Jangan gunakan untuk pengobatan sendiri. Periksa dengan dokter Anda.

INFARK MIOKARDIAL

Klinik infark miokard

BENTUK ATYPICAL INFARC MIOKARDIAL

Komplikasi infark miokard

Diagnosis banding infark miokard

Perumusan diagnosa

Pengobatan infark miokard

Periode akut infark miokard

Masa rehabilitasi IV

Pengobatan infark miokard yang rumit

Lihat juga -Infark miokard bagian 2 ...

infark miokard nekrosis terbatas pada otot jantung. Nekrosis dalam banyak kasus koronarogenik atau iskemik. Yang kurang umum adalah nekrosis tanpa kerusakan koroner: di bawah tekanan, glukokortikoid dan katekolamin secara tajam meningkatkan kebutuhan oksigen miokard; dengan beberapa gangguan endokrin; dengan ketidakseimbangan elektrolit.

Sekarang infark miokard dianggap hanya sebagai nekrosis iskemik, yaitu sebagai kerusakan miokard akibat iskemia akibat oklusi arteri koroner. Penyebab paling umum adalah trombus, lebih jarang embolus. Infark miokard juga mungkin terjadi dengan spasme arteri koroner yang berkepanjangan. Trombosis paling sering diamati dengan latar belakang kerusakan aterosklerotik pada arteri koroner. Di hadapan plak ateromatosa, aliran darah berputar-putar terjadi. Selain itu, karena gangguan metabolisme lipid pada aterosklerosis, pembekuan darah meningkat, yang juga sebagian disebabkan oleh penurunan aktivitas sel mast yang memproduksi heparin. Peningkatan pembekuan darah + pusaran berkontribusi pada pembentukan bekuan darah. Selain itu, pembentukan gumpalan darah dapat menyebabkan disintegrasi plak ateromatosa, perdarahan di dalamnya. Pada sekitar 1% kasus, infark miokard berkembang dengan latar belakang kolagenosis, kerusakan sifilis pada arteri, dengan pengelupasan aneurisma aorta. Alokasikan faktor predisposisi: ketegangan psiko-emosional yang kuat, infeksi, perubahan cuaca yang tiba-tiba.

infark miokard - penyakit yang sangat umum, adalah yang paling penyebab umum kematian mendadak. Masalah serangan jantung belum sepenuhnya teratasi, angka kematian darinya terus meningkat. Semakin banyak, infark miokard terjadi di muda. Antara usia 35 dan 50 tahun, infark miokard terjadi 50 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Pada 60-80% pasien, infark miokard tidak berkembang secara tiba-tiba, tetapi ada sindrom pra-infark (prodromal), yang terjadi dalam tiga varian:

1) angina pektoris untuk pertama kalinya, dengan kursus cepat - opsi yang paling sering;

2) angina pektoris berlangsung dengan tenang, tetapi tiba-tiba menjadi tidak stabil - terjadi pada situasi lain, tidak ada penghilang rasa sakit yang lengkap;

3) serangan insufisiensi koroner akut;

4) Angina Prinzmetal.

Klinik infark miokard:

Penyakit ini berlangsung secara siklis, perlu memperhitungkan periode penyakit. Paling sering, infark miokard dimulai dengan peningkatan rasa sakit di belakang tulang dada, seringkali bersifat berdenyut. Iradiasi nyeri yang luas adalah karakteristik - di lengan, punggung, perut, kepala, dll. Pasien gelisah, cemas, kadang-kadang mereka mencatat perasaan takut akan kematian. Seringkali ada tanda-tanda insufisiensi jantung dan pembuluh darah - ekstremitas dingin, keringat lengket, dll. Sindrom nyeri berlangsung lama dan tidak hilang dengan nitrogliserin. Ada berbagai gangguan irama jantung, penurunan tekanan darah.Tanda-tanda di atas khas untuk 1 periode nyeri atau iskemik. Durasi 1 periode dari beberapa jam hingga 2 hari. Secara obyektif, selama periode ini, Anda dapat menemukan: peningkatan tekanan darah (kemudian penurunan); peningkatan detak jantung; nada ke-4 patologis kadang-kadang terdengar selama auskultasi, praktis tidak ada perubahan biokimia dalam darah, tanda-tanda karakteristik pada EKG.

periode ke-2- akut (demam, inflamasi), ditandai dengan terjadinya nekrosis otot jantung di lokasi iskemia. Ada tanda-tanda peradangan aseptik, produk hidrolisis massa nekrotik mulai diserap. Sakit, biasanya. lulus. Durasi periode akut hingga 2 minggu. Keadaan kesehatan pasien berangsur-angsur membaik, tetapi tetap kelemahan umum, malaise, takikardia. Suara jantung teredam. Peningkatan suhu tubuh karena proses inflamasi di miokardium, biasanya kecil, hingga 38 ° C, biasanya muncul pada hari ke-3 penyakit. Pada akhir minggu pertama, suhu biasanya kembali normal.

Saat memeriksa darah pada periode ke-2, mereka menemukan: leukositosis, terjadi pada akhir hari pertama, sedang, neutrofilik (10-15 ribu) dengan pergeseran ke batang: eosinofil tidak ada atau eosinopenia; akselerasi bertahap ESR dari 3-5 hari sakit, maksimum pada minggu ke-2, pada akhir bulan ke-1 kembali normal; Protein C-reaktif muncul, yang bertahan hingga 4 minggu; aktivitas transaminase meningkat, terutama HSC - setelah 5-6 jam dan berlangsung selama 3-5-7 hari, mencapai 50 unit. Pada tingkat yang lebih rendah, glutamin transaminase meningkat. Aktivitas laktat dehidrogenase juga meningkat (5O U), yang kembali normal pada hari ke 10. Studi terbaru menunjukkan bahwa kreatin fosfokinase lebih spesifik sehubungan dengan miokardium, aktivitasnya meningkat pada infark miokard hingga 4 unit per 1 ml dan tetap pada tingkat tinggi selama 3-5 hari.

Dipercaya bahwa ada hubungan proporsional langsung antara tingkat kreatin fosfokinase dan luasnya zona nekrosis otot jantung.

pada EKG terwakili dengan jelas tanda-tanda infark miokard.

a) dengan penetrasi infark miokard (yaitu, zona nekrosis memanjang dari perikardium ke endokardium): perpindahan segmen ST di atas isoline, bentuknya cembung ke atas - ini adalah tanda pertama penetrasi infark miokard; fusi gelombang T dengan segmen ST pada hari 1-3; gelombang Q dalam dan lebar - utama, Fitur utama; penurunan ukuran gelombang R, terkadang berupa QS; perubahan sumbang yang khas - pergeseran ST dan T yang berlawanan (misalnya, pada sadapan standar 1 dan 2 dibandingkan dengan sadapan standar 3); rata-rata, dari hari ke-3, dinamika terbalik yang khas dari perubahan EKG diamati: segmen ST mendekati isoline , T dalam yang seragam muncul Gelombang Q juga berbalik, tetapi Q yang berubah dan T dalam dapat bertahan seumur hidup.

b) dengan infark miokard intramural: tidak ada gelombang Q yang dalam, pergeseran segmen ST tidak hanya ke atas, tetapi juga ke bawah.

Untuk penilaian yang benar, penting untuk mengulang EKG. Meskipun tanda EKG sangat membantu dalam diagnosis, diagnosis harus didasarkan pada semua tanda (dalam kriteria) untuk mendiagnosis infark miokard:

1. Tanda-tanda klinis.

2. Tanda-tanda elektrokardiografi.

3. Tanda-tanda biokimia.

3 periode (subakut atau periode jaringan parut) berlangsung 4-6 minggu. Ciri khasnya adalah normalisasi parameter darah (enzim), suhu tubuh menjadi normal dan semua tanda lain dari proses akut menghilang: EKG berubah, bekas luka jaringan ikat berkembang di tempat nekrosis. Secara subyektif, pasien merasa sehat.

4 periode(masa rehabilitasi, restoratif) - berlangsung dari 6 bulan hingga 1 tahun. Tidak ada gejala klinis. Selama periode ini, terjadi hipertrofi kompensasi dari serat otot miokard yang utuh, dan mekanisme kompensasi lainnya berkembang. Ada pemulihan bertahap fungsi miokard. Tetapi gelombang Q patologis tetap ada pada EKG.

BENTUK ATYPICAL INFARC MIOKARDIAL

1.Bentuk perut. Ini berlangsung sesuai dengan jenis patologi saluran pencernaan dengan rasa sakit di daerah epigastrium, di perut, dengan mual, muntah. Paling sering, bentuk gastralgis (perut) infark miokard terjadi dengan infark dinding posterior ventrikel kiri. Secara umum, opsi ini jarang terjadi. EKG sadapan II, III, AVL.

2.bentuk asma: dimulai dengan asma jantung dan memprovokasi edema paru sebagai hasilnya. Nyeri mungkin tidak ada. Bentuk asma lebih sering terjadi pada orang tua dengan kardiosklerosis atau infark berulang, atau pada infark yang sangat besar.

3.bentuk otak: di latar depan, gejala kecelakaan serebrovaskular seperti stroke dengan kehilangan kesadaran, lebih sering terjadi pada orang tua dengan sklerosis pembuluh darah otak.

4. Diam atau bentuk tanpa rasa sakit kadang-kadang merupakan temuan yang tidak disengaja selama pemeriksaan medis. Dari manifestasi klinis: tiba-tiba menjadi "sakit", ada kelemahan yang tajam, keringat yang lengket, kemudian semuanya kecuali kelemahan menghilang.Situasi ini khas untuk serangan jantung di usia tua dan dengan infark miokard berulang.

5. Bentuk aritmia: gejala utamanya adalah takikardia paroksismal, sindrom nyeri mungkin tidak ada.

6.Tromboemboli.

Infark miokard adalah penyakit yang sangat serius dengan hasil yang mematikan, komplikasi pada periode I dan II sangat sering terjadi.

Komplikasi infark miokard:

saya periode

1. Gangguan irama jantung, semua arteri ventrikel sangat berbahaya (bentuk ventrikel takikardia paroksismal, ekstrasistol ventrikel politropik, dll.) Hal ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel (kematian klinis), hingga henti jantung. Pada saat yang sama, tindakan rehabilitasi mendesak diperlukan, fibrilasi ventrikel juga dapat terjadi pada periode pra-infark.

2. Pelanggaran konduksi atrioventrikular: misalnya, menurut jenis disosiasi elektromekanis yang sebenarnya. Lebih sering terjadi dengan bentuk septum anterior dan posterior infark miokard.

3. Gagal ventrikel kiri akut: edema paru, asma jantung.

4.Serangan jantung:

a) Refleks - ada penurunan tekanan darah, pasien lesu, terhambat, kulit memiliki semburat keabu-abuan, keringat dingin yang banyak. Alasannya adalah rasa sakit.

b) Aritmia - dengan latar belakang gangguan irama.

c) Benar - yang paling tidak menguntungkan, kematian dengannya mencapai 90%.

Syok kardiogenik sejati didasarkan pada pelanggaran tajam kontraktilitas miokard dengan kerusakan luas, yang menyebabkan penurunan tajam curah jantung, volume menit turun menjadi 2,5 l / mnt. Untuk menahan penurunan tekanan darah, terjadi kompensasi kejang pembuluh perifer, tetapi tidak cukup untuk mempertahankan mikrosirkulasi dan tingkat tekanan darah normal. Aliran darah di perifer melambat tajam, mikrotrombi terbentuk (dengan infark miokard, pembekuan meningkat + aliran darah lambat). Konsekuensi dari mikrotrombosis adalah stasis kapiler, shunt arteriovenosa terbuka muncul, proses metabolisme mulai menderita, ada akumulasi dalam darah dan jaringan produk yang kurang teroksidasi, yang secara tajam meningkatkan permeabilitas kapiler. Berkeringat dari bagian cair plasma darah dimulai karena asidosis jaringan. Hal ini menyebabkan penurunan BCC, aliran balik vena ke jantung menurun, volume menit semakin turun - lingkaran setan menutup. Asidosis diamati dalam darah, yang selanjutnya memperburuk kerja jantung.

Kliniksyok sejati: Kelemahan, kelesuan - hampir pingsan. BP turun menjadi 8O mm Hg. dan di bawah, tetapi tidak selalu begitu jelas. Tekanan nadi harus kurang dari 25 mm Hg Kulit dingin, abu-abu bersahaja, kadang-kadang jerawatan, lembab karena stasis kapiler. Denyut nadi adalah benang, sering aritmia. Diuresis turun tajam, hingga anuria.Gangguan gastrointestinal: paresis lambung dan usus lebih sering dengan syok kardiogenik, pendarahan perut. Terkait dengan peningkatan jumlah glukokortikoid.

periode II

Semua 5 komplikasi sebelumnya + sebenarnya komplikasi periode II mungkin terjadi.

1.Perikarditis: terjadi dengan perkembangan nekrosis pada perikardium, biasanya 2-3 hari sejak timbulnya penyakit. Nyeri di belakang tulang dada meningkat atau muncul kembali, konstan, berdenyut, saat inspirasi rasa sakit meningkat, berubah dengan perubahan posisi dan gerakan tubuh. Pada saat yang sama, gesekan gesekan perikardial muncul.

2. Tromboendokarditis parietal: terjadi pada infark transmural dengan keterlibatan endokardium dalam proses nekrotik. Tanda-tanda peradangan bertahan untuk waktu yang lama atau muncul kembali setelah periode tenang tertentu. Hasil utama dari kondisi ini adalah tromboemboli di pembuluh otak, tungkai dan pembuluh darah lainnya. lingkaran besar sirkulasi. Didiagnosis dengan ventrikulografi, pemindaian.

3. Ruptur miokard, eksternal dan internal.

a) Eksternal, dengan tamponade perikardial. Biasanya memiliki periode prekursor: nyeri berulang, tidak dapat menerima analgesik. Kesenjangan itu sendiri disertai dengan rasa sakit yang parah, dan setelah beberapa detik pasien kehilangan kesadaran. Disertai dengan sianosis berat. Jika pasien tidak meninggal pada saat ruptur, terjadi syok kardiogenik berat yang berhubungan dengan tamponade jantung. Durasi hidup dari saat pecah dihitung dalam menit, dalam beberapa kasus jam. Dalam kasus perforasi tertutup yang sangat jarang (perdarahan di daerah kista rongga perikardial), pasien hidup selama beberapa hari atau bahkan berbulan-bulan.

b) Ruptur internal - pemisahan otot papiler, paling sering terjadi dengan serangan jantung pada dinding posterior. Robekan otot menyebabkan insufisiensi katup akut (mitral). Sakit parah dan syok kardiogenik. Gagal ventrikel kiri akut (edema paru) berkembang, batas jantung membesar tajam ke kiri. Ditandai dengan bising sistolik kasar dengan episentrum di apeks jantung, dilakukan di daerah aksila. Di bagian atas, seringkali mungkin untuk mendeteksi gemetar sistolik. Pada FCG, terdapat suara seperti pita antara nada I dan II. Seringkali kematian terjadi karena gagal ventrikel kiri akut. Diperlukan intervensi bedah yang mendesak.

c) Ruptur internal septum interatrial jarang terjadi. Kolaps tiba-tiba, diikuti oleh fenomena gagal ventrikel kiri akut yang berkembang pesat.

d) Ruptur internal septum interventrikular: kolaps mendadak, sesak napas, sianosis, pembesaran jantung ke kanan, pembesaran hati, pembengkakan vena jugularis, murmur sistolik kasar di atas tulang dada + gemetar sistolik + murmur diastolik - tanda-tanda gagal ventrikel kanan kongestif akut. Pelanggaran irama dan konduksi jantung yang sering (blokade transversal lengkap). Kematian yang sering terjadi.

4. Aneurisma jantung akut: menurut manifestasi klinis, itu sesuai dengan satu atau lain tingkat gagal jantung akut. Lokalisasi aneurisma pascainfark yang paling umum adalah ventrikel kiri, dinding anterior, dan apeksnya. Perkembangan aneurisma difasilitasi oleh infark miokard yang dalam dan meluas, infark miokard berulang, hipertensi arteri, dan gagal jantung. Aneurisma jantung akut terjadi dengan infark miokard transmural selama miomalasia. Tanda: peningkatan gagal ventrikel kiri, peningkatan batas jantung dan volumenya; pulsasi supraapikal atau gejala rocker (pulsasi supraapikal + denyut apikal), jika aneurisma terbentuk di dinding anterior jantung; ritme gallop protodiastolik, nada III tambahan; murmur sistolik, kadang-kadang suara "atas"; perbedaan antara denyut jantung yang kuat dan pengisian nadi yang lemah; tidak ada gelombang P pada EKG, Q lebar muncul, gelombang T negatif - yaitu, tanda-tanda awal infark miokard bertahan.

Ventrikulografi paling andal. Perawatan bersifat operatif. Aneurisma sering menyebabkan ruptur, kematian akibat gagal jantung akut, dan dapat berkembang menjadi aneurisma kronis.

periode III

1.Aneurisma jantung kronis terjadi sebagai akibat dari peregangan bekas luka pasca infark. Tanda-tanda peradangan muncul atau bertahan lama. Peningkatan ukuran jantung, denyut supraapikal. Murmur sistolik atau diastolik ganda auskultasi - murmur sistolik-diastolik. Pada EKG, bentuk beku dari kurva fase akut. Pemeriksaan sinar-X membantu.

2.Sindrom Dressler atau sindrom pasca infark. Ini terkait dengan sensitisasi tubuh oleh produk autolisis massa nekrotik, yang dalam hal ini bertindak sebagai autoantigen. Komplikasi muncul tidak lebih awal dari 2-6 minggu sejak timbulnya penyakit, yang membuktikan mekanisme alergi terjadinya. Ada lesi umum pada membran serosa (poliserositis), terkadang membran sinovial terlibat. Secara klinis adalah perikarditis, radang selaput dada, kerusakan sendi, paling sering kiri sendi bahu. Perikarditis terjadi pertama sebagai kering, kemudian menjadi eksudatif. Ditandai dengan nyeri di belakang tulang dada, di samping (berhubungan dengan kerusakan perikardium dan pleura) Naiknya suhu hingga 4 ° C, demam sering bergelombang, Nyeri dan bengkak pada sendi sternoklavikula dan sternoklavikula. Seringkali dipercepat ESR, leukositosis, eosinofilia. Tanda-tanda objektif perikarditis, radang selaput dada. Komplikasi ini tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Ini juga dapat terjadi dalam bentuk yang berkurang, dalam kasus seperti itu kadang-kadang sulit untuk membedakan sindrom Dressler dari infark miokard berulang. Dengan penunjukan glukokortikoid, gejalanya cepat hilang.

3. Komplikasi tromboemboli: lebih sering pada sirkulasi paru. Pada saat yang sama, emboli memasuki arteri pulmonalis dari vena dengan tromboflebitis pada ekstremitas bawah, vena panggul. Komplikasi terjadi ketika pasien mulai bergerak setelah istirahat di tempat tidur yang lama.

Manifestasi Tromboemboli arteri pulmonalis: kolaps, hipertensi pulmonal dengan aksen nada II di atas arteri pulmonalis, takikardia, kelebihan beban jantung kanan, blokade tungkai kanan berkas His. X-ray menunjukkan tanda-tanda

pneumonia-infark. Penting untuk melakukan angiopulmonografi, karena tepat waktu perawatan bedah diperlukan diagnosis topikal yang akurat. Pencegahan adalah manajemen aktif pasien.

4.angina pasca infark. Mereka membicarakannya jika tidak ada serangan angina sebelum serangan jantung, tetapi pertama kali muncul setelah infark miokard. Itu membuat prognosisnya lebih serius.

periode IV

Komplikasi masa rehabilitasi berhubungan dengan komplikasi penyakit arteri koroner.

Kardiosklerosis pasca infark. Ini adalah hasil dari infark miokard yang terkait dengan pembentukan jaringan parut. Kadang-kadang juga disebut kardiopati iskemik. Manifestasi utama: gangguan irama, konduksi, kontraktilitas miokard. Lokalisasi yang paling umum adalah apeks dan dinding anterior.

Diagnosis banding infark miokard :

1.Angina. Dengan serangan jantung, rasa sakitnya meningkat, intensitasnya lebih tinggi, pasien bersemangat, gelisah, dan dengan angina pektoris mereka terhambat. Dengan serangan jantung, tidak ada efek nitrogliserin, rasa sakitnya bertahan lama, terkadang berjam-jam; dengan angina, iradiasi nyeri yang jelas, dengan serangan jantung - luas Kehadiran insufisiensi kardiovaskular lebih merupakan karakteristik infark miokard. Diagnosis akhir adalah dengan EKG.

2.Insufisiensi koroner akut. Ini adalah serangan angina pektoris yang berkepanjangan dengan gejala distrofi miokard fokal, yaitu bentuk peralihan. Durasi rasa sakit adalah dari 15 menit hingga 1 jam, tidak lebih: tidak ada efek dari nitrogliserin juga. Perubahan EKG ditandai dengan pergeseran segmen ST di bawah isoline, muncul gelombang T negatif. Tidak seperti angina pektoris, setelah serangan berakhir, perubahan EKG tetap ada, dan tidak seperti infark miokard, perubahan hanya berlangsung 1-3 hari dan sepenuhnya reversibel. Tidak ada peningkatan aktivitas enzim karena tidak ada nekrosis.

3.Perikarditis. Sindrom nyeri sangat mirip dengan infark miokard. Rasa sakitnya lama, konstan, berdenyut, tetapi tidak ada sifat nyeri yang tumbuh dan bergelombang. Tidak ada pertanda angina tidak stabil). Nyeri jelas berhubungan dengan pernapasan dan posisi tubuh. Tanda-tanda peradangan: demam, leukositosis. Mereka tidak muncul setelah timbulnya rasa sakit, tetapi mendahului, atau muncul bersama mereka. Kebisingan gesekan perikardial bertahan untuk waktu yang lama. Pada EKG, pergeseran segmen ST berada di atas isoline, seperti pada infark miokard, tetapi tidak ada ketidaksesuaian dan gelombang Q patologis - tanda utama infark miokard; elevasi segmen ST terjadi di hampir semua sadapan, karena perubahan pada jantung bersifat difus, dan tidak fokal, seperti pada serangan jantung. Dengan perikarditis, ketika segmen ST kembali ke isoline, gelombang T tetap positif, dengan serangan jantung - negatif.

4.Emboli arteri pulmonalis(sebagai penyakit independen, bukan komplikasi infark miokard). Ini terjadi secara akut, kondisi pasien memburuk dengan tajam. Nyeri retrosternal akut, menutupi seluruh dada, gagal napas muncul ke depan: serangan asma, sianosis difus. Penyebab emboli adalah fibrilasi atrium, tromboflebitis, intervensi bedah pada organ panggul, dll. Lebih sering ada emboli arteri pulmonalis kanan, sehingga rasa sakit lebih banyak diberikan ke kanan, dan bukan ke kiri.

Tanda-tanda gagal jantung akut tipe ventrikel kanan: sesak napas, sianosis, pembesaran hati. Penekanan tonus II pada arteri pulmonalis, terkadang pembengkakan vena jugularis. EKG menyerupai serangan jantung di sadapan dada I dan II kanan, ada tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan, mungkin ada blokade pedikel bundel Hiss Perubahan hilang setelah 2-3 hari.

Emboli sering menyebabkan infark paru: mengi, suara gesekan pleura, tanda-tanda peradangan, hemoptisis kurang umum. Perubahan rontgen bentuk berbentuk baji, lebih sering di kanan bawah.

5.Membedah aneurisma aorta. Paling sering terjadi pada pasien dengan hipertensi arteri. Tidak ada periode prekursor, rasa sakitnya langsung akut, seperti belati. Sifat nyeri yang berpindah-pindah adalah karakteristik: saat pengelupasan nyeri menyebar ke daerah lumbal, ke ekstremitas bawah. Arteri lain mulai terlibat dalam proses - ada gejala oklusi arteri besar yang memanjang dari aorta. Tidak ada denyut nadi pada arteri radial, kebutaan dapat diamati. Tidak ada tanda-tanda serangan jantung pada EKG. Rasa sakitnya tidak khas, tidak berkurang dengan obat-obatan.

6.Kolik hati. Hal ini diperlukan untuk membedakan dengan bentuk perut dari infark miokard. Lebih sering pada wanita, ada hubungan yang jelas dengan asupan makanan, rasa sakit tidak memiliki karakter seperti gelombang yang meningkat, mereka menyebar ke atas ke kanan. Sering muntah. Nyeri lokal, tetapi ini juga terjadi dengan infark miokard karena pembesaran hati. EKG membantu. Ditingkatkan aktivitas LDH 5, dan dengan serangan jantung - LDH 1.

7.Pankreatitis akut. Hubungan erat dengan makanan: asupan makanan berlemak, manis, alkohol. Nyeri korset, peningkatan aktivitas LDH 5. Muntah berulang, sering tidak terkendali. Ini membantu untuk menentukan aktivitas enzim (amilase urin), EKG.

8. Tukak lambung berlubang. Pada rontgen, udara rongga perut(sabit di atas hati).

9. Pleuritis akut. Hubungan nyeri dengan pernapasan, gosok pleura.

1O. Nyeri radikular akut (kanker, tuberkulosis tulang belakang, linu panggul). Nyeri berhubungan dengan perubahan posisi tubuh.

11. Pneumotoraks spontan. Tanda-tanda gagal napas, suara perkusi kotak, sesak napas pada auskultasi (tidak selalu).

12. Hernia diafragma. Terkait dengan esofagitis peptikum. Nyeri berhubungan dengan posisi tubuh posisi horisontal tubuh, regurgitasi, sensasi terbakar, peningkatan air liur. Nyeri muncul setelah makan. Mual, muntah.

13. Pneumonia kroup. Dalam kasus penangkapan dalam proses patologis pleura mediastinum, nyeri mungkin berada di belakang tulang dada. Demam tinggi yang diberikan oleh paru-paru.

Klinik:

1). bentuk nyeri Rasa sakit berlangsung selama berjam-jam dan disertai dengan rasa takut akan kematian.

sebuah). Suara jantung teredam. di). Dispnea

b). BP secara bertahap menurun. G). Peningkatan suhu.

2). Bentuk atipikal:

sebuah). Bentuk asma - ditandai dengan mati lemas. Tidak ada rasa sakit (lebih sering terjadi pada orang tua, terutama dengan MI berulang).

b). Bentuk perut - nyeri di epigastrium (lebih sering - dengan MI posterior-bawah).

di). Bentuk serebral - tidak ada rasa sakit di jantung, tetapi ada gejala pelanggaran akut sirkulasi serebral

G). Bentuk perifer - nyeri di rahang bawah, dll.

e). bentuk campuran

e). Bentuk tanpa gejala.

Metode penelitian tambahan:

1). Analisis umum darah:

gejala gunting: pada akhir hari pertama, leukosit meningkat (hingga 10-12 ribu), dan pada akhir minggu mereka kembali normal. ESR dari 4-5 hari mulai tumbuh dan berlangsung hingga 20 hari (yang mencerminkan pergeseran protein dalam darah).

2). Analisis biokimia darah :

transaminase (AST, ALT), LDH dan CPK (creatine phosphokinase) meningkat dalam darah.

Prinsip dasar penelitian biokimia:

sebuah). Parameter waktu - AST dan CPK muncul 5-6 jam setelah MI, dan menjadi normal - AST setelah 30-36 jam, dan CPK - setelah 1 hari. LDH meningkat setelah 12-14 jam dan berlangsung selama 2-3 minggu.

b). Dinamika penelitian - tes dilakukan 2-3 kali seminggu.

di). Spesifisitas organ enzim: fraksi CPK - MM (di otak), MB (di jantung), BB (di otot). Perlu dilakukan pemeriksaan terhadap CPK (MB). Fraksi LDH - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (kerusakan hati atau pankreas).

Juga, dalam darah, CRH diperiksa (dengan MI - 1-3 persilangan) dan fibrinogen (meningkat - lebih dari 4 ribu mg /%).

3). EKG - Ditandai dengan trias gejala:

sebuah). Di tempat nekrosis, terdapat gelombang Q yang dalam dan lebar. Pada infark transmural, R dapat menghilang (kompleks QS tetap).

b). Di zona kerusakan - garis Purdy (segmen ST di atas isoline).

di). Di zona iskemia - gelombang T negatif.

4). USG - Digunakan untuk mendiagnosis aneurisma dan pembekuan darah di rongga jantung.

Perbedaan diagnosa:

klasifikasi MI:

satu). Menurut jumlah nekrosis:

sebuah). Fokus besar (Q patologis) - bisa transmural dan intramural.

b). Fokus kecil (Q tidak berubah) - itu terjadi

Subepikardial (ST bergeser ke atas)

Subendokardial (St bergeser ke bawah).

2). Dengan lokalisasi:

sebuah). depan d). diafragma

b). apikal e). basal posterior

di). lateral g). Luas

G). Septal h). Kombinasi sebelumnya

3). Menurut periode:

sebuah). Akut - dari 30 menit. hingga 2 jam. di). Subakut - 4-8 minggu.

b). Akut - hingga 10 hari. G). Pasca infark (tahap sikatrik) - 2-6 bulan.

4). Dengan aliran:

sebuah). Berulang - MI kedua terjadi sebelum 2 bulan. setelah yang pertama.

b). Diulang - setelah 2 bulan.

Komplikasi MI:

satu). Komplikasi pada periode akut:

sebuah). Syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah secara tiba-tiba. G). Aneurisma jantung akut (jantung pecah)

b). Edema paru. e). Tromboemboli BCC.

di). Pelanggaran ritme dan konduksi. e). Paresis saluran pencernaan - karena penggunaan narkoba.

2). Komplikasi periode subakut:

sebuah). Pembentukan trombus - tromboendokarditis dengan sindrom tromboemboli.

b). Aneurisma kronis pada jantung.

di). Sindrom pasca-infark Dressler - pengobatan: prednisolon - 30-60 mg / hari secara intravena.

G). MI berulang.

Perawatan untuk MI:

Tabel nomor 10. Rezim tempat tidur yang ketat, selama 2-3 hari Anda bisa duduk di tempat tidur, selama 6-7 hari - berjalan di dekat tempat tidur, selama 8-9 hari di sepanjang koridor, dll.

satu). Menghilangkan sindrom nyeri:

sebuah). Obat-obatan: Morfin 1% - 1ml + Atropin 0,1% - 0,5ml (untuk menghindari efek samping).

b). Neuroleptanalgesia: Fentanil 0,01% - 1ml (penghilang rasa sakit) + Droperidol 0,25% - 1ml (neuroleptik).

Sebagai gantinya, Anda dapat menggunakan Talamonal - 1-2 ml (ini adalah campurannya).

2). Stimulasi aktivitas jantung (gunakan glikosida jantung):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Normalisasi tekanan darah rendah : Mezaton 1% - 1ml.

4). Menghilangkan aritmia : obat yang bekerja pada ventrikel kiri: Lidokain 2% - 4ml (tetes).

5). Batasi area nekrosis : Nitrogliserin 1% - 2ml (teteskan dalam larutan garam 200ml).

6). Mengurangi risiko tromboemboli :

sebuah). Trombolitik: Streptokinase 1,5 juta unit/hari (tetes), Streptokinase 3 juta unit/hari.

b). Antikoagulan: pertama

Langsung: Heparin 10 ribu U (tetes dalam saline), lalu 5 ribu U 4 r / hari (i / m) - saat Anda perlu memantau waktu pembekuan darah.

Tidak Langsung : Sinkumar 0,004 atau Fenilin 0,05 1/2 tablet 2 kali sehari.

di). Agen antiplatelet: Aspirin 0,25 2 r / hari.

7). Meningkatkan trofisme miokard :

b). Campuran polarisasi: Glukosa 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulin 4 unit.

Infark miokard adalah nekrosis terbatas pada otot jantung. Nekrosis dalam banyak kasus koronarogenik atau iskemik. Nekrosis yang kurang umum tanpa cedera koroner:

Di bawah tekanan: glukokortikoid dan katekolamin secara dramatis meningkatkan kebutuhan oksigen miokard;

Dengan beberapa gangguan endokrin;

Pelanggaran keseimbangan elektrolit.

Sekarang infark miokard dianggap sebagai nekrosis iskemik, yaitu sebagai kerusakan miokard akibat iskemia akibat oklusi arteri koroner. Penyebab paling umum adalah trombus, lebih jarang embolus. Infark miokard juga mungkin terjadi dengan spasme arteri koroner yang berkepanjangan. Trombosis paling sering diamati dengan latar belakang aterosklerosis arteri koroner. Di hadapan plak ateromatosa, aliran darah berputar-putar, yang juga sebagian terkait dengan penurunan aktivitas sel mast yang memproduksi heparin. Peningkatan pembekuan darah bersama dengan pusaran menyebabkan pembentukan bekuan darah. Selain itu, pembentukan bekuan darah juga dapat menyebabkan runtuhnya plak ateromatosa, perdarahan di dalamnya. Pada sekitar 1% kasus, infark miokard berkembang dengan latar belakang kolagenosis, kerusakan sifilis pada aorta, dengan pengelupasan aneurisma aorta.

Faktor predisposisi mempengaruhi:

Kelebihan psiko-emosional yang kuat;

infeksi;

Perubahan cuaca yang tiba-tiba.

Infark miokard adalah penyakit yang sangat umum dan penyebab umum kematian. Masalah infark miokard belum sepenuhnya teratasi. Angka kematiannya terus meningkat. Saat ini, infark miokard lebih sering terjadi pada usia muda. Antara usia 35 dan 50 tahun, infark miokard terjadi 50 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Pada 60-80% pasien, infark miokard tidak berkembang secara tiba-tiba, tetapi ada sindrom pra-infark (prodromal), yang terjadi dalam 3 varian:

1. Angina untuk pertama kalinya, dengan perjalanan cepat - ini adalah opsi yang paling umum.

2. Angina pektoris berlangsung dengan tenang, tetapi tiba-tiba menjadi tidak stabil (terjadi pada situasi lain atau nyeri tidak hilang sepenuhnya).

3. Serangan insufisiensi koroner akut.

KLINIK INFARC MIOKARDIAL:

Periode akut pertama (menyakitkan) - hingga 2 hari.

Penyakit ini berlangsung secara siklis, perlu memperhitungkan periode penyakit. Paling sering, infark miokard dimulai dengan rasa sakit di belakang tulang dada, seringkali bersifat berdenyut. Iradiasi nyeri yang luas adalah karakteristik: di lengan, punggung, perut, kepala, dll. Pasien gelisah, cemas, perhatikan perasaan takut mati. Seringkali ada tanda-tanda insufisiensi jantung dan pembuluh darah - ekstremitas dingin, keringat basah, dll.

Sindrom nyeri lama, nitrogliserin tidak dihentikan. Ada berbagai gangguan irama jantung, penurunan tekanan darah. Tanda-tanda yang tercantum di atas adalah karakteristik dari periode pertama yang paling akut atau menyakitkan atau iskemik. Secara obyektif, selama periode ini Anda dapat menemukan:

Peningkatan tekanan darah;

Peningkatan denyut jantung;

Pada auskultasi, kadang terdengar nada IV abnormal;

Praktis tidak ada perubahan biokimia dalam darah;

Tanda-tanda karakteristik pada EKG.

Periode akut ke-2 (demam, inflamasi)- hingga dua minggu. Hal ini ditandai dengan terjadinya nekrosis pada tempat iskemia. Ada tanda-tanda peradangan aseptik, produk hidrolisis massa nekrotik mulai diserap. Rasa sakit biasanya hilang. Keadaan kesehatan pasien berangsur-angsur membaik, tetapi kelemahan umum, malaise, dan takikardia tetap ada. Suara jantung teredam. Peningkatan suhu tubuh karena proses inflamasi di miokardium, biasanya kecil - hingga 38, biasanya muncul pada hari ke-3 penyakit. Pada akhir minggu pertama, suhu biasanya kembali normal. Saat memeriksa darah pada periode II, mereka biasanya menemukan:

Leukositosis terjadi pada akhir hari pertama. Sedang, neutrofilik (10-15 ribu), dengan pergeseran ke batang;

Eosinofil tidak ada atau eosinopenia;

Percepatan ROE bertahap dari 3-5 hari sakit, maksimum - pada minggu kedua. Pada akhir bulan pertama kembali normal.

Protein C-reaktif muncul, yang bertahan hingga empat minggu;

Aktivitas transaminase terutama AST meningkat setelah 5-6 jam dan berlangsung 3-5-7 hari mencapai 50 unit. Pada tingkat yang lebih rendah, glutamin transaminase meningkat, yang kembali normal pada hari ke-10. Aktivitas laktat dehidrogenase juga meningkat. Studi terbaru menunjukkan bahwa creatine phosphokinase lebih spesifik untuk jantung, aktivitasnya meningkat dengan infark miokard hingga 4 unit per 1 ml dan tetap pada tingkat tinggi selama 3-5 hari. Dipercaya bahwa ada hubungan langsung antara jumlah CPK dan luasnya zona nekrosis otot jantung.

Tanda-tanda infark miokard terlihat jelas pada EKG:

sebuah). Dengan penetrasi infark miokard (yaitu zona nekrosis dari perikardium ke endokardium; transmural):

Pergeseran segmen ST di atas isoline, bentuknya cembung ke atas - tanda pertama penetrasi infark miokard;

Penggabungan gelombang T dengan segmen ST - selama 1-3 hari;

Gelombang Q yang dalam dan lebar adalah fitur utama;

Mengurangi ukuran gelombang R, terkadang berupa QS;

Perubahan sumbang yang khas - pergeseran ST dan T yang berlawanan (misalnya, pada sadapan standar I dan II dibandingkan dengan perubahan pada sadapan standar III);

Rata-rata, dari hari ke-3, dinamika terbalik karakteristik perubahan EKG diamati: segmen ST mendekati isoline, T dalam yang seragam muncul. Gelombang Q juga memperoleh dinamika terbalik. Tapi ada Q yang berubah dan T yang dalam.

b). Dengan infark miokard intramural:

Tidak ada gelombang Q yang dalam, pergeseran segmen ST tidak hanya ke atas, tetapi juga ke bawah.

Untuk penilaian yang benar, penting untuk mengulang EKG. Meskipun tanda EKG sangat membantu dalam diagnosis, diagnosis harus didasarkan pada semua kriteria untuk mendiagnosis infark miokard:

Tanda-tanda klinis;

tanda-tanda EKG;

tanda-tanda biokimia.

periode subakut atau jaringan parut ke-3- berlangsung 4-6 minggu. Ciri khasnya adalah normalisasi jumlah darah. Suhu tubuh menjadi normal dan semua tanda proses akut menghilang. perubahan EKG. Bekas luka jaringan ikat berkembang di tempat nekrosis. Secara subyektif, pasien merasa sehat.

Masa rehabilitasi ke-4 (pemulihan)- berlangsung dari 6 bulan sampai 1 tahun. Tidak ada gejala klinis. Selama periode ini, hipertrofi kompensasi kardiomiosit utuh terjadi, dan mekanisme kompensasi lainnya berkembang. Ada pemulihan bertahap fungsi miokard, tetapi gelombang Q patologis tetap ada pada EKG.

BENTUK ATYPICAL INFARC MIOKARDIAL:

1. Bentuk PERUT: berlangsung sesuai dengan jenis patologi saluran pencernaan - dengan nyeri di daerah epigastrium, perut, dengan mual, muntah. Paling sering, bentuk gastralgik infark miokard terjadi dengan infark dinding posterior ventrikel kiri. Secara umum, ini adalah opsi yang langka.

2. Bentuk ASMA: dimulai dengan asma jantung dan diprovokasi sebagai hasil edema paru. Nyeri mungkin tidak ada. Bentuk asma lebih sering terjadi pada orang tua atau infark miokard berulang atau sangat luas.

3. Bentuk OTAK: gejala kecelakaan serebrovaskular jenis stroke (dengan kehilangan kesadaran) mengemuka. Ini terjadi lebih sering pada orang tua dengan aterosklerosis serebral.

4. Bentuk MUTE atau PAINLESS: kadang-kadang terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan medis. Tiba-tiba "sakit", ada kelemahan tajam, keringat lengket. Kemudian semuanya kecuali kelemahan berlalu. Situasi ini khas pada usia tua dan dengan infark miokard berulang.

5. Bentuk ARHYTHMIC: gejala utama adalah takikardia paroksismal. Sindrom nyeri mungkin tidak ada.

Infark miokard penuh dengan hasil yang mematikan, komplikasi periode I dan II sangat kaya.

KOMPLIKASI INFARC MIOKARDIAL:

PERIODE SAYA:

1. Gangguan irama jantung : semua aritmia ventrikel sangat berbahaya (bentuk ventrikel takikardia paroksismal, ekstrasistol ventrikel politopik, dll.). Hal ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel (kematian klinis), atau henti jantung. Ini membutuhkan mendesak resusitasi. Fibrilasi ventrikel juga dapat terjadi pada periode pra-infark.

2. Pelanggaran konduksi atrioventrikular : misalnya, menurut jenis disosiasi elektromekanis sejati. Ini sering terjadi dengan bentuk septum anterior dan posterior infark miokard.

3. Gagal ventrikel kiri akut :

Edema paru;

asma jantung.

4. Syok kardiogenik : biasanya terjadi dengan infark yang luas. Ada beberapa bentuk:

sebuah). Refleks - ada penurunan tekanan darah. Pasien lesu, lesu, kulit dengan warna keabu-abuan, keringat dingin yang banyak. Alasannya adalah rasa sakit.

b). Aritmia - dengan latar belakang gangguan ritme;

di). Benar - yang paling tidak menguntungkan, kematian dengan itu adalah 90%. Syok kardiogenik sejati didasarkan pada pelanggaran tajam kontraktilitas miokardium dengan lesi yang luas, yang menyebabkan penurunan tajam curah jantung. Volume menit turun menjadi 2,5 l/menit. Untuk mempertahankan tekanan darah, kejang pembuluh perifer secara refleks terjadi, tetapi tidak cukup untuk mempertahankan mikrosirkulasi dan tingkat tekanan darah normal. Aliran darah di perifer melambat tajam, mikrotrombus terbentuk (peningkatan pembekuan darah pada infark miokard dengan penurunan kecepatan aliran darah). Konsekuensi dari mikrotrombosis adalah stasis kapiler, pirau arteri-vena terbuka muncul, proses metabolisme mulai menderita, akumulasi produk yang kurang teroksidasi dalam darah dan jaringan terjadi, yang secara tajam meningkatkan permeabilitas kapiler. Bagian cair dari plasma mulai berkeringat akibat asidosis jaringan. Hal ini menyebabkan penurunan BCC, aliran balik vena ke jantung menurun, IOC semakin turun - lingkaran setan menutup. Asidosis diamati dalam darah, yang selanjutnya memperburuk kerja jantung.

KLINIK syok sejati:

Kelemahan, kelesuan - hampir pingsan;

BP turun menjadi 80 atau kurang, tetapi tidak selalu begitu jelas;

Tekanan nadi harus kurang dari 25 mm Hg;

Kulitnya dingin, abu-abu bersahaja, terkadang berbintik-bintik, lembab karena stasis kapiler;

Denyut nadi adalah benang, sering aritmia;

Diuresis turun tajam, hingga anuria.

5. Gangguan gastrointestinal :

Paresis lambung dan usus;

Pendarahan perut.

Gangguan ini lebih sering terjadi pada syok kardiogenik dan berhubungan dengan peningkatan jumlah glukokortikoid.

Pada PERIODE II, semua 5 komplikasi sebelumnya mungkin terjadi, serta komplikasi dari periode II itu sendiri:

1. Perikarditis: terjadi dengan perkembangan nekrosis pada perikardium, biasanya 2-3 hari sejak timbulnya penyakit:

Nyeri di belakang tulang dada meningkat atau muncul, konstan, berdenyut, saat inspirasi rasa sakit meningkat. Perubahan dengan perubahan posisi dan gerakan tubuh;

Pada saat yang sama, gesekan gesekan perikardial muncul.

2. Trombendokarditis parietal : terjadi dengan infark miokard transmural dengan keterlibatan endokardium dalam proses patologis. Tanda-tanda peradangan bertahan untuk waktu yang lama atau muncul kembali setelah periode tenang tertentu. Komplikasi utama dari kondisi ini adalah tromboemboli pembuluh darah otak, tungkai dan pembuluh lain dari sirkulasi sistemik. Didiagnosis dengan ventrikulografi, pemindaian.

3. Ruptur miokard eksternal dan internal:

sebuah). Ruptur eksternal - ruptur miokard dengan tamponade perikardial, biasanya memiliki periode prekursor - nyeri berulang yang tidak merespons analgesik. Celah itu sendiri disertai dengan rasa sakit yang parah dan setelah beberapa detik pasien kehilangan kesadaran. Disertai dengan sianosis berat. Jika pasien tidak meninggal selama periode ruptur, maka syok kardiogenik parah yang terkait dengan tamponade jantung berkembang. Durasi hidup dari saat pecah dihitung dalam menit, jarang jam. Dalam kasus yang sangat jarang, dengan perforasi tertutup (perdarahan ke dalam rongga perikardial berkista), pasien dapat hidup selama beberapa hari atau bahkan berbulan-bulan.

b). Ruptur internal - pemisahan otot papiler. Lebih sering terjadi pada infark dinding posterior. Avulsi otot menyebabkan insufisiensi katup akut (regurgitasi mitral akut). Sakit parah dan syok kardiogenik. Gagal ventrikel kiri akut berkembang (edema paru, batas jantung membesar tajam ke kiri). Ditandai dengan bising sistolik kasar dengan episentrum di apeks jantung, dilakukan di daerah aksila. Di bagian atas, seringkali mungkin untuk mendeteksi gemetar sistolik. Pada FCG - suara seperti pita antara nada I dan II. Seringkali kematian terjadi karena gagal ventrikel kiri akut. Diperlukan intervensi bedah yang mendesak.

di). Robekan internal: Robekan septum atrium: Jarang. Kolaps tiba-tiba, setelah itu fenomena gagal ventrikel kiri akut meningkat.

G). Ruptur internal: Ruptur septum ventrikel: Seringkali fatal. Ini semua adalah tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut: - kolaps mendadak; - sesak napas, sianosis; - pembesaran jantung ke kanan; - pembesaran hati; - pembengkakan pembuluh darah leher; - murmur sistolik kasar di atas tulang dada, gemetar sistolik, murmur diastolik; - sering gangguan irama dan konduksi (blokade transversal lengkap).

4. Aneurisma jantung akut - Menurut manifestasi klinis, itu sesuai dengan satu atau lain tingkat gagal jantung. Lokalisasi aneurisma pasca infark yang paling umum adalah ventrikel kiri, dinding anterior dan apeksnya. Perkembangan aneurisma berkontribusi pada kedalaman dan luasnya infark miokard, infark miokard berulang, hipertensi arteri, gagal jantung. Aneurisma jantung akut terjadi dengan infark miokard transmural selama miomalasia.

Peningkatan gagal ventrikel kiri, peningkatan batas jantung dan volumenya;

Pulsasi supraapikal atau gejala "rocker": (denyut supraapikal dan denyut apikal) jika aneurisma terbentuk di dinding anterior jantung;

Irama gallop protodiastolik, nada III tambahan;

Suara sistolik, terkadang suara "atas";

perbedaan antara kekuatan denyut jantung dan lemahnya pengisian nadi;

Pada EKG: tidak ada gelombang R, bentuk QS muncul - Q lebar, gelombang T negatif, mis. tanda-tanda awal infark miokard bertahan (sejak awal EKG tanpa dinamika);

Ventrikulografi paling andal;

Perawatan bersifat operatif.

Seringkali aneurisma pecah;

Kematian akibat gagal jantung akut;

Transisi ke aneurisma kronis.

PERIODE III:

1. Aneurisma kronis jantung:

Terjadi sebagai akibat peregangan bekas luka pasca infark;

Trombus parietal jantung, pulsasi supraapikal muncul atau bertahan lama;

Auskultasi: murmur sistolik atau diastolik ganda (murmur sistolik Pisto);

EKG - bentuk beku dari fase akut;

Pemeriksaan sinar-X membantu.

2. Sindrom Dressler atau sindrom pascainfark : terkait dengan sensitisasi tubuh oleh produk autolisis massa nekrotik, yang dalam hal ini bertindak sebagai autoantigen. Komplikasi muncul tidak lebih awal dari 2-6 minggu penyakit, yang membuktikan mekanisme antigenik pembentukannya. Ada lesi umum pada membran serosa (poliserositis), terkadang membran sinovial terlibat. Secara klinis, ini adalah perikarditis, radang selaput dada, kerusakan sendi, lebih sering bahu kiri. Perikarditis terjadi awalnya kering, kemudian menjadi eksudatif. Ditandai dengan nyeri di samping, di belakang tulang dada, terkait dengan lesi perikardium dan pleura. Suhu naik menjadi 40, demam bergelombang. Nyeri dan pembengkakan pada sendi sternokostal dan sternoklavikularis. Seringkali dipercepat ESR, leukositosis, eosinofilia. Tanda-tanda objektif perikarditis, radang selaput dada. Komplikasi ini tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Ini juga dapat terjadi dalam bentuk yang berkurang, dalam kasus seperti itu kadang-kadang sulit untuk membedakan sindrom Dressler dari infark miokard berulang. Dengan penunjukan glukokortikoid, semua gejala cepat hilang. Seringkali pneumonia.

3. Komplikasi tromboemboli : lebih sering pada sirkulasi pulmonal. Dalam hal ini, emboli memasuki arteri pulmonalis dari vena panggul kecil, ekstremitas bawah dengan tromboflebitis. Komplikasi terjadi ketika pasien mulai bergerak setelah tirah baring yang lama. Manifestasi emboli paru adalah sebagai berikut:

Hipertensi paru;

Jatuh;

Takikardia (kelebihan jantung kanan, blokade kaki kanan bundel Hiss;

Tanda-tanda radiologis infark miokard, pneumonia terungkap;

Perlu dilakukan angiopulmonografi, karena. diagnosis topikal yang akurat diperlukan untuk perawatan bedah yang tepat waktu;

Pencegahan adalah manajemen aktif pasien.

4. Angina pasca infark: dikatakan jika tidak ada serangan angina sebelum serangan jantung, tetapi muncul pertama kali setelah infark miokard. Angina pascainfark membuat prognosis menjadi lebih serius.

PERIODE IV: komplikasi masa rehabilitasi berhubungan dengan komplikasi penyakit arteri koroner.

KARDIOSKLEROSIS PASCA-INFAKSI:

Ini adalah hasil dari infark miokard yang terkait dengan pembentukan jaringan parut. Kadang-kadang disebut kardiopati iskemik. Manifestasi utama:

gangguan ritme;

gangguan konduksi;

Pelanggaran kontraktilitas;

Lokalisasi yang paling umum: apeks dan dinding anterior.

DIAGNOSIS BANDING INFARC MIOKARDIAL:

1. ANGIN:

Dengan serangan jantung, rasa sakit meningkat;

Intensitas rasa sakit yang lebih besar selama serangan jantung;

Dengan infark miokard, pasien gelisah, bersemangat;

Dengan angina - terhambat;

Dengan serangan jantung, tidak ada efek dari nitrogliserin;

Dengan serangan jantung, rasa sakit berkepanjangan, kadang-kadang selama berjam-jam. Lebih dari 30 menit;

Dengan angina, iradiasi yang jelas, dengan serangan jantung - luas;

Kehadiran insufisiensi kardiovaskular lebih merupakan karakteristik infark miokard;

Diagnosis akhir dengan EKG, enzim

2. INSUFICIENSI KORONER AKUT:

Ini adalah serangan angina pectoris yang berkepanjangan dengan distrofi miokard fokal, mis. bentuk perantara.

Durasi nyeri dari 15 menit. hingga 1 jam, tidak lebih;

Dengan keduanya, tidak ada efek dari nitrogliserin;

Perubahan EKG ditandai dengan pergeseran segmen ST di bawah isolevel, gelombang T negatif muncul.Tidak seperti angina pektoris: serangan telah berlalu, tetapi perubahan EKG tetap ada. Tidak seperti serangan jantung: Perubahan EKG hanya berlangsung 1-3 hari dan benar-benar reversibel;

Tidak ada peningkatan aktivitas enzim, tk. tidak ada nekrosis.

3. PERIKARDITIS: sindrom nyeri mirip dengan infark miokard.

Rasa sakitnya lama, konstan, berdenyut, tetapi tidak ada peningkatan rasa sakit yang bergelombang;

Tidak ada prekursor (angina stabil);

Nyeri jelas berhubungan dengan pernapasan dan posisi tubuh;

Tanda-tanda peradangan (demam, leukositosis) tidak muncul setelah timbulnya rasa sakit, tetapi mendahului atau muncul bersamanya;

Suara gesekan perikardium, bertahan untuk waktu yang lama;

Pada EKG: pergeseran segmen ST di atas isoline, seperti pada infark miokard, tetapi tidak ada ketidaksesuaian dan gelombang Q patologis - tanda utama infark miokard. Elevasi segmen ST terjadi di hampir semua sadapan, seperti Perubahan pada jantung bersifat difus, dan tidak fokal seperti pada infark miokard.

Dengan perikarditis, ketika segmen ST kembali ke isoline, gelombang T tetap positif, dengan serangan jantung - negatif.

4. EMBOLISME PARU(sebagai penyakit independen, bukan komplikasi infark miokard).

Terjadi secara akut, kondisi pasien memburuk dengan tajam;

Nyeri retrosternal akut, menutupi seluruh dada;

Dengan emboli, kegagalan pernapasan muncul ke permukaan:

sebuah). serangan asma;

b). sianosis difus.

Penyebab emboli adalah fibrilasi atrium, tromboflebitis, intervensi bedah pada organ panggul;

Lebih sering ada emboli arteri pulmonalis kanan, sehingga rasa sakit lebih sering diberikan ke kanan;

Tanda-tanda gagal jantung akut tipe ventrikel kanan:

sebuah). sesak napas, sianosis, pembesaran hati;

b). aksen nada II pada arteri pulmonalis;

di). terkadang pembengkakan vena jugularis;

EKG menyerupai infark miokard di V1, V2 kanan, ada tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan, mungkin ada blok dan kaki kanan bundel Hiss. Perubahan ini hilang setelah 2-3 hari;

Emboli sering menyebabkan infark paru:

sebuah). mengi,

b). menggosok pleura,

di). tanda-tanda peradangan

G). lebih sedikit hemoptisis.

X-ray: penggelapan bentuk berbentuk baji, lebih sering di kanan bawah.

5. Membedah aneurisma aorta: paling sering terjadi pada penderita hipertensi arteri tinggi. Tidak ada periode bayangan. Rasa sakitnya segera akut, seperti belati, rasa sakit yang berpindah-pindah merupakan ciri khas saat mereka terkelupas. Nyeri meluas ke daerah lumbal dan tungkai bawah. Arteri lain mulai terlibat dalam proses - ada gejala oklusi arteri besar yang memanjang dari aorta. Tidak ada denyut nadi pada arteri radial, kebutaan dapat diamati. Tidak ada tanda-tanda infark miokard pada EKG. Nyeri tidak khas, tidak berkurang dengan obat-obatan.

6. KOLIKA HEPATIS: perlu dibedakan dengan bentuk perut infark miokard:

Ini lebih sering terjadi pada wanita;

Ada hubungan yang jelas dengan asupan makanan;

Rasa sakitnya tidak bertambah, bergelombang, sering menjalar ke atas ke kanan;

sering muntah;

Nyeri lokal, bagaimanapun, ini juga terjadi dengan infark miokard karena peningkatan hati;

Membantu EKG;

Peningkatan LDH-6, dan dengan serangan jantung - LDH-1.

7. PANKREATITIS AKUT:

Hubungan erat dengan makanan, asupan lemak, manis, alkohol;

nyeri korset;

Peningkatan aktivitas LDH-5;

Muntah yang berulang dan sering tidak terkendali;

Membantu membangun aktivitas enzim: amilase urin;

8. PUNCAK MAKALAH LAmbung:

Pada roentgenogram - udara di rongga perut ("sabit prahepatik");

9. PLEURITIS AKUT: hubungan dengan nafas.

Suara gesekan pleura;

reaksi inflamasi tubuh sejak awal penyakit;

10. NYERI RADITAL AKUT: (kanker, TBC tulang belakang, linu panggul):

Nyeri berhubungan dengan posisi tubuh.

11. PNEUMOTORAKS SPONTAN:

Tanda-tanda gagal napas;

Nada perkusi kotak;

Tidak ada pernapasan pada auskultasi (tidak selalu).

12. HENIASI DIAFRAGMI:

Nyeri berhubungan dengan posisi tubuh;

Nyeri muncul setelah makan;

Mual, muntah;

Mungkin ada timpanitis tinggi dengan perkusi jantung;

13. pneumonia croupous: dalam kasus penangkapan proses patologis Pleura mediastinum mungkin nyeri di belakang tulang dada.

Data dari paru-paru;

demam tinggi;

bantuan EKG dan sinar-X;

FORMULASI DIAGNOSIS :

2. Aterosklerosis arteri koroner;

3. Infark miokard yang menunjukkan tanggal dan lokalisasi proses patologis;

4. Komplikasi.

PENGOBATAN INFARC MIOKARDIAL:

Dua tugas:

Pencegahan komplikasi;

Pembatasan zona infark;

Taktik pengobatan harus sesuai dengan periode penyakit.

1. Periode pra-infark: tujuan utama pengobatan selama periode ini adalah untuk mencegah terjadinya infark miokard:

Istirahat di tempat tidur sampai ada tanda-tanda gagal jantung yang memburuk;

Antikoagulan langsung: Heparin dapat diberikan secara IV, tetapi lebih sering secara subkutan, 5-10 ribu unit setiap 4-6 jam;

Obat antiaritmia:

glukosa 5% 200-500 ml

kalium klorida 10% 30,0 ml

magnesium sulfat 25% 20,0 ml

insulin 4 - 12 unit

kokarboksilase 100 mg

Ini adalah campuran polarisasi, jika pasien menderita diabetes, maka glukosa diganti dengan fisik. larutan.

Beta-blocker: Anaprilin 0,04

Nitrat kerja panjang: Sustak-forte

Obat penenang;

obat antihipertensi;

Kadang-kadang revaskularisasi miokard darurat dilakukan.

2. Periode paling akut: tujuan utamanya adalah untuk membatasi zona kerusakan miokard.

Penghapusan sindrom nyeri: lebih tepat untuk memulai dengan neuroleptanalgesia, dan bukan dengan obat-obatan, karena. komplikasi yang lebih sedikit.

Fentanil 1-2 ml pada glukosa;

Droperidol 2.0 ml atau

Talamonal (mengandung 0,05 mg Fentanil dan 2,5 mg Droperidol) - 2-4 ml intravena.

Efek analgesik terjadi segera dan berlangsung selama 30 menit (60% pasien). Fentanil, tidak seperti opiat, jarang menekan pusat pernapasan. Setelah neuroleptanalgesia, kesadaran pulih dengan cepat, bahaya usus dan buang air kecil tidak terganggu. Tidak dapat dikombinasikan dengan opiat dan barbiturat, karena. kemungkinan potensi efek samping. Dengan efek yang tidak lengkap, perkenalkan kembali setelah 1 jam.

Kelompok morfin:

Morfin 1% 1 ml s.c. atau i.v. bolus;

Omnipon 1% 1 ml s.c. atau i.v.;

Promedol 1% 1 ml sc.

Efek samping obat morfin:

sebuah). depresi pusat pernapasan (pengenalan Nalorfina 1-2 ml IV diindikasikan);

b). penurunan pH darah - induksi sindrom ketidakstabilan listrik jantung;

di). berkontribusi pada pengendapan darah, penurunan aliran balik vena, yang menyebabkan hipovolemia relatif;

G). efek vagotropic yang kuat - bradikardia yang diperburuk, mungkin ada mual, muntah, penghambatan peristatik usus dan paresis kandung kemih.

Sehubungan dengan kemungkinan komplikasi ini, penggunaan morfin dan analognya pada infark miokard harus diminimalkan.

Analgesia oksigen-oksigen dimungkinkan jika terjadi serangan jantung, yang merupakan prioritas pengobatan Soviet.

Untuk efek analgesik, meredakan kecemasan, kecemasan, gairah, terapkan:

Analgin 50% 2,0 ml IM atau IV

Difenhidramin 1% 1,0 ml i / m

Aminazin 2,5% 1,0 ml IV atau IM

Obat ini memiliki efek sedatif dan mempotensiasi aksi obat, selain itu, Aminazine memiliki efek hipotensi, oleh karena itu, pada tekanan normal atau berkurang, hanya Dimedrol dengan Analgin yang diberikan.

Dengan lokalisasi infark miokard di dinding posterior ventrikel kiri, sindrom nyeri disertai dengan bradikardia. Dalam kasus ini, antikolinergik diberikan: Atropin sulfat 0,1% 1,0 ml. Dengan takikardia, ini tidak dilakukan.

Terjadinya serangan jantung sering dikaitkan dengan trombosis arteri koroner, oleh karena itu diindikasikan:

Pengenalan antikoagulan, yang sangat efektif pada menit dan jam pertama penyakit. Mereka juga membatasi area infark

sebuah). Heparin 10-15 ribu unit (dalam 1 ml 5 ribu unit) i.v.;

b). Fibrinolysin IV menetes;

di). Streptase 200 ribu unit untuk fisik. larutan dalam / dalam tetesan.

Heparin diberikan dalam 5-7 hari di bawah kendali sistem pembekuan darah. Masuk 4-8 ​​kali sehari (durasi aksi 6 jam). Lebih baik masuk/keluar. Fibrinolysin juga diperkenalkan kembali dalam 1-2 hari, mis. selama periode pertama saja.

Pencegahan dan pengobatan aritmia:

Campuran polarisasi (komposisi lihat di atas), bahan-bahan yang termasuk di dalamnya berkontribusi pada penetrasi kalium ke dalam sel.

Lidokain adalah obat pilihan, lebih efektif dalam bentuk aritmia ventrikel, 50-70 mg bolus.

Novocainamide 100 mg IV bolus setelah 5 menit sampai efeknya tercapai, lalu diteteskan.

Obzidan hingga 5 mg IV perlahan!

Quinidine 0,2-0,5 setiap 6 jam di dalam.

Nitrat kerja panjang juga digunakan:

Nitrosorbid; ) karena dilatasi koroner

Erinit; ) tindakan meningkatkan jaminan

Sustak; ) sirkulasi darah dan dengan demikian membatasi

Nitronol) mengobati daerah infark

3. Periode akut infark miokard.

Tujuan pengobatan pada periode akut infark miokard adalah untuk mencegah perkembangan komplikasi:

Dengan infark miokard tanpa komplikasi, latihan fisioterapi dimulai dari 2-3 hari;

Fibrinolysin dibatalkan (1-2 hari), tetapi Heparin dibiarkan hingga 5-7 hari di bawah kendali waktu pembekuan;

2-3 hari sebelum penghapusan Heparin, antikoagulan tidak langsung diresepkan. Pada saat yang sama, kontrol protrombin wajib dilakukan 2-3 kali seminggu. Disarankan untuk mengurangi protrombin hingga 50%. Urine juga diperiksa untuk eritrosit (mikrohematuria);

Fenilin (daftar "A") 0,03 tiga kali sehari. Berbeda dari persiapan lain dalam efek cepat - 8 jam;

Tablet neodicumarin pada 0,05: pada hari 1, 0,2 3 kali, pada hari 2, 0,15 3 kali, kemudian - 0,1-0,2 per hari secara individual;

Fepromaron tablet 0,005;

Sinkumar tablet 0,004;

Nitrofarin tablet 0,005;

Omefin tablet 0,05;

Dikumarin tablet 0,1;

Indikasi untuk penunjukan antikoagulan tindakan tidak langsung:

aritmia;

Infark transmural (hampir selalu memiliki trombosis koroner);

Pada pasien obesitas;

Dengan latar belakang gagal jantung.

Kontraindikasi penunjukan antikoagulan tindakan tidak langsung:

1. Komplikasi hemoragik, diatesis, kecenderungan perdarahan.

2. Penyakit hati (hepatitis, sirosis).

3. gagal ginjal, hematuria.

4. Ulkus peptikum.

5. Perikarditis dan aneurisma jantung akut.

6. Hipertensi arteri tinggi.

7. Endokarditis septik subakut.

8. Avitaminosis A dan C.

Tujuan pemberian antikoagulan tidak langsung adalah untuk mencegah sindrom hiperkoagulasi berulang setelah penghapusan antikoagulan langsung dan zat fibrinolitik, untuk menciptakan hipokoagulasi untuk mencegah infark miokard berulang atau kambuh, dan untuk mencegah komplikasi tromboemboli.

Pada periode akut infark miokard, ada dua puncak gangguan irama - pada awal dan akhir periode ini. Untuk pencegahan dan pengobatan, obat antiaritmia diberikan (campuran polarisasi, obat lain - lihat di atas). Seperti yang ditunjukkan, prednison diresepkan. Agen anabolik juga digunakan:

Retabolil 5% 1,0 intramuskular - meningkatkan resintesis makroergik dan sintesis protein, lebih baik mempengaruhi metabolisme miokard.

Tidak nyeri 1% 1.0.

Nerabol tablet 0,001 (0,005).

Dari hari ketiga penyakit, mereka mulai memperluas rejimen dengan cukup cepat. Pada akhir minggu pertama, pasien harus duduk, setelah 2 minggu berjalan. Biasanya setelah 4-6 minggu pasien dipindahkan ke bagian rehabilitasi. Sebulan kemudian - di sanatorium kardiologis khusus. Kemudian pasien dipindahkan di bawah observasi rawat jalan dan perawatan oleh ahli jantung.

Diet. Pada hari-hari pertama penyakit, nutrisi sangat terbatas, mereka memberikan makanan rendah kalori6 yang mudah dicerna. Susu, kubis, sayuran dan buah-buahan lain yang menyebabkan perut kembung tidak dianjurkan. Mulai dari hari ke-3 penyakit, perlu untuk mengosongkan usus secara aktif, pencahar minyak atau enema pembersih, plum, kefir, dan bit direkomendasikan. Pencahar salin tidak diperbolehkan karena risiko kolaps.

4. Masa rehabilitasi.

Membedakan:

a) Rehabilitasi fisik - pemulihan ke tingkat fungsi setinggi mungkin dari sistem kardio-vaskular. Diperlukan untuk mencapai respons yang memadai terhadap aktivitas fisik, yang dicapai rata-rata setelah 2-6 minggu latihan fisik yang mengembangkan sirkulasi kolateral.

b) Rehabilitasi psikologis. Pasien yang pernah mengalami infark miokard sering mengalami ketakutan akan serangan jantung kedua. Ini mungkin membenarkan penggunaan obat-obatan psikotropika.

di) Rehabilitasi sosial. Seorang pasien setelah infark miokard dianggap dinonaktifkan selama 4 bulan, kemudian ia dikirim ke VTEC. 50% pasien pada saat ini kembali bekerja, kapasitas kerja dipulihkan hampir sepenuhnya. Jika komplikasi muncul6, maka kelompok disabilitas sementara dibentuk, biasanya II, selama 6-12 bulan.

Pengobatan infark miokard yang rumit:

1. Syok kardiogenik:

a) Refleks (berhubungan dengan sindrom nyeri). Perlu injeksi jet analgesik:

Morfin 1% 1,5 ml subkutan atau bolus.

Analgin 50% 2 ml intramuskular, intravena.

Talamonal 2-4 ml bolus intravena.

Vasodilator:

Cordiamin 1-4 ml intravena (botol 10 ml);

Mezaton 1% 1 ml subkutan, intravena untuk fiziol. larutan;

Norepinefrin 0,2% 1,0 ml;

Angiotensinamid 1 mg intravena.

b) Syok kardiogenik sejati.

Peningkatan kontraktilitas miokard:

Strofantin 0,05% - 0,75 ml secara intravena, perlahan dalam 20 ml larutan isitonik atau dalam campuran polarisasi.

Glucogon 2-4 mg intravena dalam larutan polarisasi. Ini memiliki keuntungan yang signifikan atas glikosida: memiliki, seperti glikosida, efek inotropik positif, tidak memiliki aritmogenik. Dapat digunakan dalam overdosis glikosida jantung. Pastikan untuk memasukkan campuran polarisasi atau dicampur dengan preparat kalium lainnya, karena dapat menyebabkan hipokalemia.

Normalisasi tekanan darah:

Norepinefrin 0,2% 2-4 ml per 1 liter larutan glukosa 5% atau larutan isotonik. BP dipertahankan pada 100 mm Hg.

Mezaton 1% 1,0 secara intravena;

Cordiamine 2-4 ml;

Hipertensi 2,5-5 mg per 250 ml glukosa intravena di bawah kontrol wajib tekanan darah, karena memiliki efek penekan yang nyata.

Dengan efek tidak stabil dari obat-obatan di atas:

Hidrokortison 200 mg;

Prednisolon 100 mg. Berikan dalam saline fisiologis.

Normalisasi sifat reologi darah (mikrotrombi harus terbentuk, sirkulasi mikro terganggu). Terapkan heparin dalam dosis konvensional, fibrinolin, dekstrans berat molekul rendah.

Eliminasi hipovolemia, karena keringat dari bagian cair darah terjadi:

Reopoliglyukin, polyglukin - hingga 100 ml, 50 ml dalam 1 menit.

Koreksi keseimbangan asam-basa (melawan asidosis):

Natrium bikarbonat 5% hingga 200 ml;

natrium laktat.

Pengenalan kembali obat penghilang rasa sakit. Pemulihan ritme dan gangguan konduksi.

Kadang-kadang counterpulsation aorta digunakan - salah satu jenis dukungan peredaran darah; operasi untuk eksisi zona nekrosis pada periode akut; oksigenasi hiperbarik.

2. Atonia lambung dan usus.

Terkait dengan pengenalan dosis besar atropin, analgesik narkotik dan gangguan mikrosirkulasi. Untuk eliminasi, perlu: lavage lambung melalui probe tipis menggunakan larutan soda, pemasangan tabung saluran keluar gas, pemberian larutan hipertonik intravena (natrium klorida 10% 10,0), blokade novocaine pararenal. PROZERIN efektif 0,05% 1,0 subkutan.

3. Sindrom pasca infark. Komplikasi yang bersifat autoimun, oleh karena itu, diagnosis banding dan memperbaiki adalah penunjukan glukokortikoid, yang memberikan efek yang sangat baik.

Prednisolon 30 mg (tabel 6), obati sampai gejala penyakit hilang, kemudian kurangi dosisnya dengan sangat lambat selama 6 minggu. lanjutkan terapi pemeliharaan 1 tablet per hari. Dengan rejimen pengobatan ini, tidak ada kekambuhan. Terapi desensitisasi digunakan.

Pasien dengan infark miokard merasakan kompresi terkuat, nyeri robek di dada, intens dan berkepanjangan di alam. Nyeri terlokalisasi di tengah dada, di daerah epigastrium, pada sepertiga kasus, nyeri menjalar ke tangan. Dalam kasus yang lebih jarang, rasa sakit terletak di perut, punggung, menangkap rahang bawah dan leher. Ada seperti gejala tambahan seperti lemas, berkeringat, mual, muntah, pusing, agitasi.

Mempertimbangkan 5 tahap infark miokard, yang berbeda dalam periode dan intensitas aliran: prodromal, periode akut, periode akut, periode subakut, periode jaringan parut.

Menurut lokalisasi fokus nekrosis, jenis berikut infark miokard: infark miokard ventrikel kiri, infark miokard terisolasi pada puncak jantung, infark miokard pada septum interventrikular, infark miokard pada ventrikel kanan, lokalisasi gabungan.

Ventrikel kiri jantung paling rentan terhadap cedera. Dalam kebanyakan kasus, infark miokard mempengaruhi sisi kiri jantung, yang disebut infark ventrikel kiri. Infark miokard menyebabkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel kiri: dari hipokinesia masing-masing bagian hingga aneurisma sejati ventrikel kiri. Infark akut infark miokard ventrikel kiri adalah penyebab penurunan kemampuan ventrikel kiri untuk mengeluarkan volume darah yang dibutuhkan per satuan waktu ke dalam aorta.

Infark miokard posterior pada kardiogram, diagnosisnya jauh lebih sulit daripada infark dinding anterior. Hampir setengah dari serangan jantung ini tidak terlihat pada elektrokardiogram. Penyebab infark miokard posterior adalah lesi di sebelah kanan Arteri koroner. Ada lokalisasi infark miokard berikut pada dinding posterior:

Infark miokard diafragma posterior;

Infark posterior-basal;

Infark posterior-lateral;

Infark septum posterior.

Infark miokard dinding anterior diamati lebih sering daripada infark miokard posterior. Infark miokard anterior adalah yang paling serius dan memiliki prognosis terburuk untuk masa depan mengenai kondisi pasien. Subspesies berikut dibedakan:

Infark miokard transmural;

Anterior-septal;

Anterior-apikal;

Anterior-lateral;

Sisi terisolasi.

ditelepon infark miokard inferior trombosis cabang desendens arteri koroner kanan. Terlokalisasi di area infark ini, ada lesi pada bagian bawah dinding posterior.

Menurut volume lesi, infark miokard fokal besar dan kecil. Infark miokard fokal besar adalah penyakit akut. Nekrosis fokal besar berkembang di otot jantung karena oklusi dari satu (beberapa) arteri koroner yang diubah secara aterosklerotik oleh trombus atau plak aterosklerotik. Oklusi arteri koroner dapat disebabkan oleh koagulasi intravaskular, pembentukan trombus, plak ateromatosa, perdarahan menjadi plak aterosklerotik.

Untuk mencapai maksimal hasil positif pada perlakuandaninfark miokard akut dan mengurangi angka kematian, perlu untuk memulai perawatan medis darurat secara harfiah dari menit pertama timbulnya penyakit. Terapi reperfusi di area yang rusak harus dilakukan tepat waktu dan segera.

Sayangnya, tidak ada yang kebal dari kasus infark miokard berulang. Proses ini ditandai dengan munculnya area baru nekrosis otot jantung. Kambuh dapat terjadi pada setiap tahap penyakit dan berkembang secara tidak terduga. Ada sindrom nyeri atau gangguan irama, gagal ventrikel kiri akut, atau semuanya bisa asimtomatik.

Menarik garis di bawah semua hal di atas, sulit untuk tidak setuju bahwa serangan jantung miokardium adalah salah satu penyebab utama kecacatan di masa dewasa. Pemeriksaan kapasitas kerja dilakukan selama 4 bulan pertama setelah infark miokard. Jika kondisi pasien tidak memenuhi persyaratan profesinya, orang tersebut dimasukkan ke dalam kelompok disabilitas tertentu tergantung pada kondisi pasien. Dimungkinkan untuk mengalokasikan 1,2,3 kelompok disabilitas.

Kehidupan setelah infark miokard ada, tetapi semuanya akan tergantung pada pemulihan. Seperti yang mereka katakan, hidup ada di tangannya. Tugas utama rehabilitasi setelah infark miokard adalah mengembalikan kemampuan swalayan. Terlepas dari kerumitan penyakitnya, pemulihannya cukup cepat. Harus ditinggalkan kebiasaan buruk, pertahankan vitalitas dengan aktivitas fisik yang lembut, pertahankan berat badan normal, sambil mengikuti prasyarat untuk nutrisi makanan yang diperlukan.

Medis rasional diet setelah infark miokard sangat penting dalam rehabilitasi kompleks pasien. Mengurangi konsumsi lemak, asam lemak, garam, meningkatkan konsumsi asam lemak tak jenuh ganda yang dapat menurunkan kadar lipid darah. Jangan lupa tentang penggunaan serat dan karbohidrat kompleks. Hal ini diperlukan untuk membatasi konsumsi makanan yang kaya kolesterol.

Terapi latihan untuk infark miokard dimulai dengan tidak adanya gejala parah utama dari periode akut. Banyak program telah dikembangkan untuk rehabilitasi pasien setelah infark miokard. Ketentuan program tersebut tergantung pada kompleksitas penyakit, pada kondisi orang yang pulih dan berlangsung dari 3 hingga 6-8 minggu.

Riwayat kasus infark miokard akut

Mengembalikan aktivitas jantung yang normal, menghilangkan bekas luka dan merawat patensi pembuluh yang melaluinya darah masuk ke jantung - ini adalah daftar singkat tugas utama vital penting bagi seseorang setelah infark miokard. Infark miokard bukanlah salib seumur hidup, tetapi insentif lain yang tak terbantahkan untuk menjadi tegas dan tanpa kompromi dalam perjuangan untuk pemulihan dan peningkatan otot jantung.

Isi topik "Infark miokard: klinik, diagnosis, pengobatan.":

Infark miokard: klinik, diagnosis, pengobatan.

Infark miokard adalah salah satu penyakit yang paling umum di negara-negara Barat. Di Amerika Serikat, sekitar 1,5 juta orang menderita infark miokard setiap tahun. Pada infark miokard akut, sekitar 35% pasien meninggal, dan sedikit lebih dari setengahnya sebelum mereka sampai di rumah sakit. 15-20% pasien lainnya yang menjalani tahap akut infark miokard, meninggal dalam tahun pertama. Risiko peningkatan kematian di antara orang-orang yang telah mengalami infark miokard, bahkan setelah 10 tahun, adalah 3,5 kali lebih tinggi daripada orang-orang pada usia yang sama, tetapi tanpa riwayat infark miokard.

Infark miokard: Gambaran klinis

Paling sering, pasien dengan infark miokard akut mengeluh sakit. Pada beberapa pasien, nyeri tersebut sangat parah sehingga mereka menggambarkannya sebagai nyeri paling parah yang pernah mereka alami (bab 4). Saya berat, meremas, merobek rasa sakit biasanya terjadi di kedalaman dada dan menyerupai serangan angina biasa, tetapi lebih intens dan berkepanjangan. Dalam kasus yang khas, nyeri dirasakan di bagian tengah dada dan/atau di daerah epigastrium. Pada sekitar 30% pasien, menyebar ke ekstremitas atas, lebih jarang ke perut, punggung, menangkap rahang bawah dan leher. Rasa sakit mungkin menyebar bahkan ke bagian belakang kepala, tetapi tidak pernah menyebar di bawah pusar. Kasus-kasus di mana rasa sakit terlokalisasi di bawah proses xiphoid, atau ketika pasien sendiri menyangkal hubungan rasa sakit dengan serangan jantung, adalah alasan untuk membuat diagnosis yang salah.

Seringkali rasa sakit disertai dengan kelemahan, berkeringat, mual, muntah, pusing, agitasi. Sensasi yang tidak menyenangkan biasanya muncul saat istirahat, lebih sering di pagi hari. Jika rasa sakit dimulai saat berolahraga, maka tidak seperti serangan angina, biasanya tidak hilang setelah berhenti.

Namun, rasa sakit tidak selalu hadir. Sekitar 15-20%, dan tampaknya persentase yang lebih besar dari pasien dengan infark miokard akut berlangsung tanpa rasa sakit, dan pasien tersebut mungkin tidak mencari pengobatan sama sekali. perawatan medis. Infark miokard tanpa rasa sakit lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes serta pada orang tua. Pada pasien usia lanjut, infark miokard dimanifestasikan oleh sesak napas yang tiba-tiba, yang dapat berubah menjadi edema paru. Dalam kasus lain, infark miokard, baik yang menyakitkan dan tidak menyakitkan, ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba, perasaan sangat lemah, terjadinya aritmia, atau penurunan tajam tekanan darah yang tidak dapat dijelaskan.

Varian anginal (nyeri) dari infark miokard adalah varian (tipikal) yang paling umum dari infark miokard akut. Frekuensinya berkisar dari 76% dengan pengulangan dan hingga 95% dengan MI primer.

Gambaran klinis infark miokard dengan varian ini, ini terdiri dari serangan angina pektoris yang parah, ditandai dengan intensitas dan durasi nyeri yang tinggi (lebih dari 20 menit), yang sulit untuk ditanggapi dengan tindakan terapeutik.

Sakit biasanya terlokalisasi di belakang tulang dada, lebih sering dari atas, kadang-kadang di bawah di daerah epigastrium, kadang-kadang agak ke kiri tulang dada setinggi tulang rusuk II-III ("di timur laut" menurut Wenckebach) dan jarang ke kanan tulang dada. Ada ungkapan: Anda perlu memikirkan infark miokard saat melokalisasi rasa sakit "dari ujung hidung ke pusar."

Rasa sakit memancar ke segala arah, terutama ke kiri, kadang ke kanan dan ke kiri, dan sangat jarang hanya ke kanan. Lebih sering, rasa sakit diberikan ke lengan dan bahu, kadang-kadang ke leher, tulang belikat, punggung, dalam beberapa kasus - ke perut dan ekstremitas bawah. Nitrogliserin jarang membawa kelegaan.

Sifat rasa sakit yang paling beragam - rasa sakit membakar, mengebor, menekan, menarik, dll. Pada banyak pasien angina pektoris, beberapa hari sebelum onset MI, fenomena insufisiensi koroner meningkat, serangan nyeri mulai lebih sering terjadi dengan beban yang kurang signifikan, berlangsung lebih lama, dan lebih sulit dihentikan.

Pasien sering perasaan cemas yang mengkhawatirkan. takut mendekati kematian; mereka mengerang, berganti posisi untuk mencari kelegaan dari rasa sakit. Hingga 5% pasien dengan MI mungkin (dengan rasa sakit yang parah) dalam keadaan psikosis somatik. Gejala lain termasuk sesak napas, mual, dan lemas (biasanya disertai dengan berkeringat), tetapi gejala ini kurang konsisten dibandingkan nyeri.

Harus diingat bahwa setara dengan nyeri angina adalah keadaan tidak nyaman di dada, sesak dada, terutama pada orang dengan sensitivitas yang berkurang terhadap nyeri viseral (wanita, dengan sklerosis pembuluh darah otak yang parah, pasien dengan diabetes, orang tua, orang yang menyalahgunakan alkohol).

Varian asma dari infark miokard.

Dalam 5-10% kasus, gejala klinis pertama manifestasi infark miokard dan gejala utamanya adalah sesak napas. Sesak napas berhubungan dengan insufisiensi akut ventrikel kiri dan perkembangan edema paru. Varian ini lebih sering diamati dengan infark miokard luas, sering berulang, terutama jika infark miokard berulang berkembang segera setelah yang sebelumnya. Dalam setengah kasus, mati lemas dapat dikombinasikan dengan nyeri retrosternal. Varian MI ini lebih rentan pada wanita berusia 50 hingga 61 tahun dan pria usia lanjut dan pikun.

sesak napas kecemasan mungkin mendahului pada awalnya. Tersedak sering berkembang di tengah malam dan menyebabkan pasien bangun, bangun dan pergi ke jendela untuk bernapas. Udara segar. Pasien mungkin mengalami ketakutan akan kematian, banyak yang memiliki ekstremitas dingin, peningkatan denyut jantung, kelemahan parah.

Varian gastral dari infark miokard.

Varian gastralgik (bentuk perut) dari permulaan infark miokard diamati pada 2-3% pasien dan ditandai dengan munculnya serangan yang menyakitkan, biasanya di perut bagian atas. Nyeri dapat dilokalisasi di hipokondrium kanan, di pusar, dan juga di daerah iliaka kanan; sering kali dimulai dengan "pukulan belati" dan dirasakan di seluruh perut. Terkadang rasa sakit menyebar ke atas - ke daerah tulang dada, jantung, ke tulang belikat kanan. Pada saat yang sama, pasien memiliki keluhan dispepsia: bersendawa dengan udara, cegukan, mual, muntah berulang, kembung. Ini membuat orang berpikir tentang kolik hati, tukak lambung berlubang, pankreatitis akut, dan bentuk lain dari bencana perut. Kesamaan itu diperparah dengan keruntuhan.

Mekanisme terjadinya nyeri perut pada infark miokard karena kesamaan persarafan dada, rongga perut dan dinding perut, serta iritasi saraf simpatis, vagus selama kondisi patologis organ dada. Dengan demikian, zona persarafan segmental berbagai badan dada dan perut mungkin tumpang tindih. Oleh karena itu, infark miokard dapat mensimulasikan segala bentuk patologi gastrointestinal akut (“sindrom kardioabdominal”). Dan sebaliknya, patologi akut organ perut dapat meniru klinik infark miokard akut ("sindrom pankreatokardial", "sindrom kolesistokard", "sindrom jantung gastroduodenal").

Ini adalah awal dari infark miokard terlihat pada orang dengan hipertensi, dengan aterosklerosis parah dan dengan infark miokard berulang, dan juga dapat terjadi pada pasien yang memiliki kombinasi angina pektoris dengan patologi saluran pencernaan.

Varian gastral dari infark miokard menghadirkan kesulitan yang signifikan dalam perbedaan diagnosa dan pilihan tindakan medis. Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman klinis, untuk mengatasi masalah ini, harus diperhitungkan bahwa:

- nyeri pada infark miokard sering terjadi setelah kelelahan fisik dan emosional, secara bertahap meningkatkan kekuatan;

- rasa sakit sering disertai dengan ketakutan akan kematian (jika pasien tidak mengatakannya sendiri, jangan tanyakan itu!);

- dalam dinamika, nyeri genesis infark, sebagai suatu peraturan, "bergerak" dari perut ke jantung, di belakang tulang dada; dan sindrom perut pada infark miokard secara bertahap diturunkan ke latar belakang, dan kemudian menghilang;

- untuk infark miokard, asma jantung, gangguan ritme lebih khas dengan latar belakang gangguan hemodinamik.

Dengan definisi yang tidak jelas klinik infark miokard Kami menganggap perlu untuk mematuhi taktik berikut:

- pemantauan pasien yang cermat dan konstan (setiap jam), dengan mempertimbangkan dinamika sindrom perut dan manifestasi penyakit jantung;

- rekaman EKG berulang (berulang), termasuk lead Sky (lebih sering dengan lokalisasi di dinding belakang);

- Wajib, bersama dengan ahli bedah, pengawasan pasien tersebut.

gejala infark miokard

Gejala utama infark miokard adalah nyeri di daerah jantung. Menurut berbagai penulis, pada hari pertama penyakit, sindrom nyeri diamati pada 82 - 97,5% pasien. Rasa sakitnya memiliki karakter yang sama dengan angina pektoris. tetapi sering berbeda dalam tingkat keparahan, durasi, dan kurangnya respon dari penggunaan nitrogliserin.

Gejala khas infark miokard

Paling sering, nyeri pada infark miokard bersifat menekan, menekan, menyempit, terlokalisasi di daerah atrium, menyebar, sebagai aturan, ke bahu kiri, atau lengan, leher, rahang bawah, dan juga ke daerah interskapular. Terkadang meluas ke beberapa area sekaligus. Ada penyinaran ke bagian tubuh lain, ke dada bagian kanan atau bahu kanan dan tangan kanan, di daerah epigastrium - epigastrium, dan daerah lain yang lebih jauh. Berbagai kombinasi iradiasi nyeri dimungkinkan - lokalisasi tipikal (setengah kiri tubuh) dalam kombinasi dengan atipikal (daerah epigastrium, separuh kanan tubuh).

Gejala khas infark miokard adalah status anginosus, sindrom angina yang diucapkan dan berkepanjangan, yang ditandai dengan nyeri dada. Ada juga rasa sakit di puncak. Seringkali rasa sakit terlokalisasi di daerah epigastrium (status gastralgicus), di bagian kanan dada, dan kadang-kadang sepenuhnya menutupi permukaan anterior dada.

Durasi dan intensitas serangannya sangat beragam. Rasa sakitnya bisa jangka pendek atau tahan lama (lebih dari 24 jam). Kadang-kadang, sindrom nyeri ditandai oleh satu - tetapi serangan yang panjang dan intens. Dan terkadang ada beberapa serangan satu demi satu dengan intensitas dan durasi nyeri yang meningkat secara bertahap. Terkadang rasa sakitnya ringan. Hampir semua serangan angina dan bahkan sindrom nyeri atipikal pada pasien dengan faktor risiko penyakit koroner jantung (terutama jika ada beberapa) harus menyebabkan dokter mencurigai kemungkinan infark miokard. Istirahat Tanda-tanda klinis dan gejala penyakit, elektrokardiogram, tes laboratorium dapat mengkonfirmasi atau menolak asumsi ini.

Ada alasan untuk percaya bahwa kematian pada infark miokard memiliki hubungan langsung dengan rasa sakit - lebih rendah daripada serangan rasa sakit yang berlangsung lebih lama dan diucapkan. Serangan yang intens dan berkepanjangan lebih sering terjadi pada lesi yang meluas, di mana, tentu saja, angka kematiannya lebih tinggi.

Serangan yang menyakitkan disertai dengan sejumlah gejala, seperti kelemahan umum, permulaan serangan yang ditandai dengan kegembiraan, yang kemudian digantikan oleh perasaan takut, depresi berat, pucat, dan terkadang berkeringat. Sesak napas sering diamati.

Ada pucat pada kulit dengan berbagai tingkat keparahan, sianosis selaput lendir yang terlihat, akrosianosis, takipnea. Ditandai dengan takikardia, yang persisten dan tidak berhubungan dengan peningkatan suhu. Lebih jarang, bradikardia dicatat - biasanya sementara dan jangka pendek, jika tidak disebabkan oleh gangguan konduksi, yang kemudian digantikan oleh frekuensi kontraksi normal, atau berubah menjadi takikardia.

Gejala yang sangat umum adalah berbagai jenis aritmia aktivitas jantung, yang mempengaruhi sifat denyut nadi dan gambaran auskultasi jantung. Sebenarnya, aritmia adalah komplikasi dari infark miokard, tetapi sangat umum (dengan observasi monitor pada 85-90% kasus) sehingga kejadiannya selama serangan jantung memungkinkan kita untuk mempertimbangkan aritmia. gejala khas penyakit.

Saat memeriksa pasien dengan infark miokard

Saat memeriksa jantung, biasanya ditemukan tanda-tanda kardiosklerosis aterosklerotik yang diekspresikan dalam berbagai tingkat - karena aterosklerosis pada arteri koroner jantung. Infark miokard paling sering terjadi dengan latar belakangnya. Jantung membesar. Di atas puncak dan juga pada titik Botkin selama auskultasi, melemahnya nada pertama diamati, dan mungkin ada pemisahan (dengan blokade atrioventrikular yang tidak lengkap dari tingkat pertama), dominasi nada ke-2 adalah karakteristik (biasanya nada pertama ), murmur sistolik dengan berbagai tingkat intensitas juga terdengar. Karena seringnya lesi aterosklerotik pada aorta, nada ke-2 yang memendek dengan warna metalik dapat terjadi di atas aorta. Segera auskultasi murmur sistolik sendiri dan ada gejala positif Sirotinin-Kukoverov.

Dalam 24 jam pertama infark miokard, tekanan darah yang sebelumnya normal meningkat (kemudian menjadi normal atau digantikan oleh hipotensi). Oleh karena itu, aksen nada kedua di atas aorta terungkap. Kenaikan tekanan paling sering diekspresikan secara moderat (21,3 - 22,7 / 13,3 kPa - 160 - 170/100 mm Hg), meskipun dapat juga mencapai yang relatif tinggi (24 - 25,3 / 13,3 - 14 kPa - 180 - 190/100 - 105 mm Hg).

Dengan berkembangnya infark miokard, tuli nada jantung diamati, namun, hubungan mereka di atas puncak, yang merupakan karakteristik kardiosklerosis aterosklerotik (dominasi nada kedua), sebagai suatu peraturan, dipertahankan.

Ketika serangan jantung berkembang tanpa adanya perubahan nyata sebelumnya di jantung, hubungan normal nada (prevalensi nada pertama) dan tuli di atas kedua nada jantung dipertahankan. Tanda auskultasi khas yang dijelaskan pada infark miokard adalah ritme berpacu, yang menunjukkan melemahnya kontraktilitas otot jantung, dan juga gesekan perikardial. Paling sering, ritme gallop adalah presistolik atau protodiastolik, kurang lebih diucapkan. Itu sering didaftarkan hanya dengan bantuan auskultasi langsung jantung menurut metode Obraztsov. Kadang-kadang, nada berpacu ketiga adalah "nada gema" yang hampir tidak terdengar setelah nada kedua. Dijelaskan pada tahun 1882 oleh V. M. Kernig, gesekan gesekan perikardial merupakan konsekuensi dari perikarditis kering. berkembang dengan keterlibatan lapisan subepikardial miokardium (pericarditis epistenocardica), memiliki tingkat keparahan dan intensitas yang bervariasi. Itu terdengar, biasanya, untuk waktu yang singkat hanya dengan lesi masif pada dinding anterior ventrikel kiri di area dada yang terbatas. Suara gesekan perikardium, dalam kasus bentuk umum perikarditis, juga dapat dideteksi dengan infark dinding posterior.

Tekanan darah pada infark miokard

Telah ditunjukkan di atas bahwa pada awalnya (hari pertama penyakit) peningkatan tekanan darah mungkin terjadi. Di masa depan, itu digantikan oleh hipotensi dengan penurunan tekanan maksimum pada hari ke-2 - ke-3 penyakit dan peningkatan pada hari-hari berikutnya, yang, sebagai suatu peraturan, tidak mencapai garis dasar. Perubahan tekanan darah pada infark miokard adalah akibat dari pelanggaran, di satu sisi, kardiohemodinamika dan, di sisi lain, resistensi vaskular perifer umum. Pada saat yang sama, berbagai hubungan diamati, karena volume sistolik dan menit jantung (indikator kardiohemodinamika), serta resistensi pembuluh darah perifer total, dapat menjadi normal, berkurang dan meningkat.

Pada pasien dengan hipertensi, tekanan darah sering menurun dengan perkembangan infark miokard. Karena penurunannya terutama terkait dengan pelanggaran kontraktilitas otot jantung (penurunan curah jantung), maka dengan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer pada tahap akhir penyakit hipertensi, infark miokard mengarah pada perkembangan yang disebut hipertensi tanpa kepala (hipertonia decapitata), ketika tekanan maksimum (sistolik) menurun ke normal, dan minimum (diastolik) tetap tinggi (16 - 21,3 / 13,3 - 14,7 kPa - 120 - 150/100/110 mm Hg). Dalam beberapa kasus, tekanan darah setelah timbulnya infark miokard pada pasien hipertensi tetap pada tingkat yang lebih rendah atau bahkan normal untuk waktu yang lama.

Kegigihan ini tampaknya disebabkan oleh tidak adanya perubahan dinamis ke atas dalam resistensi perifer total. Dalam hal ini, berbagai hubungan antara volume menit jantung dan resistensi perifer total dimungkinkan. Dengan demikian, tekanan darah pada pasien dengan hipertensi dapat menjadi normal karena penurunan simultan dalam volume menit dan resistensi perifer. Di masa depan, volume menit dipulihkan, dan resistensi periferal tetap berkurang atau meningkat, tetapi tidak melebihi nilai normal.

Dalam kasus lain, pada awal perkembangan infark miokard, volume menit menurun, dan resistensi perifer tetap tinggi ("hipertensi tanpa kepala"), kemudian volume menit dipulihkan, dan resistensi perifer menurun. Akhirnya, dimungkinkan untuk menormalkan peningkatan volume menit dan peningkatan resistensi perifer total tanpa menormalkan tekanan darah pada "hipertensi ejeksi" atau "hipertensi resistensi" dan dengan menormalkan tekanan darah pada hipertensi campuran.

Secara umum, fakta normalisasi tekanan darah tinggi pada pasien dengan hipertensi setelah infark miokard harus dianggap sebagai gejala positif, meskipun esensi patogenetik dari fenomena ini belum sepenuhnya dijelaskan.

Dengan perkembangan infark miokard, tanda-tanda kegagalan peredaran darah dapat terjadi. Meskipun, dengan analogi dengan aritmia, mereka lebih baik dikaitkan dengan komplikasi infark miokard, namun, sudut pandang yang didukung oleh banyak penulis tentang perkembangan yang sering (dalam hampir semua kasus) infark miokard, jika tidak jelas, maka sirkulasi laten kegagalan, tampaknya memberikan alasan untuk menganggap gejala ini sebagai karakteristik.

Namun, tidak semua peneliti menganut sudut pandang ini, dan oleh karena itu insufisiensi peredaran darah dikaitkan oleh kami dengan komplikasi, dan bukan salah satu gejala serangan jantung.

Pada kebanyakan pasien dengan infark miokard, suhu tubuh meningkat. Tingkat keparahan dan durasinya sangat individual dan tidak hanya bergantung pada besarnya infark, tetapi juga sebagian besar pada reaktivitas umum organisme. Peningkatan suhu maksimum diamati pada hari ke-2 - ke-3 penyakit, diikuti oleh penurunan dan normalisasi pada hari ke-7 - ke-10. Demam yang lebih lama disebabkan oleh komplikasi terkait, perjalanan penyakit yang berkepanjangan, atau kekambuhan.

Situs tidak tersedia

Situs yang Anda minta saat ini tidak tersedia.

Ini bisa terjadi karena alasan berikut:

1. Periode prabayar layanan hosting telah berakhir.
2. Keputusan untuk menutup dibuat oleh pemilik situs.
3. Aturan untuk menggunakan layanan hosting dilanggar.