Эмболия может быть вызвана всеми причинами кроме. Эмболия сосудов, артерий: виды, симптомы, лечение, профилактика

Эмболия — это патологическое явление, которое быстро прогрессирует, что приводит к перекрытию просвета сосудов кровеносной системы.

Те вещества, которые перекрывают эластичные образования, называются эмболами. Они переходят в артерии малого и большого круга кровотока из других участков сосудов. Их размеры определяются в зависимости от диаметра определенных вен и артерий.

Классификация эмболии

Виды эмболии бывают разными в зависимости от того, что является ее причинами. Препятствиями считаются любые инородные объекты, которые имеются в кровеносной системе. К примеру, сюда относятся:

Если у пациента эмболия, виды ее обязательно нужно определить. В зависимости от причин и веществ, которые провоцируют этот недуг, выделяют такие типы:

Тромбоэмболия. В этом случае причиной являются тромбы. Они могут быть как красными или белыми, так и смешанными. Когда они отрываются полностью или частично, то начинают переходить по сосудам. Обычно путешествие бывает кратковременным, так как крупные тромбы застревают в узких местах.
Жировая. В данном случае эмболами является жир, который попадает в кровь и перемещается по кровеносным сосудам. Он создает непроходимость в области капилляров, что препятствует нормальному питанию клеток почек, головного мозга, легких.
Жидкостная. В этом случае закупорка сосудов вызвана околоплодными водами. В некоторых классификациях жировую эмболию тоже относят к этой разновидности.
Воздушная. В данном случае причиной является то, что в кровеносное русло попадает воздух.
Газовая. Некоторые специалисты объединяют ее с воздушной, но обычно она появляется при кессонном синдроме.
Чужеродными объектами. Эмболами могут быть осколки от боеприпасов. Они имеют мелкие размеры. Если инородные предметы отличаются довольно крупными размерами по сравнению с просветом кровеносного сосуда, то они будут не подниматься с током крови, а опускаться, что называется ретроградной эмболией. Кроме того, закупорка может осуществляться холестерином (точнее его сформировавшимися кристаллами) или известью.
Клеточная. Она еще называется тканевой. В данном случае причиной патологии являются процессы разрушения волокон. В итоге отделяется кусочек, который попадает в кровоток. Кроме того, данная разновидность эмболии появляется при опухолях метастазированного типа и называется опухолевой.
Микробная. Просветы капилляров могут перекрывать микроорганизмы. К примеру, это бактерии, грибки, простейшие. Нужно учитывать и гнойное расплавление тромбов.

Симптомы тромбоэмболии

Прежде всего причинами формирования тромбов являются патологии, при которых повреждаются стенки сосудов, замедляется кровоток, возникают проблемы со сворачиваемостью крови (подобное состояние называется гиперкоагуляцией). Это могут быть патологии сердечно-сосудистой системы, нарушения в работе эндокринных желез (к примеру, сахарный диабет). Также нужно учитывать и защитные реакции организма на ушибы, переломы и прочие повреждения. Кроме того, влияют токсичные соединения, переливание крови (в жидкости либо в полости вен возникают сгустки). Все эти заболевания и факторы влияют на образование тромбов.

Если сгусток отрывается, то превращается в эмбол, который мигрирует по сосудам, а потом перекрывает просвет в одном из них.

Обычно причинами тромбоэмболии являются такие факторы:

Инфаркт миокарда и его последствия — острая форма аневризмы в левом желудочке, тяжелая форма аритмии.
Митральные пороки комбинированного типа. Они имеют ревматическую природу. Так развивается внутрипредсердный тромбоз.
Сердечные пороки (врожденные).
Аритмия мерцательного типа.
Аневризмы в брюшной аорте.
Эндокардит септического типа.
Атеросклероз в аорте (формируются язвы атероматозного типа).

Если у пациента такая эмболия, симптомы определяются различными факторами. Влияет во многом то, в каком кровеносном сосуде формируется закупоривание.

Тромбоэмболия артерий конечностей характеризуется следующими явлениями. Если тромб перекрыл магистральную артерию в ногах или руках, то появляются спазмы в месте поражения. Дальше создаются условия, при которых эмбол увеличивается в размерах. Коллатерали (обходные пути) будут заблокированы, поэтому не смогут работать. Это приводит к кислородному голоданию тканей, нарушается метаболизм. Биохимические реакции способствуют образованию побочных веществ, которые попадают в кровь и вызывают различные нарушения в работе всего организма.

Обычно появляются такие симптомы:

Резкие болевые ощущения в конечности.
Изменяется оттенок кожных покровов в месте поражения, причем ткани становятся практическими белыми.
Ощущается слабость, онемение, нога мерзнет, особенно это касается пальцев.
Венозные кровеносные сосуды западают.
Ниже пораженного участка пульс не прощупывается, хотя выше этого места он будет учащенным.
Чувствительность кожных покровов заметно снижается (сначала тактильная, а потом и более глубокая).
Появляется отечность на конечности. Ее функционирование ограничено. Иногда заметен паралич, но вялый.

Эмболия кровеносных сосудов головного мозга имеет следующие характеристики. Обычно причинами является атеросклероз или другие патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к активному образованию тромбов. Бляшка разрывается, что и вызывает эмболию. Сгусток, который задерживается в артерии, приводит к ее непроходимости. Развиваются очаги ишемического поражения с дальнейшими последствиями. Признаки такой эмболии сильно напоминают клиническую картину, которая характера для ишемического инсульта или ишемической атаки транзиторного типа.

Легочная форма тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочной артерии

Признаки этого заболевания проявляются в зависимости от того, насколько поражен кровоток в легких. Симптомы будут зависеть и от того, закрылся просвет кровеносного сосуда полностью или только частично. Необходимо учитывать обтурацию и ее протяженность, количество пострадавших ветвей сосудов, глубину нарушений нейрогуморального типа. Еще нужно принимать во внимание основную патологию, которая спровоцировала тромбоэмболию, и состояние пациента до развития состояния и после него.
Отличительными признаками являются абдоминальный, церебральный, сердечно-сосудистый синдромы, «легочное сердце», острая форма недостаточности в функционировании дыхательной системы. Легочная эмболия может протекать в легкой и тяжелой формах. Если в артерию попадает небольшой тромб, то появляются симптомы инфаркта легкого — это боли в области груди, кровохарканье, повышение температуры тела.

Если у человека большой сгусток в артерии, то течение эмболии будет более бурным. Пациент прикладывает руки к сердцу, у него синеют сначала губы, а потом и все лицо. Учащается сердцебиение, резко падает кровеносное давление. Из-за клинической картины, которая характерна для различных болезней, иногда бывает трудно отличить легочную форму тромбоэмболии от пневмонии с застойными процессами, инфаркта миокарда, острой формы коронарной недостаточности.

Симптомы воздушной эмболии

Непроходимость в кровеносных сосудах может появляться из-за воздушных пузырьков, которые перекрывают полости эластичных трубок и вызывают закупорку. Причины этому следующие: венозные кровеносные сосуды с отрицательным показателем давления могут засасывать воздух в себя. В итоге причинами воздушной эмболии, в отличие от тромбоэмболии, могут быть такие факторы:

Ранение, полученное в области сосудов на шее.
Повреждение тканей легкого, пораженного склерозом.
Пневмоторакс.
Открытая стенка матки после родовой деятельности.
Операции в области сердца (открытые).
Ошибки технического характера при проведении различных процедур. К примеру, когда медицинский персонал делает инъекции и вместе с лекарственными средствами в вену попадает воздух.

Когда воздушный пузырек поступает в тело через вену, то он с кровотоком передвигается к предсердию с правой стороны. Там он останавливается, что приводит к нарушению гемодинамики внутри сердца. Следствием является нарушение системного кровотока.

Если у пациента воздушная эмболия, то симптомы будут быстро и очень активно проявляться. Человек начинает метаться, он задыхается, берется руками за грудную клетку. Начинается посинение кожных покровов. При осмотре у доктора будет заметна тахикардия. Кровяное давление резко и быстро падает.

Профилактика такой патологии заключается в том, что необходимо строго соблюдать все правила по проведению операций, процедур и прочих медицинских манипуляций.

Отдельной разновидностью воздушной эмболии является газовая форма. Она называется еще болезнью водолазов, кессонной болезнью или ДКБ. Газы растворяются при высоких показателях давления и попадают в ткани. Когда человек возвращается в первоначальное положение (то есть в нормальные условия), то эти частицы тоже начинают мигрировать в кровоток, из-за чего появляются пузырьки. Так и формируются эмболы. Они быстро с током крови распространяются по различным капиллярам и перекрывают их просветы. В первую очередь страдает головной мозг и внутренние органы. Осложнением является газовая гангрена.

Жировая и водная эмболия

Жировая эмболия

Как правило, капли жира появляются в токе крови человека из его тела. К примеру, такое происходит при травмах тканей костного мозга, подкожной жировой клетчатки. Иногда жировые эмболы формируются при переломах длинных костных структур трубчатого типа либо при огнестрельных ранах. Масляная эмболия является разновидностью жировой. Она вызвана лекарственными средствами. К примеру, маслянистые растворы попадают в ток крови.

При переломах не всегда жировая форма эмболии будет заметна сразу. Когда жир доходит до легких, то он вступает в реакцию, а потом нейтрализуется за счет липофагов. Только в редких случаях состояние может вызывать пневмонию. Если из строя выходят 75% сосудов в легких, то есть большая вероятность развития острой формы легочной недостаточности или даже остановки сердечной мышцы.

Но больше, чем легкие, страдает головной мозг при закупоривании кровеносных сосудов жиром. В этом случае большая вероятность летального исхода. Микроэмболы, которые попадают в капилляры, вызывают повреждения тканей головного мозга. Потом мелкие сосуды лопаются, что приводит к многочисленным кровотечениям.

Что касается эмболии околоплодными водами, то она может привести к гибели женщины и плода. Открытая матка и разность в давлении между внутренними органами и остальным руслом вен — это основные факторы, которые способствуют тому, что амниотическая жидкость попадает в кровь женщины. Такое происходит при неблагоприятном родовом процессе. Кроме того, влияют и различные осложнения вроде сердечных пороков, сахарного диабета, патологий во время беременности. Необходимо учитывать употребление различных препаратов. При кесаревом сечении околоплодная жидкость тоже может попасть в русло вен.

Изначально такая жидкость очень опасна для крови, так как содержит различные вещества, имеющие все признаки эмболов. Кроме того, включает тромбопластин, который провоцирует образование тромбов.

Данное состояние является тяжелым осложнением родовой деятельности. Появляются симптомы, которые характерны для недостаточности сердца, кровеносной и дыхательной систем. Сюда относятся:

чувство тревоги, беспокойства, нервозности;
усиливается интенсивность выделения пота;
появляется тошнота и приступы рвоты;
женщина кашляет, при этом выделяется мокрота пенистой консистенции;
пульс учащается, его трудно прощупать;
резко и быстро падает кровяное давление (возможет коллапс).

На фоне кардиогенного и геморрагического шока развиваются расстройства, последствия которых необратимы, что и приводит к гибели женщины. Что касается профилактики, то ею должны заниматься акушер и гинеколог, выбирая правильную тактику родов.

Диагностика и лечение

Если имеются подозрения на развитие легочной, газовой, воздушной или другой разновидности эмболии, то необходимо обратиться в больницу, чтобы проконсультироваться с доктором. Он выслушает жалобы, изучит симптомы. Затем назначается комплекс процедур для дальнейшей диагностики. Обязательными являются компьютерная и магнитно-резонансная томографии, пульсоксиметрия, рентгенография. Осуществляется прослушивание пациента с помощью стетоскопа. Необходимо сделать УЗИ и электрокардиограмму. Дополнительно измеряется кровяное давление и проводится капнография. Потребуется сдать анализы крови.

Для диагностики легочной, жировой или воздушной эмболии проводится ангиография, эхокардиография и сканирование перфузионного типа. Очень важно не только определить заболевание, но и точно выяснить его причины. В дальнейшем этом поможет избежать рецидивов.

Если у пациента эмболия легочной артерии, то после обследования доктор в зависимости от тяжести состояния пациента назначает определенную терапию. Она разрабатывается индивидуально.

От жировых эмболий спасают препараты, которые помогают растворить сгустки жира. Кроме того, назначаются медикаменты группы антикоагулянтов, сердечные гликозиды и глюкокортикоиды.

Воздушная разновидность эмболии лечится в зависимости от того, какой участок поврежден. К примеру, если это руки или ноги, то конечности нужно зафиксировать повыше. Если воздух попадает через вену, то необходимо воспользоваться шприцом и аспирировать его. Кроме того, применяется барокамера, терапия инфузионного типа, кислородные инсталляции. При ухудшении состояния пациента помещают в реанимацию.

Искусственная вентиляция лёгких

Если у человека газовая эмболия, то необходимо ввести специальные медикаменты, которые помогут восстановить нормальные показатели работы органов, в том числе и легких. В тяжелых случаях осуществляется хирургическое вмешательство. Если у пациента легочная эмболия, то его необходимо срочно госпитализировать и подключить к оборудованию с искусственной вентиляцией воздуха. Дальше осуществляются мероприятия по реанимации. При легочной эмболии требуется кислородная терапия и употребление препаратов, которые будут расщеплять эмболы. В большинстве случаев не обойтись без операции.

Если у пациента эмболия околоплодными водами, то назначаются гормональные препараты, которые восстановят функционирование его организма. В более тяжелых случаях требуется интенсивная терапия, при которой назначается механическая вентиляция легких и переливание компонентов крови. Последствия эмболии такого типа будут очень тяжелыми, так как она появляется только во время беременности. Из-за этого требуется провести срочную терапию, чтобы устранить все осложнения, сохранив жизнь и матери, и плода.

Заключение

Что такое эмболия, должен знать каждый человек. Это опасное состояние может появиться в любой момент. Необходимо срочно госпитализировать пациента. Терапию назначает доктор в зависимости от того, что послужило причиной недуга. Но лучше всего постараться избежать такой патологии. Для этого следует выполнять ниже перечисленные правила:

Проводить профилактику тромбоэмболии и заболеваний, которые ее провоцируют. Сюда относится целый список болезней сердца и кровеносной системы.
Для исключения появления воздушной эмболии необходимо, чтобы медицинские работники четко выполняли правила по проведению различных процедур и операций.
Высока вероятность развития кессонной болезни у дайверов, водолазов, летчиков. Занимаясь подобной профессиональной деятельностью, необходимо ознакомиться с существующими возможными рисками.
А вот появление тканевой и жировой эмболии не зависит от усилий пациента. Единственное, что нужно сделать, — четко следовать советам докторам.

Лучше всего уделять внимание профилактическим мероприятиям против тромбоэмболии. Обязательно нужно беречь здоровье, следить за работой сердца, заниматься спортом, правильно питаться и переходить на здоровый образ жизни.

Видео

Эмболия - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.

По характеру движения и конечному результату различают.

1. Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.

Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК
Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.
Из ветвей портальной системы в воротную вену печени

2. Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.

3. Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке - эмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.

Классификация эмболий:

1. тромбоэмболия,

2.жировая

3. воздушная

4. газовая

5. тканевая

6. микробная

7. эмболия инородными телами.

Жировая, воздушная и газовая эмболии . Причины развития, патогенез, морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.

Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга(при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.

Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.

Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах, и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. (можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

Значение- ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболия- механизм распространения инфекции. Эмболии клетками злокачественных опухолей как основа метастазирования.

8. Тромбоз, причины, механизм развития, признаки, исходы тромбов и тромбоза .

Тромбоз - процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.

Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов). Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и тд.

В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).

Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности против свертывающей и фибрин литической систем крови (увеличение образования тромб пластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).

Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы:

Первая фаза - сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

Вторая фаза - коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

Рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

Расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

Организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

Реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

Отрыв тромба с образованием эмбола

9. Стаз, причины, виды, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез стаза :

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАБ.

Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд.

Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

· При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

· уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

· При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

· Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

10. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения.

Коррекция нарушений кровообращения осуществляется на основании результатов диагностики. Чем полнее диагностика в отношении как основной патологии, так и нарушений гомеостаза, тем более можно рассчитывать на успех в устранении опасных гемодинамических расстройств. Наряду с индивидуальными особенностями корригирующей терапии некоторые подходы к проведению ее являются в значительной степени, общими у больных различных категорий. Это прежде всего относится к внутривенному введению жидкости. Инфузионно-трансфузионная терапия для больных с нарушенным кровообращением обязательна. Она позволяет влиять на кровообращение двумя путями: обеспечением адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); улучшением реологических и транспортных ее свойств. Кроме того, наличие инфузионной системы дает возможность более эффективно использовать сердечно-сосудистые и другие фармакологические средства, предназначаемые для улучшения гемодинамики. В большинстве случаев в связи с необходимостью введения большого объема жидкости и длительной ее инфузии приходится катетеризовать центральную вену, чаще подключичную или яремную. Это позволяет контролировать ЦВД и реже, чем при использовании периферических вен, приводит к тромбообразованию в области расположения катетера. Вместе с тем нельзя не учитывать, что катетеризация указанных магистральных вен заключает в себе некоторую опасность серьезных осложнений. К ним относятся повреждение крупной артерии, расположенной рядом с пунктируемой веной; проникновение иглы в плевральную полость и повреждение ею легкого с последующим развитием пневмоторакса; прободение катетером стенки вены или предсердия. При несвоевременном распознавании перечисленные осложнения могут привести к очень тяжелым последствиям. Это диктует необходимость самого серьезного подхода как к определению показаний, так и к выполнению катетеризации центральных вей. Основным предназначением инфузионно-трансфузионной терапии является поддержание необходимого ОЦК. Выше уже было отмечено, что при этом нельзя исходить из физиологической его величины, так как тонус сосудов нередко снижен и общая их емкость увеличена. Лучше руководствоваться показателями ЦВД, добиваясь его нормализации (6-14 см водного столба). Вторая главная цель инфузионно-трансфузионной терапии заключается в профилактике и коррекции нарушений качественного состава крови. Эта терапия позволяет целенаправленно влиять на содержание клеточного, белкового, электролитного и некоторых других компонентов крови, а также на ее реологические свойства и систему гемостаза. Чтобы поддерживать на должном уровне газотранспортную функцию крови, не следует допускать уменьшения гематокрита ниже 0,30 л/л. Причем дефицит глобулярного объема предпочтительно компенсировать свежеконсервированной кровью. Но нужно иметь в виду, что переливание ее в больших объемах создает опасность развития синдрома массивной гемотрансфузии. Чтобы избежать его, в последнее время предпочитают использовать вместо цельной крови эритроцитарную массу. Для разведения последней к солевым растворам нужно обязательно добавлять белки в виде плазмы или альбумина. В связи с тем, что кровоснабжение тканей определяется не только показателями центральной гемодинамики, но и тонусом микрососудов, на которые значительно влияют местные факторы, важно при проведении инфузионно-трансфузионной терапии наряду с повышением АД, минутного объема кровообращения, нормализации ЦВД добиваться улучшения микроциркуляции. Помимо умеренной гемодилюции, достигаемой солевыми растворами и низкомолекулярными коллоидными кровезаменителями, обладающими выраженными дезагрегационными свойствами, целесообразно использовать небольшие дозы гепарина под контролем свертываемости крови. При всей важности инфузионно-трансфузионной терапии только с ее помощью устранить серьезные гемодинамические расстройства во многих случаях невозможно, так как при ряде критических состояний большое значение приобретают снижение сократительной способности миокарда, дистония сосудов или оба эти фактора в совокупности. Уменьшение сердечного выброса наиболее характерно для кардиогенного шока, а резкое снижение тонуса сосудов - для инфекционно-токсического и анафилактического шока. Атония сосудов также может быть следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Поэтому в комплекс средств, направленных на коррекцию нарушений гемодинамики, при проведении ИТ во многих случаях приходится включать препараты, улучшающие насосную функцию сердца и повышающие тонус сосудов. В качестве кардиотонических средств в первую очередь следует использовать сердечные гликозиды, обладающие выраженным положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектами. Урежение ритма обусловлено замедлением диастолической реполяризации мембран клеток синусового узла и ваготоническим действием препаратов этого ряда. Под влиянием гликозидов возрастают ударный и минутный объемы, что является результатом повышения скорости сокращения миокарда и повышения систолического давления в желудочках, а также уменьшения конечного систолического объема, укорочения периода изгнания и увеличения времени диастолического наполнения.

Препарат	Дозировка	Начало действия
Лидокаин и тримекаин	При желудочковой аритмии, в/в 80-100 мг в течение 3-5 мин, реже - 150-200 мг в течение 10-20 мин	В первые минуты
новокаинамид	В/в 0,5-1 г (каждые 2 мин 0,1-0,2 г)	В первые минуты
изоптин	В/в 10 мг (1 мг в мин)	В первые минуты
обзидан	В/в 1-2 мг каждые 2 мни, общая доза до 10 мг	Через 5 минут
кардарон	В/в 5 мг/кг в течение 5 мин	В первые минуты
аймалин	В/в 50 мг в течение 10 мин	В первые минуты

Из большой группы сердечных гликозидов наиболее доступными и достаточно эффективными являются строфантин и коргликон. Их вводят внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия или Рингера шприцем или капельно. Начальные дозы строфантина - 0,5 мг, коргликона - 0,6 мг, а поддерживающие - 0,25 мг и 0,6 мг соответственно. Действие их начинает проявляться через 7-10 мин, достигая максимума через 40-60 мин. Продолжительность его у строфантина - до 48 ч, у коргликона - до 12 ч. У строфантина инотропный эффект выражен больше, но при быстром нарастании пика действия могут возникать желудочковые экстрасистолы. В последние годы все шире используют негликозидные инотропные средства. В частности в реаниматологии высокую оценку получил допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина. Он стимулирует β- и, в меньшей мере, α-адренорецепторы и соответственно обладает положительным инотропным и хронотропным эффектами. Допамин вводят внутривенно капельно в дозах от 3 до 5 мкг/(кг мин‾¹) при постоянном контроле АД. Значительное снижение сердечного выброса и связанная с этим гипотензия могут быть следствием резко выраженного нарушения ритма. Чаще бывают тахисистолические формы дисритмий. С целью борьбы с ними используют препараты четырех групп: мембраностабилизирующие (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокаторы β-адренергических рецепторов (обзидан, изоптин, орнид), пролонгаторы потенциала действия (бретилин, амиодарон) и антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). В тех случаях, когда гипотензия и расстройство микроциркуляции сопровождаются выраженной дистонией сосудов, необходимы меры, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса. Эти нарушения в раннем периоде развития критического состояния возникают на фоне возбуждения симпато-адреналовой системы, проявляются спазмом резистивных сосудов и сопутствующей ему централизацией кровообращения. Такого рода изменения характерны, в частности, для ближайшего посттравматического и постгеморрагического периода, а также для первой фазы инфекционно-токсического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. . Препаратами выбора являются адренолитики и ганглиоблокаторы. К первым относятся фентоламин (2,5 мг), дроперидол (10 мг) и тропафен (10 мг); ко вторым - бензогексоний (2,5-5 мг) и пентамин (5-10 мг). Если больной в состоянии циркуляторной недостаточности и тканевой гипоксии находится длительный период, обычно развивается атония сосудов. В таких случаях корригировать нарушения гемодинамики только инфузионной терапией и сердечными средствами нередко не удается. Приходится использовать вазопрессоры. Наиболее приемлемыми препаратами для этой цели являются норадреналин и мезатон. Их следует вводить в разведении капельно, дозируя в зависимости от проявляющегося эффекта.

Эмболия - это сложный патологический процесс, происходящий в кровяном русле, в результате которого внезапно перекрывается ведущий сосуд и нарушается кровоснабжение органов и тканей.

Эмболия в аорту, крупные артерии происходит при сердечной патологии. По сути - это процесс переноса мелких частиц по кровеносному руслу ближе к центральным органам. Чаще всего материал для эмболов образуется из оторвавшихся кусочков тромбов. А тромбы формируются в предсердиях. Исследования показывают, что до 40% случаев связаны с мерцательной аритмией.

Причины эмболии

Причины эмболии различны. Тромбы вдоль стенок левого желудочка возникают при поражении мышцы сердца. Это характерно для , . В большом круге кровообращения эмболия артерий наступает при движении тромба от сердца к периферии, вызывает тромбоз в конечностях, в брыжейке кишечника, селезеночных, почечных и мозговых сосудах. При пороках сердца, связанных с патологическим сообщением между левыми и правыми частями сердечных камер, эмболы могут попасть из венозного русла в артерии. Такую эмболию сосудов называют «парадоксальной».

Из чего образуются эмболы

Виды эмболии зависят от «строительного» материала оторвавшихся микрочастиц.

Чаще всего - это склеенные тромбоциты, лейкоциты и фибрин, образующие рыхлую тромботическую массу при повышенной свертываемости крови.
Атеросклеротическая бляшка, выступающая в просвет сосуда, при сильной волне крови может оторваться и передвигаться по сосудистому руслу. Она состоит из плотных отложений холестерина.
Жировая эмболия возникает при тяжелых травмах с кровопотерей, множественными переломами, во время операций на костях голени, бедра, таза, у лиц с излишним весом. В этом случае в эмбол превращаются растворенные в крови жировые вещества, в связи с резким изменением их концентрации. Существует мнение и о прямом отрыве мелких частиц жировой ткани и вымывании их в кровяное русло.

В случае острого септического (инфекционное заболевание вызывающее воспаление внутреннего слоя сердца) эмбол состоит из заразных бактерий. Распространяясь по кровяному руслу, они приводят не только к местному поражению, но и вызывают септическое метастазирование, распространение гнойников.

Дальнейшая судьба закупоренного сосуда и последствия

Артериальная эмболия способствует сужению или полной непроходимости сосуда. Следствием является нарушение питания органа, получающего кровь по этой ветке. На месте закупорки сосуда скорость кровотока замедляется, это помогает образованию вторичного тромба. Жизнеспособность пораженного органа зависит от скорости формирования сети коллатералей, дополнительных сосудов в обход перекрытому. При хороших возможностях они развиваются через несколько часов и полностью заменяют утраченное кровоснабжение.

Для этого имеют значение:

способность сердца выбрасывать кровь под повышенным давлением, чтобы раскрыть вспомогательные сосуды и увеличить кровоток;
свойства самих сосудов по устранению спазма.

При заболеваниях сердца с хронической или острой сердечной недостаточностью, выраженном атеросклерозе таких результатов ожидать не приходится.

Клиническая картина

Эмболия сосуда конечности

Проявления заболевания зависят от диаметра сосуда и запитанного от него органа или части тела. Признаком эмболии артерии конечности служит острая боль. Механизмом болевого синдрома считается перерастяжение стенки артерии в месте внедрения тромба и раздражение нервных волокон. Спазм сосуда наступает рефлекторно. Ночью боли усиливаются.

При пальпации можно почувствовать отсутствие пульса ниже участка тромбоза.
Кожа конечности белеет, становится холодной на ощупь. На кончиках пальцев появляются синюшные пятна. Наблюдается снижение чувствительности кожи.

Гангрена стопы после эмболии сосуда голени

Спустя 6 – 8 часов с момента эмболии при условии полного прекращения кровоснабжения появляются симптомы некроза тканей (гангрена). При этом боли становятся очень интенсивными. Обычно развивается сухая гангрена.

При жировой эмболии

Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:

легочный - наступает в 60% всех случаев, у пациента внезапно появляется удушье, посинение лица, кашель с кровохарканьем, возможен отек легких;
церебральный - внезапная потеря сознания или потеря ориентации, возбуждение, бред, судороги.
Одновременно появляются признаки острой сердечной недостаточности: падение артериального давления, тахикардия, нарушение ритма.

Схема поражения мозговых артерий

При эмболии легочной артерии

Проблемы диагностики

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

анализ крови на ;
совокупность признаков на ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
ультразвуковое исследование крупных вен и органов брюшной полости.

Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Лечение

Заранее точно знать об эмболии невозможно, однако, вероятность появления нужно ожидать всегда при соответствующих оперативных вмешательствах и терапии заболеваний сердца. Поэтому для профилактики эмболии назначаются препараты, снижающие свертываемость крови, требуют перед плановой операцией вылечить кариозные зубы и другие очаги хронической инфекции.

Лечение эмболии проводится по четырем главным направлениям:

максимальное сохранение ишемизированного органа;
противошоковые мероприятия;
удаление эмбола и восстановление проходимости сосуда;
профилактика сепсиса путем применения антибиотиков.

Производится удаление пристеночных тромбов, источников эмболии, в периферических венах

Чаще всего мероприятия приравниваются к реанимационным. Больного переводят на искусственное аппаратное дыхание, вводят большие дозы Фибринолизина, Гепарина для растворения тромба, жидкости, нормализующие свойства крови (Реополиглюкин), препараты для активации коллатералей, гормональные средства.

Катетеризация крупных сосудов и сердца возможна только в специализированных клиниках, она будет успешной, если применяется в считанные минуты после эмболии.

Одна из новейших разработок для профилактики эмболии - установка специальных фильтров в крупных сосудах, которые не пропускают эмболы в жизненно важные артерии.

Чтобы избежать эмболии в будущем, нужно заниматься предупреждением заболеваний и сохранением здоровья сейчас.

ЭМБОЛИЯ (греческий embole вставка, вторжение) - патологический процесс, обусловленный переносом током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой ободочки, повреждении легкого под воздействием взрывной ударной волны (см. Баротравма), некоторых нейрохирургических операциях, проводимых в положении больного сидя, оперативных вмешательствах на легких, при операциях на сердце и аорте с использованием аппарата искусственного кровообращения (см.), проведении гемодиализа (см.), наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума (см.) или пневмоторакса (см. Пневмоторакс искусственный). Близкая по характеру к воздушной газовая эмболия является редким осложнением газовой гангрены (см. Анаэробная инфекция) или ведущим фактором развития декомпрессионной болезни (см.).

Жировая эмболия - обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира - встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. При выраженном остеопорозе (см.) даже незначительная травма опорно-двигательного аппарата может стать причиной жировой эмболии. Описана жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, тяжелом течении сахарного диабета, жировой дистрофии печени, судорожном синдроме различного генеза, тяжелых интоксикациях, а также при ряде ортопедических операций (прежде всего интрамедуллярном металлоостеосинтезе), наркозе эфиром, хлороформом или фторотаном, закрытом массаже сердца, лечении масляными растворами лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального питания.

Тканевая (клеточная) эмболия отмечается при тяжелых травмах с размозжением ткани или органа, злокачественных опухолях, нарушении методики проведения чрескожной пункционной биопсии внутренних органов, несоблюдении правил пункции и катетеризации подключичных или яремных вен. Эмболами становятся в таких случаях кусочки поврежденной ткани мозга или печени, костномозговые клетки, обрывки дермы и поперечнополосатых мышечных волокон. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе ее гематогенной диссеминации (см. Метастазирование). К своеобразным тканевым эмболиям относят амниотическую эмболию, обусловленную попаданием околоплодных вод (см.) в кровеносное русло роженицы (см. Роды , шок и эмболия в родах), а также трофобластическую эмболию, возникающую в единичных случаях при нарушенной трубной беременности или выскабливании полости матки по поводу пузырного заноса (см.).

Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях) встречается крайне редко. В реанимационной практике, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментом катетера, введенного в крупную вену (см. Реанимационная патология). К этому же виду осложнений относится эмболия кальцинированными фрагментами атеросклеротических бляшек, попадающими в кровоток при операциях на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлении атеросклеротических бляшек.

При незаращенном овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови справа налево (см. Пороки сердца врожденные) может наблюдаться парадоксальная эмболия Она характеризуется переносом эмболов из вен большого круга кровообращения (минув легкие) и обтурацией ветвей аорт или других артерий.

Ретроградная эмболия - перенос эмбола против тока крови из проксимального в дистальный отдел венозного сосуда. Она может наблюдаться в тех случаях, когда эмбол (как правило, инородное тело, реже тромб, обладающий высокой удельной плотностью) перемещается под действием силы тяжести, обычно при замедленном кровотоке в сосуде.

В зависимости от величины эмбола можно выделить эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию.

Механическая обтурация артерии эмболом сопровождается регионарной вазоконстрикцией, принимающей иногда более или менее диффузный характер. В результате этого сокращается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии. В условиях прекращения кровотока в данном участке сосудистого русла формируется продолженный тромб (см. Тромбоз) способный блокировать весь просвет сосуда с развитием сначала ишемии (см.), а затем некроза ткани или органа (см. Некроз). Неизбежным следствием острой блокады микроциркуляторного русла эмболами также становится формирование тромба, распространяющегося в проксимальном направлении.

Любая эмболия вызывает расстройства физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза. Чем тяжелее протекает основное заболевание, осложнением которого оказывается эмболия, чем выше содержание в циркулирующей крови потенциальных эмболов (например, жировых капель) и больше их диаметр, чем обширнее и глубже нарушения в системе микроциркуляции, тем более быстро и выраженно осуществляется переход гаперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания с последующим возникновением геморрагических проявлений вплоть до фибринолитического кровотечения. Не случайно, например, жировую эмболию определяют нередко как травматическую коагулопатию. Таким образом, любой вид эмболии может выступать в качестве разрешающего фактора развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы , Тромбогеморрагический синдром).

Первым барьером на пути микроэмболов всегда является микроциркуляторное русло легких. При большом диаметре микроэмболов возникает блокада легочных капилляров и повышается легочное сосудистое давление. Дальнейшему подъему легочного артериального давления в условиях нарушенного кровотока способствует гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция как неспецифическая реакции организма на стресс, изменение реологических свойств крови и высвобождение веществ при агрегации тромбоцитов на эмболах и сосудистой стенке. При амниотической эмболии легочная артериальная гипертензия обусловлена прессорным влиянием простогландина F2a, содержащегося в околоплодных водах. Под воздействии перечисленных факторов увеличивается фильтрационное давление в капиллярах легких и сопротивление интерстициальной жидкости в легких. В связи с мобилизацией липидов и повышением активности сывороточной липазы растет концентрация свободных жирных кислот в крови (особенно при жировой эмболии), которые усиливают агрегацию тромбоцитов и, проникая в альвеолы, приводят к инактивациин сурфактанта (см.), что завершается формированием ателектаза. Закономерным результатом всех этих процессов является артериальная гипоксемия, усугубляющая сосудистые нарушения и способствующая прогрессированию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При всех видах эмболии отмечаются патологоанатомические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения особенно выражены при бактериальной, жировой и амниотической эмболии. Так, при септическом шоке тромбоз капилляров селезенки и клубочковых капилляров почек, капилляров печени, легких, жировая и мегалоцитарная эмболия последних сочетаются с множественными кровоизлияниями в селезенке и надпочечниках, коже и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (см. Сепсис).

Клинические проявления при тромбоэмболии легочных артерий (см.) и других видах легочной эмболии по существу идентичны. Наблюдаются синдромы острого легочного сердца (см.), острой артериальной гипотензии (см.), острой коронарной недостаточности (см.), отека легких (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), а также абдоминальный синдром, связанный с иррадиацией боли в верхние отделы живота вследствие плеврита или растяжения фиброзной оболочки печени при остром застое и набухании печени (см. Псевдоабдоминальный синдром), и церебральные расстройства, обусловленные преимущественно артериальной гипоксемией и резким снижением мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение).

При воздушной эмболии у больного при аускультации сердца может выявляться особый, «булькающий» шум, так называемый шум мельничного колеса. Иногда отмечается очаговое нарушение чувствительности языка, развитие зрительных, вестибулярных и других нарушений. В ходе операции с использованием аппарата искусственного кровообращения воздушная эмболия может быть выявлена на основании появления в крови или полостях сердца пузырьков газа (см. Искусственное кровообращение, осложнения). Бактериальная и различные виды тканевой эмболии сопровождаются клиническими и биохимическими признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нередко в сочетании с геморрагическими осложнениями (см. Геморрагические диатезы) и острой почечной недостаточностью (см.). Клиническая картина жировой эмболии характеризуется стойкой гипертермией с гипергидрозом, петехиальными высыпаниями на коже чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочке рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и нарастанием РОЭ; повышением коагулирующей активности крови и активности сывороточной липазы; гематурией и увеличением содержания креатинина в крови в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.

Диагноз легочной эмболии устанавливают на основании тщательного изучения анамнеза заболевания, клинической картины возникшего осложнения и результатов специальных исследований. Как и при тромбоэмболии легочных артерий, важную роль играют динамическое определение газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови, данные гемостазиограммы, полипозиционного перфузионного сканирования легких, рентгенографии органов грудной полости и ангиопульмонографии.

Особое значение при жировой эмболии имеют наличие так называемого светлого промежутка в среднем в течение 8-16 часов после травмы, выявление жировых эмболов в виде белых пятен в сосудах сетчатки при офтальмологическом исследовании, определение частиц нейтрального жира (нередко диаметром вдвое больше эритроцита) и его содержания в крови и моче с помощью флюоресцентной микроскопии.

При эмболии сосудов большого круга кровообращения данные клинического исследования свидетельствуют о внезапном нарушении функции и развитии ишемии или инфаркта почки (см.), селезенки (см.), печени (см.). Крайне тяжелый болевой синдром встречается при эмболии магистральных артерий конечностей (см. Гангрена , Кровеносные сосуды), коронарных артерий (см. Инфаркт миокарда, Коронарная недостаточность), артерий брыжейки (см. Брюшная жаба , Кишечник). Эмболия сосудов головного мозга характеризуется главным образом клинической картиной ишемического инсульта (см.). Проявления воздушной и жировой эмболии сосудов головного мозга крайне разнообразны: от сомноленции или оглушенности до резкого психомоторного возбуждения, развития делириозного или судорожного синдрома, очаговых неврологических нарушений и гемипарезов. Характерно, что церебральная форма жировой эмболии возникает чаще всего на фоне легочной. Помимо детального клинического, радионуклидного и лабораторного исследований, важная роль в своевременном распознавании артериальных эмболий принадлежит ангиографии (см.).

Острое течение патологического процесса свойственно эмболии разветвлений аорты или легочного ствола; при эмболии артерий меньшего калибра отмечается как острое, так и подострое течение. Острый или подострый тип течения с нередким летальным исходом характерен для воздушной и тканевой эмболии. Клеточная эмболия может клинически не проявляться. При бактериальной эмболии, как и при тромбоэмболии. возможно острое, подострое и рецидивирующее течение. При жировой эмболии выделяют следующие варианты течения: немедленный (апоплектиформный), если между травмой и эмболией проходит несколько минут; ранний, если травму и начало эмболию разделяют несколько часов; поздний, когда «светлый» промежуток удлиняется до нескольких дней; отсроченный (стертый, или субклинический), когда симптоматика не отчетлива, а правильный диагноз устанавливают редко. Для первых двух вариантов течения характерна острая окклюзия только микроциркуляторного русла легких; клиническая картина маскируется в этих случаях симптомами травматического шока (см.). При позднем и отсроченном вариантах течения отмечается обтурация нейтральным жиром микрососудов как малого, так и большого круга кровообращения.

Рациональная терапия при эмболии направлена на лечение основного заболевания, а также определяется видом эмболии, калибром обтурированного сосуда и обширностью поражения микроциркуляторного русла. Консервативная патогенетическая терапия при тромбоэмболии заключается в применении тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов. Эти препараты используют при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания у больных бактериальной, амниотической, трофобластической или жировой эмболии. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе (см. Искусственное дыхание). При всех видах воздушной эмболии и тяжелом течении жировой эмболии показана гипербарическая оксигенация (см.), применение препаратов, улучшающих тканевой обмен.

Острая артериальная непроходимость в связи с тромбоэмболией, тканевой эмболией или эмболией инородным телом требует оперативного лечения. Оперативное лечение - эмболэктомия - заключается в удалении из просвета сосуда эмбола. Наиболее часто эмболэктомию производят из сосудов большого круга кровообращения - бифуркации аорты, магистральных артерий конечностей, верхней брыжеечной артерии и почечных артерий. Абсолютным показанием к эмболэктомии является эмболия артерий конечностей и бифуркации аорты. Операция нецелесообразна только в предагональном состоянии больного, несовместимом с любым оперативным вмешательством. Эмболэктомию проводят под местной инфильтрационной или перидуральной анестезией. Наркоз применяют редко, например при прямой эмболэктомии из бифуркации аорты.

По способу выполнения эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Для проведения прямой эмболэктомии сосуд обнажают непосредственно в месте его закупорки, вскрывают его просвет и после удаления эмбола накладывают сосудистый шов (см.). Непрямая эмболэктомия производится путем обнажения сосуда в наиболее доступной анатомической области ниже или выше места закупорки. Эмбол в этом случае удаляют с помощью специальных гибких инструментов, например баллонного катетера (см. Фогарти катетер).

При эмболэктомии из бедренной артерии применяют доступ в верхней трети бедра соответственно проекции магистральных сосудов. После обнажения бедренной артерии в месте отхождения глубокой артерии бедра ее пережимают турникетами выше и ниже места окклюзии. Производят артериотомию и удаляют эмбол. Об эффективности эмболэктомии свидетельствует появление пульсирующей струи крови из проксимального отрезка сосуда, а также хорошего ретроградного кровотока с периферии (после ослабления турникетов). Операцию завершают наложением сосудистого шва на стенку бедренной артерии.

Эмболэктомию из наружной подвздошной артерии осуществляют с помощью баллонного катетера, который проводят через бедренную артерию в проксимальном направлении выше эмбола. После этого баллон катетера заполняют жидкостью и обратной тракцией инструмента извлекают эмбол через отверстие в стенке бедренной артерии. Примерно также выполняют эмболэктомию из бифуркации аорты, используя двусторонний бедренный доступ. Эмболэктомия из подколенной артерии может быть прямой (из медиального разреза в верхней трети голени) и непрямой - с помощью баллонного катетера, введенного через бедренную артерию. Эмболэктомию из плечевой, подмышечной и подключичной артерий производят доступом через область локтевой ямки (локтевого сгиба).

Эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии может быть осуществлена как самостоятельное вмешательство (в ранние сроки после эмболии, когда еще не развился инфаркт кишечника) или сочетаться с резекцией нежизнеспособных участков кишечника. Операцию производят абдоминальным доступом под наркозом или перидуральной анестезией. В последние годы при эмболии верхней брыжеечной артерии стали применять методику непрямой рентгеноэндоваскулярной эмболэктомии. Для этого используют специальные баллонные катетеры, с помощью которых под рентгенологическим контролем производят эмболэктомию (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия).

Эмболэктомия из легочного ствола или легочных артерий показана при резко выраженных нарушениях перфузии (выключение из кровообращения 60% легочно-артериального русла) и тяжелых расстройствах гемодинамнки (стойкая артериальная гипотензия с уровнем системного давления ниже 100 мм рт. ст. или значительная легочная гипертензия выше 60 мм рт. ст.). Эмболэктомия из легочного ствола и легочных артерий может быть выполнена различными способами. В настоящее время чаще применяют эмболэктомию через одну из главных ветвей легочной артерии и эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен или в условиях искусственного кровообращения.

При изолированном поражении одной из легочных артерий эмболэктомию производят путем боковой торакотомии (см.) в IV межреберье (слева и справа). После наложения на легочную артерию двух турникетов между ними осуществляют артериотомию и удаляют эмбал. Этот вариант вмешательства отличается сравнительно малой травматичностыо, но применим он лишь в тех редких случаях, когда имеется одностороннее поражение легочного артериального русла.

В условиях временной окклюзии полых вен можно произвести вмешательство на легочных артериях с обеих сторон. После продольной стернотомии и вскрытия перикарда накладывают турникеты на полые вены и швы-держалки на переднюю стенку легочного ствола, который пристеночно отжимают и над зажимом производят продольную артериотомию. Пережимают полые вены, снимают зажим с легочного ствола и удаляют эмбол. На этот этап операции должно быть затрачено не более 3 минут, после чего вновь накладывают пристеночный зажим и освобождают полые вены. Для удаления оставшихся эмболов может быть произведена дополнительная ревизия легочного артериального русла через 10-15 минут. Операция завершается ушиванием стенки легочного ствола.

Оптимальный вариант операции при тромбоэмболии легочной артерии - эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. На первом этапе операции под местной анестезией производят венозно-артериальную вспомогательную перфузию, которая позволяет поддерживать удовлетворительные показатели гемодинамики и облегчает вводный наркоз. После торакотомии эмболэктомию осуществляют в условиях полного искусственного кровообращения. Любой вариант эмболэктомии из легочного ствола и легочных артерий должен сочетаться с имплантацией в нижнюю полую вену специального фильтра для профилактики рецидива тромбоэмболии.

В последние годы разработан метод рентгеноэндоваскулярного лечения тромбоэмболии легочных артерий с использованием длительного введения в легочную артерию стрептолиазы (см.). После проведения топической диагностики с помощью ангиопульмонографии через срединную вену (промежуточная вена, Т.) предплечья вводят управляемый сердечный катетер, который продвигают в правое предсердие, желудочек и в легочный ствол. Затем катетером реканализируют эмбол и производят фрагментацию тромботических масс. По катетеру, конец которого устанавливают в непосредственной близости к массам тромбоэмбола, капельно в течение 6-7 часов вводят стрентолиазу.

Результаты эмболэктомии зависят от длительности и степени ишемии тканей и органов, локализации эмбола, своевременности как самого вмешательства, так и адекватного применения антикоагулянтов и тромболитиков в предоперационном и послеоперационном периодах.

Эмболия в судебно-медицинском отношении. В судебно-медицинской практике чаще встречаются воздушная, жировая и тканевая эмболии. Экспертная диагностика эмболии основывается на изучении обстоятельств смерти, результатах вскрытия трупа и лабораторных исследований.

При подозрении на воздушную эмболию вскрытие трупа начинают срединным разрезом от рукоятки грудины, затем перепиливают ее тело на уровне II межреберья и удаляют. Края вскрытого перикарда приподнимают в удерживают пинцетами или зажимами. В перикардиальную полость наливают воду так, чтобы она покрыла сердце. Через слой воды прокалывают переднюю стенку правого желудочка сердца секционным ножом или скальпелем. Выхождение пузырьков воздуха с характерным звуком служит доказательством воздушной эмболии. До выполнения пробы на воздушную эмболию не производят других разрезов и не вскрывают волость черепа. Отрицательный результат данной пробы не исключает возможность наступления смерти от воздушной эмболии церебральных сосудов, поэтому до извлечения головного мозга следует перевязать внутренние сонные и позвоночные артерии. После вскрытия желудочков мозга перевязывают и исследуют под стереомикроскопом сосудистые сплетения, в которых могут быть обнаружены пузырьки воздуха. Воздушную эмболию необходимо дифференцировать от посмертных изменений, сопровождающихся образованием гнилостных газов обычно спустя сутки в более после наступления смерти. С этой целью при проведении описанной выше пробы также под водой прокалывают и стенку левого желудочка сердца. Выделение пузырьков воздуха не только из правого, но и из левого желудочка ставит диагноз воздушной эмболии под сомнение. Определенное значение для дифференциальной диагностики имеет, кроме того, наличие гнилостных изменений, выявляющихся при исследовании трупа.

Для жировой эмболии характерны множественные петехиальные кровоизлияния на коже в области плечевого пояса и в конъюнктиве. Наличие жировой эмболии в легких устанавливают при исследовании препаратов-отпечатков легочной ткани, окрашенных на жир Суданом (см.). При микроскопическом исследовании легочной ткани, взятой из различных отделов легких, можно обнаружить в капиллярах жировые эмболы. При жировой эмболии сосудов головного мозга в коре и белом веществе наблюдаются множественные мелкие и более крупные кровоизлияния (мозговая пурпура). Наряду с этим многочисленные жировые эмболы определяются в капиллярах печени и клубочках почек. При тканевой эмболии в просветах сосудов или в полостях сердца обнаруживают фрагменты тканей или клеточные элементы поврежденных органов.

В случае амниотической эмболии при микроскопическом исследовании центрифугата крови, взятой во время вскрытия из нижней полой вены и правых отделов сердца, выявляются эпидермальные клетки плода, частицы сыровидной смазки, мекония. Эти же элементы могут быть обнаружены и в капиллярах легкого.

Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 86, М., 1976; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Иванников В. П. Посттравматическая жировая эмболия, Вильнюс, 1983, библиогр.; Князев М. Д. и Белорусов О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Монастырская Б. И. и Бляхман С. Д. Воздушная эмболия в судебномедицинской и прозекторской практике, Душанбе, 1963; Петровский Б. В. Избранные лекции по клинической хирургии, М., 1968; Савельев В. С. и ЗатевахинИ. И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей, М., 1970, библиогр.; Савельев В. С., Яблоков Е. Г. и Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Чазов Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М.- Варшава, 1966; Gray P. D. Pulmonary embolism, Philadelphia, 1966; Sevitt S. Fat embolism, L., 1962; Shier M. R. a. Wilson R. F. Fat embolism syndrome: traumatic coagulopathy with respiratory distress, Surg. Ann., v. 12, p. 139, 1980; Szabo G. Die Fettembolie, Budapest. 1971, Bibliogr.; The thromboembolic disor5 ders, ed. by J. van de Loo a. o., Stuttgart - N. Y., 1983; Thrombose und Embolie, hrsg. v. F. Roller u. F. Duckert, Stuttgart - N. Y., 1983; Vascular occlusive disorders, Medical and surgical management, ed. by G. J. Collins, N. Y., 1981; Wolfe W. G. a. Sabistоn D. C. Pulmonary embolism, Philadelphia a. o., 1980.

В. Д. Тополянокий; Г. А. Нашинян (суд.), E. Г. Яблоков (хир.).

Описание:

Эмболия - острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе. Оторвавшаяся часть тромба (главным образом из вен нижней конечности, таза) уносится через правую половину сердца в легочные сосуды. В зависимости от калибра обтурированного сосуда и местных условий кровообращения возможно формирование , а при закупорке легочного ствола или главных легочных артерий быстро (через несколько минут) наступает смерть (см. Тромбоэмболия легочных артерий). Кроме того, могут наблюдаться бактериальная, воздушная, жировая эмболия и ряд других. Различают эмболию сосудов малого и большого круга кровообращения.

Симптомы:

Бактериальная эмболия - тяжелое осложнение гнойного воспалительного процесса любой локализации. В результате закупорки сосудов микроорганизмами или фрагментами тромба, подвергшегося гнойному расплавлению, образуются метастатические гнойные очаги в различных органах). Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток воздуха при ранениях яремных или подключичных вен, случайном попадании воздуха в вену при несоблюдении правил внутривенных инъекций, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, повреждении легкого взрывной ударной волной. Жировая эмболия - обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира; встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. Возможна жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, сахарном диабете, жировой , инъекциях масляных растворов лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для .

При артериальной эмболии происходит закупорка сосудов различных внутренних органов. Главным источником артериальных эмболов служат тромбы, образовавшиеся на створках митрального или аортального клапанов сердца при эндокардите. Артериальный эмбол может обтурировать. мозговые сосуды, венечные артерии сердца, верхнюю брыжеечную, подвздошную или бедренную артерии, что проявляется соответственно симптомами нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, острой непроходимости кишечника, нарушения кровоснабжения нижней конечности (боли, побледнение, исчезновение пульса и другие признаки ишемии вплоть до развития гангрены).

Массивная воздушная эмболия представляет серьезную опасность - наполнение правой половины сердца воздухом и вспененной кровью вызывает острую гипоксию и может привести к летальному исходу. При поступлении в кровоток меньшего количества воздуха развивается множественная эмболия мелких легочных сосудов с одышкой, цианозом, острой сердечной недостаточностью. Часть пузырьков воздуха может пройти через сосуды легких в большой круг кровообращения и вызвать эмболию венечных артерий сердца или сосудов головного мозга. Неотложная помощь заключается в прекращении доступа воздуха к вене.

Клиническая картина жировой эмболии легочных артерий характеризуется одышкой, кашлем, цианозом, стойкой гипертермией с повышенным потоотделением, точечными кровоизлияниями на коже, чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочки рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличением СОЭ, гематурией. Особое значение в диагностике жировой эмболии имеет наличие так называемого светлого промежутка. При этом признаки эмболии могут обнаружиться лишь через несколько часов и даже суток после травмы. Массивная жировая эмболия легочных артерий может привести к смерти. При небольшой жировой эмболии прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактикой жировой эмболии является тщательная иммобилизация при переломах.

Причины возникновения:

Лечение:

Для лечения назначают:

Услышав присасывающий звук в ране, нужно тотчас зажать ее пальцами, низко опустить верхнюю половину тела раненого, наложить плотную давящую повязку и доставить пострадавшего в стационар на носилках с поднятым ножным концом. Если воздушная эмболия произошла в операционной, больного немедленно переводят в положение Тренделенбурга. Дальнейшее лечение включает обеспечение строжайшего покоя, вдыхание кислорода. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях . При всех видах воздушной эмболии показана гипербарическая оксигенация. Воздушная эмболия, не вызвавшая быстрой смерти, чаще оканчивается выздоровлением, так как газы воздуха постепенно растворяются в крови. Особый вид воздушной эмболии - газовая эмболия, обусловленная образованием пузырьков газа в самой крови под влиянием значительного внезапного понижения атмосферного давления.