суток возникает характерная поза «легавой собаки» – лёжа на боку с запрокинутой головой (это связано с сильнейшими головными болями, когда любое движение вызывает ещё больший приступ боли), мышечная гипотония, в тяжёлых случаях - арефлексия. В дальнейшем поражаются черепно-мозговые нервы. И без того тяжёлое состояние усугубляется: появляется асимметрия лица, нарушается слух вплоть до глухоты, происходят различные нарушения глазодвигательного аппарата: птоз верхних век, анизокория, косоглазие.

Менингеальные симптомы

Гипертензионный синдром обусловлен развитием отёка головного мозга. Клинические проявления: психомоторное возбуждение - сопор – кома.

Осложнения

Менингококковый менингит даёт летальные осложнения.

• Отёк головного мозга - самое грозное осложнение данной формы менингита. Развивается в конце первых суток. Примерно в это время проявляется менингококцемия: возникает геморрагическая сыпь, являющаяся характерным симптомом. В некоторых случаях сыпь может возникнуть в первые часы болезни. Это крайне неблагоприятный признак в течении болезни. Возникает на боковых поверхностях туловища, на бёдрах, может быть на лице, ушах. Сыпь имеет пятнистый характер, в дальнейшем видоизменяется: в центре каждого элемента происходит некроз, количество элементов резко увеличивается, она становится сливной, покрывает большую часть тела.

Геморрагическая звездчатая сыпь на коже

• При тяжёлом течении менингококцемии происходят кровоизлияния в слизистые оболочки всех органов: развивается токсико-инфекционный шок - ещё одно осложнение, которое без проведения неотложных мероприятий приводит к летальному исходу. При развитии этого осложнения критически падает температура до нормальных цифр, резко снижается артериальное давление, появляется нитевидный пульс, нарастают цианоз, одышка до 40–60 в минуту, возникает анурия, снижаются роговичные рефлексы, отсутствует реакция на свет, полная потеря сознания.
• Ещё одно из осложнений – синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). Он осложняет многие инфекции, но только при менингококковом менингите характеризуется специфическими поражениями надпочечников, приводящим к смерти пациента, хоть и встречается очень редко при менингококковом менингите. Острая надпочечниковая недостаточность развивается настолько стремительно, что можно назвать время её начала; характеризуется выраженным интоксикационным синдромом с холодным липким потом, общей синюшностью кожных покровов; артериальное давление сначала повышается, затем стремительно падает до нуля; учащается дыхание, появляется сыпь, отсутствует моча, возникает отёк лёгких. Летальность составляет 80–100%.

Диагностика

Диагностика менингококкового менингита включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, анализ полученных данных лабораторных исследований. В общеклиническом анализе крови выявляются признаки резкого воспаления Основной диагностический критерий, на который ориентируются при постановке диагноза - состояние ликвора (спинномозговой жидкости). Но результаты исследования ликвора рассматриваются в совокупности с клинической картиной. В ликворе выявляются признаки выраженного воспаления. Получение ликвора проводится в стерильных условиях в три пробирки для биохимических, бактериологических и цитологических исследований.

Люмбальная пункция

Проводится микроскопия, бактериологическое исследование, цитологическое и серологическое исследование всех жидкостей организма: крови, ликвора, содержимого сыпи, отделяемого из носоглотки, трупный материал.

При менингите ликвор выделяется при проколе иглой под большим давлением, мутный, содержит грамотрицательные диплококки, располагающиеся внутриклеточно, большое количество белка, всё поле зрения нейтрофилов, сахар.

Это позволяет предположить наличие менингококковового менингита. Выявление менингококков в ликворе при бакпосеве подтверждает диагноз. Также анализ ликвора используется для дифдиагностики при установлении диагноза.

При серологическом исследовании определяются серологические группы возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Лечение начинается немедленно, сразу после проведения спинномозговой пункции. Если заподозрен менингококковый менингит, анализ ликвора берётся до введения антибиотиков, для того, чтобы определить конкретный серотип возбудителя. Применяются в больших дозировках антибиотики пенициллинового ряда одновременно с введение кофеина, который улучшает проникновение антибиотика через ГЭБ. Антибиотиками резерва являются левомицетин, канамицин.

Для лечения менигококкового менингита применяются антибиотики

При получении анализа ликвора с уточнённым серотипом возбудителя возможна замена антибиотика или добавление ещё одного. Проводятся дезинтоксикационная терапия, регидратация, реанимационные мероприятия. При тяжёлых формах лечение начинается с введения левомицетина. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя и возраста пациента. В процессе лечения применяется симптоматическая терапия.

Каков прогноз?

При своевременной диагностике и вовремя начатом лечении прогноз может быть благоприятным. При развившихся осложнениях менингококкового менингита - прогноз плохой.

У детей прогноз зависит от возраста и формы заболевания: чем меньше ребёнок - тем выше вероятность летального исхода.

Последствиями перенесенного менингококкового менингита при упущенном времени на лечение могут стать глухота, атрофия зрительного нерва, у детей - сформироваться гидроцефалия, эпилептиформный синдром с кратковременными потерями сознания, отставание в развитии. Длительно сохраняются астенический синдром.

Профилактические мероприятия

Введение менингококковой вакцины

В профилактике менингококкового менингита глобальную роль играет вакцинация. Но проведение иммунизации в плановом порядке является нецелесообразным. Вакцина против менингеального менингита применяется по строгим показаниям - перед поездкой в эпидемически опасные районы: Кения, Непал, Саудовская Аравия. В самих неблагоприятных по эпидситуации местах вакцинация проводится определённым категориям населения: детям, живущим в интернатах, студентам, проживающим в общежитиях – в случае, если был зарегистрирован случай заболевания. В США вакцинируются все военнослужащие.

К профилактическим мероприятиям относится своевременная госпитализация заболевших, подозрительных и контактировавших с больными, обследование лиц с назофарингитом из очага инфекции.

1. Бактерионосителям токсигенных коринебактерий дифтерии целесообразно назначать:

1) антитоксическую противодифтерийную сыворотку

2) АДС-анатоксин

3) антибиотик широкого спектра действия *

2. При расчете дозы антитоксической сыворотки, вводимой больному дифтерией, учитывают:

1) массу тела

2) клиническую форму болезни *

3. При подозрении на дифтерию врач поликлиники обязан:

1) ввести больному противодифтерийную сыворотку

2) осуществить экстренную госпитализацию *

3) ввести больному антибиотик

4. При локализованной форме дифтерии ротоглотки:

1) температура свыше 40 градусов С

2) резкая боль при глотании

3) яркая гиперемия миндалин

4) налеты, не выходящие за пределы миндалин *

5) отек клетчатки шеи

5. К специфическим осложнениям дифтерии относят все перечисленные, кроме:

1) миокардита

2) менингоэнцефалита *

3) полиневрита

4) нефрита

6. Вакцинация против дифтерии проводится при отсутствии противопоказаний у детей раннего возраста:

3) АД-М анатоксином

7. Какая сыпь характерна для скарлатины:

1) петехиальная

2) мелкая пятнистая *

3) пятнисто-папулезная

4) везикулезная

8. Какой микроорганизм вызывает скарлатину:

1) золотистый стафилококк

2) пневмококк

3) бета гемолитический стрептококк *

9. Укажите инкубационный период при скарлатине:

1) 2-7 дней *

2) 11-21 день

3) 5-35 дней

1) цефалоспорины

2) полусинтетические пенициллины

3) фторхинолоны *

4) природные пенициллины

5) макролиды

11. Укажите пути передачи скарлатины:

1) воздушно-капельный

2) контактно-бытовой

3) пищевой

4) все выше перечисленное *

12. При скарлатине сыпь располагается на:

1) неизмененном фоне кожи:

2) геперемированном фоне кожи *

13. Какие осложнения характерны для скарлатины:

1) токсические

2) септические

3) аллергические

4) все выше перечисленное *

14. К какой линии патогенеза при скарлатине относят ранние осложнения:

1) токсические

2) токсические и септические *

3) аллергические

4) все выше перечисленное

15. При скарлатине лицо больного:

1) одутловатое, пастозное

2) отечность век, склерит, конъюнктивит серозное отделяемое из полости носа

3) яркий румянец щек, малиновые губы, бледный носогубный треугольник *

16. Инкубационный период при кори у не получивших иммуноглобулин непривитых детей составляет:

1) от 9 до 17 дней *

2) от 9 до 21 дня

3) с 11по 21 день

17. Активная иммунизация против кори проводится:

1) АКДС – вакциной

2) гамма-глобулином

3) анатоксином

4) живой вирусной вакциной *

5) инактивированной вирусной вакциной

18. При кори антибактериальная терапия назначается:

1) в продромальном периоде

2) в разгаре болезни

3) при наличии осложнений *

19. Сыпь при кори характеризуют все симптомы, кроме:

1) этапность

2) пятнисто-папулезная, склонная к слиянию

3) на неизменном фоне кожи

4) без сгущения в естественных складках кожи

5) на гиперемированном фоне кожи *

20. При кори ранним глазным проявлением заболевания могут быть:

1) птоз и косоглазие

2) покраснение глаз и светобоязнь *

21. На слизистой оболочке полости рта при кори появляются:

1) пузырьковые высыпания

2) пленчатые наложения

3) пятна Филатова-Коплика*

22. Перечислены специфические осложнения при кори, кроме:

1) пневмония, ларингит, ларинготрахеит, бронхит

2) стоматит, энтерит, колит

3) энцефалит, менингоэнцефалит, менингит

4) блефарит, кератит, кератоконьюнктивит

5) эндокардит *

23. Характерные симптомы катарального периода кори все, кроме:

1) заложенность носа и выделения слизистого характера

2) навязчивый кашель

3) конъюнктивит

4) повышение температуры

5) светобоязнь

6) боли в суставах *

24. Сроки изоляции больного корью?

1) до 3 дня катарального периода

2) до 2 дня периода высыпания

3) до исчезновения пигментации

4) до 5 дня высыпания включительно *

25. Возбудитель коклюша:

1) Bordetella pertussis *

2) Haemophylus influenzae

3) Bordetella parapertussis

26. Механизмы передачи коклюша:

1) воздушно-капельный *

2) фекально-оральный

3) трансплацентарный

4) парентеральный

27. Кашель с репризами характерен для:

2) синдрома крупа

3) коклюша *

4) пневмонии

28. Во время реприза при коклюше затруднен:

29. Разобщение детей, контактировавших с больным коклюшем предполагается на:

2) 7 дней *

30. При коклюше наиболее целесообразно назначение:

1) оксациллина

2) пенициллина

3) эритромицина *

4) линкомицина

31. Тяжесть при коклюше оценивают по следующим критериям, кроме:

1) частота и характер приступов

2) выраженность симптомов кислородной недостаточности

3) наличие рвоты после судорожного кашля

4) степень нарушения сердечно-сосудистой системы

5) вялость, недомогание, снижение аппетита *

6) наличие осложнений

32. Больного коклюшем изолируют от сверстников сроком:

1) на 25-30 дней от начала заболевания

2) на 14 дней от начала заболевания *

33. Ветряная оспа преимущественно передается:

1) фекально-оральным путем

2) воздушно-капельным путем *

3) парентеральным путем

34. Высыпания при ветряной оспе возникают:

1) в течение нескольких дней толчкообразно *

2) поэтапно: в 1-й день болезни - на лице, во 2-й день болезни - на туловище, на 3-й день болезни -на конечностях

3) одномоментно

35. Опоясывающий герпес возникает у человека, перенесшего:

1) простой герпес

2) ветряную оспу *

3) инфекционный мононуклеоз

36. Антибактериальная терапия при ветряной оспе проводится:

1) при проявлении везикул на слизистых оболочках полости рта

2) при проявлении гнойных осложнений *

3) при энцефалите

4) с целью профилактики осложнений

37. При ветряной оспе назначение кортикостероидных гормонов показано:

1) при тяжелой форме

2) при появлении гнойных осложнений

3) при энцефалите *

38. Инкубационный период при ветряной оспе составляет:

1) от 8 до 17 дней

2) от 11 до 21 дня *

3) от 8 до 21 дня

39. Больной ветряной оспой является заразным:

1) за сутки до появления высыпаний и 5 дней после начала высыпаний

2) за сутки до появлений, весь период высыпаний и 5 дней после последних высыпаний *

3) за сутки до появления высыпаний и 7 дней от начала высыпаний

40. Для ветряной оспы характерны следующие неспецифические осложнения, кроме:

1) импетиго

2) флегмона

3) стоматит

4) энцефалит *

41. При лечении врождённой цитомегаловирусной инфекции используют:

1) ацикловир

2) цитотект *

42. При врождённой герпетической инфекции развитие менингоэнцефалита:

1) характерно *

2) не характерно

43. Укажите типичный характер сыпи при менингококкемии:

1) петехиальная

2) розеолезная

3) геморрагическая звездчатая *

44. Профилактика менингококковой инфекции проводится:

1) живой вакциной

2) убитой вакциной

3) полисахаридной вакциной *

45. Гипертоксическая форма менингококковой инфекции чаще возникает у детей:

1) раннего возраста *

2) старшего возраста

46. При менингококковой инфекции в периферической крови определяется:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лейкоцитоз + нейтрофилез *

47. Основной путь передачи менингококковой инфекции:

1) фекально-оральный

2) воздушно-капельный *

3) вертикальный

4) контактно-бытовой

48. При контакте с больным менингококковой инфекцией в семье проводится:

1) госпитализация детей этой семьи

2) двукратное бактериологическое обследование членов семьи

3) однократное бактериологическое обследование членов семьи и химиопрофилактика *

49. При менингококковом менингите отменить антибиотик возможно при цитозе в ликворе не более:

1) 1000 клеток в 1 мкл, нейтрофильного характера

2) 100 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера *

3) 300 клеток в 1 мкл, смешанного характера

50. При менингококцемии в ликворе определяется цитоз:

1) нейтрофильный

2) лимфоцитарный

3) нормальный *

51. Укажите дозу бензилпенициллина, для лечения менингококкового менингита различной степени тяжести:

1) 50 мг/кг в сутки

2) 100 мг/кг в сутки

3) 200-300-500 мг/кг в сутки *

4) все выше перечисленное

52. Назовите способ транспортировки больного с подозрением на менингококковую инфекцию в инфекционный стационар:

1) самостоятельно на общественном транспорте

2) самостоятельно на личном транспорте

3) в машине скорой помощи с обязательным сопровождением врача *

4) все выше перечисленное

53. Наиболее частая причина смерти детей раннего возраста при менингококковой инфекции:

1) острая надпочечниковая недостаточность *

2) острая дыхательная недостаточность

3) все выше перечисленное

54. Какие из перечисленных симптомов указывают на возможное поражение мозговых оболочек:

2) головная боль

3) положительные менингеальные симптомы

4) все выше перечисленное *

55. Кожа над пораженной околоушной слюнной железой при эпидемическом паротите:

1) не изменена *

2) гиперемирована

56. Для менингита паротитной этиологии не характерно:

1) лихорадка

2) повторная рвота

3) головная боль

4) менингеальные знаки

5) геморрагическая сыпь *

57. Для орхита при эпидемическом паротите не характерно:

1) увеличение размеров яичка

2) болезненность яичка

3) отек мошонки

4) иррадиация болей в паховую область

5) затрудненное мочеиспускание *

58. В каком возрасте проводится вакцинация против эпидемического паротита:

1) в 3 месяца

2) в 6 месяцев

3) в 12 месяцев *

4) в 6-7 лет

59. Возбудителями инфекционного мононуклеоза являются вирусы семейства Herpesviridae:

1) верно *

2) неверно

60. В периферической крови при инфекционном мононуклеозе возможны:

1) лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары

2) лимфопения, атипичные мононуклеары

3) лимфоцитоз, атипичные мононуклеары *

61. При инфекционном мононуклеозе для лечения ангины ампициллин:

1) не используют *

2) используют

62. Начальные симптомы при инфекционном мононуклеозе:

1) лихорадка, кашель, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов

2) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, сыпь

3) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, заложенность носа *

63. Для инфекционного мононуклеоза ВЭБ этиологии в остром периоде характерно наличие в крови следующих маркеров, кроме:

1) Ig M к капсидному антигену

2) Ig G к ранним антигенам

3) Ig G к нуклеарному антигену *

64. Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:

1) ретровирусов *

2) пикорнавирусов

3) миксовирусов

4) реовирусов

65. В V стадии ВИЧ – инфекции в периферической крови выявляются:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лимфоцитоз + лейкопения

3) лейкопения + лимфопения *

66. При ВИЧ – инфекции показатели сывороточных иммуноглобулинов:

1) низкие

2) нормальные

3) повышенные *

67. Определение специфических антител у ВИЧ-инфицированных возможно через:

1) 10-14 дней

2) 15-30 дней

3) 3 и более месяцев *

68. При ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов-хелперов:

1) повышается

2) снижается *

3) остается неизменным

69. Для идентификации вируса гриппа можно применить:

1) вирусологический метод

4) исследование парных сывороток (титра антител)

5) все выше перечисленное *

70. Степень стеноза гортани определяет:

1) наличие в легких влажных хрипов

2) степень дыхательной недостаточности *

3) шумное дыхание

71. Укажите ведущий синдром поражения респираторного тракта при гриппе:

2) бронхит

3) трахеит *

4) ларингит

72. Для стеноза гортани 1 степени характерно:

1) акроцианоз, мраморность кожи

3) инспираторная одышка при беспокойстве, физической нагрузке *

4) все выше перечисленное

73. Для аденовирусной инфекции характерно наличие:

1) катара верхних дыхательных путей

2) конъюнктивита

3) гепатоспленомегалии

4) лимфоаденопатии

5) все выше перечисленное *

74. Какие осложнения характерны для гриппа:

1) пневмония

2) энцефалит

3) синдром Гийена-Барре

4) менингит

5) все выше перечисленное *

75. Для стеноза гортани 3 степени характерно:

1) мраморность кожи, диффузный цианоз

2) участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

3) инспираторная одышка в покое

4) все выше перечисленное *

76. Фарингоконъюнктивальная лихорадка наблюдается при:

1) риновирусной инфекции

2) гриппе

3) аденовирусной инфекции *

4) парагриппе

77. Изменения в ротоглотке при краснухе характеризуются всеми симптомами, кроме:

1) умеренной гиперемией миндалин дужек

2) пятнистая энантема на мягком небе

3) разлитой гиперемией, отеком слизистой, дужек *

78. Для профилактики краснухи применяется вакцина:

1) живая *

2) химическая

3) рекомбинантная

79. Классический синдром врожденной краснухи (триада Грега) составляет:

1) катаракта, пороки сердца, глухота *

2) глаукома, пороки сердца, глухота

3) гидроцефалия, пороки сердца, катаракта

4) катаракта, менингиты, гепатит

80. Гематологические данные при краснухе характеризуются симптомами, кроме:

1) лейкопения

2) лимфоцитоз

3) нейтропения

4) наличие плазматических клеток

5) эозинофилия *

81. Посткраснушный энцефалит следует диагностировать при условии:

1) на 4-5-й день болезни краснухой

2) нового подъема температуры до 39-40 градусов Цельсия

3) головной боли, рвоты, потери сознания, судорог, очаговой симптоматики

4) всех перечисленных симптомов *

82. Респираторно-синцитиальный вирус чаще вызывает формирование:

1) трахеита

2) ларингита

3) бронхиолита *

4) все выше перечисленное

83. Сыпь при краснухе:

1) пятнисто-папулезная, розового цвета на неизмененном фоне кожи *

2) уртикарная, неправильной формы

3) папулезно-везикулезная

4) геморрагическая

84. Заболеваемость детей в первом полугодии жизни кишечными инфекциями чаще всего обусловлена инфицированием:

1) сальмонеллой энтеритидис

2) иерсиниями энтероколитика

3) условно-патогенной микрофлорой *

4) шигеллами Бойда

5) лептоспирами

85. Новорожденные и дети в возрасте до 6 мес. редко болеют ротавирусной инфекцией, что можно объяснить:

1) анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта ребенка

этого возраста

2) наличием пассивного иммунитета *

3) особенностями питания детей этого возраста

4) соблюдением строгого эпидрежима в отделениях для новорожденных

86. Высокая заболеваемость энтеропатогенным эшерихиозом имеет место у детей в возрасте:

1) до 3-х лет *

2) старшего возраста

87. Энтероинвазивный эшерихиоз поражает преимущественно детей:

1) раннего возраста и новорожденных

2) старшего возраста *

88. Основной причиной летальных исходов при энтерогеморрагическом эшерихиозе является развитие:

1) кишечного кровотечения

2) перфорации кишечника

3) гемолитико-уремического синдрома (Гассера) *

4) ДВС-синдрома

89. Псевдомембранозный колит новорожденных чаще всего является результатом инфицирования:

1) антибиотикорезистентными штаммами клостридий перфрингенс

2) антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий дефицилле *

3) эшерихиями коли 0157:Н7

90. Подъем заболеваемости в летне-осенний период года имеет:

1) ротавирусная инфекция

2) шигеллез Зонне и Флекснера *

3) иерсиниоз кишечный

91. Кишечный иерсиниоз имеет подъем заболеваемости в зимне-весенний период года, так как:

1) основным путем инфицирования являются овощи и фрукты, хранившиеся в местах, доступных для грызунов (погреб, овощные базы и др.) *

2) заражение происходит воздушно-капельным путем

3) в этот период года резко повышается восприимчивость детей к иерсиниозной

инфекции за счет угнетения Т-хелперного звена иммунитета

92. Инфицирование детей, находящихся на грудном вскармливании, чаще всего происходит при острых кишечных инфекциях бактериальной этиологии:

1) пищевым путем

2) водным путем

3) контактно-бытовым *

4) воздушно- капельным

93. При пищевом пути инфицирования и массивной инвазии шигеллезы начинаются с:

1) высокой лихорадки, головной боли, повторной рвоты, затем появляется колитический

синдром *

2) сильных схваткообразных болей в животе, жидкого стула, затем повышение

температуры тела и появляется рвота

94. В патогенезе развития синдрома нейротоксикоза при шигеллезах у детей ведущим является:

1) массивный прорыв токсических начал в кровь (экзо - или эндотоксинов) с

преодолением гемато-энцефалического барьера *

2) гиперэргическая ответная реакция организма на внедрение возбудителя

3) накопление токсических продуктов обмена в крови и непосредственное их

воздействие на ЦНС

95. Диарейный синдром при шигеллезе Зонне является результатом:

1) развития дисахаридазной недостаточности, повышения осмотической активности и нарушения всасывания воды и электролитов энтероцитами

2) воспалительного процесса на всем протяжении ЖКТ

3) инвазии шигелл в колоноциты и развитием воспалительного процесса *

4) нарушений в системе циклических нуклеотидов и простагландинов

96. Боли в животе при шигеллезе Флекснера:

1) схваткообразные, не связаны с актом дефекации

2) схваткообразные, появляются перед актом дефекации *

3) постоянные, без четкой локализации, ноющего характера

97. Характерной особенностью диарейного синдрома при шигеллезе является наличие:

1) жидкого, пенистого, непереваренного стула с патологическими примесями

2) обильного, жидкого стула с большим количеством мутной слизи, зелени и крови

3) скудного, зловонного стула с примесью слизи, зелени и крови

4) скудного, без калового запаха стула с примесью мутной слизи и прожилок крови.*

98. Особенностью холеры является:

1) начало заболевания с жидкого стула, затем появляется рвота *

2) начало заболевания с рвоты, затем появляется жидкий стул

3) острое начало с многократной рвоты, гипертермического синдрома, сильных болей в животе, одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий стул.

99. Зооантропонозом является:

1) сальмонеллез *

2) ротавирусная инфекция

100. Водный путь инфицирования является ведущим при следующей кишечной инфекции:

1) холера *

2) ротавирусная инфекция

3) сальмонеллез

4) ботулизм

101. Особенностью шигеллеза у детей первого года жизни не является:

1) слабовыраженный или отсутствующий дистальный колит

2) выраженный с первых часов заболевания дистальный колит *

3) энтероколитный характер стула

4) наличие эквивалентов тенезмов

102. Сальмонеллез у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования протекает как:

1) гастроэнтерит *

2) энтероколит

4) гастроэнтероколит

103. Стул при типичной форме шигеллеза:

1) жидкий, обильный, водянистый

2) скудный с большим количеством слизи и прожилками крови *

104. Особенностью брюшного тифа у детей раннего возраста не является:

1) острое, бурное начало заболевания с высокой лихорадки и судорог

2) жидкий с патологическими примесями стул с первых дней болезни

3) отсутствие или появление скудной розеолезной сыпи

4) тифозный статус с максимальной выраженностью к концу первой недели от начала болезни *

105. В течение какого срока дети, перенесшие ОКИ, должны наблюдаться в поликлинике:

1) 3 месяца

2) 6 месяцев

3) 2 недели

4) 1 месяц *

106. Проводится ли в РФ активная иммунизация против эшерихиозов:

1) не проводится *

2) только по эпидпоказаниям

3) только при энтеротоксигенном эшерихиозе

107. Клиническим критерием диагностики ботулизма у детей является:

1) неукротимая рвота и профузная диарея

2) резкое сужение зрачков

3) нарушение зрения (двоение предметов, «туман» перед глазами и др.) *

4) затемнение сознания, вплоть до комы

108. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить протейную этиологию кишечной инфекции, является:

1) боли постоянного характера в правой подвздошной области

2) жидкий, пенистый с примесью слизи, крови с резким гнилостным запахом стула *

3) жидкий стул с большим количеством слизи, зелени типа «болотной тины»

4) податливость и зияние ануса

109. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

1) уробилина

2) конъюгированного билирубина *

3) биливердина

110. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

1) анти -HAV IgG

2) анти -НВс IgM

3) анти - НВе

4) анти - HAV IgM *

111. Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:

2) неверно *

112. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

1) ухудшается

2) улучшается *

113. На первом году жизни дети чаще болеют:

1) гепатитом А

2) гепатитом В *

114. Исходом гепатита А чаще всего является:

1) хронический гепатит

2) хронический холангит

3) холецистит

4) полное выздоровление *

115. Морфологической основой фульминантной формы гепатита В и D является:

1) балонная дистрофия

2) массивный некроз *

3) цирроз

116. Для лечения хронического вирусного гепатита в настоящее время применяется:

1) рекомбинантный интерферон *

2) нормальный человеческий иммуноглобулин

3) вакцина против гепатита В

117. Тактика ведения новорождённого, родившегося от матери с НВV – инфекцией:

1) нет особенностей ведения

2) проведение специфической вакцинации *

3) назначение глюкокортикоидной терапии

118. В ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

1) Anti-HAV IgG

3) Anti-HBcore (сумм.)

119. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

1) повышенный уровень сывороточных трансаминаз *

2) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

120. Гепатит Е наиболее неблагоприятно протекает у:

1) детей раннего возраста

2) беременных женщин *

3) детей школьного возраста и подростков

121. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

2) плазменная

3) рекомбинантная

4) инактивированная *

122. При вирусном гепатите С часто отмечается:

1) фульминантная форма

2) хронизация процесса *

3) выздоровление

123. При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:

1) преджелтушном периоде *

2) желтушном периоде

124. При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:

125. Противопоказанием к вакцинации против гепатита В является:

1) хронический гепатит С

2) гипертермическая реакция на вакцину АКДС

3) острая фаза инфекционного заболевания *

126. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

1) грудное молоко

2) воздушно - капельный

3) интранатальный *

127. Для активной иммунизации против гепатита В применяется:

1) живая вакцина

2) анатоксин

3) рекомбинантная дрожжевая вакцина *

128. Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

1) анти-НВс IgG

2) анти- HBs *

3) анти- НВе

129. Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

1) нормализации показателей сулемовой пробы

2) нормализации уровня сывороточных трансаминаз *

3) понижению уровня гипербилирубинемии

130. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:

1) гепатитом В *

2) гепатитом А

3) гепатитом С

131. Наиболее распространённой формой хронического гепатита у детей является:

1) аутоимунный

2) вирусный *

3) билиарный

4) лекарственный

5) алкогольный

132. Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

1) верно *

2) неверно

133. При врожденном иммунодефиците разрешено применение вакцины:

1) коревой

2) полиомиелитной

3) паротитной

4) рекомбинантной против гепатита В *

134. Пути передачи псевдотуберкулеза:

1) контактно-бытовой

2) алиментарный *

3) трансплацентарный

4) воздушно-капельный

5) парентеральный

135. Какой синдром является ведущим при псевдотуберкулезе:

1) артралгии

2) экзантема *

4) менингит

136. Кто является главным источником инфекции при псевдотуберкулезе:

2) мышевидные грызуны *

137. При повреждениях, нанесенных дикими животными, для профилактики бешенства применяют:

1) антирабический гамма-глобулин

2) антирабическая культуральная вакцина

3) антирабический гамма-глобулин+антирабическая вакцина *

138. Самый частый признак лептоспироза:

1) желтуха

2) боли в икроножных мышцах *

3) экзантема

4) гепатоспленомегалия

139. Этиотропная терапия лептоспироза преимущественно проводится:

1) карбопенемами

2) пенициллином *

3) фторхинолонами

140. Основной путь передачи приобретенного токсоплазмоза:

1) воздушно - капельный

2) алиментарный *

3) трансмиссивный

141. Болезнь Лайма вызывается:

1) рикеттсиями

2) спирохетами *

3) вирусами

4) простейшими

142. Постэкспозиционная профилактика болезни Лайма осуществляется:

1) вакцинацией

2) введением специфического иммуноглобулина

3) антибиотиками *

143. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов диссеминированной болезни Лайма с поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита осуществляется:

1) в течение 1 года

2) в течение 2 лет

3) не менее 5 лет *

144. Кожевниковская эпилепсия может развиваться при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиомиелитической *

2) энцефалитической

3) менингоэнцефалитической

145. Для лечения прогредиентных форм клещевого энцефалита используются:

1) специфический иммуноглобулин

2) рекомбинантные интерфероны *

3) специфическая вакцина

146. Для специфической активной профилактики клещевого энцефалита используется:

1) живая вакцина

2) неживая вакцина *

3) комбинированная вакцина

147. Вялые параличи развиваются при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиэнцефалитической

2) полиоэнцефаломиелитической

3) полиомиелитической

4) менингоэнцефалитической *

148. В синдромокомплекс ГЛПС входят все синдромы, кроме:

1) интоксикационного

2) острой почечной недостаточности

3) геморрагического

4) диарейного *

149. Какое значение мочевины сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) 15 ммоль/л и выше

2) 30 ммоль/л и выше *

3) 45 ммоль и выше

150. Какое значение креатинина сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) больше 100 мкмоль/л

2) больше 200 мкмоль/л

3) больше 300 мкмоль/л

4) больше 350 мкмоль/л *

151. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ГЛПС осуществляется в течение:

1) 3 месяцев

2) 6 месяцев

4) пожизненно

152. Заражение лептоспирозом происходит через:

4) предметы

153. Для лечения лептоспироза необходима:

1) инфузионная терапия

2) антибиотикотерапия в сочетании с применением специфического поливалентного

иммуноглобулина *

3) десенсибилизирующая терапия

154. Исход герпетического энцефалита:

1) выздоровление с грубой очаговой неврологической симптоматикой

2) вегетативное состояние

3) летальный

4) все перечисленные *

155. При энтеровирусной инфекции отмечается:

1) боли в суставах

2) некротическая ангина

3) энцефалит и миокардит новорожденных *

156. При паралитическом полиомиелите не выявляется:

1) расстройство чувствительности *

2) лимфоцитарный цитоз в ликворе

3) расстройство двигательных функций

157. Для висцерального лейшманиоза характерны все симптомы, кроме:

1) острое начало болезни *

2) постепенное начало болезни

3) волнообразная лихорадка

5) гепатоспленомегалия

158. Основной симптом столбняка:

1) потеря сознания

4) судороги *

159. Передача столбняка невозможна через:

1) поврежденную кожу

2) неповрежденную кожу *

3) поврежденные слизистые оболочки

4) пуповинный остаток

160. В лечении столбняка применяют:

1) зовиракс

2) энтеросорбенты

3) специфический иммуноглобулин + анатоксин *

161. Основным источником заболевания малярией является:

1) больной человек *

2) грызуны

Раздел 8. Принципы лечения, противоэпидемический мероприятия и вакцинопрофилактика, диспансерное наблюдение реконвалесцентов инфекционных заболеваний. Аллергические состояния.

1. В ФОРМИРОВАНИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ОСНОВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ:

2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А) распространение инфекционных болезней среди животных

Б) наличие возбудителей в окружающей среде

В) взаимодействие микро- и макроорганизма *

Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков

Д) распространение болезней среди людей

3. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ:

А) способностью возбудителя преодолевать защитные барьеры макроорганизма

Б) полиэтиологичностью *

В) цикличностью течения

Г) инфекционностью

Д) формированием иммунитета

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А) специфичностью возбудителя

Б) наличием инкубационного периода

В) заразительностью

Г) формированием иммунитета

Д) ациклическим течением *

5. ЭКСТРЕННОЕ ИЗВЕЩЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННОМ БОЛЬНОМ СЛЕДУЕТ ОТПРАВИТЬ:

А) в местное управление здравоохранения

Б) в городскую бактериологическую лабораторию

В) в местный центр Госсанэпиднадзора *

Г) в дезинфекционную станцию

Д) в Минздрав

6. 46-летний мужчина получил глубокие раны при падении с трактора. НЕ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ ПСС В СЛЕДУЮЩЕМ СЛУЧАЕ:

А) последнее введение столбнячного анатоксина было 12 лет назад

Б) он не получал столбнячный анатоксин

В) он получил 2 инъекции столбнячного анатоксина в течение жизни

Г) он получил полный курс иммунизации и 2 года назад ревакцинацию *

Д) пять лет назад вводилась противостолбнячная сыворотка

7. ИСКУССТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) инфекционной болезни

Б) бессимптомной инфекции

В) введения вакцины *

Г) введения иммуноглобулина

Д) введения иммунной сыворотки

8. ЕСТЕСТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) бессимптомной инфекции *

Б) вакцинации

В) серопрофилактики

Г) введения нормального человеческого иммуноглобулина

Д) введения специфического иммуноглобулина

9. ГОМОЛОГИЧНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) противодифтерийная сыворотка

Б) противостолбнячная сыворотка

В) противоботулиническая сыворотка

Г) противогриппозный иммуноглобулин *

Д) бруцеллин

10. ДЛЯ СОЗДАНИЯ ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) живую вакцину

Б) инактивированную вакцину

В) бактериофаг

Г) иммуноглобулин *

Д) интерферон

11. ДЛЯ СОЗДАНИЯ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) бактериофаг

Б) гомологичную сыворотку

В) гетерологичную сыворотку

Г) анатоксин *

Д) иммуноглобулин

12. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) наиболее частыми возбудителями являются патогенные микроорганизмы

Б) наибольшую опасность представляют госпитальные штаммы условно-патогенных микроорганизмов *

В) характерно циклическое течение болезни

Г) клинические проявления болезни в первую очередь зависят от этиологического фактора

Д) болезнь чаще развивается у лиц с не отягощенным преморбидным фоном

13. ИЗНУРЯЮЩИЙ ТИП ЛИХОРАДКИ (ГЕКТИЧЕСКИЙ) ХАРАКТЕРЕН:

А) для сепсиса *

Б) для геморрагических лихорадок

В) для лептоспироза

Г) для инфекционного мононуклеоза

Д) для столбняка

14. ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ ГЕКТИЧЕСКОГО ТИПА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА:

А) для сыпного тифа

Б) для брюшного тифа

В) для сепсиса *

Г) для бруцеллеза

Д) для скарлатины

15. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СЕПСИСА ЯВЛЯЮТСЯ:

А) лихорадка неправильного типа

Б) ознобы, поты

В) гепато-лиенальный синдром

Г) выраженная интоксикация

Д) полиаденопатия *

16. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЕПСИСЕ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:

А) поражение органов пищеварения *

Б) высыпания на коже

В) деструктивная пневмония

Г) поражение почек

Д) прогрессирующая анемия

17 УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА СЕПСИСА ИСПОЛЬЗУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕТОДЫ:

А) бактериологическое исследование крови

Б) обнаружение антител против возбудителя *

В) обнаружение антигенов возбудителя методом иммуноферментного анализа

Г) бактериологическое исследование отделяемого из гнойно-воспалительных очагов

Д) бактериологическое исследование мокроты, плеврального экссудата, мочи, цереброспинальной жидкости и других биосубстратов в зависимости от локализации септических очагов

18. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЕПСИС:

А) обычно вызывается условно-патогенной бактериальной флорой

Б) обычно является аутоинфекцией

В) развивается обычно в результате экзогенной инфекции *

Г) развивается у лиц с нарушенными защитными механизмами

Д) характеризуется стойкой бактериемией

19. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) этиотропные средства следует назначать после установления этиологии болезни

Б) при установлении этиологии болезни следует применять антимикробные препараты широкого спектра действия

В) антимикробная терапия должна проводиться с учетом чувствительности возбудителя *

Г) санация первичного очага не имеет существенного значения для исхода болезни

Д) при отсутствии заметного клинического эффекта в течение 2 суток нужно производить смену антибиотиков

20. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СЕПСИСА ХАРАКТЕРНО:

А) наличие входных ворот инфекции или первичного очага

Б) стойкая бактериемия

В) формирование множественных вторичных очагов инфекции

Г) циклическое течение болезни *

Д) выраженный интоксикационный синдром

21. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕПСИСА:

А) ведущую роль играет антимикробная терапия

Б) важное значение имеет хирургическая санация первичного гнойно-воспалительного очага

В) эффективна специфическая и неспецифическая заместительная иммунотерапия

Г) после определения чувствительности возбудителя следует назначать антимикробные препараты широкого спектра действия *

Д) необходимы мероприятия, направленные на профилактику дисбактериоза

22. ПЕРВОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

восприимчивый организм

механизм передачи

источник инфекции *

путь передачи

факторы передачи

23. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС СОСТОИТ ИЗ

трех различных возбудителей

трех взаимосвязанных звеньев *

передач заболеваний от одного к другому

фаз смены хозяев

путей передачи

24. ФАКТОР, РЕАЛИЗУЮЩИЙ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

спинно-мозговая жидкость

25. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ЗАВИСИТ ОТ

формы заболевания

вида возбудителя

локализации возбудителя *

особенностей организма

формы заболевания

26.. КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ

возникновением заболеваний по цепочке *

минимальным инкубационным периодом

преимущественным заболеванием взрослых лиц

связью с водоисточником

наличием грызунов

27.. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВЫМ ПУТЕМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

климатическими условиями

устойчивостью возбудителя во внешней среде *

особенностями выделяемого больным патологического секрета

скоростью снижения вирулентности возбудителя во внешней среде

дисперсностью аэрозоля

28. ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ РЕАЛИЗУЮТ

нестерильные медицинские инструменты

тараканы

кровососущие насекомые*

29. ВЕРТИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ВОЗБУДИТЕЛЬ ПЕРЕДАЕТСЯ

через воздух

зараженной почвой

зараженными овощами

через пыль в жилище

от матери к плоду *

30. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

выявление больных

выявление бактерионосителей

заключительная дезинфекция *

госпитализация больных

31. МЕРЫ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ В ОЧАГЕ В ОТНОШЕНИИ ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ

дератизация

госпитализация больного *

вакцинопрофилактика

уничтожение членистоногих

дезинфекция

32. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ МЕРОПРИЯТИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ТРЕТЬЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

дезинфекция

дератизация

вакцинация населения *

выявление больных

выявление носителей

33. УЧАСТКОВЫЙ ВРАЧ, ЗАПОДОЗРИВШИЙ ИНФЕКЦИОННУЮ БОЛЕЗНЬ, ОБЯЗАН ОПРЕДЕЛИТЬ ГРАНИЦУ ОЧАГА

заполнить «экстренное извещение» *

провести заключительную дезинфекцию

организовать мероприятия по ликвидации очага

провести дезинфекционные мероприятия

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока – иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

• Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
• Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
• Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

• 

  Общий анализ крови – у больных с менингококкцемией и менингитом наблюдаются выраженное повышение нейтрофилов в крови, ускорение СОЭ, анемия;

• Общий анализ мочи – при остром воспалении определяется небольшое количество белка, при шоке — резкое снижение количества мочи и ее плотности;
• Биохимический анализ крови, ликвора – инфекция вызывает повышение в сыворотке уровня С-реактивного белка, гаммаглобулинов, серомукоида. В ликворе снижается содержание глюкозы и растет концентрация белка.
• Бактериологический посев крови, ликвора – материал забирают в стерильную пробирку и сеют на питательные среды, при наличии в крови менингококка через 3-5 дней вырастают характерные колонии. Метод позволяет оценить чувствительность бактерий к антибиотикам;
• Микроскопия крови, ликвора – дает возможность визуально определить наличие возбудителя в полученном материале. Менингококки располагаются попарно внутри нейтрофилов, в плазме крови при тяжелом течении инфекции они могут лежать свободно. В ликворе определяют большое количество живых и погибших нейтрофилов, что говорит о гнойном характере воспаления;
• ПЦР крови, ликвора – метод позволяет быстро и с высокой точностью определить нахождение менингококка в исследуемом материале.

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.



Медикаментозное лечение включает в себя:



К критериям выздоровления относятся:

• Нормальная температура тела более 5 дней;
• Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
• Исчезновение сыпи;
• Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
• Нормализация показателей крови;
• Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.