Lėtinis tel.kodas pagal TLK 10. TLK plaučių embolija

Rusijoje 10-osios redakcijos Tarptautinė ligų klasifikacija (TLK-10) priimta kaip vienas norminis dokumentas, skirtas apskaityti sergamumą, priežastis, dėl kurių gyventojai kreipiasi į visų skyrių gydymo įstaigas ir mirties priežastis.

1997 m. gegužės 27 d. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. №170

Naują redakciją (TLK-11) PSO planuoja paskelbti 2017 m., 2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Tromboembolijos kodas pagal TLK-10

Didelis žmonėms nustatytų ligų skaičius, bendro požiūrio į diagnostiką ir tikslios ligų apskaitos poreikis tapo specialios tarptautinės klasifikacijos (TLK) sukūrimo priežastimi. Sąrašus sudarė PSO medicinos ekspertai, kurie kas 10 metų susirenka peržiūrėti ir pataisyti ankstesnę versiją. Dabar visi gydytojai dirba su TLK-10, kuriame pateikiamos visos galimos ligos ir diagnozės, kurios nustatomos žmonėms.

Arterijų trombozė ligų klasifikacijoje

Širdies ir kraujagyslių patologija, pasireiškianti suaugusiems ir vaikams, yra skyriuje „Kraujotakos sistemos ligos“. Arterinė tromboembolija turi keletą variantų su kodu I ir apima šias pagrindines ir įprastas vaikų ir suaugusiųjų kraujagyslių problemas:

plaučių tromboembolija (I26);
įvairių tipų smegenų kraujagyslių trombozė ir embolija (I65 - I66);
užsikimšimas miego arterija(I63.0 - I63.2);
pilvo aortos embolija ir trombozė (I74);
kraujotakos nutrūkimas dėl trombozės kitose aortos dalyse (I74.1);
viršutinių galūnių arterijų embolija ir trombozė (I74.2);
apatinių galūnių arterijų embolija ir trombozė (I74.3);
tromboembolija klubinės arterijos(I74.5).

Prireikus gydytojas visada galės rasti bet kokį, net ir retą, arterijų tromboembolinių būklių, atsirandančių kraujagyslių sistemoje, tiek vaikams, tiek suaugusiems pacientams, kodą.

Venų trombozė TLK 10 peržiūroje

Venų tromboembolija gali sukelti rimtų komplikacijų ir būklių, kurios dažnai atsiranda per Medicininė praktika. Statistiniame venų sistemos ligų sąraše ūminis kraujagyslių okliuzija turi kodą I80 - I82 ir yra vaizduojama šiomis ligomis:

įvairūs venų uždegimo variantai su tromboze apatinėse galūnėse (I80.0 - I80.9);
vartų venos trombozė (I81);
kepenų venų embolija ir trombozė (I82.0);
tuščiosios venos tromboembolija (I82.2);
inkstų venos obstrukcija (I82.3);
kitų venų trombozė (I82.8).

Venų tromboembolija dažnai apsunkina pooperacinį laikotarpį bet kokiai chirurginei intervencijai, todėl gali pailgėti dienų, kurias žmogus guli ligoninėje, skaičius. Štai kodėl labai svarbus tinkamas pasiruošimas operacijai ir kruopštus elgesys. prevencinės priemonės su apatinių galūnių varikoze.

TLK-10 aneurizmos

Didelė vieta statistiniame sąraše skirta įvairioms kraujagyslių išplėtimo ir didinimo galimybėms. TLK-10 kodai (I71–I72) apima šiuos sunkių ir pavojingų sąlygų tipus:

Kiekvienas iš šių variantų yra pavojingas žmogaus sveikatai ir gyvybei, todėl, nustačius šią kraujagyslių patologiją, būtinas chirurginis gydymas. Nustačius bet kokio tipo aneurizmą, gydytojas kartu su pacientu artimiausiu metu turėtų nuspręsti dėl chirurginės intervencijos poreikio ir galimybės. Jei yra problemų ir kontraindikacijų chirurginei aneurizmos korekcijai, gydytojas pateiks rekomendacijas ir paskirs konservatyvų gydymą.

Kaip gydytojas naudoja TLK-10

Pasibaigus gydymo procesui, nepriklausomai nuo to, kiek dienų sergantis asmuo yra ligoninėje ar gydymo kursą klinikoje, gydytojas turi nustatyti galutinę diagnozę. Statistikai reikalingas kodas, o ne medicininė išvada, todėl specialistas į statistinį taloną įveda diagnozės kodą, rastą Tarptautinės klasifikacijos 10 revizijoje. Vėliau, apdorojus iš skirtingų gydymo įstaigų gaunamą informaciją, galime daryti išvadą apie įvairių ligų atsiradimo dažnumą. Jei širdies ir kraujagyslių patologija pradeda augti, tuomet galite tai laiku pastebėti ir pabandyti ištaisyti situaciją, įtakojant priežastinius veiksnius ir gerinant medicininę priežiūrą.

10-oji Tarptautinės statistinės ligų ir sveikatos problemų klasifikacijos peržiūra yra paprastas, suprantamas ir patogus ligų sąrašas, kurį naudoja viso pasaulio gydytojai. Paprastai kiekvienas siauras specialistas naudoja tik tą TLK dalį, kurioje ligos surašytos pagal jo profilį.

Visų pirma, kodus iš skyriaus „Kraujotakos sistemos ligos“ aktyviausiai naudoja šių specialybių gydytojai:

Tromboembolinės būklės atsiranda įvairių ligų fone, ne visada siejamos su širdies ir kraujagyslių ligomis, todėl, nors ir retai, bet beveik visų specialybių gydytojai gali naudoti trombozės ir embolijos kodus.

Informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais ir negali pakeisti gydytojo patarimo.

Plaučių arterijų tromboembolijos klasifikacija (ICB, x peržiūra, PSO, 1992):

I26 Plaučių embolija

Abortas (O03-O07), negimdinis ar krūminis nėštumas (O00-O07, O08.2)

Nėštumas, gimdymas ir laikotarpis po gimdymo(O88.-)

I26.0 Plaučių embolija su paminėjimu ūminiu plaučių kūnu

I26.9 Plaučių embolija, neminint ūminio plaučių smegenų kraujotakos

Apibrėžimas: Plaučių embolija (PE) yra ūminis vienos ar kelių plaučių arterijos šakų kamieno trombo arba embolijos užsikimšimas. PE yra neatsiejama viršutinės ir apatinės tuščiosios venos sistemos trombozės (dažniau mažojo dubens venų ir apatinių galūnių giliųjų venų trombozė) sindromo dalis, todėl užsienio praktikoje šios dvi ligos yra. sujungtas bendru pavadinimu - "venų tromboembolija".

Diagnostikos kriterijai:

M.Rodger ir P.S.Welis (2001) pasiūlė preliminarų PE tikimybės balą:

Klinikinių kojų giliųjų venų trombozės simptomų buvimas – 3 balai

Atliekant diferencinę PE diagnozę, greičiausiai yra 3 balai

Priverstinis lovos režimas 3-5 dienas – 1,5 balo

Hemoptizė – 1 balas

Onkoprocesas – 1 balas

Pacientai, surinkę  2 balus, priskiriami prie mažos PE tikimybės, nuo 2 iki 6 balų iki vidutinio sunkumo ir  6 balų iki didelės.

EKG 60–70% atvejų - „triada“ SI, QIII, TIII (neigiama). Esant masiniam PE - sumažėjęs ST segmentas (dešiniojo skilvelio sistolinė perkrova), diastolinė perkrova (išsiplėtimas) pasireiškia dešinės His ryšulio kojos blokada, galimas plaučių P bangos atsiradimas.

Radiografiniai PE požymiai:

Didelė sėdima diafragmos kupolo padėtis - 40%

Plaučių struktūros pablogėjimas (Westermarck simptomas)

Plaučių audinio infiltratai – infarktas-pneumonija

Viršutinės tuščiosios venos šešėlio išsiplėtimas

Trigubo lanko išsipūtimas išilgai kairiojo širdies šešėlio kontūro

Amerikos mokslininkai pasiūlė formulę, kaip patvirtinti arba atmesti PE:

Kur: A - kaklo venų patinimas - taip -1, ne - 0

B – dusulys – taip – 1, ne – 0

B – apatinių galūnių giliųjų venų trombozė – taip – 1, ne – 0

G - EKG požymiai dešinės širdies perkrova - taip - 1, ne - 0

D – radiografiniai požymiai – taip – 1, ne – 0

Laboratoriniai požymiai: padidėjęs fibrinogeno skilimo lygis (N  10 µg/ml) ir ypač fibrino D-dimero koncentracija didesnė nei 0,5 mg/l;

Leukocitozė be poslinkio į kairę, su plaučių uždegimu - daugiau su poslinkiu į kairę, su MI - mažiau su eozinofilija.

Padidėjęs glutamino oksalato transaminazės, laktatdehidrogenazės, bilirubino kiekis

Scintigrafija ir angiopulmonografija PE tūriui, lokalizacijai ir sunkumui įvertinti.

Kūnų klasifikacija (Europos kardiologų draugija, 1978):

Kalbant apie žalą:

Pagal vystymosi sunkumą:

Pagal klinikinius simptomus:

"Infarktinė pneumonija" - mažų šakų tromboembolija

"Ūminis cor pulmonale" - didelių šakų tromboembolija

„Nemotyvuotas dusulys“ – pasikartojantis smulkių šakelių PE

Diagnozės pavyzdžiai:

Kairės galūnės šlaunikaulio šlaunikaulio trombozė, ūminė plaučių embolija, nemasinis, dešinės pusės infarktas-pneumonija, vidutinio sunkumo, 1 stadijos ARF.

Lėtinė paakių venos trombozė kairėje, potrombozinis sindromas, lėtinis venų nepakankamumas, lėtinė pasikartojanti smulkių šakų plaučių embolija, lėtinė kraujagyslinės kilmės kompensuota plautinė hipertenzija, II laipsnio lėtinis inkstų nepakankamumas pagal restrikcinį tipą.

Norėdami tęsti atsisiuntimą, turite surinkti vaizdą:

Plaučių embolija – aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnostika, gydymas.

Trumpas aprašymas

Plaučių embolija (PE) – pagrindinės plaučių arterijos kamieno ar šakų spindžio uždarymas embolu (trombu), dėl kurio atsiranda staigus nuosmukis kraujotaka plaučiuose.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

I26 Plaučių embolija

Statistiniai duomenys. PE pasitaiko 1 atveju vienai populiacijai per metus. Ji užima trečią vietą tarp mirties priežasčių po vainikinių arterijų ligos ir ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų.

Priežastys

Etiologija. 90% atvejų PE šaltinis yra apatinės tuščiosios venos dubenyje.Žandikaulio-šlaunikaulio venų segmentas Prostatos venos ir kitos mažojo dubens venos.

Rizikos veiksniai Piktybiniai navikai Širdies nepakankamumas Sepsis Insultas Eritremija Uždegiminė žarnyno liga Nutukimas Nefrozinis sindromas Estrogenų suvartojimas APS hipodinamija Pirminės hiperkoaguliacijos sindromai Antitrombino III trūkumas Baltymų C ir S trūkumas Disfibrinogenemija Nėštumas ir pogimdyminė psichika Traumos Pogimdyminis laikotarpis.

PE patogenezė sukelia tokius pokyčius: Padidėjęs plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (dėl kraujagyslių obstrukcijos) Dujų mainų pablogėjimas (dėl kvėpavimo paviršiaus ploto sumažėjimo) Alveolių hiperventiliacija (dėl receptorių stimuliacijos) Padidėjęs kvėpavimo takų pasipriešinimas (dėl bronchų susiaurėjimo) Plaučių audinio elastingumo sumažėjimas (dėl kraujavimo plaučių audinyje ir sumažėjusio paviršinio aktyvumo medžiagos kiekio) Plaučių embolijos hemodinaminiai pokyčiai priklauso nuo užsikimšusių kraujagyslių skaičiaus ir dydžio Esant masinei pagrindinio kamieno tromboembolijai, ūminiam dešiniojo skilvelio nepakankamumui (ūminis plaučių širdis), dažniausiai sukelianti mirtį. Esant plaučių arterijos šakų tromboembolijai, padidėjus plaučių kraujagyslių pasipriešinimui, padidėja dešiniojo skilvelio sienelės įtempimas, dėl kurio atsiranda jo disfunkcija ir išsiplėtimas. Tai sumažina dešiniojo skilvelio išeigą, padidina galutinį diastolinį spaudimą (ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas). Dėl to sumažėja kraujo tekėjimas į kairįjį skilvelį. Dėl didelio galutinio diastolinio slėgio dešiniajame skilvelyje tarpskilvelinė pertvara nusileidžia kairiojo skilvelio link, dar labiau sumažindama jo tūrį. Atsiranda arterinė hipotenzija. Dėl arterinės hipotenzijos gali išsivystyti kairiojo skilvelio miokardo išemija. Dešiniojo skilvelio miokardo išemija gali atsirasti dėl dešinės vainikinės arterijos šakų suspaudimo.Esant nedidelei tromboembolijai dešiniojo skilvelio funkcija šiek tiek sutrikusi, kraujospūdis gali būti normalus. Esant pradinei dešiniojo skilvelio hipertrofijai, širdies insulto tūris dažniausiai nemažėja, o pasireiškia tik sunki plautinė hipertenzija. Mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija gali sukelti plaučių infarktą.

Simptomai (požymiai)

PE simptomatika priklauso nuo iš kraujotakos pašalintų plaučių kraujagyslių tūrio. Jo apraiškų yra daug ir įvairių, todėl PE vadinamas „didžiuoju maskuokliu“. Masinė tromboembolija Dusulys, sunki arterinė hipotenzija, sąmonės netekimas, cianozė, kartais skausmas krūtinėje (dėl pleuros pažeidimo). gimdos kaklelio venos, kepenų padidėjimas Daugeliu atvejų nesant skubios pagalbos masinė tromboembolija baigiasi mirtimi.Kitais atvejais plaučių embolijos požymiai gali būti dusulys, krūtinės skausmas, apsunkintas kvėpavimas, kosulys, hemoptizė (su plaučių infarktu) , arterinė hipotenzija, tachikardija, prakaitavimas. Pacientai gali išgirsti drėgną karkalą, krepitą, pleuros trintį. Po kelių dienų gali atsirasti subfebrilo karščiavimas.

PE simptomai yra nespecifiniai. Dažnai yra neatitikimas tarp embolijos dydžio (ir atitinkamai užsikimšusio kraujagyslės skersmens) ir klinikinių apraiškų - nedidelis dusulys su dideliu embolijos dydžiu ir stiprus skausmas krūtinėje su mažais kraujo krešuliais.

Kai kuriais atvejais plaučių arterijos šakų tromboembolija lieka neatpažinta arba klaidingai diagnozuojama pneumonija ar MI. Tokiais atvejais dėl trombų išlikimo kraujagyslių spindyje padidėja plaučių kraujagyslių pasipriešinimas ir padidėja slėgis plaučių arterijoje (vystosi vadinamoji lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija). Tokiais atvejais išryškėja dusulys fizinio krūvio metu, taip pat nuovargis ir silpnumas. Tuomet išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas su pagrindiniais jo simptomais – kojų tinimu, kepenų padidėjimu. Tiriant tokiais atvejais, kartais virš plaučių laukų pasigirsta sistolinis ūžesys (vienos iš plaučių arterijos šakų stenozės pasekmė). Kai kuriais atvejais trombai lizuojasi savaime, todėl klinikinės apraiškos išnyksta.

Diagnostika

Laboratoriniai duomenys Daugeliu atvejų kraujo vaizdas yra be patologinių pakitimų Šiuolaikiškiausios ir specifiškiausios PE biocheminės apraiškos apima plazmos d-dimero koncentracijos padidėjimą daugiau nei 500 ng/ml. Kraujo dujų sudėtis PE yra būdinga hipoksemija ir hipokapnija.

Klasikiniai EKG pokyčiai PE Gilios S bangos I švino ir patologinės Q bangos III švino (S I Q III sindromas) dešiniojo skilvelio išemija) Prieširdžių virpėjimas EOS nuokrypis daugiau nei 90 ° EKG pokyčiai PE yra nespecifiniai ir naudojami tik atmesti MI.

Rentgeno tyrimas Jie daugiausia naudojami diferencinei diagnostikai – pirminės pneumonijos, pneumotorakso, šonkaulių lūžių, navikų išskyrimas Sergant PE radiografiškai galima nustatyti: aukštą diafragmos kupolo stovį atelektazės pažeidimo pusėje pleuros efuziją. infiltratas (dažniausiai jis yra subpleurališkai arba yra kūgio formos iki plaučių kaklo) kraujagyslės eigos sutrikimas ("amputacijos" simptomas) vietinis plaučių vaskuliarizacijos sumažėjimas (Westermarko simptomas) plaučių šaknų gausa , galimas plaučių arterijos kamieno išsipūtimas.

Echokardiografija: plaučių embolija gali atskleisti dešiniojo skilvelio išsiplėtimą, dešiniojo skilvelio sienelės hipokinezę, tarpskilvelinės pertvaros išsipūtimą kairiojo skilvelio link, plautinės hipertenzijos požymius.

Periferinių venų ultragarsas: kai kuriais atvejais padeda nustatyti tromboembolijos šaltinį – būdingas požymis yra venos nesugriuvimas paspaudus ant jos ultragarso jutikliu (venos spindyje yra kraujo krešulys) .

Plaučių scintigrafija. Metodas yra labai informatyvus. Perfuzijos defektas rodo kraujo tėkmės nebuvimą arba susilpnėjimą dėl kraujagyslių užsikimšimo trombu. Įprasta plaučių scintigrama leidžia išskirti PE 90% tikslumu.

Angiopulmonografija yra „auksinis standartas“ diagnozuojant plaučių emboliją, nes ji leidžia tiksliai nustatyti trombo vietą ir dydį. Patikimos diagnozės kriterijais laikomas staigus plaučių arterijos šakos plyšimas ir trombo kontūrai, tikėtinos diagnozės kriterijai – staigus plaučių arterijos šakos susiaurėjimas ir lėtas kontrasto išplovimas.

Gydymas

Esant masiniam PE, būtina hemodinamikos atstatymas ir deguonies tiekimas.

Antikoaguliacinė terapija Tikslas – stabilizuoti trombą, užkertant kelią jo didėjimui Sušvirkščiama 5000 TV heparino i.v boliuso dozė, po to tęsiamas jo skyrimas i.v. Suaktyvintas PTT antikoaguliacinio gydymo metu turėtų būti padidintas 1,5-2 kartus, palyginti su norma.Taip pat gali būti naudojami mažos molekulinės masės heparinai (nadroparino kalcio, natrio enoksaparino ir kt. dozėje 0,5-0,8 ml s / c 2 r / per parą). ). Heparino įvedimas paprastai atliekamas 5-10 dienų, tuo pačiu metu skiriant geriamąjį netiesioginį antikoaguliantą (varfariną ir kt.) Nuo 2 dienos. Gydymas netiesioginiu antikoaguliantu paprastai tęsiamas nuo 3 iki 6 mėnesių.

Trombolitinė terapija – streptokinazė įvedama 1,5 milijono vienetų doze 2 valandas į periferinę veną. Vartojant streptokinazę, rekomenduojama sustabdyti heparino vartojimą. Galite tęsti jo administravimą sumažindami aktyvuotą PTT iki 80 s.

Chirurginis gydymas Veiksmingas masinio PE gydymo metodas yra savalaikė embolektomija, ypač esant kontraindikacijai naudoti trombolizinius vaistus. Esant įrodytam tromboembolijos šaltiniui iš apatinės tuščiosios venos sistemos, efektyvu įrengti kavalinius filtrus (specialius prietaisus apatinėje tuščiosios venos dalyje). sistema, apsauganti nuo atsiskyrusių kraujo krešulių migracijos), kaip ir jau išsivysčiusios tromboembolijos atveju.ūminis PE ir tolimesnės tromboembolijos profilaktikai.

PE profilaktika. Veiksmingu laikomas 5000 TV heparino vartojimas kas 8-12 valandų fizinio aktyvumo apribojimo laikotarpiu, varfarinas, protarpinis pneumatinis suspaudimas (periodinis apatinių galūnių suspaudimas specialiais manžetais).

Komplikacijos Plaučių infarktas Ūminis cor pulmonale Apatinių galūnių giliųjų venų trombozės arba PE pasikartojimas.

Prognozė. Neatpažintais ir negydytais PE atvejais pacientų mirtingumas per 1 mėnesį yra 30% (esant masinei tromboembolijai siekia 100%). Bendras mirtingumas per 1 metus – 24%, pasikartojant PE – 45%. Pagrindinės mirties priežastys per pirmąsias 2 savaites yra širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos ir pneumonija.

Plaučių embolijos klasifikacija, priežastys, simptomai, diagnostika ir gydymas

Plaučių embolija yra gyvybei pavojinga būklė. Jei sutrinka kraujotaka plaučiuose, pacientui būdingi simptomai, tačiau jie gali būti panašūs į kitas ūmias ligas. Norint nustatyti tikslią diagnozę ir nustatyti pažeidimų sunkumą, būtina atlikti išsamų tyrimą. Pasireiškus klinikiniams tromboembolijos požymiams, žmogui suteikiama skubi medicininė pagalba ir tolesnis gydymas intensyviosios terapijos skyriuje.

Plaučių embolija (TLK-10 kodas – I26) – tai būklė, kai staigus plaučių arterijos šakų ar kamieno užsikimšimas trombu, susidariusiu ir atsiskyrusiu nuo dešiniojo širdies skilvelio ar prieširdžio, veninės lovos. sisteminė kraujotaka ir kartu su kraujotaka.

PE gali pasireikšti greitai ir kelia pavojų gyvybei. Tuo pačiu metu 9 iš 10 žmonių miršta dėl neteisingos diagnozės ir savalaikio gydymo stokos. Tarp visų įprastų PE priežasčių ji užima trečią vietą pagal mirčių skaičių.

Plaučių embolijos klasifikacija atliekama pagal tromboembolinio proceso lokalizaciją:

masinis (kraujotakos sutrikimas atsiranda pagrindiniame plaučių arterijos kamiene arba pagrindinėse šakose);
segmentinių ar nuosavybės šakų blokavimas;
mažų šakų embolija.

Pagal pažeidimo laipsnį ir nutrūkusį arterinės kraujotakos tūrį patologinė būklė medicinoje skirstoma į šias formas:

1. Mažas (cirkuliacija sutrikusi mažiau nei 25 proc. plaučių kraujagyslių). Su šia forma žmogus turi dusulį.
2. Submasyvūs (pažeidimų apimtis nuo 30 iki 50 proc.). Be dusulio, pacientas rodo ir dešiniojo skrandžio nepakankamumą.
3. Masyvi (kraujo tėkmė sustoja daugiau nei 50 proc. plaučių kraujagyslių). Ši forma pavojinga, nes sukelia sąmonės netekimą, tachikardiją, ilgalaikį kraujospūdžio sumažėjimą, ūminį dešiniojo skilvelio nepakankamumą, plautinę hipertenziją ir kardiogeninį šoką.
4. Mirtinas (kraujotakos sutrikimų tūris yra nuo 75% visų plaučių kraujagyslių).

Suskirstykite patologijos formas pagal klinikinę eigą:

1. Aštriausias. Blokavimas atsiranda žaibo greičiu, pacientui pasireiškia kvėpavimo nepakankamumas, skilvelių virpėjimas, kvėpavimo sustojimas ir kolapsas. Paprastai mirtis įvyksta per kelias minutes, neišsivystant plaučių infarktui.
2. Aštrus. Su šia PE forma pagrindinio kamieno ir pagrindinių plaučių arterijos šakų obstrukcija atsiranda palaipsniui. Būklės pradžia yra tokia pat staigi ir greitai besivystanti, pasireiškianti kvėpavimo, smegenų ir širdies nepakankamumo simptomais. Ūminės plaučių embolijos trukmė dienomis, kai išsivysto plaučių infarktas.
3. Poūmis. Esant tokiai formai, tromboembolija gali trukti kelias savaites, palaipsniui pažeidžiant plaučius, sergančius daugybiniais infarktais. Būklės progresas yra lėtas, bet didėja iki širdies ir kvėpavimo nepakankamumo. Galima pakartotinė tromboembolija su staigiu klinikinių apraiškų paūmėjimu, dažnai baigiančiu mirtį.
4. Lėtinis. Kitaip ši tromboembolijos forma vadinama pasikartojančia, nes stebima pakartotinė skilties ir (arba) segmentinių šakų trombozė. Pacientą kartoja plaučių infarktai ir pleuritas, išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir palaipsniui didėja plaučių kraujotakos hipertenzija. Dažnai lėtinė tromboembolija yra chirurginių intervencijų, onkologinių ligų ir širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų pasekmė. kraujagyslių sistema.

Pagrindinė tromboembolijos priežastis yra plaučių arterijų užsikimšimas trombu. Pastarosios patogenezę galima stebėti atsižvelgiant į:

kraujo stagnacija veninėse kraujagyslėse;
tromboflebitas - venos sienelės uždegimas;
padidėjęs kraujo krešėjimas.

Stastingumą sukelia šie veiksniai:

flebeurizma;
diabetas;
nutukimas;
širdies nepakankamumas;
kraujagyslių užspaudimas kaulų lūžių atveju;
nutekėjimo pažeidimas esant navikams, gimdos padidėjimas;
rūkymas.

Stagnacija dažnai stebima esant mažam fiziniam žmogaus aktyvumui. Jis gali būti susijęs su profesinę veiklą(sėdimas darbas) arba ilgalaikis buvimas lovoje (pacientai kardioreanimacijos, intensyviosios terapijos skyriuose ir kt.).

Kai kuriais atvejais padidėja kraujo krešėjimas:

1. Fibrinogeno koncentracijos didinimas. Šis baltymas tiesiogiai dalyvauja kraujo krešėjimo procese.
2. Kraujo naviko buvimas. Pavyzdžiui, sergant policitemija, padidėja raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų skaičius.
3. Vėžio neoplazmos. Esant piktybiniams navikams, padidėja kraujo krešėjimas, todėl tromboembolija dažnai yra onkologinės ligos simptomas.
4. Vaistų vartojimas, kaip šalutinis poveikis, dėl kurio padidėja kraujo krešėjimas.
5. Paveldimos ligos.

Kraujo krešulių susidarymo kraujagyslėse rizika taip pat didėja padidėjus kraujo klampumui, o tai sukelia hemodinamikos sutrikimus. Tai gali išprovokuoti dehidratacija arba nekontroliuojamas diuretikų vartojimas, dėl kurio pažeidžiamas vandens ir druskos balansas organizme.

Tromboflebitas, kaip taisyklė, stebimas virusinių ir bakterinių infekcijų, deguonies bado ar sisteminių uždegiminių reakcijų fone. Stentavimas ir kateterių įdėjimas gali sukelti venų uždegimą.

Esant plaučių embolijai, pastebimi šie klinikiniai požymiai:

aštrus skausmas krūtinėje, kurį apsunkina gilus įkvėpimas;
skreplių išsiskyrimas su krauju kosint;
dusulys, kuris stebimas net ramybėje ir pablogėja esant fiziniam krūviui;
kūno temperatūros padidėjimas.

Kai užblokuotas kraujagyslės pakeisti gyvybinė statistika. Žmonėms padažnėja kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis, sumažėja kraujospūdis, pablogėja ląstelių ir audinių prisotinimas deguonimi.

Su tolesniu vystymusi patologinė būklė atsiranda šios pasekmės:

laipsniškas širdies plakimo ir kvėpavimo dažnio padidėjimas, atsirandantis dėl organizmo bandymo kompensuoti deguonies trūkumą;
galvos svaigimas;
mirtis - su visišku plaučių arterijos užsikimšimu trombu.

Ypatingų klinikinių patologinės būklės požymių nėra, todėl ji dažnai painiojama su miokardo infarktu, pneumotoraksu ir kitomis ligomis. Norint nustatyti tikslią diagnozę atsiradus simptomams, klinikoje būtina atlikti elektrokardiografiją, tačiau net ir ji nesuteikia 100% tikslumo. Apie tromboemboliją, atsižvelgiant į širdies darbą, sprendžiama netiesiogiai. Tai rodo dešiniojo prieširdžio ir skilvelio perkrova bei sinusinė tachikardija.

Norėdami gauti daugiau informacijos, reikia rentgeno spindulių. Paprastai nuotraukoje aiškiai matomas diafragmos kupolas, kuris pakyla nuo arterijos užsikimšimo pusės. Tromboemboliją rodo ir dešinės širdies pusės padidėjimas bei užsikimšusios plaučių arterijos.

Siekiant tiksliau diagnozuoti, naudojami šie tyrimų tipai:

1. Fibrino skilimo produkto - d-dimero koncentracijos nustatymas. Jei rodiklis yra mažesnis nei 500 mcg / l, PE diagnozuojamas retai.
2. Echokardiografija. Tai leidžia nustatyti dešiniojo širdies skilvelio pažeidimus, aptikti kraujo krešulį pačioje širdyje ir nustatyti atvirą ovaliąją angą, kuri gali paaiškinti kraujotakos sutrikimų priežastį.
3. Kompiuterinė tomografija. Tai atliekama pacientui įvedant kontrastinę medžiagą. Leidžia padaryti trimatį plaučių vaizdą ir nustatyti kraujo krešulio lokalizaciją.
4. Ultragarsas. Jis naudojamas kraujo tėkmės greičiui apatinių galūnių venose tirti, tiriant kraujagyslių skerspjūvį.
5. Scintigrafija. Leidžia nustatyti plaučių sritis, kuriose sutrikusi kraujotaka. 90% atvejų tai padeda nustatyti tikslią diagnozę. Jis naudojamas, kai neįmanoma naudoti KT.
6. Plaučių kraujagyslių angiografija yra tiksliausias būdas nustatyti susiaurėjusias kraujagysles ir lokalizuoti kraujo krešulius. Procedūra atliekama invazijos būdu, todėl yra tam tikra rizika.

Jei yra PE požymių, žmogui reikia skubios pagalbos (griežtai draudžiama vartoti liaudiškas priemones ir gydytis savimi). Jį sudaro gaivinimo priemonės:

Skubi pagalba turėtų būti skirta normalizuoti kraujotaką plaučiuose, užkirsti kelią sepsiui ir lėtinės plautinės hipertenzijos susidarymui.

Esant masinei tromboembolijai, veiksmų sąrašas skiriasi:

1. Atliktas kardiopulmoninis gaivinimas. Pacientas daro netiesioginis masažasširdies ar defibriliacijos ir prijungtas prie ventiliatoriaus.
2. Esant mažam deguonies kiekiui organizme, pacientui skiriama deguonies terapija – įkvėpimas dujų mišinio, praturtinto deguonimi iki 40-70 proc. Procedūra atliekama į nosį įvedant kateterį.
3. Į veną leidžiami druskos tirpalai su vaistais, didinančiais kraujospūdį dėl kraujagyslių spindžio susiaurėjimo: Adrenalinu, Dobutaminu, Dopaminu.

Sergant tromboembolija, pacientas paguldomas į intensyviosios terapijos skyrių, kur atliekamas pagrindinis gydymas. Gydymo metu pacientas turi gulėti lovoje, kad būtų išvengta komplikacijų rizikos.

Siekiant sumažinti kraujo krešėjimą, skiriami šie vaistai:

1. Natrio heparinas, kalcio nadroparinas, natrio enoksaparinas. Veiklioji vaistų medžiaga slopina trombiną, kuris yra vienas iš pagrindinių fermentų, dalyvaujančių kraujo krešėjimui.
2. Varfarinas. Įtakoja baltymų, didinančių kraujo krešėjimą, sintezę kepenyse.
3. Fondaparinuksas. Slopina medžiagų, dalyvaujančių kraujo krešėjimuose, funkcijas.

Pacientui suleidžiamos medžiagos, ištirpinančios kraujo krešulius:

1. Streptokinazė. Vaistas suskaido trombą dėl plazmino, kuris gali prasiskverbti į cholesterolio darinius, aktyvavimo. Streptokinazė skirta naujai susidariusiems kraujo krešuliams ištirpinti.
2. Urokinazė. Vaisto veikimas yra panašus, tačiau skirtingai nuo streptokinazės, alerginių reakcijų rizika yra mažesnė.
3. Alteplazė. Kaip ir pirmieji du vaistai, jis suaktyvina plazminą, kuris sukelia kraujo krešulių skaidymąsi. Alteplazė išsiskiria tuo, kad neturi antigeninių savybių ir nesukelia alerginių reakcijų, tačiau gali būti naudojama pakartotinai.

Chirurginės intervencijos indikacijos yra šios:

masinė tromboembolija;
staigus kraujospūdžio sumažėjimas;
lėtinė pasikartojanti plaučių embolija;
staigus kraujotakos sutrikimas plaučiuose;
paciento būklės pablogėjimas, nepaisant nuolatinio gydymo vaistais.

Pacientui gali būti pašalinta embolija – medžiaga, kuri užkimšo kraujagyslę arba vidinę arterijos sienelę su prie jos pritvirtintu trombu. Chirurgija yra gana sudėtinga. Paciento kūnas turi būti atvėsintas iki 28 laipsnių, tik tada atverti krūtinę, išpjauti krūtinkaulį ir gauti prieigą prie arterijos. Operacijos metu organizuojama dirbtinės kraujotakos sistema.

PE turi polinkį recidyvuoti, todėl patyrę tromboemboliją pacientai privalo laikytis prevencinės priemonės siekiant išvengti rimtų komplikacijų. Didesniu mastu kartojamas kursas stebimas žmonėms:

vyresni nei 40 metų;
kurie patyrė insultą arba širdies priepuolį;
antsvoris;
su dubens organų, pilvo ertmės ir krūtinės operacijomis;
praeityje sirgo kojų venų tromboze ar PE.

periodiškai atlikti kojų venų ultragarsinį tyrimą;
suspausti blauzdos venas specialiais rankogaliais;
atlikti griežtą kojų tvarstį;
sutvarstyti dideles kojų venas;
reguliariai pristatyti Hepariną, Reopoliglyukiną ir Fraxipariną;
atsisakyti žalingų įpročių;
laikytis dietos;
padidinti judrumą ir fizinį aktyvumą.

Profilaktikai galima įrengti cava filtrą – specialų tinklelį, implantuotą į apatinės tuščiosios venos spindį, kad atsiskyręs kraujo krešulys nepatektų į plaučių arteriją ir širdį. Kliūčių nustatymas cholesterolio plokštelės atliekami tiek iš anksto, tiek po PE. Operacija atliekama taikant anesteziją, todėl pacientas nepatiria diskomforto.

PE prognozė priklauso nuo kelių veiksnių vienu metu. Rezultatui įtakos turi gretutinių ligų buvimas, diagnozės ir gydymo savalaikiškumas. Remiantis statistika, 10% žmonių miršta per valandą po patologinės būklės išsivystymo, 30% - po antrojo priepuolio. Be to, pažeidimo tipas turi įtakos mirtingumui. Užsikimšus plaučių arterijai, kuri atsiranda smarkiai sumažėjus kraujospūdžiui, mirtis įvyksta 30–60% atvejų.

Visa informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais. Prieš naudodami bet kokias rekomendacijas, būtinai pasitarkite su gydytoju.

Visiškas ar dalinis informacijos kopijavimas iš svetainės be aktyvios nuorodos į ją draudžiamas.

Sąrašus sudarė PSO medicinos ekspertai, kurie kas 10 metų susirenka peržiūrėti ir pataisyti ankstesnę versiją. Dabar visi gydytojai dirba su TLK-10, kuriame pateikiamos visos galimos ligos ir diagnozės, kurios nustatomos žmonėms.

Arterijų trombozė ligų klasifikacijoje

plaučių tromboembolija (I26);
įvairių tipų smegenų kraujagyslių trombozė ir embolija (I65 - I66);
miego arterijos užsikimšimas (I63.0 - I63.2);
pilvo aortos embolija ir trombozė (I74);
kraujotakos nutrūkimas dėl trombozės kitose aortos dalyse (I74.1);
viršutinių galūnių arterijų embolija ir trombozė (I74.2);
apatinių galūnių arterijų embolija ir trombozė (I74.3);
klubinių arterijų tromboembolija (I74.5).

Prireikus gydytojas visada galės rasti bet kokį, net ir retą, arterijų tromboembolinių būklių, atsirandančių kraujagyslių sistemoje, tiek vaikams, tiek suaugusiems pacientams, kodą.

Venų trombozė TLK 10 peržiūroje

Venų tromboembolija gali sukelti rimtų komplikacijų ir būklių, su kuriomis dažnai susiduriama medicinos praktikoje. Statistiniame venų sistemos ligų sąraše ūminis kraujagyslių okliuzija turi kodą I80 - I82 ir yra vaizduojama šiomis ligomis:

įvairūs venų uždegimo variantai su tromboze apatinėse galūnėse (I80.0 - I80.9);
vartų venos trombozė (I81);
kepenų venų embolija ir trombozė (I82.0);
tuščiosios venos tromboembolija (I82.2);
inkstų venos obstrukcija (I82.3);
kitų venų trombozė (I82.8).

Venų tromboembolija dažnai apsunkina pooperacinį laikotarpį bet kokiai chirurginei intervencijai, todėl gali pailgėti dienų, kurias žmogus guli ligoninėje, skaičius. Štai kodėl labai svarbus tinkamas pasiruošimas operacijai ir kruopščios prevencinės priemonės sergant apatinių galūnių venų varikoze.

TLK-10 aneurizmos

Didelė vieta statistiniame sąraše skirta įvairioms kraujagyslių išplėtimo ir didinimo galimybėms. TLK-10 kodai (I71–I72) apima šiuos sunkių ir pavojingų sąlygų tipus:

Kaip gydytojas naudoja TLK-10

Visų pirma, kodus iš skyriaus „Kraujotakos sistemos ligos“ aktyviausiai naudoja šių specialybių gydytojai:

Informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais ir negali pakeisti gydytojo patarimo.

Plaučių embolija (I26)

Apima: plaučių (arterijų) (venų):

širdies smūgis
tromboembolija
trombozė

Neįtraukta: apsunkina:

abortas (O03-O07), negimdinis arba krūminis nėštumas (O00-O07, O08.2)
nėštumas, gimdymas ir gimdymas (O88.-)

1997 m. gegužės 27 d. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. №170

Naują redakciją (TLK-11) PSO planuoja paskelbti 2017 m., 2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Plaučių embolija – aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnostika, gydymas.

Trumpas aprašymas

Plaučių arterijos tromboembolija (PE) yra pagrindinės plaučių arterijos kamieno arba šakų spindžio uždarymas embolu (trombu), dėl kurio smarkiai sumažėja kraujotaka plaučiuose.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

I26 Plaučių embolija

Priežastys

Etiologija. 90% atvejų PE šaltinis yra apatinės tuščiosios venos dubenyje.Žandikaulio-šlaunikaulio venų segmentas Prostatos venos ir kitos mažojo dubens venos.

Simptomai (požymiai)

Diagnostika

Gydymas

Esant masiniam PE, būtina hemodinamikos atstatymas ir deguonies tiekimas.

Komplikacijos Plaučių infarktas Ūminis cor pulmonale Apatinių galūnių giliųjų venų trombozės arba PE pasikartojimas.

Plaučių embolija

RCHR ( Respublikonų centras Kazachstano Respublikos sveikatos plėtros ministerija)

Versija: Archyvas – Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai (įsakymas Nr. 764)

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Protokolo kodas: E-026 „Plaučių embolija“

Profilis: greitoji pagalba

klasifikacija

1. Ūminė forma – staigus krūtinės skausmas, dusulys, kraujospūdžio sumažėjimas, ūminio plaučių uždegimo požymiai.

2. Poūmi forma – progresuojantis kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas bei plaučių infarkto požymiai, hemoptizė.

3. Pasikartojanti forma – pasikartojantys dusulio, alpimo epizodai, plaučių infarkto požymiai.

Pagal plaučių arterijos okliuzijos laipsnį:

1. Mažas - mažiau nei 30% viso kraujagyslių dugno skerspjūvio ploto (dusulys, tachipnėja, galvos svaigimas, baimė).

2. Vidutinis % (krūtinės skausmas, tachikardija, žemas kraujospūdis, stiprus silpnumas, plaučių infarkto požymiai, kosulys, hemoptizė).

3. Masyvi – daugiau nei 50 % (ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, obstrukcinis šokas, jungo venų patinimas).

4. Supermasyvūs – daugiau nei 70% (staigus sąmonės netekimas, difuzinė viršutinės kūno dalies cianozė, kraujotakos sustojimas, traukuliai, kvėpavimo sustojimas).

Dažniausi šaltiniai:

Medicinos žinynai

Informacija

katalogas

Kardiologas

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnostika ir gydymas

Plaučių embolija

Plaučių embolija (PE) – tai plaučių arterinės lovos užsikimšimas trombu, kuris iš pradžių susiformavo sisteminės kraujotakos venose arba dešiniosios širdies ertmėse ir su kraujotaka migruoja į plaučių kraujagysles. , dėl ko išsivysto plaučių kraujotakos ir cor pulmonale hipertenzija.

Plaučių embolija yra trečia pagal dažnumą širdies ir kraujagyslių sistemos patologija po vainikinių arterijų ligos ir insulto. Daugiadisciplininės klinikinės ligoninės sąlygomis plaučių embolija stebima kasmet

1000 gydytų pacientų, įskaitant 3-5 pacientus, kurių baigtis buvo mirtina. Remiantis klinikiniais ir patoanatominiais tyrimais, PE dažnis tarp visų mirusiųjų buvo 7,2% 1970–1989 m. PE išsivystymu komplikuotų ligų struktūroje vyravo piktybiniai navikai (29,9 proc.), širdies ir kraujagyslių (28,8 proc.) bei smegenų kraujagyslių (26,6 proc.) ligos. Per pastaruosius 10 metų PE mirštamumas nepasikeitė ir negydant siekia 30 proc., pradėjus gydymą antikoaguliantais – mažiau nei 10 proc.

Rizikos veiksniai ir etiologija

PE rizikos veiksniai ir priežastys: vyresnio amžiaus, lėtinis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, bet koks chirurginės intervencijos, traumos, užsitęsusi imobilizacija, pogimdyvinis laikotarpis, tromboflebitas, flebotrombozė, prieširdžių virpėjimas ir ligų, dėl kurių dešinės širdies ertmėse susidaro trombozės, gydymas diuretikais, geriamųjų kontraceptikų vartojimas, nėštumas, gimdymas, traumos, heparino sukelta trombocitopenija, piktybiniai navikai, sepsis, insultas, nutukimas, nefrozinis sindromas. 30% pacientų PE išsivysto visiškos gerovės fone. Daugeliu atvejų priežastis yra giliųjų venų trombozė (GVT). PE gali atsirasti kaip embolija iš atskirų kraujagyslių sistemos dalių ir kaip vietinė trombozė, tačiau klinikinėje praktikoje šių procesų atskirti neįmanoma. Pavojingiausias PE išsivystymo požiūriu yra vadinamasis „plaukiojantis“ trombas, turintis vieną fiksacijos tašką distalinėje dalyje. Likusi jo dalis yra laisvai ir nėra sujungta su venos sienelėmis. Plaukiojantys trombai dažnai atsiranda dėl proceso plitimo iš santykinai mažo kalibro venų į didesnes.

PE dažnai būna daugybinis, 2/3 atvejų dvišalis. Dešinysis plautis pažeidžiamas dažniau nei kairysis, o apatinės skiltys dažniau nei viršutinės. 70% pacientų, sergančių PE, turi giliųjų kojų venų trombozę. 50% klubinio-šlaunikaulio segmento giliųjų venų trombozės atvejų komplikuojasi PE, o esant kojų giliųjų venų trombozei, PE rizika yra tik 1-5%. Giliųjų rankų venų trombozė ir paviršinis tromboflebitas yra gana retos PE priežastys.

Patogenezė

PE patogenezė apima dvi pagrindines grandis – „mechaninę“ plaučių kraujagyslių lovos obstrukciją ir humoralinius sutrikimus. Išplitusi tromboembolinė plaučių arterijos okliuzija padidina plaučių kraujagyslių pasipriešinimą, dėl ko kraujas neišsisuka iš dešiniojo skilvelio ir nepakankamai prisipildo kairiojo skilvelio, išsivysto plautinė hipertenzija, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir tachikardija, širdies išstūmimas. ir kraujospūdžio sumažėjimas.

Esant masiniam PE, ūminis cor pulmonale išsivysto per kelias minutes, rečiau – valandas. Esant didelių ir vidutinių plaučių kraujagyslių užsikimšimui - poūmis cor pulmonale, kuris išsivysto per kelias dienas, o pasikartojantys nedideli epizodai - lėtinis cor pulmonale, trunkantis mėnesius, metus. Lygiagrečiai vystantis cor pulmonale, atsiranda plaučių kraujotakos hipertenzija, pagrįsta plaučių kraujagyslių lovos susiaurėjimu, tuo pačiu metu padidėjus minutiniam kraujo tūriui.

Dėl didelių plaučių arterijos šakų tromboembolijos gali smarkiai padidėti plaučių arterijos slėgis (PAP). Jei tuo pačiu metu dešinysis skilvelis nėra hipertrofuotas, jo funkcinių rezervų gali nepakakti normaliam išstūmimui užtikrinti nuo smarkiai padidėjusio pasipriešinimo išstūmimui. Tokiais atvejais ištinka ūminis plaučių širdies ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas, todėl reikia nedelsiant įsikišti. Esant pradinei kasos hipertrofijai, insulto tūris nemažėja, nepaisant staigaus PAP padidėjimo.

Šiuo atveju PE sukelia sunkią plautinę hipertenziją be dešiniojo skilvelio nepakankamumo. PE pasireiškimai priklauso nuo širdies tūrio (kuris, savo ruožtu, priklauso nuo plaučių arterijos obstrukcijos laipsnio ir dešiniojo skilvelio funkcinių rezervų) ir gretutinių veiksnių (plaučių ligos, kairiojo skilvelio disfunkcijos). Lygiagrečiai su cor pulmonale vystymusi, plaučių kraujotakoje išsivysto hipertenzija, kurios pagrindas yra plaučių kraujagyslių lovos susiaurėjimas, kartu didėjant minutiniam kraujo tūriui. Kilti:

Intrapulmoninis vazovaskulinis refleksas, sukeliantis difuzinį prieškapiliarų susiaurėjimą ir bronchopulmonines arteriovenines anastomozes;

Plaučių ir širdies refleksas, sukeliantis sunkius ritmo ir laidumo sutrikimus iki asistolija;

Parino refleksas arba plaučių kraujagyslių refleksas, pasireiškiantis kraujospūdžio sumažėjimu sisteminėje kraujotakoje.

Humoralinių veiksnių veikimas nepriklauso nuo plaučių kraujagyslių embolinio okliuzijos tūrio, todėl mažiau nei 50% kraujagyslių sluoksnio obstrukcija gali sukelti sunkius hemodinamikos sutrikimus dėl plaučių kraujagyslių susiaurėjimo. Ją sukelia hipoksemija, biologiškai aktyvių medžiagų – serotonino, histamino, tromboksano – išsiskyrimas iš trombocitų agregatų trombe.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis vaizdas gali išsivystyti šiomis formomis:

fulminantinė arba sinkopinė forma, šiuo atveju klinikinis vaizdas neturi laiko vystytis;

ūminė forma (30-40% pacientų). Visiškos savijautos fone - durklo skausmas už krūtinkaulio, kartu su stipriu dusuliu, viršutinės kūno dalies cianoze, gimdos kaklelio venų patinimu. Daugeliui pacientų atsiranda skausmas dešinėje hipochondrijoje dėl kepenų patinimo. Auskultacija – kirtis 2 tonai virš plaučių arterijos, toje pačioje vietoje – sistolinis ir diastolinis ūžesys, ties xifoidiniu procesu, galopo ritmas. Ūminė eiga dažniausiai pasireiškia pooperaciniu laikotarpiu ir pacientams, sergantiems MI.

Poūmė forma atsiranda didėjančios plaučių trombozės fone, uždėtos ant pradinių mažų ar didelių embolų. Dažnai priežastis yra pavėluotas arba netinkamas gydymas. Klinikoje vyrauja progresuojančio kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai, dažnai hemoptizė, pleuropneumonija. Dažniau stebima esant sunkiai širdies ir kraujagyslių sistemos dekompensacijai, piktybiniams navikams, smegenų kraujagyslių patologijoms, gydant diuretikais;

Pasikartojanti forma tęsiasi prisidengus trumpalaikiu sinkopu, dusulio priepuoliais, febriliu sindromu. neaiški etiologija, pneumonija, sausas pleuritas, netipinė krūtinės angina. Tai stebima dažnai paūmėjus apatinių galūnių lėtiniam tromboflebitui.

Yra vadinamieji pirmtakai arba nedideli simptomai, pasireiškiantys staigiu dusuliu, tachikardija, trumpalaikiu skausmu kvėpuojant, nežymiu trumpalaikiu kraujospūdžio kritimu, kurie dažnai yra masinės tromboembolijos pranašai.

Dažniausi PE simptomai yra dusulys (85%), kvėpavimo dažnis nuo 5-8 įkvėpimų per minutę iki tachipnėjos įkvėpimų per minutę (92%). Krūtinės skausmas (88%), įvairus pagal patogenezę, lokalizaciją ir sunkumą. Tai gali būti nuolatinis skausmas širdies srityje, lokalizuotas viršutinėje krūtinkaulio pusėje, išeminio pobūdžio; krūtinės skausmas, susijęs su pleuros pažeidimu, kurį apsunkina kvėpavimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, susijęs su kepenų patinimu; skausmas dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje. Kosulys – neproduktyvus (50 proc.), baimės jausmas (59 proc.), hemoptizė (dažniausiai kraujo dryžiai skrepliuose – 30 proc.), atsiranda praėjus kelioms valandoms po nelaimės, bet nėra privalomas nelaimės simptomas. Tachikardija (daugiau nei 100 per minutę) - 44%, dažnai kartu su dideliais ritmo ir laidumo sutrikimais. Būdingas karščiavimas (43% - daugiau nei 37,8 ° C), tromboflebitas - 32%, pleuros trinties trintis - 20%. Vystosi odos cianozė. Cianozės pobūdis skiriasi nuo šviesiai cianotiškos iki ketaus pilkos spalvos, kuri atsiranda su pagrindinių kamienų tromboze. 80% atvejų įprastiniai klinikiniai kraujo tyrimai yra be patologijos.

Sumažėjęs kraujospūdis pasireiškia pačiais įvairiausiais simptomais – nuo apalpimas iki sunkaus kolapso, netinkamo gydyti, išlaikant mažojo apskritimo hipertenziją, kurią lemia jungo venų patinimas.

PE būdingas iš pradžių kolaptoidinės būklės išsivystymas, o tik po to - skausmo sindromo atsiradimas. Kuo ilgiau mažėja kraujospūdis ir kuo didesnis jungo venų patinimas, tuo masiškesnė tromboembolija.

Yra trys pagrindiniai sindromai:

Plaučių infarktas – pleuros skausmas, dusulys, kartais – hemoptizė. Jis stebimas beveik išimtinai esant kairiojo skilvelio nepakankamumui (dėl mažos kolateralinės kraujotakos per bronchų arterijas).

Ūminis cor pulmonale: staigus dusulys, cianozė, dešiniojo skilvelio nepakankamumas, arterinė hipotenzija, sunkiais atvejais - alpimas, kraujotakos sustojimas. Atsiranda esant didelių plaučių arterijos šakų tromboembolijai, dažnai širdies ir plaučių pažeidimo fone.

Staigus dusulys be jokios aiškios priežasties.

Lėtinis plaučių nepakankamumas: dusulys, gimdos kaklelio venų patinimas, hepatomegalija, ascitas, kojų patinimas. Paprastai jis išsivysto esant daugybei PE arba neištirpusiam trombui su retrogradiniu augimu. Rečiau tai yra vieno neištirpusio trombo plaučių arterijoje rezultatas.

Mezenterinių arterijų tromboembolijai arba pilvo sindromui būdingas ūmus skausmas dešinėje hipochondrijoje, žarnyno parezė, klaidingai teigiami pilvaplėvės dirginimo simptomai, vėmimas, žagsėjimas, raugėjimas, dažnos išmatos, disfagija. Ateityje peritonitas išsivysto esant stipriam apsinuodijimui. Yra leukocitozė su dūrio poslinkiu ir SOE padidėjimu. Visa tai imituoja cholecistitą, pankreatitą ir gali privesti prie operacinio stalo.

Smegenų sindromui būdingas psichomotorinis sujaudinimas, meninginiai simptomai, židininių galvos pažeidimų simptomai ir nugaros smegenys, epilepsijos priepuoliai, polineuritas. Esant tinklainės tromboembolijai, gali išsivystyti staigus regėjimo praradimas.

Apatinių galūnių arterijų tromboemboliją lydi apatinių galūnių šaltis ir blyškumas, aštrus skausmas. Pulsas ant užsikimšusių arterijų nenustatomas, vystosi trofiniai sutrikimai.

Pilvo aortos bifurkacijos tromboembolija (Lerišo sindromas) yra labai sunki, kartu su paveiktos galūnės gangrena. Šlaunikaulio arterijos pulsas nenustatytas.

Inkstų arterijos tromboembolija gali būti besimptomė. Pažeidus didelę arteriją, atsiranda skausmai juosmens srityje ir pilvo pažeidimo pusėje, o tai dažnai yra teigiamas Pasternatsky simptomas. Būdinga mikrohematurija, proteinurija, trumpa oligurija. Inkstų išemija gali sukelti arterinę hipertenziją.

Sąlygiškai tam tikroms PE formoms būdingi šie simptomai. Ūmiai ligos pradžiai – kolapsas, dusulys, angininė būklė su mirties baime. Poūmis kursas – pleuropneumonijos ir hemoptizės požymiai. Pasikartojantys staigaus dusulio ir trumpalaikio kolapso priepuoliai apibūdina recidyvuojančią eigą.

Dažnai yra neatitikimas tarp PE dydžio ir klinikinių apraiškų. Mažas trombas gali sukelti plaučių infarktą ir stiprų pleuros skausmą, ir atvirkščiai, vienintelis nusiskundimas dėl didelių plaučių arterijos šakų tromboembolijos gali būti nedidelis dusulys. Didelių sunkumų sukelia tai, kad simptomai yra nespecifiniai ir gali pasireikšti sergant kitomis ligomis.

Atkreiptinas dėmesys į paciento diskomfortą apatinėse ar viršutinėse galūnėse, deginimo pojūtį, skausmą tempiant išilgai venų, galūnių patinimą, skausmą juos juntant, vienašalę edemą iki dienos pabaigos. Lowenbergo testas – skausmo atsiradimas uždedant ir suspaudžiant manžetę esant 60–150 mm Hg slėgiui. Gormano testas – blauzdos raumenų skausmas su nugariniu pėdos lenkimu (lenkimu).

Diagnostika

EKG - S / QIII sindromo susidarymas (QIII ir S bangų pagilėjimas, RIII bangos padidėjimas, pereinamosios zonos poslinkis į kairę, su QRS komplekso padalijimu dešinėje krūtinės ląstos laiduose, ST segmento poslinkis aukštyn nuo izoliacijos III, aVF ir dešinės krūtinės ląstos laiduose, neigiamų plačių T bangų atsiradimas tuose pačiuose laiduose, plaučių P bangos standartiniuose laiduose. Kai kuriais atvejais yra dešinės kojos blokada. His pluoštas Būdinga greita EKG dinamika, po 48 valandų EKG įgauna pirminę formą EKG pakitimai stebimi tik 25% atvejų.

Kiti galimi pažeidimai: galimos prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolės, prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas.

Krūtinės ląstos rentgenograma: aukštas dešiniojo arba kairiojo diafragmos kupolo stovis, pleuros efuzija, atelektazė, plaučių šaknų užsikimšimas arba parapleurinis infiltratas, staigus kraujagyslės pertraukimas.

Pagrindinis PE diagnozavimo metodas yra angiopulmonografija.

Siekiant optimizuoti diagnostikos ir gydymo būdus, Europos kardiologų draugija rekomenduoja išskirti dvi pacientų grupes: „didelės rizikos“ ir „mažos rizikos“. Priklausymą vienai ar kitai grupei lemia šoko išsivystymas arba sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas mažiau nei 90 mm Hg. Pacientai, kuriems pasireiškia aprašyti simptomai, priskiriami „didelės rizikos grupei“; mirtingumas šioje grupėje siekia iki 15 proc.

Gydymo principai: jei pacientui įtariama PE, tai gydymo taktikos pasirinkimas priklauso nuo PE išsivystymo tikimybės ir rizikos grupės įvertinimo. Naudojamos specialios lentelės – Ženeva arba Velsas (1 lentelė, 2 lentelė).

Gydymas

Gydymas „didelės rizikos“ grupėje: heparinas -0 TV į veną boliuso būdu, po to - nuolatinė infuzija TV/kg/min. Norint pasiekti efektą, dažnai reikalingos didesnės dozės. Jis atliekamas kontroliuojant APTT, nustatomas kas 4 valandas, kol nustatomas padidėjimas 1,5–2 kartus virš pradinio lygio. Po to nustatykite APTT 1 kartą per dieną. Jei APTT padidėjo 2-3 kartus, infuzijos greitis sumažinamas 25%.

Hipotenzijos korekcija, siekiant užkirsti kelią dešiniojo skilvelio nepakankamumo progresavimui, vazopresorių - dobutamino ir dopamino - įvedimas.

Išsivysčius hipoksemijai – deguonies įkvėpimas.

Reikalinga trombolizė.

Varfarinas (netiesioginis antikoaguliantas) pradedamas vartoti pirmą dieną, kartu su heparinu mažiausiai 5 dienas, skiriant 10 mg per parą dozę. Net ir pašalinus trombozės rizikos veiksnius, antikoaguliantai toliau vartojami

3-6 mėn., jei rizikos veiksniai išlieka arba PE išsivysto nutraukus vaisto vartojimą, tuomet antikoaguliantai skiriami visą gyvenimą.

Trombolizė: streptokinazė į / vME 30 minučių, po to - IU / h per dieną. Urokinazė - 4400 TV / kg 10 minučių, tada - 4400 TV / kg / h valandas. Alteplazė – 100 mg IV infuzija per 2 valandas. Trombolitikai leidžiami į periferinę veną, veiksmingumas toks pat kaip ir į plaučių arteriją.

Chirurginė embolektomija nurodoma esant absoliučioms trombolizės kontraindikacijoms. Plaučių embolektomija kateteriu arba proksimalinio plaučių trombo suskaidymas gali būti naudojamas kaip alternatyvus gydymas, jei yra absoliuti trombolizės kontraindikacija.

Skirtingai nuo MI, sergant PE, heparinas neskiriamas kartu su tromboliziniais vaistais. Jei trombolizinės infuzijos nutraukimo metu APTT viršija pradinę vertę mažiau nei 2 kartus, pradėkite heparino infuziją į veną, po to pereikite prie varfarino.

Jei pacientas priskiriamas „mažos ar vidutinės rizikos“ kategorijai, normaliam AKS sergantiems pacientams trombolizė gali būti netaikoma, tačiau gydymą antikoaguliantais reikia pradėti nedelsiant, net jei diagnozė dar nepatvirtinta. Vietoj nefrakcionuoto heparino mažiausiai 5 dienas galima vartoti mažos molekulinės masės heparinus arba fondaparinuksą. Tuo pačiu metu skiriami netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas), po kurio pereinama prie monoterapijos, tikslinės INR vertės yra 2,0–3,0. Varfarinas tęsiamas mažiausiai tris mėnesius. Pacientams, kuriems yra didelė kraujavimo rizika, tikslinės APTT pailgėjimo reikšmės turi būti pailgėjimo intervale.

Staigus pagreitėjęs ir paspartėjęs kvėpavimas, galvos svaigimas, odos blyškumas, diskomfortas krūtinėje gali kalbėti ne tik apie krūtinės anginą, hipertenziją, osteochondrozę, bet ir apie plaučių arterijos užsikimšimą joje judančiu trombu. Ši būklė, kai sutrikusi kraujotaka kraujagyslėje, vadinama plaučių embolija (PE). TLK kodas 10.

Priežastys

Plaučių embolijos priežastys gali būti oro burbuliukai, daiktų nurijimas iš išorės arba vaisiaus vandenys sunkaus gimdymo metu. Tačiau rizika užsikimšti kraujagyslę trombu yra daug didesnė nei taikant visus aukščiau išvardintus metodus. Be to, žmogus gali net nepastebėti, kad kurioje nors kūno vietoje išsivysto trombinė embolija. Juk kažkurioje vietoje atskilęs ir sustojęs krešulys gali būti įvairaus dydžio arba viduje skirtingą sumą. Nuo to priklauso ligos sunkumas. Labai tankiai ir smarkiai užsikimšus plaučių arterijai, pacientas gali staiga mirti.

Sulaužytas kraujo krešulys venoje

Kaip taisyklė, val sveikas žmogus PE liga negali išsivystyti. Širdies ir kraujagyslių sistemos bei kraujo krešėjimo pažeidimai gali sukelti sunkų sustorėjimą, dėl to – trombozę. Didžiausia jo atsiradimo tikimybė pastebima galūnių kraujagyslėse, dešinėje širdies pusėje, dubenyje ir pilve.

Išskiriamos pagrindinės kraujo krešulių susidarymo venose ir kraujagyslėse priežastys:

širdies struktūros anomalijos, esančios nuo gimimo arba įgytos, kurioms būdingi širdies vožtuvų ir kamerų pokyčiai.
Urogenitalinės sistemos problemos;
gerybiniai ir piktybiniai navikai skirtinguose organuose;
venų sienelių uždegimas, kai jose susidaro kraujo krešuliai ir užsikimšusios kraujagyslės, dėl ko sutrinka kraujo tekėjimas kojose.

Tačiau vis tiek yra išimčių. Žmogus, kuris neserga širdies ir kraujagyslių ligomis, gali jausti PE (mcb 10). Tai gali sukelti sėdimą gyvenimo būdą. Taigi, pavyzdžiui, dažnai ir ilgai keliaujant oru, nuolat būnant orlaivio sėdynėje, atsiranda kraujotakos sutrikimai stagnacijos pavidalu. Taigi susidaro trombas.

Nėščiosioms po gimdymo, sergant venų varikoze, nutukimu ar gimus ne pirmas, taip pat esant nepakankamam skysčių kiekiui organizme, padidėja rizika susirgti.

Sindromas gali nustebinti žmogų bet kuriame amžiuje, net ir naujagimį.

Atsižvelgiant į kraujo krešulių paveiktų kraujagyslių skaičių, plaučių embolija skirstoma į:

Masyvi - su pažeidimu daugiau nei 50% kraujagyslių sistemos;
Submasyvus - nuo trečdalio iki pusės;
Maži - mažiau nei trečdalis kraujagyslių su patologija.

Plaučių audinio pažeidimas

Simptomai

Pagrindiniai PE simptomai, pagal kuriuos galima nustatyti, kad pacientui yra plaučių embolija:

Greitas ir sunkus kvėpavimas;
Pagreitėjęs širdies raumens darbas;
Skausmingos apraiškos krūtinės srityje;
Kosint atsiranda kraujo;
Padidėjusi temperatūra;
Šlapias užkimimas garsai kvėpuojant;
Mėlyna lūpų spalva;
Stiprus kosulys;
Plaučius dengiančios membranos ir krūtinės ertmės sienelę trinties triukšmas;
Staigus ir greitas kraujospūdžio sumažėjimas.

Priklausomai nuo kraujo krešulių paveiktų kraujagyslių skaičiaus, skiriasi ir ligos pasireiškimo požymiai. Taigi, pavyzdžiui, esant masinei tromboembolijai, sumažėja kraujospūdis, o tai sukelia staigų širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą, net ir sąmonės netekimą, stiprų skausmą krūtinėje. Jei nesuteiksite skubios pagalbos, gresia mirtis. Išoriškai tai matyti iš stipriai iškilių venų.

Esant nedideliam ir submasyviam, atsiranda dusulys, kosulys, taip pat krūtinės skausmai.

Vyresnio amžiaus žmonėms tai dažnai lydi traukuliai, paralyžius. Be to, galima derinti simptomų derinį.

Diagnostika

Plaučių emboliją labai sunku diagnozuoti. Kadangi jo apraiškos būdingos ir kitoms ligoms, pavyzdžiui, miokardo infarktui ar pneumonijai.

Todėl, norint suprasti gydymo kryptį, naudojami efektyviausi metodai, tokie kaip: KT, perfuzinė scintigrafija, selektyvioji angiografija.

Kompiuterinė tomografija gali tiksliai nustatyti tromboemboliją. Antrasis metodas (perfuzinė scintigrafija) yra gana pigus, tačiau prie skaičiavimo prisideda 90 proc ši liga. Ir galiausiai angiografija. Šio metodo dėka nustatoma diagnozė, trombozės vieta, stebimas kraujo judėjimas.

Kiti, mažiau veiksmingi plaučių embolijos diagnozavimo būdai:

Elektrokardiografija. Daugumai pacientų šis diagnostikos metodas neduoda tinkamų rezultatų. Simptomų, rodančių PE buvimą, gali nebūti. Čia atkreipiamas dėmesys į prieširdžių, skilvelių perkrovos požymius, tai gali būti jų formos padidėjimas ar pasikeitimas, be to, keičiasi širdies ašies nuolydis. Tačiau toks širdies pakitimas gali pasireikšti sergant kitomis ligomis.
Krūtinės ląstos organų rentgenograma. Ligos simptomai yra plaučių sistemos formos pokyčiai: neįprastai padidėjęs nesuporuotas raumuo, skiriantis krūtinės ir. pilvo ertmė kūno, plaučių, plaučių arterijos ir kai kurių kitų išsiplėtimas.
Echokardiografija. Čia jie žiūri į dešiniojo širdies skilvelio pokyčius, jo išsiplėtimą ar pertvaros poslinkį arčiau kairiojo. Ką galima pasakyti apie kraujo krešulio radimą širdyje.
Spiralinė KT. Stebėkite kraujo judėjimą plaučių arterijos šakose. Norint atlikti šį diagnostikos metodą, pacientui reikia įvesti specialų preparatą, kuris bus matomas jutikliui. Kompiuteryje pastarojo pagalba sukuriamas paveikslas, kuriame matosi kraujo judėjimo vėlavimai ir jų priežastys.
Ultragarsinis apatinių galūnių giliųjų venų tyrimas. Trombo buvimą periferinėse arterijose galima nustatyti dviem būdais. Suspaudimo ir Doplerio tyrimas. Pirmuoju atveju pirmiausia gaunamas didelių paciento kraujagyslių vaizdas, tada oda peršviečiama ultragarsu. Ten, kur spindžio nėra, yra trombuota vieta. Antruoju atveju kraujo tėkmės greitis nustatomas keičiant siųstuvo suvokiamos spinduliuotės dažnį ir bangos ilgį. Taigi tampa aišku, kur įvyko užsikimšimas. Metodai derinami – ultragarsas.

Plaučių arterijos tromboembolija rentgeno nuotraukoje

Taip pat galite nustatyti ligą naudodami laboratorinį metodą. Kraujas imamas d-dimero kiekiui nustatyti. Šio elemento buvimas rodo, kad ne taip seniai inde susidarė kraujo krešulys. Tačiau elemento kiekio padidėjimas taip pat gali kalbėti apie kitas ligas.

Kaip minėta aukščiau, norint tiksliai įvertinti paciento būklę, būtina žinoti kraujagyslių patogeniškumo laipsnį, o tai padeda pašalinti kontrastinio rentgeno sunkumo indeksą ir kraujo nepakankamumo lygį - perfuzijos trūkumą. (defekto srities produktas pagal tiriamos srities radiofarmacinio preparato fiksacijos sumažėjimo laipsnį).

Sunkumo indeksas apskaičiuojamas taškais:

Gydymas

Paciento būklė gali labai greitai išblėsti, todėl reikia skubėti gydyti PE. Kai tik specialistas supranta, kad susiduria su kraujo krešulio susidarymu plaučių arterijoje, suleidžiamas vaistas, neleidžiantis krešėti. Tada gydymas atliekamas vienu iš dviejų būdų: operaciniu ir konservatyviu.

Pirmuoju atveju trombas pašalinamas chirurginiu būdu per širdies ir kraujagyslių kameras. Antrajame specialių preparatų pagalba suskystinamas kraujo krešulys. Dėl to trombas išnyksta, o kraujas laisvai juda toliau išilgai kraujagyslės.

Yra dvi tokių vaistų nuo kraujo krešulių grupės:

Fibrinolitikai – veikia tiesiogiai patį trombą, jį skiedžia.
Antikoaguliantai – neleidžia sutirštėti kraujui, dėl to sumažėja incidento rizika.

Visi vaistai, gerinantys paciento būklę, palengvinantys simptomus, leidžiami į veną arba naudojant nosies, plaučių kateterį.

Tačiau nereikia pamiršti, kad kuo lengvesnė PE stadija, tuo sėkmingesnis gydymas. Esant masinei embolijai, prognozė yra blogesnė. Jei laiku nesuteiksite pirmosios pagalbos – įvesite įsigeriančių, skystinančių vaistų arba neoperuosite, pacientas mirs.

Plaučių embolija (PE)

Plaučių embolija (PE) – tai vienos ar kelių plaučių arterijų užsikimšimas trombais, kurie susidaro kitur, dažniausiai didelėse kojų ar dubens venose.

Rizikos veiksniai yra būklės, kurios sutrikdo venų tekėjimą ir sukelia endotelio pažeidimą arba disfunkciją, ypač pacientams, kuriems yra hiperkoaguliacijos būklė. Plaučių embolijos (PE) simptomai yra dusulys, pleuritinis krūtinės skausmas, kosulys ir, sunkiais atvejais, alpimas arba širdies ir kvėpavimo sustojimas. Aptinkami pokyčiai yra neaiškūs ir gali būti tachipnėja, tachikardija, hipotenzija ir antrojo širdies garso plaučių komponento padidėjimas. Diagnozė pagrįsta ventiliacijos-perfuzijos skenavimo, KT su angiografija arba plaučių arteriografijos duomenimis. Plaučių embolija (PE) gydoma antikoaguliantais, trombolitikais, o kartais ir chirurginiu būdu pašalinant krešulį.

Plaučių embolija (PE) pasireiškia maždaug vienam asmeniui ir per metus sukelia pomirčių skaičių, o tai sudaro apie 15 % visų mirčių ligoninėse per metus. Plaučių embolijos (PE) paplitimas vaikams yra maždaug 5 atvejai.

TLK-10 kodas

Plaučių embolijos priežastys

Beveik visos plaučių embolijos atsiranda dėl kojų ar dubens venų trombozės (giliųjų venų trombozė [DVT]). Trombai bet kurioje sistemoje gali būti tylūs. Tromboembolija taip pat gali atsirasti viršutinių galūnių venose arba dešinėje širdies pusėje. Vaikų ir suaugusiųjų giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai yra panašūs ir apima sąlygas, kurios sutrikdo venų tekėjimą arba sukelia endotelio pažeidimą ar disfunkciją, ypač pacientams, kuriems yra hiperkoaguliacinė būklė. Lovos poilsis ir ribotas vaikščiojimas net kelias valandas yra tipiški provokuojantys veiksniai.

Kai tik išsivysto giliųjų venų trombozė, trombas gali atitrūkti ir per veninę sistemą nukeliauti į dešinę širdį, o paskui užsitęsti plaučių arterijose, kur iš dalies arba visiškai uždaro vieną ar daugiau kraujagyslių. Pasekmės priklauso nuo embolų dydžio ir skaičiaus, plaučių reakcijos, žmogaus vidinės trombolizinės sistemos gebėjimo ištirpinti krešulį.

Maži embolai gali neturėti ūmaus fiziologinio poveikio; daugelis pradeda lizuoti iš karto ir ištirpsta per kelias valandas ar dienas. Didelės embolijos gali sukelti refleksinį ventiliacijos padidėjimą (tachipnėja); hipoksemija dėl ventiliacijos-perfuzijos (V/P) neatitikimo ir šuntavimo; atelektazė dėl alveolių hipokapnijos ir paviršinio aktyvumo medžiagų sutrikimų bei padidėjęs plaučių kraujagyslių pasipriešinimas dėl mechaninės obstrukcijos ir vazokonstrikcijos. Endogeninė lizė sumažina daugumą embolų, netgi pakankamai didelis dydis, be gydymo, o fiziologinės reakcijos išnyksta per kelias valandas ar dienas. Kai kurios embolijos yra atsparios lizei ir gali susitvarkyti bei išlikti. Kartais lėtinė liekamoji obstrukcija sukelia plaučių hipertenziją (lėtinę tromboembolinę plaučių hipertenziją), kuri gali išsivystyti per metus ir sukelti lėtinį dešiniosios širdies nepakankamumą. Kai dideli embolai užkemša dideles arterijas arba kai daug mažų embolų užkemša daugiau nei 50 % distalinių sistemos arterijų, padidėja slėgis dešiniajame skilvelyje, sukeldamas ūminį dešiniojo skilvelio nepakankamumą, nepakankamumą su šoku (masyvi plaučių embolija (PE)) arba staigi mirtis sunkiais atvejais. Mirties rizika priklauso nuo dešiniosios širdies spaudimo padidėjimo laipsnio ir dažnio bei nuo ankstesnės paciento širdies ir plaučių būklės; didesnis kraujospūdis dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems širdies liga. Sveiki pacientai gali išgyventi po plaučių embolijos, kuri užkemša daugiau nei 50 % plaučių kraujagyslių.

Giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai

Amžius > 60 metų
Prieširdžių virpėjimas
cigarečių rūkymas (įskaitant pasyvų rūkymą)
Estrogenų receptorių moduliatoriai (raloksifenas, tamoksifenas)
Galūnių sužalojimai
Širdies nepakankamumas
Hiperkoaguliacinės būsenos
Antifosfolipidinis sindromas
Antitrombino III trūkumas
V faktoriaus Leiden mutacija (atsparumas aktyvuotam baltymui C)
Heparino sukelta trombocitopenija ir trombozė
Paveldimi fibrinolizės defektai
Hiperhomocisteinemija
VIII faktoriaus padidėjimas
XI faktoriaus padidėjimas
Von Willebrand faktoriaus padidėjimas
Paroksizminė naktinė hemoglobinurija
Baltymų C trūkumas
Baltymų S trūkumas
Protrombino G-A genų defektai
audinių faktoriaus kelio inhibitorius
Imobilizacija
Venų kateterių įdėjimas
Piktybiniai navikai
Mieloproliferacinės ligos (didelis klampumas)
nefrozinis sindromas
Nutukimas
Geriamieji kontraceptikai / pakaitinė estrogenų terapija
Nėštumas ir po gimdymo
Buvusi venų tromboembolija
pjautuvinė anemija
Chirurgija per pastaruosius 3 mėnesius

Plaučių infarktas ištinka mažiau nei 10 % pacientų, kuriems diagnozuota plaučių embolija (PE). Šis mažas procentas yra susijęs su dvigubu kraujo tiekimu į plaučius (ty bronchų ir plaučių). Širdies priepuoliui paprastai būdingas radiografiškai aptinkamas infiltratas, krūtinės skausmas, karščiavimas ir kartais hemoptizė.

Netrombinė plaučių embolija (PE)

Plaučių embolija (PE), kuri išsivysto iš įvairių netrombozinių šaltinių, sukelia klinikinius sindromus, kurie skiriasi nuo trombozinės plaučių embolijos (PE).

Oro embolija atsiranda, kai į sistemines venas arba į dešinę širdį suleidžiamas didelis oro kiekis, kuris vėliau patenka į plaučių arterijų sistemą. Priežastys yra operacijos, buka ar barotrauma (pvz., mechaninė ventiliacija), sugedusių ar neužkimštų venų kateterių naudojimas ir greita dekompresija po nardymo. Mikroburbuliukų susidarymas plaučių kraujotakoje gali sukelti endotelio pažeidimą, hipoksemiją ir difuzinę infiltraciją. Esant didelio tūrio oro embolijai, gali atsirasti plaučių nutekėjimo takų obstrukcija, o tai gali sukelti greitą mirtį.

Riebalų emboliją sukelia riebalų ar kaulų čiulpų dalelių patekimas į sisteminę veninę kraujotaką, o vėliau į plaučių arterijas. Priežastys yra ilgųjų kaulų lūžiai, ortopedinės procedūros, kapiliarų okliuzija arba kaulų čiulpų nekrozė pacientams, sergantiems pjautuvine ląstelių krize, ir retais atvejais toksinis natūralaus arba parenterinio serumo lipidų kiekio pasikeitimas. Riebalų embolija sukelia plaučių sindromą, panašų į ūminio kvėpavimo distreso sindromą, su sunkia hipoksemija, kuri greitai prasideda, dažnai kartu su neurologiniais pokyčiais ir petechiniu bėrimu.

Amniono embolija yra retas sindromas, kurį sukelia vaisiaus vandenų patekimas į motinos venų sistemą, o po to į plaučių arteriją gimdymo metu arba po jo. Sindromas kartais gali atsirasti atliekant prenatalines manipuliacijas gimdoje. Pacientai gali patirti širdies šoką ir kvėpavimo sutrikimus dėl anafilaksijos, kraujagyslių susiaurėjimo, sukeliančio ūminę sunkią plautinę hipertenziją ir tiesioginį plaučių kapiliarų pažeidimą.

Septinė embolija atsiranda, kai infekuota medžiaga patenka į plaučius. Priežastys yra narkotikų vartojimas, dešiniojo vožtuvo infekcinis endokarditas ir septinis tromboflebitas. Septinė embolija sukelia pneumonijos ar sepsio simptomus ir apraiškas ir iš pradžių diagnozuojama krūtinės ląstos rentgenograma, kurioje matomi židininiai infiltratai, kurie gali padidėti periferiškai ir atsirasti abscesas.

Embolija svetimkūniai sukelia į plaučių arterijų sistemą patekusios dalelės, dažniausiai dėl neorganinių medžiagų, tokių kaip heroino narkomanams talkas ar psichikos ligonių gyvsidabrio, suleidimo į veną.

Auglio embolija yra reta piktybinių navikų (dažniausiai adenokarcinomų) komplikacija, kai naviko ląstelės iš naviko patenka į venų ir plaučių arterijų sistemas, kur užsitęsia, dauginasi ir trukdo kraujotakai. Pacientams paprastai pasireiškia dusulio ir krūtinės skausmo, atsirandančio dėl pleurito, simptomų, taip pat cor pulmonale požymių, kurie išsivysto per kelias savaites ar mėnesius. Diagnozė, kuri įtariama esant smulkiai mazginei ar difuzinei plaučių infiltracijai, gali būti patvirtinta biopsijos ar kartais citologiniu aspiruoto skysčio ir histologinis tyrimas plaučių kapiliarinis kraujas.

Sisteminė dujų embolija yra retas sindromas, atsirandantis dėl barotraumos mechaninės ventiliacijos metu esant aukštam slėgiui plaučiuose. kvėpavimo takai, dėl ko oras iš plaučių parenchimo patenka į plaučių venas, o vėliau į sistemines arterijas. Dujų embolijos sukelia CNS pažeidimus (įskaitant insultą), širdies pažeidimus ir žastų arba priekinės krūtinės ląstos sienelės reticularis. Diagnozė pagrįsta kitų kraujagyslių procesų pašalinimu, kai yra nustatyta barotrauma.

Plaučių embolijos simptomai

Dauguma plaučių embolijų yra mažos, fiziologiškai nereikšmingos ir besimptomės. Net jei yra, plaučių embolijos (PE) simptomai yra nespecifiniai, jų dažnis ir intensyvumas skiriasi priklausomai nuo plaučių kraujagyslių okliuzijos masto ir esamos širdies ir plaučių funkcijos.

Didelės embolijos sukelia ūminį dusulį ir pleuritinį krūtinės skausmą, o rečiau – kosulį ir (arba) hemoptizę. Masyvi plaučių embolija (PE) sukelia hipotenziją, tachikardiją, sinkopę arba širdies sustojimą.

Dažniausi plaučių embolijos (PE) simptomai yra tachikardija ir tachipnėja. Rečiau pacientams pasireiškia hipotenzija, garsus antras širdies garsas (S2) dėl padidėjusio plaučių komponento (P) ir (arba) traškesio ir švokštimo. Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, gali būti aiškiai matomas vidinių jungo venų pabrinkimas ir dešiniojo skilvelio išsipūtimas, gali būti girdimas dešiniojo skilvelio šuolio ritmas (trečiasis ir ketvirtasis širdies garsai). Trombai bet kurioje sistemoje gali būti tylūs. Tromboembolija taip pat gali atsirasti viršutinių galūnių venose arba dešinėje širdies pusėje. Vaikų ir suaugusiųjų giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai yra panašūs ir apima sąlygas, kurios sutrikdo venų tekėjimą arba sukelia endotelio pažeidimą ar disfunkciją, ypač pacientams, kuriems yra hiperkoaguliacinė būklė. Lovos poilsis ir ribotas vaikščiojimas net kelias valandas yra tipiški provokuojantys veiksniai.

Maži embolai gali neturėti ūmaus fiziologinio poveikio; daugelis pradeda lizuoti iš karto ir ištirpsta per kelias valandas ar dienas. Didelės embolijos gali sukelti refleksinį ventiliacijos padidėjimą (tachipnėja); hipoksemija dėl ventiliacijos-perfuzijos (V/P) neatitikimo ir šuntavimo; atelektazė dėl alveolių hipokapnijos ir paviršinio aktyvumo medžiagų sutrikimų bei padidėjęs plaučių kraujagyslių pasipriešinimas dėl mechaninės obstrukcijos ir vazokonstrikcijos. Endogeninė lizė sumažina daugumą embolų, net ir didelių, be gydymo, o fiziologinės reakcijos išnyksta per kelias valandas ar dienas. Kai kurios embolijos yra atsparios lizei ir gali susitvarkyti bei išlikti. Kartais lėtinė liekamoji obstrukcija sukelia plaučių hipertenziją (lėtinę tromboembolinę plaučių hipertenziją), kuri gali išsivystyti per metus ir sukelti lėtinį dešiniosios širdies nepakankamumą. Kai dideli embolai užkemša dideles arterijas arba kai daug mažų embolų užkemša daugiau nei 50 % distalinių sistemos arterijų, padidėja slėgis dešiniajame skilvelyje, sukeldamas ūminį dešiniojo skilvelio nepakankamumą, nepakankamumą su šoku (masyvi plaučių embolija (PE)) arba staigi mirtis sunkiais atvejais. Mirties rizika priklauso nuo dešiniosios širdies spaudimo padidėjimo laipsnio ir dažnio bei nuo ankstesnės paciento širdies ir plaučių būklės; didesnis kraujospūdis dažniau pasireiškia pacientams, jau sergantiems širdies liga. Sveiki pacientai gali išgyventi po plaučių embolijos, kuri užkemša daugiau nei 50 % plaučių kraujagyslių.

Giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai

Amžius > 60 metų
Prieširdžių virpėjimas
cigarečių rūkymas (įskaitant pasyvų rūkymą)
Estrogenų receptorių moduliatoriai (raloksifenas, tamoksifenas)
Galūnių sužalojimai
Širdies nepakankamumas
Hiperkoaguliacinės būsenos
Antifosfolipidinis sindromas
Antitrombino III trūkumas
V faktoriaus Leiden mutacija (atsparumas aktyvuotam baltymui C)
Heparino sukelta trombocitopenija ir trombozė
Paveldimi fibrinolizės defektai
Hiperhomocisteinemija
VIII faktoriaus padidėjimas
XI faktoriaus padidėjimas
Von Willebrand faktoriaus padidėjimas
Paroksizminė naktinė hemoglobinurija
Baltymų C trūkumas
Baltymų S trūkumas
Protrombino G-A genų defektai
audinių faktoriaus kelio inhibitorius
Imobilizacija
Venų kateterių įdėjimas
Piktybiniai navikai
Mieloproliferacinės ligos (didelis klampumas)
nefrozinis sindromas
Nutukimas
Geriamieji kontraceptikai / pakaitinė estrogenų terapija
Nėštumas ir po gimdymo
Buvusi venų tromboembolija
pjautuvinė anemija
Chirurgija per pastaruosius 3 mėnesius

Netrombinė plaučių embolija (PE)

Plaučių embolija (PE), kuri išsivysto iš įvairių netrombozinių šaltinių, sukelia klinikinius sindromus, kurie skiriasi nuo trombozinės plaučių embolijos (PE).

Svetimkūnių emboliją sukelia dalelių patekimas į plaučių arterijų sistemą, dažniausiai dėl to, kad į veną suleidžiama neorganinių medžiagų, tokių kaip heroino narkomanai ar gyvsidabris pacientams, turintiems psichikos sutrikimų.

Auglio embolija yra reta piktybinių navikų (dažniausiai adenokarcinomų) komplikacija, kai naviko ląstelės iš naviko patenka į venų ir plaučių arterijų sistemas, kur užsitęsia, dauginasi ir trukdo kraujotakai. Pacientams paprastai pasireiškia dusulio ir krūtinės skausmo, atsirandančio dėl pleurito, simptomų, taip pat cor pulmonale požymių, kurie išsivysto per kelias savaites ar mėnesius. Diagnozė, kuri įtariama esant smulkiai mazginei ar difuzinei plaučių infiltracijai, gali būti patvirtinta biopsijos, o kartais ir citologinio aspiruoto skysčio bei histologinio plaučių kapiliarinio kraujo tyrimo metu.

Sisteminė dujų embolija yra retas sindromas, atsirandantis dėl barotraumos mechaninės ventiliacijos metu esant aukštam kvėpavimo takų slėgiui, dėl kurio oras iš plaučių parenchimos patenka į plaučių venas, o vėliau į sistemines arterijas. Dujų embolijos sukelia CNS pažeidimus (įskaitant insultą), širdies pažeidimus ir žastų arba priekinės krūtinės ląstos sienelės reticularis. Diagnozė pagrįsta kitų kraujagyslių procesų pašalinimu, kai yra nustatyta barotrauma.