КРОВЬ, ЕЕ СОСТАВ И ФУНКЦИИ

Кровь и органы, в которых она образуется и где разрушаются клетки, крови составляют систему крови . В нее входят сама кровь, костный мозг, печень, селезенка, лимфоузлы, тимус.

Кровь ¾ это жидкая ткань организма, состоящая из плазмы (55%) и форменных элементов (45%). Для получения плазмы и форменных элементов кровь необходимо стабилизировать (предохранить от свертывания) добавлением лимоннокислого натрия или щавелевокислого аммония, трилона В, гепарина, а затемотцентрифугировать.

В составе цельной крови 80% воды и 20% сухого вещества. В составе плазмы содержится 90 - 92% воды, 6 - 8% белка, 0,1 - 0,2% жира, 0,06 - 0,16% углеводов, 0,8 - 0,9% минеральных веществ. Кроме того,в плазме имеются гормоны, ферменты, витамины, продукты азотистого обмена - так называемый остаточный азот.

В состав белков крови входят фибриноген, альбумины и глобулины. Методом электрофореза можно делить несколько фракций глобулинов, каждая из которых имеет важное физиологическое значение (табл. 1.).

Таблица 1.Содержание белковых фракций в сыворотке крови

животных,% от общего количества белка

Вид Животных	Альбумины	Глобулины
Лошади	32,4	17,0	23,0	27,6
Крупный рогатый скот	44,0	14,0	18,0	24,0
Овцы	39,0– 43,0	18,0–22,0	25,0–30,0	10,0–15,0
Свиньи	39,0– 49,0	15,0–24,0	10,0–18,0	15,0–30,0

Соотношение между количеством альбуминов и глобулинов называют белковым коэффициентом . В крови новорожденных животных почти полностью отсутствуют g –глобулины, они появляются вскоре после приема молозива. С возрастом у животных начинают вырабатываться свои g –глобулины.

Значение белков крови, и особенно альбуминов, состоит в том, что они обуславливают онкотическое давление, регулирующее обмен воды между тканями и кровью, создают определенную вязкость крови, влияющую на величину кровяного давления и скорость оседания эритроцитов, регулируют кислотно–щелочное равновесие внутренней среды организма.

Альбумины являются пластическим материалом для построения белков различных тканей и органов. Они участвуют в транспорте жирных кислот и пигментов желчи. Белок фибриноген обеспечивает свертывание крови. В гамма–глобулиновую фракцию входят антитела, выполняющие защитную функцию в организме.

В плазме крови имеется белковый комплекс, содержащий липиды и полисахариды - пропердин, являющийся важным фактором естественной резистентности новорожденных животных к ряду заболеваний вирусного и бактериального происхождения.

Белки фибриноген и альбумины синтезируются в печени, а глобулины, кроме того, в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах. Белки крови быстро подвергаются распаду и обновлению. Период их полуобновления составляет 6–7 дней.

Кровь выполняет различные жизненно важные функции :

1. Переносит по всему организму питательные вещества после их всасывания в пищеварительной системе.

2. Транспортирует кислород от легких к тканям и углекислый газ от тканей к легким, откуда он удаляется с выдыхаемым воздухом.

3. Доставляет к органам выделенияненужные, вредные для организма конечные продукты обмена веществ, которые далеевыводятся из организма.

4. Имея в своем составе воду, кровь обладает высокой теплоемкостью. Циркулируяпо кругам кровообращения, она участвует в равномерном распределении тепла по организму.

5. За счет наличия гормонов, медиаторов, электролитов и других биологически активных веществ кровь обеспечивает объединяющую, регуляторную (коррелятивную) связь между различными органами и системами организма.

6. Защитная функция крови обеспечивается фагоцитарной способностью лейкоцитов и наличием в ней антител: лизинов - растворяющих чужеродные клетки; агглютининов - склеивающих и преципитинов-осаждающих чужеродные белки. При инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах увеличивается образование антител в виде g –глобулиновой фракции белка.

7. Кровь,имея постоянный состав и циркулируя по сосудистой системе вместе с лимфой и тканевой жидкостью поддерживают многие физико–химические показатели внутренней среды организма на физиологически необходимом уровне, т.е. участвует в поддержании гомеостаза.

ФГБОУ ВПО СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ животных

Учебно-методическое пособие

Ставрополь

Составители:

2.2.Гемолитическая анемия…………………………………………….11

2.3.Гипопластическая и апластическая анемии………………………15

2.4. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят…………….19

3. Геморрагические диатезы……………………………………………23

3.1.Гемофилия………………………………………… ………………23

3.2. Тромбоцитопения……………… …………………………………25

3.3. Кровопятнистая болезнь…………………………...………………27

4. Контрольные вопросы…………………………………………….…30

5. Список литературы……………………………………………….….31

1. Состав и функции крови. Схема кроветворения у животных

Кровь состоит из жидкой фазы - плазмы и взвешенных форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных - 6-8% от массы тела.

Кровь выполняет различные функции:

Транспортную;

Газообменную;

Экскреторную;

Терморегулирующую;

Защитную;

Гуморально-эндокринную.

При циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается нервная, гормональная и клеточная связь.

Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения образуют сложную в морфологическом и функциональном отношении систему.

Состав крови отражает состояние кроветворных органов, производной которых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и нервных механизмов.

У млекопитающих центральным органом кроветворения является костный мозг.

Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса).

Родоначальником всех кроветворных элементов является полипотентная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения (т. е. такие клетки имеют способность дифференцироваться в направлении миелопоэза и лимфопоэза).

В новых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.

I класс - родоначальные стволовые клетки, которые еще обозначаются как полипотентные клетки-предшественники.

II класс -­ частично детерминированные полипотентные клетки с ограниченной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференцироваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза (КОЕ - колониеобразующие единицы). Миелопоэз включает три ростка: эритроидный, гранулоцитарный и мегакариоцитарный.

Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток.

III класс - унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифференцироваться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в течение 10-15 митозов, после чего гибнут.

Дифференцировка унипотентных (к данному классу клеток относятся те, которые способны к дифференцировке только лишь в одном направлении, т. е. дают начало одному виду форменных элементов крови) клеток-предшественников осуществляется под влиянием гормональных регуляторов кроветворения - эритропоэтина, лейкопоэтина, тромбоэтина, лимфопоэтинов (Т - и В-активинов).

Для лимфоцитов имеются два вида унипотентных клеток-предшественников: Т - и В-лимфоциты. Первые дифференцировку проводят в тимусе и дают образование Т-лимфоцитов, вторые дифференцируются в костном мозгу у млекопитающих и фабрициевой сумке у птиц в В-лимфоциты, которые в дальнейшем в селезенке, лимфатических узлах и других лимфоидных образованиях превращаются в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.

К IV классу относятся морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегакариоциты, промоноциты и пролимфоциты).

К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты).

VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.

Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими морфологическими и цитохимическими признаками.

Созревающие и зрелые клетки неспособны к митозу и пролиферации, за исключением лимфоцитов. У лимфоцитов потенциальная возможность к делению сохраняется. При этом установлено, что лимфоциты тимусного (Т-лимфоциты) и костномозгового (В-лимфоциты) происхождения под влиянием антигенной стимуляции могут превращаться в бластные формы, из которых в последующем образуются новые формы лимфоцитов, а из бластных форм В-лимфоцитов и плазматические клетки.

С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гуморальная защита организма.

Кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза. Лимфоидная ткань функционирует как самостоятельная иммунная система.

При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодействуют между собой и другими клетками, прежде всего с макрофагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентным лимфоцитам.

Резистентность организма определяется не только специфическими иммунными реакциями лимфоидной системы (ЛС). В защите организма принимают участие системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ) и комплемента (СК), играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации реакций иммунитета.

Патология системы крови наиболее часто проявляется анемическим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами.

В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают три группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммунные дефициты.

2. Анемии

Анемия (малокровие) - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

При анемиях нарушается дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание тканей.

Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом депонированной крови, повышением проницаемости капилляров и оболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эритропоэз.

В патогенезе ведущее место занимают два основных процесса :

1) убыль эритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные возможности эритроидного ростка костного мозга;

2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового кроветворения.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий:

Регенераторную;

Гипорегенераторную;

Арегенераторную.

Более приемлема классификация анемий основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе :

1) постгеморрагические - анемии после кровопотерь;

2) гемолитические - анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов;

3) гипо - и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения;

Показатели крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному.

При усиливающейся гипоксии и повышении содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. На 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

В костном мозгу при острой постгеморпагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизирозанные эритроциты.

Симптомы

Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных животных появляются сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков.

Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина.

Обнаруживают гипохромные незрелые эритроциты - полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличивается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

При хронически течении заболевания признаки анемии нарастают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов.

Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подкожной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем.

В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейкопении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность всех органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, прижизненное повреждение крупных сосудов.

У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгустки.

В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, У молодых животных в печени и селезенке могут обнаруживаться очаги экстрамедулярного кроветворения.

Диагноз

Острую постгеморрагическую анемию, обусловленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно.

Как поставить диагноз при внутренних кровотечениях? В таких случаях наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче.

Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо - и витаминодефицитных анемий. Решающее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

Прогноз

Быстрая кровопотеря 1/3 общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в большинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении заканчиваются благополучно.

Лечение

При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий - для хронической.

Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами.

Кроме того, для остановки кровотечений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или кальция глюконата, 10%-ный раствор желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-ный раствор адреналина .

В качестве средств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови независимо от групповой принадлежности.

Показано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка (Состав: натрия хлорида 9 г, натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0,2 г, глюкозы 1 г, воды для инъекций до 1 л. Раствор Рингера - Локка имеет более "физиологический" состав, чем изотонический раствор натрия хлорида, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств).

Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулирующие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез гемоглобина.

Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, ферродекс и др. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парентерально вводят витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту.

Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической - предоставляют необходимый моцион.

Профилактика

Проводят мероприятия по предупреждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

2.2.Гемолитическая анемия (Anaemia haemolitica )

Группа болезней, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.

В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

Этиология

Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов: глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина S (Гемоглобин S (Hemoglobin S, HbS) - это особая мутантная форма гемоглобина, образующаяся у больных с серповидно-клеточной анемией и склонная к кристаллизации вместо образования нормальной четвертичной структуры и растворения в цитоплазме эритроцита), высокое содержание гемоглобина А2 и гемоглобина плода F).

Способствует развитию этой группы анемий дефицит витамина Е в организме животных.

Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с воздействием на красную кровь противоэритроцитарных антител. Антитела против антигенов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритроцитов.

Патогенез

При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными антителами, наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызывать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритроцитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выраженности достигает к 3-5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.

Симптомы

При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков.

Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии: анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.

В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ.

В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза увеличивается количество ядерных форм лейкоцитов. Лейко-эритробластическое соотношение указывает на значительное преобладание эритробластического кроветворения. Резко увеличивается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации.

У больных животных в крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях – стеркобилина (Стеркобилин (stercobilin) - коричневато-красноватый пигмент, образующийся в процессе метаболизма желчных пигментов биливердина и билирубина, которые, в свою очередь, образуются из гемоглобина. Впоследствии стеркобилин выводится из организма с мочой или каловыми массами), в моче – уробилина (Уробилин (от уро... и лат. bilis – жёлчь), жёлтое красящее вещество из группы жёлчных пигментов. Один из конечных продуктов превращения гемоглобина в организме животных и человека) и нередко гемоглобина (Гемоглоби́н (от др.-греч. haeμα - кровь и лат. globus - шар) - сложный железосодержащий белок животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах, у большинства беспозвоночных растворён в плазме крови (эритрокруорин) и может присутствовать в других тканях).

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявляется стойкое увеличение селезенки, печени.

В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появ­ляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. В крови отмечают стойкое уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно увеличена. В костном мозгу преобладает гиперплазия эритроидного ростка.

Течение

аутоиммунных гемолитических анемий характеризуется периодами обострения и затухания патологических процессов.

Патологоанатомические изменения

Анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Гиперплазия красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи.

Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемосидероз в печени и селезенке, гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритронормобластическую гиперплазию костного мозга.

С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови назначают кальция хлорид и кальция глюконат, аскорбиновую кислоту и витамин К, а также для компенсации потерь крови внутривенно вводят 5-10%-ный раствор натрия хлорида, 20-40%-ный раствор глюкозы и другие кровезаменители.

При обильных кровопотерях дополнительно применяют лечение, как при постгеморрагических анемиях.

Профилактика

Самцов-производителей, по линии которых потомство болеет гемофилией, выбраковывают. Подозреваемый в заболевании молодняк от больных родителей для воспроизводства не используют.

3.2Тромбоцитопения (Thrombocytopenia)

Болезнь, обусловленная дефицитом тромбоцитов, проявляющаяся множеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пониженной ретракцией кровяного сгустка.

Различают неиммунную и иммунную формы. Болеют все виды домашних животных.

Этиология

Тромбоцитопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозгу, повышенном расходовании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопений могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное поражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повышенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиалыю-макрофагальными клетками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.

Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбоцитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммунные тромбоцитопении, которые обусловлены передачей аутоантител от матери через молозиво новорожденному, а также встречаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблю­дают аутоиммунные формы тромбоцитопений.

Патогенез

При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровотечения.

Кроме того, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки.

В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.

Симптомы

Основной признак - геморрагии на слизистых оболочках и непигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных и длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная.

Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов может быть уменьшено до 5-20 тыс/мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс/мкл - опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоцитами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактатдегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы.

Течение

Болезнь протекает остро и хронически.

Прогноз

осторожный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.

Патологоанатомические изменения

Кро­воизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозгу в одних случаях отмечается уменьшение, а в других - увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов.

Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного кроветворения и гиперплазии лимфоидной ткани.

Диагноз

На основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положительной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровяного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови.

При постановке диагноза на иммунные тромбоцитепении решающее значение имеет обнаружение антител против тромбоцитов и мегакариоцитов.

Лечение

При иммунных формах тромбоцитопении используют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: кальция хлорид или глюконат, аскорбиновую кислоту, витамин К (викасол), витамин Р (рутин).

В качестве местных останавливающих средств применяют тампонаду, гемостатическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокортикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь преднизолон до прекращения кровотечения.

Профилактика

Предупреждают незаразные, инфекционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместный подбор родительских пар животных и научно обоснованное применение лекарственных веществ с целью недопущения развития аутоиммунной патологии у животных.

3.3. Кровопятнистая болезнь (Morbus maculosus)

Болезнь аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы.

Болеют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот, свиньи и собаки чаще всего в весенне-летний период.

Этиология

Болезнь возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыхательных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и гнойно-некротических воспалений в различных органах и тканях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов насекомых.

У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней этот геморрагический диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак - при некоторых гельминтозах и после переболевания чумой.

Способствующие факторы - гиповитаминозы С и Р, резкие перепады температуры и переутомление, также болезни кишечника и печени.

Патогенез

Основную роль в патогенезе этой болезни играет гиперэргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедленного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, вы­ходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния.

Симптомы

Больные животные угнетены, прием, переваривание и проглатывание корма затруднено, температура тела несколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку.

Характерные признаки - мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, анального отверстия и не­пигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании которой образуются желто-бурые корочки.

Одновременно отмечают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, подгрудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных кровопятнистой болезнью животных напоминает голову бегемота. Отеки вначале горячие и болезненные , затем становятся холодными и нечувствительными. Отечная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвергается гнойно-некротическому распаду.

Кроме того, у больных животных могут наблюдаться признаки воспаления желудка и кишечника, почек и других органов.

В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возрастает уровень непрямого билирубина.

В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уробилина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев.

Течение

болезни чаще всего острое, но может быть и хронически рецидивирующее. В легких случаях на 3-5-й день наступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обширными кровоизлияниями и отеками во внутренних органах большинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения

На коже, слизистых и серозных оболочках, в тканях находят множественные кровоизлияния. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза. Они имеют желто-красно-бурый цвет, ломкой консистенции и жирные на ощупь.

Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологическом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток.

Альтеративно-воспалительные изменения находят и в других органах.

Диагноз

На основании данных анамнеза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хорошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной температуры тела.

Учитывают результаты лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоците пении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической анемии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы пастереллеза, колиэнтеротоксемии и др.

Лечение

Больных изолируют и помещают в хорошо проветриваемое помещение с обильной подстилкой, а также организуют диетическое кормление с учетом вида животных.

При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахео­томия.

Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата, внутривенно или внутримышечно 1%-ный раствор димедрола, 2,5%-ный дипразин (пипольфен) и др. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой .

Положительный результат дает подкожное введение противострептококковой сыворотки, внутривенные 30%-ного этилового спирта, 20-40%-ного раствора глюкозы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты.

Для повышения свертываемости крови и уменьшения проницаемости сосудов применяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-ный раствор желатина.

Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты и другие противомикробные средства.

В необходимых случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, кофеин и кордиамин.

Профилактика

Основана на предохранении животных от инфекционных болезней, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалительными процессами, соблюдении зоогигиенических правил кормления, содержания и эксплуатации.

1. Состав и функции крови.

2. Схема кроветворения у животных.

3. Классификация анемий по этиопатогенетическому признаку.

4. Этиология и патогенез постгеморрагической анемии.

5. Лечение при постгеморрагической анемии.

6. Патогенез при гемолитической анемии.

7. Симптомы и лечение при гемолитической анемии.

8. Гипопластическая и апластическая анемия. Этиология, симптомы и лечение.

9. Классификация геморрагических диатезов в зависимости от патогенетического механизма.

10. Гемофилия.

11. Этиология, симптомы и лечение при кровопятнистой болезни.

Список литературы

1. , и др. Внутренние незаразниые болезни сельскохозяйственных животных. / Под ред. : Учеб. для высш. учебн. завед.- М.: Агропромиздат, 1991, 575 с.

2. Внутренние болезни животных / Под общ. Ред. , . – СПб.: «Лань», 2002. – 736с.

3. , и др. Практикум по внутренним незаразным болезням животных. / Под. ред. , - М.: Колос, 1992, 271 с.

4. , . Справочник ветеринарного терапевта. / Под ред. , . Серия «Мир медицины». – СПб. : Изд. «Лань», 2000, 384 с.

5. Комплексная терапия и терапевтическая техника в ветеринарной медицине: Учебное пособие / Под. Общ. Ред. – СПб.: «Лань», 2007. – 288с.

6. , Пак незаразные болезни животных. – М.: КолоС, 2003 – 461с.

7. , Таланов ветеринарного терапевта и токсиколога: Справочник – М.: КолоС, 2005. – 544с.

8. . Клиническая ветеринарная лабораторная диагностика . Справочник для ветеринарных врачей. – М.: -Принт», 2008. – 415 с.

9. Справочник ветеринарного терапевта. 4-е изд., стер./ Под ред. , . – СПб «Лань», 2005. – 384с.

ВСПОМНИТЕ

Вопрос 1. Каков состав крови у позвоночных животных?

Кровь - жидкая ткань сердечно- сосудистой системы позвоночных животных, в том числе человека. Состоит из плазмы, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Вопрос 2. Как осуществляется питание у амёбы?

Передвигаясь, амёба наталкивается на одноклеточные водоросли, бактерии, мелкие одноклеточные, «обтекает» их и включает в цитоплазму, образуя пищеварительную вакуоль.

Ферменты, расщепляющие белки, углеводы и липиды, поступают внутрь пищеварительной вакуоли, и происходит внутриклеточное пищеварение. Пища переваривается и всасывается в цитоплазму. Способ захвата пищи с помощью ложных ножек называется фагоцитозом.

ВОПРОСЫ К ПАРАГРАФУ

Вопрос 1. Каков состав крови человека?

Кровь на 55-60% состоит из плазмы и на 40-45% - из форменных элементов – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Вопрос 2. Что такое плазма крови и каковы её функции?

Плазма - это жидкая часть крови, её межклеточное вещество. Она на 90% состоит из воды, а также включает в себя целый ряд веществ: белки, жиры, сахара, минеральные соли. Часть этих веществ - питательные вещества, переносимые кровью к различным органам. У белков плазмы крови многообразные функции. Одни из них участвуют в свёртывании крови, другие отвечают за связывание болезнетворных микроорганизмов или чужеродных белков, проникших в кровь извне.

Вопрос 3. Что вам известно о форменных элементах крови?

К форменным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Эритроциты, или красные кровяные тельца, - маленькие дисковидные клетки, теряющие во время созревания своё ядро. Функция эритроцитов - доставка к тканям кислорода и удаление углекислого газа, то есть эритроциты обеспечивают дыхательную функцию крови. Внутри эритроцитов находятся молекулы ярко-красного дыхательного пигмента - гемоглобина.

Дисковидная, двояковогнутая форма эритроцитов обеспечивает наибольшую поверхность соприкосновения при наименьшем объёме. Поэтому эритроциты могут проникать в самые тонкие капилляры, быстро отдавая кислород клеткам. Общая поверхность всех эритроцитов одного человека очень велика: больше футбольного поля!

Лейкоциты - клетки крови, имеющие ядра. Их гораздо меньше, чем эритроцитов, - 4-9 тыс. в 1 мм3 крови. Однако их число может сильно колебаться, возрастая при многих заболеваниях. В отличие от эритроцитов, лейкоциты называют белыми кровяными тельцами.

В крови человека находится несколько разновидностей лейкоцитов, каждая из которых выполняет определённые функции. Но все они обеспечивают крови выполнение её защитных функций. Одни виды лейкоцитов вырабатывают особые белки, которые распознают и связывают чужеродные агенты (бактерии, простейшие, грибы) и химические соединения. Эти белки называют антителами.

Тромбоциты очень маленькие, плоские клетки неправильной формы, не имеющие ядер. Число их в крови человека колеблется от 200 до 400 тыс. в 1 мм3. Обычно их называют кровяными пластинками и не считают клетками. Они постоянно образуются в красном костном мозге и живут всего несколько суток. При повреждении сосуда тромбоциты, находящиеся в этом месте кровяного русла, разрушаются. В это время из них выходит ряд химических веществ, необходимых для свёртывания крови.

Вопрос 4. Почему организму важно поддерживать относительное постоянство внутренней среды?

Внутренняя среда организма отличается относительным постоянством своего состава, что является очень важным условием жизнедеятельности. Внутренняя среда находится в состоянии так называемого динамического, или подвижного, равновесия: различные вещества постоянно поступают и удаляются, но в среднем их содержание остаётся в пределах нормы. Чтобы обеспечить постоянство внутренней среды и тем самым сделать организм в определённой степени независимым от внешней среды, должны были возникнуть какие-то приспособления и механизмы.

Например, очень важно, чтобы в плазме крови была постоянная концентрация хлорида натрия (поваренной соли) на уровне 0,9%. Если количество этой соли возрастёт, то солевой раствор начнёт высасывать воду из клеток крови, а если понизится, то вода начнёт из плазмы поступать в клетки крови и они полопаются. В обоих случаях клетки погибнут, и кровь перестанет выполнять свои функции, а это смертельно опасно.

ПОДУМАЙТЕ!

Какие механизмы лежат в основе поддержания организмом постоянства внутренней среды?

Существует много гомеостатических механизмов. Одним из самых сложных механизмов такого рода является система обеспечения нормального уровня артериального давления. При этом верхнее (систолическое) артериальное давление зависит от уровня функциональных возможностей барорецепторов (нервных клеток, реагирующих на изменения давления) стенок кровеносных сосудов, а нижнее (диастолическое) артериальное давление - от потребностей организма к кровоснабжении.

К гомеостатическим механизмам относятся и процессы регуляции температуры внутри тела: колебания температуры внутри тела даже при очень значительных изменениях в окружающей среде не превышают десятых долей градуса.

Иммунологическая система обеспечивает иммунологический гомеостаз, не позволяя «чужакам» в виде различных микроорганизмов проникать в организм человека. Вегетативная нервная система также участвует в поддержании гомеостаза, нивелируя различные воздействия, например стрессы.

1. Кровь – внутренняя среда организма. Роль крови в поддержание гомеостаза. Основные функции крови.

Кровь - внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы 55-60% и форменных элементов 40-45%: клеток лейкоцитов эритроцитов и тромбоцитов.

Кровь – вода 90-91% и сухое вещество 9-10%

· Основные функции:

· Участие в процессах обмена

· Участие в дыхательном процессе

· Терморегуляция

· Через кровь осуществляется гуморальная регуляция

· Поддержание гомеостаза

· Защитная функция.

Функции крови и лимфы в поддержании гомеостаза весьма многообразны. Они обеспечивают обменные процессы с тканями. Они не только приносят к клеткам необходимые для их жизнедеятельности вещества, но и транспортируют от них метаболиты, которые иначе могут накапливаться здесь в высокой концентрации.

2. Объем и распределение крови у различных видов животных. Физико-химические свойства. Состав плазмы и сыворотки крови.

Распределение крови: 1- циркулирующая и 2 – депонированная (капиллярная система печени – 15-20%; селезенка 15%; кожа 10%; капиллярная система малого круга кровообращения - временно).

У человека с массой тела 70 кг содержится 5 л крови, что составляет 6-8% от массы тела.

Плазма представляет собой вязкую белковую жидкость слегка желтоватого цвета. В ней взвешены клеточные элементы крови. В состав плазмы входит 90-92% воды и 8-10% органических и неорганических веществ. Большую часть органических веществ составляют белки крови: альбумины, глобулины и фибриноген. Помимо этого, в плазме содержатся глюкоза, жир и жироподобные вещества, аминокислоты, различные продукты обмена (мочевина, мочевая кислота и др.), а также ферменты и гормоны. СЫВОРОТКА КРОВИ, прозрачная желтоватая жидкость, отделяемая от кровяного сгустка после свертывания крови вне организма. Из сыворотки крови животных и людей, иммунизированных определенными антигенами, получают иммунные сыворотки, применяемые для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний. Введение сыворотки крови, содержащей чужеродные для организма белки, может вызывать проявления аллергии - боли в суставах, лихорадку, сыпь, зуд (так называемая сывороточная болезнь).

Физико-химические свойства крови

Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах особого белка - гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется ярко-красной окраской. Венозная кровь имеет темно-красную с синеватым оттенком окраску.

Относительная плотность крови. Колеблется от 1,058 до 1,062 и зависит преимущественно от содержания эритроцитов. Вязкость крови. Определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5-5,0. Температура крови. Во многом зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого оттекает кровь, и колеблется в пределах 37-40°С. В нор­ме рН крови соответствует 7,36, т. е. реакция слабоосновная.

3. Гемоглобин, его строение и функции.

Гемоглобин - сложный железосодержащий белок животных, обладающих кровообращением, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 140-160 г/л, у женщин 120-150 г/л, у человека норма 9-12%.). У лошади уровень ге­моглобина в среднем 90...150 г/л, у крупного рогатого скота - 100...130, у свиней - 100...120 г/л

Гемоглобин состоит из глобина и гемма. Главная функция гемоглобина состоит в переносе кислорода. У человека в капиллярах лёгких в условиях избытка кислорода последний соединяется с гемоглобином. Током кровиэритроциты

Содержащие молекулы гемоглобина со связанным кислородом, доставляются к органам и тканям, где кислорода мало; здесь необходимый для протекания окислительных процессов кислород освобождается от связи с гемоглобином. Кроме того, гемоглобин способен связывать в тканях небольшое количество диоксида углерода (CO 2) и освобождать его в лёгких.

Главная функция гемоглобина состоит в переносе дыхательных газов. Карбогемоглобин – соединение гемоглобина с углекислым газом, таким образом он участвует в переносе углекислого газа из тканей в легкие. Гемоглобин очень легко соединяется с угарным газом, при этом образуется карбоксигемоглобин (HbCO) не может быть переносчиком кислорода.

Строение. Гемоглобин является сложным белком класса хромопротеинов, то есть в качестве простетической группы здесь выступает особая пигментная группа, содержащая химический элемент железо - гем. Гемоглобин человека является тетрамером, то есть состоит из четырёх субъединиц. У взрослого человека они представлены полипептидными цепями α 1 , α 2 , β 1 и β 2 . Субъединицы соединены друг с другом по принципу изологического тетраэдра. Основной вклад во взаимодействие субъединиц вносят гидрофобные взаимодействия. И α, и β-цепи относятся к α-спиральному структурному классу, так как содержат исключительно α-спирали. Каждая цепь содержит восемь спиральных участков, обозначаемых буквами A-H (От N-конца к C-концу).

4. Форменные элементы крови, количество, строение и функции.

У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40-50 %, а плазма - 50-60 %. Форменные элементы крови представлены эритроцитами , тромбоцитами и лейкоцитами :

· Эритроциты (красные кровяные тельца ) - самые многочисленные из форменных элементов. Зрелые эритроциты не содержат ядра и имеют форму двояковогнутых дисков. Циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и селезёнке. В эритроцитах содержится железосодержащий белок - гемоглобин. Он обеспечивает главную функцию эритроцитов - транспорт газов, в первую очередь - кислорода. Именно гемоглобин придаёт крови красную окраску. В лёгких гемоглобин связывает кислород, превращаясь в оксигемоглобин , который имеет светло-красный цвет. В тканях оксигемоглобин высвобождает кислород, снова образуя гемоглобин, и кровь темнеет. Кроме кислорода, гемоглобин в формекарбогемоглобина

Переносит из тканей в лёгкие углекислый газ.

· Тромбоциты (кровяные пластинки ) представляют собой ограниченные клеточной мембраной фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга (мегакариоцитов). Совместно с белками плазмы крови (например, фибриногеном) они обеспечивают свёртывание крови, вытекающей из повреждённого сосуда, приводя к остановке кровотечения и тем самым защищая организм от кровопотери.

· Лейкоциты (белые клетки крови ) являются частью иммунной системы организма. Они способны к выходу за пределы кровяного русла в ткани. Главная функция лейкоцитов - защита от чужеродных тел и соединений. Они участвуют в иммунных реакциях, выделяя при этом Т-клетки, распознающие вирусы и всевозможные вредные вещества; В-клетки, вырабатывающие антитела, макрофаги, которые уничтожают эти вещества. В норме лейкоцитов в крови намного меньше, чем других форменных элементов.

Кровь относится к быстро обновляющимся тканям. Физиологическая регенерация форменных элементов крови осуществляется за счёт разрушения старых клеток и образования новых органами кроветворения. Главным из них у человека и других млекопитающих является костный мозг. У человека красный, или кроветворный, костный мозг расположен в основном в тазовых костях и в длинных трубчатых костях. Основным фильтром крови является селезёнка (красная пульпа), осуществляющая в том числе и иммунологический её контроль (белая пульпа).

5. Группы крови и факторы, обуславливающие их наличие.

Группа крови - описание индивидуальных антигенных

Характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов животных.

0 (I)- первая, А(II)- вторая, В (III)- третья, АВ (IV)- четвертая

Резус-фактор представляет собой антиген (белок), который находится в эритроцитах. Примерно 80-85% людей имеют его и соответственно являются резус-положительными. Те же, у кого его нет – резус-отрицательными. Учитывается и при переливании крови.

В настоящее время у человека изучено уже 15 генетических си­стем групп крови, включающих 250 антигенных факторов, у круп­ного рогатого скота - 11 систем групп крови из 88 антигенных факторов, у свиней - 14 систем групп из более 30 факторов.

6. Отдельные формы лейкоцитов, их роль в создание иммунитета?

Лейкоциты(6-9)10 9 /л - неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия ядра.

Главная сфера действия лейкоцитов - защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов.

Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они и выполняют свои защитные функции.

Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Некоторые из лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела.

По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому-Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы:

* зернистые лейкоциты, или гранулоциты - клетки имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные- размеры 9-12мкм (фагацитоз чужеродных тел в том числе микробных и собственных отмерших клеток. Вырабатывет интерферон противовирусные вещества. Продолжительность жизни 20суток.окрашивается в розовофиолетовый цвет), эозинофильные(ограничивают воспалительные и аллергические реакции гранулы окрашиваются в розовый цвет кислыми красками, например эозином) и базофильные.(участвуют в воспалительных и аллергических реакциях, синтезируют секреции гипарина и гистамина. Окрашивается в синий цвет основными красками.)

* незернистые лейкоциты, или агранулоциты - клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты(фагоцитоз, распознавание антигенов, презентация антигена Т-лимфоцита). Лимфоциты разделяются на Т-лимфоциты(центральная клетка иммунной системы, обеспечивают клеточный иммунитет- распознание антигена, его уничтожение) и B-лимфоциты(превращаясь в плазматические клетки, синтезирует антитела- иммуноглобулины, обеспечивающие гуморальный иммунитет.).

Соотношение разных видов белых клеток, выраженное в процентах, называется лейкоцитарной формулой.Исследование количества и соотношения лейкоцитов является важным этапом в диагностике заболеваний.

Лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в крови.

Лейкопиния- понижение содержание лейкоцитов.

7. Тромбоциты. Свертывание крови.

Тромбоциты - кровяные пластинки. Количество в крови вариабельное в пределах 200-700 Г/л. Тромбоциты - мелкие плоские бесцветные тельца неправильной формы, в большом количестве циркулирующие в крови; это постклеточные структуры, представляющие собой окружённые мембраной и лишённые ядра фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга - мегакариоцитов. Образуются в красном костном мозге. Жизненный цикл циркулирующих тромбоцитов составляет около 7 дней (с вариациями от 1 до 14 дней), затем они утилизируются ретикулоэндотелиальными клетками печени и селезёнки.

Функции: Главная функция тромбоцитов - участие в процессе свёртывания крови (гемостазе) - важной защитной реакции организма, предотвращающей большую кровопотерю при ранении сосудов. Оно характеризуется следующими процессами: адгезия, агрегация, секреция, ретракция, спазм мелких сосудов и вязкий метаморфоз, образование белого тромбоцитарного тромба в сосудах микроциркуляции с диаметром до 100 нм. Другая функция тромбоцитов ангиотрофическая - питание эндотелия кровеносных сосудов.Относительно недавно установлено также , что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в раневые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток.

Функции тромбоцитов:

Участие в образовании тромбоцитарного тромба.

Участие в свертывание крови.

Участие в ретракции кровяного сгустка.

Участие в регенерации тканей (тромбоцитарный фактор роста).

Участие в сосудистых реакциях и трофике эндотелиоцитов.

Свёртывание крови (гемокоагуляция, часть гемостаза) - сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, образующих тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию.В нормальном состоянии кровь - легкотекучая жидкость, имеющая вязкость, близкую к вязкости воды. В крови растворено множество веществ, из которых в процессе свёртывания более всего важны белок фибриноген, протромбин и ионы кальция. Процесс свёртывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах («матрицах») плазменных белков, называемых «факторами свёртывания крови» (факторы свёртывания крови обозначают римскими цифрами; если они переходят в активированную форму, к номеру фактора добавляют букву «а»). В состав этих факторов входят проферменты, превращающиеся после активации в протеолитические ферменты; белки, не обладающие ферментными свойствами, но необходимые для фиксации на мембранах и взаимодействия между собой ферментных факторов (факторов VIII и V).

Время свертывания крови является видовым признаком: кровь лошади свертывается через 10... 14 мин после взятия, крупного рога­того скота - через 6...8 мин. Время свертывания крови может изме­няться в ту или иную сторону. В одних случаях это имеет приспосо­бительное значение, а в других может быть причиной серьезных расстройств. При пониженной способности крови к свертыва­нию возникают кровотечения, при повышенной - наоборот, кровь свертывается внутри сосудов, закупоривая их тромбом.

Остановка кровотечения происходит в три этапа:

образование микроциркуляционного, или тромбоцитарного, тромба;

свертывание крови, или гемокоагуляция;

ретракция (уплотнение) кровяного сгустка и фибринолиз (его растворение).

После повреждения стенок сосудов в кровь попадает тканевый тромбопластин, который запускает механизм свёртывания крови, активируя фактор XII. Он может активироваться и иными причинами, являясь универсальным активатором всего процесса.

При наличии в крови ионов кальция происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромб, который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой - блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы - замедляют. Кроме того, существует много ферментов, полностью блокирующих свёртывание крови (гепарин, гирудин и т. д.), а также активирующих его (яд гюрзы).Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

8. Понятие о процессах дыхания, роль верхних дыхательных путей.

Дыхание -это физиологическая функция, обеспечивающая газообмен между организмом и окружающей средой. Кислород расходуется клетками для окисления сложных органических ве­ществ, в результате чего образуются вода, диоксид углерода и вы­деляется энергия. При распаде белков и аминокислот кроме воды и диоксида углерода образуются азотсодержащие вещества, неко­торые из которых, так же как вода и диоксид углерода, выделяют­ся через органы дыхания.

Внешнее дыхание, или вентиляция легких, осуществляется по­средством вдоха и выдоха.

Принято различать верхние и нижние дыхательные пути. К верх­ним дыхательным путям относятся носовая полость и гортань (до голосовой щели), а к нижним - трахея, бронхи, бронхиолы и аль­веолы. Газообмен совершается только в альвеолах, а все остальные отделы органов дыхания являются воздухоносными путями.

Значение воздухоносных путей. Носовые ходы, гортань, трахея и бронхи постоянно содержат воздух. Последняя порция воздуха, входящая в воздухоносные пути во время вдоха, первой выдыхает­ся при выдохе. Поэтому состав воздуха из воздухоносных путей близок к атмосферному. Поскольку в воздухоносных путях газооб­мен не совершается, их называют вредным или мертвым прост­ранством - по аналогии с поршневыми механизмами.

Однако воздухоносные пути играют большую роль в жизнедея­тельности организма. Здесь происходит согревание холодного воз­духа или охлаждение горячего, его увлажнение за счет многочис­ленных железистых клеток, вырабатывающих жидкий секрет и слизь. Слизь способствует фиксации (прилипанию) микро- и мак­рочастиц. Пыль, сажа, копоть обычно в легкие не попадают. Фи­ксированные частицы благодаря работе ресничек мерцательного эпителия перемещаются к носоглотке, откуда они выбрасываются благодаря сокращениям мышц.

Раздражение рецепторов носовой полости рефлекторно вызывает чихание, а гортани и нижележащих воздухоносных путей - кашель. Чихание и кашель - это защитные рефлексы, направленные на вы­ведение чужеродных частиц и слизи из воздухоносных путей.

Раздражение рецепторов воздухоносных путей химическими веществами может вызвать спазм бронхов и бронхиол. Это так­же защитная реакция, направленная на недопущение вредных га­зов в альвеолы. В стенках бронхов, особенно мельчайших их раз­ветвлений - бронхиолах, чувствительные нервные окончания реагируют на пылевые частицы, слизь, пары едких веществ (та­бачный дым, аммиак, эфир и др.), а также на некоторые вещества, образующиеся в самом организме (гистамин). Эти рецепторы на­зываются ирритантными (лат. irritatio - раздражение). При раздра­жении ирритантных рецепторов возникает чувство жжения, пер­шения, повляется кашель, учащается дыхание (за счет сокращения фазы выдоха) и сужаются бронхи. Это -защитные рефлексы, предостерегающие животное от вдыхания неприятных веществ, а также недопускающие попадания их в альвеолы.

В состоянии покоя периодически у животных происходит глубокий вдох (вздох). Причина этого - неравномерная вентиля­ция легких и снижение их растяжимости. Это вызывает раздраже­ние ирритантных рецепторов и рефлекторный «вздох», наслаива­ющийся на очередной вдох. Легкие расправляются, и восстанав­ливается равномерность вентиляции.

Гладкие мышцы бронхиол иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами. Раздражение симпатических нер­вов вызывает расслабление этих мышц и расширение бронхов, что увеличивает их пропускную способность. Раздражение парасим­патических нервов вызывает сокращение бронхов и уменьшает поступление воздуха в альвеолы. При очень высоком тонусе пара­симпатических нервов наступает спазм бронхов, что резко затруд­няет дыхание (например, при бронхиальной астме).

9. Газообмен в легких и тканях, роль парциального давления газов.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающее потребление О и выделение СО 2 в атмосферу. В процессе дыхания различают: обмен воздуха между внешней средой и альвеолами (внешнее дыхание или вентиляция легких); пренос газов кровью, потребление кислорода клетками и выделение ими двуокиси углерода (клеточное дыхание).Транс­порт ды­ха­тель­ных га­зов.Око­ло О,3% О2, со­дер­жа­ще­го­ся в ар­те­ри­аль­ной кро­ви боль­шо­го кру­га при нор­маль­ном Ро2, рас­тво­ре­но в плаз­ме. Все ос­таль­ное ко­ли­че­ст­во на­хо­дит­ся в не­проч­ном хи­ми­че­ском со­еди­не­нии с ге­мо­гло­би­ном (НЬ) эрит­ро­ци­тов. Ге­мо­гло­бин пред­став­ля­ет со­бой бе­лок с при­сое­ди­нен­ной к не­му же­ле­зо­со­дер­жа­щей груп­пой. Fе + ка­ж­дой мо­ле­ку­лы ге­мо­гло­би­на со­еди­ня­ет­ся не­проч­но и об­ра­ти­мо с од­ной мо­ле­ку­лой О2. Пол­но­стью на­сы­щен­ный ки­сло­ро­дом ге­мо­гло­бин со­дер­жит 1,39 мл. О2 на 1 г Нb (в не­ко­то­рых ис­точ­ни­ках ука­зы­ва­ет­ся 1,34 мл), ес­ли Fе + окис­лен до Fе +, то та­кое со­еди­не­ние ут­ра­чи­ва­ет спо­соб­ность пе­ре­но­сить О2. Пол­но­стью на­сы­щен­ный ки­сло­ро­дом ге­мо­гло­бин (НbО2) об­ла­да­ет бо­лее силь­ны­ми ки­слот­ны­ми свой­ст­ва­ми, чем вос­ста­нов­лен­ный ге­мо­гло­бин (Нb). В ре­зуль­та­те в рас­тво­ре, имею­щем рН 7,25, ос­во­бо­ж­де­ние 1мМ О2 из НbО2 де­ла­ет воз­мож­ным ус­вое­ние О,7 мМ Н+ без из­ме­не­ния рН; та­ким об­ра­зом, вы­де­ле­ние О2 ока­зы­ва­ет бу­фер­ное дей­ст­вие. Со­от­но­ше­ние ме­ж­ду чис­лом сво­бод­ных мо­ле­кул О2 и чис­лом мо­ле­кул, свя­зан­ных с ге­мо­гло­би­ном (НbО2), опи­сы­ва­ет­ся кри­вой дис­со­циа­ции О2. НbО2 мо­жет быть пред­став­лен в од­ной из двух форм: или как до­ля со­еди­нен­но­го с ки­сло­ро­дом ге­мо­гло­би­на (% НbО2), или как объ­ем О2 на 100 мл кро­ви во взя­той про­бе (объ­ем­ные про­цен­ты). В обо­их слу­ча­ях фор­ма кри­вой дис­со­циа­ции ки­сло­ро­да ос­та­ет­ся од­ной и той же.

Во время вдоха поступающий в легкие воздух смешивается с воздухом, уже находившимся в дыхательных путях после выдоха, т.к. даже альвеолы полностью не спадаются при выдохе. Газообмен в легких . Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью малого круга кровообращения происходит вследствие разницы парциальных давлений кислорода (102 – 40 = 62мм рт. ст.) и двуокиси углерода (47 – 40 = 7мм рт. ст.)эта разница вполне достаточна для быстрой диффузии газов на поверхности соприкосновения стенки капилляров с альвеолярным воздухом.

Газообмен в тканях. В тканях кровь отдает О2 и поглощает СО2. Поскольку напряжение двуокиси углерода в тканях достигает 60 – 70 мм рт. ст., то он диффундирует из тканей в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной.

Газообмен между альвеолярным воздухом и крови, а так же между кровью и тканями происходит по физическим законам, прежде всего- по закону диффузии. В следствии разницы парциальных давлений газы диффундируют через полупроницаемые биологические мембраны из области с более высоким в область с более низким давлением.

Переход кислорода из альвеолярного воздуха в венозную кровь капилляров легких и далее из артериальной крови в ткани обусловлен этой разницей, в первом случае 100 и 40 мм РТ. Ст., во втором – 90 и около 0 мм РТ. Ст.. Какова же причина приводящая в движение углекислый газ: он диффундирует из венозных капилляров легких в просвет альвеол и из тканей в кровь, соответственно 47 и 40 мм РТ. Ст..; 70 и 40 мм РТ. Ст.

Парциальное давление – это часть общего давления газовой смеси, приходящегося на долю того или иного газа смеси. Парциальное давление можно узнать, если известны давления газовой смеси и процентный состав данного газа.

10. Жизненная ёмкость лёгких, механизм дыхательных движений.

Средний объем вдыхаемого, находящегося в покое организмом воздуха, называется дыхательным воздухом . Вдыхаемый сверх данного объема животными воздух называется дополнительным воздухом . После нормального выдоха животные могут выдохнуть приблизительно такое же количество воздуха – резервный воздух . Таким образом, при нормальном, неглубоком дыхании у животных грудная клетка не расширяется до максимального предела, а находится на некотором оптимальном уровне, при необходимости ее объем может увеличиваться за счет максимального сокращения мышц инспираторов. Дыхательный, дополнительный и резервный объемы воздуха составляют жизненную емкость легких . У собак она составляет 1,5-3 л, у лошадей 26-30, у КРС 30-35 л воздуха. При максимальном выдохе в легких еще остается немного воздуха, этот объем называют остаточным воздухом . Жизненная емкость легких и остаточный воздух составляют общую емкость легких. Величина жизненной емкости легких может значительно уменьшится при некоторых заболеваниях, что приводит к нарушению газообмена.

Для определение жизненной емкости легких используют аппарат – водяной спирометр. У лабораторных животных жизненную емкость легких определяют под наркозом, при вдыхании смеси с высоким содержанием СО 2 . Величина наибольшего выдоха примерно соответствует жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких изменяется в зависимости от возраста, продуктивности, породы и др факторов.

Легочная вентиляция. После спокойного выдоха в легких остается резервный (остаточный, альвеолярный) воздух. Около 70% вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25-30% участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях. Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин, - минутный объем легочной вентиляции. Минутный объем – величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и др. воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством

Объем легочной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени. В области верхушек легких альвеолы вентилируют менее эффективно, чем у основания, прилегающего к диафрагме. Поэтому в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком. Наличие венозно-артериальных анастомозов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных частях легких – основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения СО 2 в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе.

; Сам механизм дыхательных движений осуществляется диафрагмой и межреберными мышцами. Диафрагма - мышечно-сухожильная перегородка, отделяющая грудную полость от брюшной. Главная ее функция заключается в создании отрицательного давления в грудной полости и положительного в брюшной. Края ее соединены с краями ребер, а сухожильный центр диафрагмы сращен с основанием сумки перикарда. Ее можно сравнить с двумя куполами, правый расположен над печенью, левый над селезенкой. Вершины этих куполов обращены к легким. Когда мышечные волокна диафрагмы сокращаются, оба ее купола опускаются, а боковая поверхность диафрагмы отходит от стенок грудной клетки. Центральная сухожильная часть диафрагмы опускается незначительно. Вследствие объем грудной полости увеличивается в направлении сверху вниз, создается разряжение и воздух входит в легкие. Сокращаясь, она давит на органы брюшной полости, которые выжимаются вниз и вперед - живот выпячивается.

11. Регуляция процесса дыхания.

Регуляция дыхания - сложный процесс в организме животных, который имеет свойство, регулирувать вдох и выдох независимо от воли животного.Дыхание - саморегулирующийся процесс, в котором ведущее значение имеет дыхательный центр, расположенный в ретикулярной формации продолговатого мозга, в области дна четвертого мозгового желудочка (Н. А. Миславский, 1885). Он является парным образованием и состоит из скопления нервных клеток, формирующих центры вдоха (инспирация) и центры выдоха (экспирация), которые регулируют дыхательные движения. Однако точной границы между центрами вдоха и центрами выдоха не существует, имеются лишь участки, где преобладают одни или другие.

Важнейшим гуморальным раздражителем дыхательного центра является углекислый газ. Так изменение его концентрации в артериальной крови ведет к изменению чистоты и глубины дыхания. Происходит это в результате раздражения им через кровь дыхательного центра. Или непосредственно или через хеморецепторы синокаротидной и аортальной сосудистых рефлексогенных зон. Другим адекватным раздражителем дыхательного центра является кислород. Правда, его влияние проявляется в меньшей мере. При этом оба газа влияют на дыхательный центр одновременно.

12. Понятие о сердечном цикле и его фазах.

Сердечный цикл - понятие, отражающее последовательность процессов происходящих за одно сокращение сердца и его последующее расслабление. Каждый цикл включает в себя три большие стадии: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Систолический объём и минутный объём - основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда. Систолический объём - ударный пульсовой объём - тот объём крови, который поступает из желудочка за 1 систолу. Минутный объём - объём крови, который поступает из сердца за 1 минуту. МО = СО х ЧСС (частота сердечных сокращений) Факторы, влияющине на систолический объём и минутный объём: 1)масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50-70 кг - объём сердца 70 - 120 мл; 2) количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) - чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём; 3) сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота - на минутный объём

Под сердечным циклом понимают последовательные чередова­ния сокращения (систола) и расслабления (диастола) полостей сердца, в результате чего осуществляется перекачивание крови из венозного русла в артериальное.

В сердечном цикле принято выделять три фазы:

первая - систола предсердий и диастола желудочков;

вторая - диастола предсердий и систола желудочков;

третья - общая диастола предсердий и желудочков.

Сердечный цикл начинается с того момента, когда все полости сердца заполнены кровью: предсердия - полностью, а желудоч­ки-на 70%.

В первую фазу сердечного цикла сокращаются пред­сердия, давление в них повышается и кровь нагнетается в желу­дочки, вызывая их растяжение (желудочки в это время расслабле­ны). Обратно в вены кровь из предсердий не поступает, хотя ее давление в них во время систолы становится больше, чем в венах. Это объясняется тем, что сокращение предсердий начинается с основания и циркулярные волокна, окружающие впадающие в предсердия вены, их сдавливают, играя роль своеобразных сфинк­теров. Створки атриовентрикулярных клапанов открыты и свиса­ют вниз - в сторону желудочков, не препятствуя движению кро­ви. В сердечном цикле на долю первой фазы приходится около 12,5 % времени.

Вторая фаза В начале систолы желудочков полулунные клапаны также за­крыты, поскольку остаточное давление в аорте и легочной арте­рии после предыдущего сердечного цикла выше, чем в желудоч­ках. Поэтому в начале второй фазы желудочки сокращаются, ког­да все клапаны закрыты. А поскольку кровь как жидкость не сжи­мается, то сокращение мышцы приводит не к укорочению мы­шечных волокон, а к увеличению их напряжения. Такой вид со­кращения мышц называется изометрическим, поэтому начальный период систолы желудочков называется периодом напряжения или изометрического сокращения. Давление в полостях желудоч­ков возрастает, и когда оно станет выше, чем в аорте и легочной артерии, открываются полулунные клапаны, их кармашки током крови прижимаются к стенкам сосудов и кровь под давлением на­чинает изливаться из сердца. Это - период изгнания крови.

Вначале давление в полостях желудочков возрастает быстро и кровь быстро изливается из левого желудочка в аорту, а из право­го-в легочную артерию и объем желудочков резко уменьшается. Этот период максимального опорожнения. Затем скорость тече­ния крови из желудочков замедляется, а сокращение миокарда ос­лабляется, но давление в желудочках все еще выше, чем в сосудах, и, следовательно, полулунные клапаны все еще открыты. Это период остаточного опорожнения сердца.

Во время второй фазы предсердия остаются расслабленными, дав­ление в них низкое, ниже, чем в венах, и кровь из полых и легочных вен свободно заполняет полости предсердий. По длительности вто­рая фаза сердечного цикла занимает около 37,5 % времени.

Третья фаза сердечного цикла - общая диастола, когда расслаблены и предсердия, и желудочки. На ее долю приходится около 50 % времени всего цикла. При расслабление желудочков давление в них снижается до 0 это вызвано захлопыванием полулунных клапанов и раскрытием створчатых клапанов.

13. Нервно-гуморальная регуляция сердечной деятельности.

Деятельность сердца регулируется нервными импульсами, поступающими к нему из центральной нервной системы по блуждающим и симпатическим нервам, а также гуморальным путем. Между блуждающего нерва и сердца имеется двухнейронная связь. Симпатический нерв также передает импульсы по двухнейронной цепочке. Раздражение блуждающего нерва вызывает замедление ритма биения сердца. Одновременно уменьшается сила сокращений, понижается возбудимость сердечной мышцы, уменьшается скорость проведения возбуждения в сердце. Влияние симпатических и блуждающих нервов на сердце имеет важное значение в приспособлении его к характеру работы, выполняемой животными. Ускорение сокращение устает от физической нагрузки и возникают серьезные нарушения в процессах дыхания, кровообращения и обмена веществ. Гуморальная деятельность. Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется химически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из желёз внутренней секреции и при раздражении тех или других нервов. При раздражении блуждающих нервов в их окончаниях выделяется ацетил-холин, а при раздражении симпатических – норадреналин (симпатин). Из надпочечников в кровь поступает адреналин. Норадреналин и адреналин сходны по химическому составу и действию, они ускоряют и усиливают работу сердца, ацетилхолин – тормозит. Тироксин (гормон щитовидной железы) повышает чувствительность сердца к действию симпатических нервов.

Большую роль в обеспечении оптимального уровня сердечной деятельности играют электролиты крови. Повышенное содержание ионов калия угнетает деятельность сердца: уменьшается сила сокращения, замедляются ритм и проведение возбуждения по проводящей системе сердца, возможна остановка сердца в диастоле. Ионы кальция повышают возбудимость и проводимость миокарда, усиливают сердечную деятельность.

14. Кровяное давление и факторы его обуславливающие. Нервно- гуморальная регуляция кровяного давления?

Кровяное давление - давление, которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов, или, по-другому говоря, превышение давления жидкости в кровеносной системе над атмосферным. Наиболее часто измеряют артериальное давление; кроме него, выделяют следующие виды кровяного давления: внутрисердечное, капиллярное, венозное. Артериальное давление зависит от многих факторов: времени суток, психологического состояния (при стрессе давление повышается), приёма различных стимулирующих веществ или медикаментов, которые повышают или понижают давление. Движение крови подчинено нервно-гуморальной регуляции. Гладкие мышцы стенок сосудов иннервируются сосудорасширяющими и сосудосуживающими нервами. При нарушениях нервной регуляции, если преобладает влияние симпатической нервной системы, кровяное давление повышается, в случае же преобладания влияния парасимпатической нервной системы – понижается. Сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге. Гуморальная регуляция осуществляется, например, гормоном надпочечников адреналином. Он вызывает сужение сосудов и повышение артериального давления.

Возбуждения от рецепторов по афферентным нервным волокнам поступают к сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют его тонус. Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний отклонившееся кровяное давление возвращается к нормальному уровню.
Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества, вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия). Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных. Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления - так называемые прессорные влияния; другие - снижают тонус сосудодвигательного центра и оказывают, таким образом, депрессорный эффект.
Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и др.).

Кровяное давление. Гидростатическое давление крови на стенки кровеносных сосудов называется кровяным давлением. В разных сосудах оно различно, поэтому обычно вместо общего физическо­го понятия «кровяное давление» употребляют более конкретное - артериальное, капиллярное или венозное давление.

Величина кровяного давления зависит от следующих факторов.

Работа сердца. Все, что приводит к увеличению минутного объема кровотока - положительные инотропные или хронотропные эффекты - вызывает увеличение кровяного давления в арте­риальном русле. Напротив, угнетение сердечной деятельности со­провождается снижением кровяного давления, и прежде всего в артериях, но при этом в венах оно может возрастать.

Объем и вязкость крови. Чем больше объем и вязкость крови в организме, тем выше и кровяное давление.

3. Тонус кровеносных сосу­дов, прежде всего артериальных. Объем крови в сосудах всегда не­много превышает емкость сосу­дистого русла. Кровь давит на со­суды, слегка их растягивает, а со­суды, суживаясь, давят на кровь. Кроме такого пассивного давле­ния в силу своей эластичности сосуды могут активно изменять тонус гладкомышечных волокон и тем самым влиять на кровяное давление. Чем выше тонус (напряже­ние) сосудов, тем выше кровяное давление. Самое высокое кровяное давление - в аорте, у животных оно достигает 150... 180 мм рт. ст. По мере удаления от сердца давление падает и в устьях вен, вблизи сердца доходит до 0.

15. Строение и свойство скелетных и гладких мышц. Виды сокращения мышц. Современная теория мышечного сокращения?

Строение скелетных мышц. Скелетные мышцы состоят из группы мышечных пучков. Каждый из них включает тысячи мышечных волокон. Волокна образуют сократительный аппарат мышцы. Мышечное волокно представляет собой клетку цилиндрической формы длиной до 12см и диаметром 10 – 100мкм. Каждое волокно окружено клеточной оболочкой – сарколеммой и содержит тонкие нити – миофибриллы – это способные к сокращению пучки нитей диаметром около 1 мкм.

СВОЙСТВА СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

К основным функциональным свойствам мышечной ткани относятся возбудимость, сократимость, растяжимость, эластичность и пластичность.

Возбудимость - способность мышечной ткани приходить в состояние возбуждения при действии тех или иных раздражителей. В обычных условиях происходит электрическое возбуждение мышцы, вызываемое разрядом мотонейронов в области концевых пластинок. Упругостью обладают активные сократительные и пассивные компоненты мышцы, которые и обеспечивают растяжимость, эластичность и пластичность мышц.

Растяжимость - свойство мышцы удлиняться под влиянием силы тяжести (нагрузки). Чем больше нагрузка, тем больше растяжимость мышцы. Растяжимость зависит и от вида мышечных волокон. Красные волокна растягиваются больше, чем белые, мышцы с параллельными волокнами удлиняются больше, чем перистые. Даже в условиях покоя мышцы всегда несколько растянуты, поэтому они упруго напряжены (находятся в состоянии мышечного тонуса).

Эластичность - свойство деформированного тела возвращаться к первоначальному своему состоянию после удаления силы, вызвавшей деформацию. Это свойство изучается при растяжении мышцы грузом. После удаления груза, мышца не всегда достигает первоначальной длины, особенно при длительном растяжении или под действием большого груза. Это связано с тем, что мышца теряет свойство совершенной упругости.

Пластичность - (греч.plastikos - годный для лепки, податливый) свойство тела деформироваться под действием механических нагрузок, сохранять приданную или длину или вообще форму после прекращения действия внешней деформирующей силы. Чем длительнее действует большая внешняя сила, тем сильнее пластические изменения. Красные волокна, которые удерживают тело в определенном положении, обладают большей пластичностью, чем белые.

Строение гладких мышц. Гладкие мышцы состоят из клеток веретенообразной формы, сред­няя длина которых 100 мкм, а диаметр 3 мкм. Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы, которые обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи возбуж­дения с клетки на клетку. Гладкие мышечные клетки содержат миофиламенты актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в волокнах скелетной мышцы. Саркоплазматиче­ская сеть в гладкой мышце менее развита, чем в скелетной.

Свойства гладких мышц. Возбудимость гладких мышц . Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: порог возбудимости выше, а хроноксия больше. Мембранный потенциал гладких мышц у различных животных составляет от 40 до 70 мВ. Наряду с ионами Nа+,К+ важную роль в создании потенциала покоя играют также ионы Са++ и Сl-.

Сокращения гладких мышц имеют существенные различия по сравнению со скелетными мышцами:

1. Скрытый (латентный) период одиночного сокращения гладкой мышцы значительно больше, чем скелетной (например в кишечной мускулатуре кролика он достигает 0,25 - 1 с).

2. Одиночное сокращение гладкой мышцы значительно продолжительнее, чем скелетной. Так, гладкие мышцы желудка лягушки сокращаются в течение 60 - 80, кролика - 10-20 с.

3. Особенно медленно происходит расслабление после сокращения.

4. Благодаря продолжительному одиночному сокращению гладкая мышца может быть приведена в состояние длительного стойкого сокращения, напоминающего тетаническое сокращение скелетных мышц относительно редкими раздражениями; в этом случае интервал между отдельными раздражениями составляет от одной до десятков секунд.

5. Энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса скелетных мышц, поэтому гладкие мышцы потребляют относительно небольшое количество кислорода.

6. Медленное сокращение гладких мышц сочетается с большой силой. Например, мускулатура желудка птиц способен поднимать массу, равную 1 кг на 1 см2 своего поперечного сечения.

7. Одно из физиологически важных свойств гладких мышц - реакция на физиологически адекватный раздражитель растяжение. Любое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Свойство гладких мышц реагировать на растяжение сокращением играет важную роль для осуществления физиологической функции многих гладкомышечных органов (например, кишечника, мочеточников, матки).

Тонус гладких мышц . Способность гладкой мышцы длительное время находиться в напряжении в покое под влиянием редких импульсов раздражения обозначают тонусом . Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно отчетливо выражены в сфинктерах полых органов, стенках кровеносных сосудов.

Все перечисленные факторы (тетанизирующая частота разрядов пейсмекеров, медленное скольжение филаментов, постепенное расслабление клеток) способствуют длительным стойким сокращениям гладких мышц без утомления и при небольшой затрате энергии.

Пластичность и эластичность гладких мышц . Пластичность в гладких мышцах хорошо выражено, что имеет большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов: желудка, кишечника, мочевого пузыря. Эластичность в гладких мышцах выражена слабее, чем в скелетных, но гладкие мышцы способны очень сильно растягиваться.

Виды сокращения мышц. Специфическая деятельность мышечной ткани - ее сокращение при возбуждении. Различают одиночное и титаническое сокращение мышцы.

Одиночное сокращение – на однократное кратковременное раздражение, например электрическим током, мышца отвечает одиночным сокращением. При записи этого сокращения на кимографе отмечают три периода: латентный – от раздражения до начала сокращения, период сокращения и период расслабления.

Тетаническое сокращение мышцы. Если к мышцам поступают несколько возбуждающих импульсов, ее одиночные сокращения суммируются, в результате этого происходит сильное и длительное сокращение мышцы. Длительное сокращение мышцы при ее ритмическом раздражении называется тетаническим сокращением или тетанусом .

Когда мышца при раздражении сокращается, не поднимая никакого груза, напряжение ее мышечных волокон не изменяется и равно нулю – изотоническое сокращение. Если концы мышцы закреплены, то при раздражении она не укорачивается, а лишь сильно напрягается. Изометрические – это сокращение мышцы, при котором её длинна остается постоянной. Теория мышечного сокращения – структурный белок миофибрилл- миозин-обладают свойствами фермента аденозантрифосфатазы, расщепляющей атф. Под влянием атф нити миозина сокращаются. Теория получила название теории скользящих нитий. В Сократительные единицы мышцы- миофебрилле- длинна саркомер изменяется в результате скольжения активных нитей вдоль миозиновых, но сами нити при этом не укорачиваюся.

Кровь состоит из форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов, кровяных пластинок и жидкости плазмы.

Эритроциты у большинства млекопитающих безъядерные клетки, живут 30-120 дней.

Соединяясь с кислородом, гемоглобин эритроцитов образует оксигемоглобин, переносящий кислород в ткани и углекислый газ от тканей к легким. В 1 мм 3 кропи у крупного рогатого скота 5-7, у овец - 7-9, у свиньи - 5-8, у лошади 8-10 млн эритроцитов.

Лейкоциты способны к самостоятельному движению, проходят через стенки капилляров. Они делятся на две группы: зернистые - гранулоциты и незернистые - агранулоциты. Зернистые лейкоциты разделяются па: эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Эозинофилы обезвреживают чужеродные белки. Базофилы транспортируют биологически активные вещества и участвуют в свертывании крови. Нейтрофилы осуществляют фагоцитоз - поглощение микробов и погибших клеток.

Агранулоциты состоят из лимфоцитов и моноцитов. По величине лимфоциты делятся на большие, средние и малые, а по функции на Б-лимфоциты и Т-лимфоциты. Б-лимфоциты или иммуноциты образуют защитные белки - антитела, нейтрализующие яды микробов, вирусов. Т-лимфоциты или тимусзависящие лимфоциты обнаруживают чужеродные вещества в организме и регулируют с помощью Б-лимфоцитов сто защитные функции. Моноциты способны к фагоцитозу, поглощая отмершие клетки, микробов и инородные частицы.

Кровяные пластинки участвуют в свертывании крови, выделяют серотонин, суживающий кровеносные сосуды.

Кровь вместе с лимфой и тканевом жидкостью образует внутреннюю среду организма. Для нормальных условий жизни необходимо поддержание постоянства внутренней среды. В организме на относительно постоянном уровне удерживаются количество крови и тканевой жидкости, осмотическое давление, реакция крови и тканевой жидкости, температура тела и т. д. Постоянство состава и физических свойств внутренней среды называют гомеостазом . Он поддерживается благодаря непрерывной работе органов и тканей организма.

В плазме содержатся белки, глюкоза, липиды, молочная и пировиноградная кислоты, небелковые азотистые вещества, минеральные соли, ферменты, гормоны, витамины, пигменты, кислород, углекислый газ, азот. Больше всего в плазме белков (6-8%) альбуминов и глобулинов. Глобулин-фиброноген участвует в свертывании крови. Белки, создавая онкотическое давление, поддерживают нормальный объем крови и постоянное количество воды в тканях. Из гамма-глобулинов образуются антитела, которые создают иммунитет в организме и защищают его от бактерий и вирусов.

Кровь выполняет следующие функции:

• питательную - переносит питательные вещества (продукты расщепления белков, углеводов, липидов, а также витамины, гормоны, минеральные соли и воду) от пищеварительного тракта к клеткам организма;
• выделительную - удаление из клеток организма продуктов обмена веществ. Они поступают из клеток в тканевую жидкость, а из нее в лимфу и кровь. Кровью они переносятся в выделительные органы - почки и кожу - и удаляются из организма;
• дыхательную - переносит кислород от легких к тканям, а образующийся в них углекислый газ к легким. Проходя через капилляры легких, кровь отдает углекислый газ и поглощает кислород;
• регуляторную - осуществляет гуморальную связь между органами. Железы внутренней секреции выделяют в кровь гормоны. Эти вещества разносятся кровью ею организму, действуя на органы, изменяя их деятельность;
• защитную . Лейкоциты крови обладают способностью поглощать микробы и другие инородные вещества, поступающие в организм, вырабатывают антитела, образующиеся при проникновении в кровь или лимфу микробов, их ядов, чужеродных белков и других веществ. Наличие антител в организме обеспечивает его иммунитет;
• терморегуляторную . Кровь выполняет терморегуляцию благодаря непрерывной циркуляции и большой теплоемкости. В работающем органе в результате обмена веществ выделяется тепловая энергия. Тепло поглощается кровью и разносится по всему организму, в результате этого кровь способствует распространению тепла по организму и поддержанию определенной температуры тела.

У животных в состоянии покоя примерно половина всей крови циркулирует в кровеносных сосудах, а другая половина задерживается в селезенке, печени, коже - в депо крови. При необходимости организму запас крови поступает в кровяное русло. Количество кропи у животных в среднем 8% массы тела. Потеря 1/3-1/2 крови может привести животного к гибели.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Вконтакте

Одноклассники

Дополнительные материалы по теме