Лучевая болезнь - своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.
Различают острую и хроническую лучевую болезнь .
Современная классификация острой лучевой болезни основана на твёрдо установленной в эксперименте и клинике зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения.
Острая лучевая болезнь - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.
Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.
Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.
Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
По тяжести различают четырестепени острой лучевой болезни :
I - легкая (доза облучения 1-2 Гр)
II - средней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);
Ш - тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);
IV - крайне тяжелая (доза облучения свыше 6 Гр).
Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями.
· Первичная реакция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцитозом.
· Скрытый период продолжается до 5 недель.
· В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умеренные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижается до 3-10 9 /л) и деятельности других физиологических систем.
· Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдается полное восстановление бое- и трудоспособности.
При острой лучевой болезни II степени периоды болезни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.
· Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.
· Скрытый период 3-4 недели.
· В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -10 9 /л. Выражено облысение, геморрагические проявления умеренные (кожные петехии, возможны носовые кровотечения).
· Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.
· Тяжелые инфекционные осложнения встречаются редко.
· В половине случаев через 2-3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.
Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.
· Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.
· Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облучение в дозе более 6 Гр.
· Скрытый период - 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.
· Рано выпадают волосы.
· Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-10 9 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,
· Появляются множественные геморрагии, некротические изменения, инфекционные осложнения и сепсис.
· Прогноз серьезный, но не безнадежный.
Острая лучевая болезнь IV степени :
· Первичная реакция уже с момента облучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.
· Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее нарушение кроветворения.
· Прогноз неблагоприятный.
При острейшей, «молниеносной» форме (доза облучения 10-100 Гр) смерть наступает в сроки от 1-3 до 8-12 дней.
С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воздействии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.
В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ .
Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.
Течение костномозговой формы лучевой болезни характеризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода , которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:
· общей первичной реакции ;
· латентный , или относительного клинического благополучия ;
· разгара , или выраженных клинических проявлений ;
· восстановления .
Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем раньше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.
Основные симптомы первичной реакции:
· тошнота и рвота (в тяжелых случаях многократная),
· общая слабость, головная боль и головокружение.
· появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.
· нередко больных беспокоят жажда и сухость во рту.
· температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.
· отмечаются признаки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахикардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).
· в самых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблюдаются одышка, поносы, выраженные общемозговые симптомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.
· характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -10 9 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное уменьшение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спустя несколько часов сменяться лейкопенией.
· наблюдаются сдвиги в различных видах обмена веществ.
· первичная реакция продолжается от нескольких часов до 2 суток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.
Период латентный (скрытый), или относительного клинического благополучия , характеризуется главным образом:
· улучшением самочувствия,
· исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).
· Однако отчетливо выражены изменения крови: Нарастает лейкопения (до 3-1,5-10 9 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.
· В костном мозге начинает развиваться гипоплазия - признак угнетения кроветворения.
· В периферической крови появляются качественно измененные клетки: гиперсегментация ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.
· Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.
· Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 недели; при легких формах - до 5 недель, при крайне тяжелых формах может отсутствовать. Чем тяжелее поражение, тем короче скрытый период, и наоборот.
Период разгара , или выраженных клинических проявлений :
Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:
· 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;
· 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;
· 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;
· 4 ст. наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.
· Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характеризуется полиморфной клинической картиной.
· Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повышается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.
· Развиваются трофические явления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелушащейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются отеки.
· Характерно развитие геморрагического синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, желудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротические изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.
· Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.
· В разгар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-10 9 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-10 9 /л), нарастает анемия. Все это следствие угнетения или почти полного прекращения костномозгового кроветворения.
· Выражены изменения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-10 10 /л).
· Период разгара продолжается 2-4 недели.
Период восстановления в зависимости от тяжести болезни продолжается от одного до нескольких месяцев.
· Обычно переход к выздоровлению совершается постепенно. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных нарушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хронический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).
· Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов . Иногда число их достигает 70 на 1000 эритроцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.
· Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепенно повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.
У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и генетические последствия . К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, развитие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомного взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подвергшихся лучевому воздействию. К генетическим последствиям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные заболевания и др.
Выраженность проявлений болезни и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести радиационного воздействия.
Острая лучевая болезнь в ряде случаев может возникнуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное радиационное поражение) .
1. И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппарата (гастроэнтерит, поражения печени).
2. При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много месяцев и лет.
3. Диагноз внутреннего радиоактивного заражения устанавливается с помощью радиометрического исследования мочи, кала, крови, а также с помощью наружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излучение тела пораженного после санитарной обработки.
4. Особенно большую ценность представляет радиометрия в области щитовидной железы.
Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.
Кишечная форма
Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.
Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.
При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).
Похожая информация.
Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.
По виду воздействия различают лучевые поражения: 1) от гамма- или рентгеновского излучения, 2) от нейтронного излучения, 3) от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа- излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц).
Рентгеновские и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткан. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь.
Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых. Однако, добавляясь к воздействию гамма-излучения, эффект бета- воздействия может существенно утяжелить общее поражение.
При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы острой лучевой болезни (ОЛБ) и степени ее тяжести (табл. 1).
Таблица 1.
Патогенетическая классификация острой лучевой болезни
от внешнего облучения
Клиническая форма |
Степень тяжести |
Доза, Гр (+ 30 %) |
Костномозговая |
1 (легкая) | |
Костномозговая |
2 (средняя) | |
Костномозговая |
3 (тяжелая) | |
Костномозговая (переходная) |
4 (крайне тяжелая) | |
Кишечная | ||
Токсемическая (сосудистая) | ||
Церебральная |
Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией.
По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различаютобщее (тотальное) и местное (локальное) облучение . Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.
Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.
В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения (особенно это относится к ОЛБ) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной- полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.
Основные клинические формы острой лучевой болезни
Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения, является острая лучевая болезнь. Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых "критическими": кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного, равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ.
В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы.
Лучевая болезнь – это патологическое состояние человека, которое вызвано систематическим воздействием на организм радиоактивного облучения. Клиническая картина проявляется, если доза излучения превышает 100 рад (1 Гр). Если доза будет меньше указанной, то можно говорить о бессимптомном течении лучевой болезни.
Этиология
Этиологическими факторами, которые могут спровоцировать развитие лучевой болезни, являются следующее:
- непродолжительное, но интенсивное воздействие на организм волн радиации;
- систематическое облучение человека рентгеновскими волнами;
- попадание внутрь радиоактивных соединений.
Облучение возможно даже в случае незначительного попадания на кожу радиоактивных лучей. В таком случае признаки заболевания проявляются на поражённом участке кожи. Если на этом этапе не будет оказано необходимой медицинской помощи и не будет начато лечение, болезнь может дать серьёзные осложнения.
Патогенез
Патогенез лучевой болезни достаточно прост. Радиация, которая проникает в ткани человека, является причиной образования окислительной реакции. На фоне этого процесса, система антиоксидантной защиты значительно слабеет и не может полноценно выполнять свои функции. В результате этого поражённые клетки гибнут. Такой механизм развития болезни приводит к нарушению нормального функционирования таких систем:
- центральная нервная система;
- сердечно-сосудистая;
- эндокринная;
- кроветворная.
Чем большую дозу облучения получил человек, тем быстрее будет развиваться клиническая картина. Кроме этого, стоит отметить, что, если человек будет в это время находиться возле взрыва или в его эпицентре, на организм будет оказано дополнительное влияние:
- воздействие механической и световой энергии;
- высокая температура.
Поэтому, кроме нарушений в функционировании систем, возможны химические ожоги.
Степени развития болезни и формы
Различают две формы лучевой болезни - хроническую и острую. Хроническая лучевая болезнь может вовсе не подавать признаков до определённого момента. Острая лучевая болезнь имеет хорошо выраженную клиническую картину.
В современной медицине выделяют четыре степени лучевой болезни:
- лёгкая (облучение до 2 Гр);
- средняя (от 2 до 4 Гр);
- тяжёлая (от 4 до 6 Гр);
- очень тяжёлая (более 6 Гр).
Последние две стадии недуга имеют уже необратимые процессы. Не исключение - летальный исход.
Общая симптоматика
Хроническая лучевая болезнь протекает на начальных этапах бессимптомно. Клиническая картина проявляется несколько позже.
Острая лучевая болезнь проявляет себя в виде таких симптомов:
- сильная головная боль, иногда сопровождается головокружением;
- тошнота и рвота;
- носовое кровотечение;
- общее недомогание, слабость;
- при анализе крови видно повышенное содержание и ;
- местами кожа краснеет и начинает зудеть.
Период проявления таких симптомов длится не более одной недели. По мере развития недуга клиническая картина дополняется такими симптомами:
- пониженная температура тела;
- сильная головная боль;
- судороги в нижних конечностях;
- снижение аппетита, тошнота;
- нестабильное артериальное давление.
При последней степени развития острой лучевой болезни общее состояние больного значительно ухудшается, клиническая картина дополняется такими симптомами:
- выпадение волос, истончение кожи и ногтевых пластин;
- нарушение в работе мочеполовой системы (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин проблемы с потенцией);
- образование язв на слизистых участках рта, кишечника и желудка;
- повышенная температура, без видимой на то причины;
- сильно ослабленный иммунитет.
Последний период развития острой формы недуга начинается примерно с 4 недели после облучения. Восстановление функциональности систем возможно, если начать корректное лечение. Сложнее всего восстановить работу мочеполовой системы.
Примечательно то, что на второй стадии развития острой лучевой болезни, симптомы могут исчезнуть частично, состояние больного может значительно улучшиться. Но это нисколько не говорит о выздоровлении человека.
После лучевой болезни велика вероятность развития осложнений. Чаще всего это связано с работой ЖКТ, сердечно-сосудистой системы.
Классификация недуга
В современной медицине различают виды лучевой болезни по времени и характеру локализации.
По времени облучения различают такие формы:
- однократная;
- пролонгированная;
- хроническая.
По характеру локализации:
- местная или общая форма;
- равномерная или неравномерная.
Как показывает медицинская практика, острая стадия развития заболевания сопровождается поражением на всех участках кожи и на всех уровнях – тканевый, молекулярный, органный. Практически всегда наблюдается отёк головного мозга. Если больному не будет предоставлено корректное лечение, то не исключён летальный исход.
Диагностика
При наличии вышеуказанных симптомов следует незамедлительно обратиться к онкологу или терапевту. После личного осмотра и выяснения симптоматики, общего анамнеза, проводятся лабораторные и инструментальные методы исследования.
В программу лабораторных исследований входит следующее:
- тестирование крови на свертываемость.
Что касается инструментальных методов исследования, то в стандартную программу входят такие анализы:
- пункционная биопсия костного мозга;
- электроэнцефалография.
Только на основании всех пройденных анализов можно точно поставить диагноз, выявить степень развития заболевания и назначить корректный курс лечения.
Следует обратить внимание, что программа диагностики может дополняться и другими методами исследования. Все зависит от того, в какой степени развития находится лучевая болезнь и какие системы человеческого организма вовлечены в патологический процесс.
Лечение
Лучевая болезнь человека на ранней стадии довольно хорошо лечится. Но следует понимать, что такое воздействие радиации на организм человека не проходит бесследно. После прохождения курса лечения больному требуется длительный срок реабилитации.
Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:
- антигистаминные;
- антибиотики;
- для общего укрепления иммунной системы;
- витаминные комплексы.
Если у больного диагностируется третья стадия заболевания, то помимо вышеуказанных препаратов, прописываются антигеморрагические средства. Также в обязательном порядке проводится переливание крови.
Кроме этого, на любом этапе развития недуга, применяются физиотерапевтические процедуры - кислородные маски и ЛФК. Стоит обратить внимание, что в этот период больному очень важно правильно питаться. Правильное лечение лучевой болезни даёт положительные результаты и существенно снижает риск образования серьёзных заболеваний.
Питание при лучевой болезни
В период лечения и приёма медикаментов, больному следует правильно питаться:
- потреблять оптимальное количество жидкости - не менее 2 литров в день (включая соки и чай);
- не пить во время еды;
- отдаётся предпочтение еде, приготовленной на пару;
- сводится к минимуму потребление жирного, острого, солёного.
Питаться нужно небольшими порциями, но довольно часто – не менее 5 раз в день. Курение и потребление спиртного, естественно, исключается.
Возможные осложнения
В зависимости от характера развития болезни и общего состояния здоровья больного, лучевая болезнь может вызвать осложнения. Чаще всего последствия лучевой болезни таковы:
- заболевания офтальмологического характера;
- злокачественные опухоли, которые могут вызвать тяжёлые онкологические заболевания;
- полное облысение кожных покровов человека;
- нарушения в кроветворении.
Таких осложнений можно избежать хотя бы частично, если болезнь будет диагностирована на ранней стадии и будет начато корректное лечение. Поэтому при первых же симптомах нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью.
Профилактика
Профилактика лучевой болезни особенно важна для тех людей, которые проживают в зоне повышенной радиации. Но и жителям других стран такие мероприятия также важны.
Для людей, которые находятся в группе риска, профилактика такова:
- приём витаминов группы В6, Р, С;
- гормональные анаболические препараты;
- препараты для укрепления иммунной системы.
Но потреблять такие препараты нужно строго по предписанию врача.
Общая профилактика включает в себя приём радиопротекторов, витаминов и общее укрепление иммунитета. Такие мероприятия сводят к минимуму риск развития патологического процесса. Если же у человека появились вышеперечисленные признаки недуга, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Промедление или самолечение может не только ускорить развитие недуга, но и стать причиной развития серьёзных осложнений.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или – комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений).
ОЛБ – это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.
Формы ОЛБ .
В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костно-мозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.
Костно-мозговая форма
ОЛБ возникает при облучении дозами в
1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);
- – II степень (средняя) – 2-4 Зв (200-400 Р);
- – III степень (тяжелая) – 4-6 Зв (400-600 Р).
Переходная форма ОЛБ
возникает при дозе облучения в 6-10 Зв. Для нас характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Ее оценивают по тяжести течения как 1V степень (крайне тяжелую).
Кишечная форма ОЛБ развивается
при облучении в дозе 10-20 Зв (1000-2000 Р). Преобладает поражение тонкого кишечника. Наблюдается денатурация слизистой оболочки тонкого кишечника, потеря жидкости, белков, солей. Картина осложняется микробной инвазией. Желудок, толстый кишечник, прямая кишка подвергается таким же изменениям, но в меньшей степени. Как правило, исход смертельный (через 8-16 суток).
Токсическая (токсемическая) форма
ОЛБ развивается при облучении дозой в 20-30 З. При этом наблюдается тяжелая интоксикация, почечная недостаточность (азотемия, олигурия), нарушение сердечной деятельности, падение артериального давления. Смерть в первые 5-7 суток при явлениях отека мозга.
Церебральная (нервная) форма
ОЛБ наблюдается при дозе свыше
80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается колапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.
Лучевые поражения от внешнего облучения:
Поражения в результате общего (тотального) облучения;
Местные лучевые поражения от внешнего облучения.
По виду воздействия различают лучевые поражения:
1) от у- или рентгеновского излучения;
2) от нейтронного излучения;
3) от р-излучения (при внешнем воздействии а-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности а-частиц).
Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, у- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.
Костномозговая форма J острой лучевой болезни
В случае общего облучения в дозах 1 - 10 Гр судьба организма определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:
1) период общей первичной реакции на облучение;
2) скрытый период (период мнимого благополучия);
3) период разгара;
4) период восстановления.
Период общей первичной реакции на облучение
Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают | биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и ве- "| ществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирую- " щих тканях отмечаются задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомп-лекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя дис-пептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.
Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение.Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.
Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего у-облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение
Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена.
Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный - уровень лейкоцитов в крови.
Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.
При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 сут, при тяжелой - через 5-20 сут, а при крайне тяжелой - скрытый период может отсутствовать.
Период разгара
Его наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Грану-лоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.
Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кроветворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения
Период восстановления
Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара.
Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности
Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени - благоприятный. При ОЛБ средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лечения среднесмертельная доза у- или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3,5-4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.
Кишечная форма острой лучевой болезни
После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки.
Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни больного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки.
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове.
Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода костномозговой формы ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Продолжительность скрытого периода не превышает 3 сут.
Токсемическая форма острой лучевой болезни
Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры.
Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4-7 сут. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.
Церебральная форма острой лучевой болезни
В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением.
Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин, то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).
Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома.
Особенности поражений нейтронами
В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и у-лучами, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу). Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противоположных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облученных ее участков.
По этим же причинам серьезные повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. В отличие от случаев у-облучения, наличие кишечного синдрома не
всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести в дальнейшем к выздоровлению.
К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:
Большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;
Большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;
Признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения;
Более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.
Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и у-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.
6. Средства профилактики радиационных поражений
Радиопротекторы
К числу радиопротекторов относятся препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное действие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Для радиопротекторов, в отличие от других радиозащитных средств, противолучевой эффект среди прочих проявлений фармакологической активности является основным. Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях профилактического применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного (но не хронического или пролонгированного) облучения. О пригодности веществ к использованию в качестве радиопротекторов судят по показателям их защитной эффективности и переносимости.
Группы радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение
Механизмы радиозащитного действия
Согласно современным представлениям, механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвенного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, оксидов азота, продуктов перекисного окисления липидов) поражающего действия ионизирующих излучений на критические структуры клетки - биологические мембраны и ДНК.
Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
Чернобыльская авария показала, что проблему защиты личного состава при пролонгированном облучении с низкой мощностью дозы невозможно решить с помощью радиопротекторов.
Для защиты личного состава, участвующего в ликвидации последствий ядерных взрывов или радиационных аварий, рекомендованы препараты из другой группы противолучевых средств - средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма.
С практической точки зрения средства длительного повышения радиорезистентности организма целесообразно разделить на две основные группы.
♦ Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым действием, т. е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последствия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. Если эти средства используются до облучения, т. е. профилактически, то в литературе их часто обозначают как «радиопротекторы длительного (или пролонгированного) действия».
♦ Средства защиты от «субклинических» доз облучения. В эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую активность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих развития клинических проявлений лучевой патологии.
Механизм противолучевого действия средств защиты от «поражающих» доз облучения. В настоящее время считается, что решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма.
Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормональные препараты стероидной структуры и их аналоги и иммуномодуля-торы.
Из гормональных препаратов, обладающих противолучевыми свойствами, наиболее изучен диэтилстильбестрол (ДЭС).
Другим важным механизмом реализации противолучевых эффектов средств повышения радиорезистентности
Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ранних проявлений - РПН. Симптоматические средства, нацеленные на подавление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредственной причиной служит несостоятельность энергетического обеспечения функций головного мозга.
организма является их стимулирующее действие на факторы неспецифической защиты (в том числе противоинфекционной), гемопоэтическую и иммунную системы облученного организма. Этот механизм является основным для вакцин, полисахаридов, цитокинов, органных пептидов и других иммуномодуляторов.
Вакцина протейная из антигенов сухая представляет собой очищенные антигенные комплексы, извлеченные из микробных клеток протея. Обладает способностью повышать устойчивость организма к воздействию ионизирующего излучения и ускорять восстановление кроветворной системы.
Среди корпускулярных микробных препаратов высокой радиозащитной эффективностью обладают также брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, тетравакцина, гретая вакцина из кишечной палочки, дизентерийный диантиген, противогриппозная, сибиреязвенная, тифопаратифозная вакцины и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов.
Наиболее изученным препаратом этой группы является продигиозан.
Продигиозан - полисахарид, выделенный из «чудесной палочки» - Bacterium Prodigiosum. Активизирует факторы неспецифического (естественного) и специфического иммунитета, в частности образование эндогенного интерферона.
Имеются также данные о достаточно выраженном противолучевом действии эндогенных иммуномодуляторов - интерлейкинов, интерферо-нов, колониестимулирующих и туморонекротических факторов. К эндогенным иммуномодуляторам, обладающим высокой радиозащитной активностью, можно отнести и полисахарид полианионной структуры гепарин, продуцируемый тучными клетками.
Среди синтетических иммуномодуляторов в качестве потенциальных средств повышения радиорезистентности организма испытаны высокомолекулярные соединения (левамизол, дибазол, полиадениловая, поли-инозиновая кислоты, поливинилсульфат и др.) и ингибиторы синтеза простагландинов (интерлок, интрон, реаферон). Их радиозащитный эффект в большинстве случаев проявляется уже через 0,5-2 ч и сохраняется от нескольких часов до 1-2 сут.
Среди лекарственных препаратов - корректоров тканевого метаболизма, способностью длительно повышать радиорезистентность организма обладают производные пиримидина, аденозина и гипоксантина. Большинство из них относится к естественным метаболитам, необходимым для биосинтеза АТФ и нуклеиновых кислот, или способствуют увеличению их содержания и ускорению процессов репарации пострадиационных повреждений ДНК.
Одним из наиболее эффективных препаратов из этой группы является нуклеозид пурина рибоксин, применявшийся для повышения радиорезистентности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
Среди зоопрепаратов наибольшей радиозащитной активностью обладает прополис, среди адаптогенов растительного происхождения - экстракт элеутерококка и настойка женьшеня.
Средства профилактики общей первичной реакции на облучение
Первичная реакция на облучение (ПРО) относится к числу наиболее ранних клинических проявлений радиационного поражения организма. В этих условиях профилактика ПРО способствует не только поддержанию боеспособности личного состава, но и косвенно - снижению доз облучения организма.
Для профилактики ПРО могут использоваться препараты, лекарственная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке само- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей эффективностью обладают препараты из группы нейролептиков, в частности этаперазин и метоклопрамид, а также комбинированные препараты на их основе (ди-меткарб).
Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра.
Метоклопрамид (церукал, реглан) - противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Является специфическим бло-катором Бг-дофаминовых рецепторов триггер-зоны
Средства профилактики ранней преходящей недееспособности
Ранняя преходящая недееспособность (РПН) - симптомокомплекс, развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Применение средстэ, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.
Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патогенетического типа действия, разработка которых потребовала предварительного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что облучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репарации - аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катализирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД + . При этом внутриклеточная концентрация НАД + снижается и уменьшается интенсивность НАД + -зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД + происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД + -зависи-мых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.
В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусматривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса - никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ацил-аминобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0,1-1,0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолированных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применяться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида - в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).
С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активизирующих НАД + -независимые процессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.
Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызываемое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиационной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы
пострадиационного восстановления организма при костномозговой форме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочетании с радиопротекторами.
20.5. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни
Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптоматическая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетическая терапия).
Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечивается применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут применяться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.
Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза - 40 мг.
Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для купирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза - 100 мг.
Латран (зофран) - противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Препарат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации движений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8-16 мг.
Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда применение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невозможно.
Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты могут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дропе-ридол и т. д.
Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладающий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профуз-ным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.
Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура предусматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускоренную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют применять плазмозамещающие препараты (гемодез, аминодез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция).
В качестве средств медицинской защиты в первые часы после облучения весьма перспективно использование средств детоксикации перо-рального применения - неселективных энтеросорбентов.
7.7.Поступление радионуклидов в организм
Во внутреннюю среду радиоактивные вещества (РВ) могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутриклеточными структурами.
Ингаляционное поступление радиоактивных веществ
При контакте, особенно профессиональном, с аэрозолями РВ, радиоактивными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным.
Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт
Желудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие связано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от химических свойств вещества (главным образом растворимости), физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Резорбция радионуклидов снижается при увеличении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.
Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионуклиды, находящиеся в ионной форме.
Все сказанное относится и к радионуклидам, вторично попавшим в органы пищеварения после ингаляции.
Поступление радиоактивных веществ
через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности
Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний. Коэффициенты резорбции в этих случаях составляют сотые и тысячные доли единицы.
Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав которого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.
Судьба радионуклидов, проникших в кровь
В крови радионуклиды могут находиться в свободном состоянии или в составе различного рода химических соединений и комплексов. Многие радионуклиды связываются протеинами. Часть РВ, попавших в кровь, сразу выводится из организма, другие проникают в различные органы и депонируются в них. Многие радионуклиды обладают определенным сродством к некоторым тканям и органам, откладываются в них, обеспечивая преимущественное их облучение. Органы, в которых преимущественно накапливается тот или иной радионуклид, получили наименование «критических» при заражении этим радионуклидом
Выведение радионуклидов из организма
Попавшие в организм РВ могут выводиться через почки, желудочно-кишечный тракт (в том числе с желчью), со слюной, молоком, потом, через легкие. В большинстве случаев основные количества радиоактивных веществ экскретируются с калом и мочой.
С калом преимущественно выводятся РВ, поступившие алиментарным путем, а также при ингаляционном заражении и вторичном заглатывании частиц, вынесенных ретроградно в глотку.
Биологическое действие радиоактивных веществ
Влияние на развитие поражения особенностей распределения инкорпорированных радионуклидов
♦ Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остео-тропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кроветворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступлений патологический процесс может напоминать острую лучевую болезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы.
♦ Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изотопы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеодима, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой оболочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внутренней секреции и другой локализации.
♦ Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов: цезия, калия, натрия, рубидия; изотопы водорода, углерода, азота, а также некоторых других элементов, в частности полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т. п.
♦ В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение Функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.
Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические медицинские мероприятия
Для предупреждения поражений при нахождении на радиоактивно зараженной местности необходимо проведение ряда профилактических мероприятий.
♦ Для снижения ингаляционного поступления РВ могут быть применены респираторы, достаточно эффективные при загрязнении воздуха продуктами наземного ядерного взрыва. При нахождении на радиоактивно зараженной местности также необходимо использовать средства защиты кожи.
♦ При авариях ядерных энергетических установок укрытие в помещениях с закрытыми, а еще лучше законопаченными, окнами и дверями, выключенной вентиляцией во время прохождения факела выброса будет способствовать не только снижению дозы внешнего облучения, но и ограничению ингаляционного поступления РВ.
♦ Для предупреждения алиментарного поступления продуктов ядерного взрыва необходимо не допускать потребления воды и пищевых продуктов, уровень заражения которых превышает безопасный. Обязательными являются следующие рекомендации: приготовление пищи на открытой местности допускается при уровне радиации не более 1 Р/ч; при 1-5 Р/ч кухни следует развертывать в палатках. Если уровень радиации еще выше, приготовление пищи допускается лишь в дезактивированных закрытых помещениях, территория вокруг которых должна быть также дезактивирована или хотя бы увлажнена.
♦ Контроль уровня радиоактивного загрязнения воды и продовольствия.
♦ Мероприятия, направленные на удаление радионуклидов с мест первичного поступления. Это проведение санитарной обработки, удаление РВ из желудочно-кишечного тракта и т. д. При установлении факта внутреннего радиоактивного заражения или только предположении об его наличии в процессе частичной санитарной обработки прополаскивают полость рта 1% раствором соды или просто водой, промывают такими же жидкостями конъюнктивы, слизистые оболочки носа, принимают меры к удалению РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, назначение рвотных средств, механическое раздражение задней стенки глотки, солевые слабительные, клизмы).
Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами
Медицинские средства защиты от поражающего действия РВ и специальные средства раннего (догоспитального) лечения пострадавших представлены препаратами трех групп:
Сорбенты;
Препараты, затрудняющие связывание РВ тканями;
Препараты, ускоряющие выведение РВ.
Сорбенты
Сорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся соединения или комплексы не должны всасываться.
Сульфат бария, применяемый в рентгенодиагностике как контрастное средство, при приеме внутрь активно адсорбирует ионы радиоактивных стронция, бария, радия. Более эффективной лекарственной формой является адсобар - активированный сернокислый барий со значительно увеличенной адсорбционной поверхностью. Применение адсобара снижает всасывание радиоактивного стронция в 10-30 раз.
Альгинат кальция - слабокислый природный ионообменник. Альгинаты несколько менее эффективны, но лучше переносятся, чем препараты сернокислого бария, и могут применяться в течение длительного времени.
Вокацит - препарат высокоокисленной целлюлозы.
Существенным недостатком перечисленных средств является необходимость приема больших количеств препарата: разовые дозы и альгината, и вокацита, и адсобара составляют по 25,0 - 30,0 г (в 1/2-3/4 стакана воды). В меньших дозах (4,0-5,0) применяют полисуръмин - натриевую соль неорганического ионообменника - кремний-сурьмянокислого катионита.
Адсобар, альгинат, вокацит, полисурьмин при профилактическом применении или введении в течение ближайших 10-15 мин после заражения снижают всасывание радиоизотопов стронция и бария в десять и более раз. Они мало эффективны по отношению к одновалентным катионам, в частности, к цезию.
Берлинская лазурь и другие соли переходных металлов и ферроциани-Да обладают хорошей способностью связывать цезий. Относящийся к этой группе препарат ферроцин рекомендуется принимать по 1,0 г 2-3 раза в день.
Препараты, применяемые с целью предупреждения связывания тканями и ускорения выведения радионуклидов, проникших во внутреннюю среду организма
Калия йодид. В основе применения калия йодида при инкорпорации радиоактивного йода лежит принцип так называемого изотопного разбавления.
Препарат выпускается в таблетках по 0,125 г для приема по 1 табл. в сутки. При профилактическом применении поглощение щитовидной железой радиоактивного йода удается снизить на 95-97%. Прием стабильного йода после окончания поступления в организм радиоактивного изотопа этого элемента значительно менее эффективен, а через четыре часа уже практически бесполезен. Однако при длительном поступлении радиоактивного йода существенный эффект достигается даже если прием стабильного йода начат с запозданием.
При отсутствии йодистого калия показан прием внутрь йодной настойки в молоке или даже воде (44 капли 1 раз в день или по 22 капли 2 раза в день после еды в 1/2 стакана жидкости), раствора Люголя (22 капли 1 раз в день после еды в 1/2 стакана молока или воды), а также смазывание кожи предплечья или голени настойкой йода. Защитный эффект наружного применения йода сопоставим с эффектом приема такого же его количества внутрь.
Пентацин - тринатрийкальциевая соль диэтилентриаминпентаук-сусной кислоты (ДТПА) представляет собой препарат, относящийся к группе комплексонов, или хелатов. Это органические вещества, которые благодаря своей молекулярной конфигурации и наличию электрон-нодонорных атомов в молекуле способны образовывать прочные комплексы с 2- и 3-валентными металлами.
Соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) - кальций-динат-риевая соль (тетацин-кальций) и динатриевая соль (трилон Б) - действуют во многом аналогично пентацину, но менее эффективны и несколько хуже переносятся.
Унитиол (для внутривенного введения по 10 мл 10% раствора 1-2 раза в сут). Этот препарат применяют при инкорпорации 210 Ро, выведение которого не удается ускорить с помощью пентацина. Полоний связывается сульфгидрильными группами препаратов. Образовавшиеся комплексы выводятся с мочой. Применение комплексонов, содержащих сульфгидрильные группы, значительно эффективнее по сравнению с пентацином также при связывании ионов кобальта, меди, ртути.
Триметацин рекомендуется в качестве средства первой помощи при отравлениях ураном и бериллием. После введения препарата ускоряется также выведение плутония, иттрия, церия, циркония, ниобия. Разовая Доза триметацина содержится в виде лиофилизированного порошка во флаконах и разводится перед внутривенным введением 2,5% раствором кальция хлорида для инъекций.
Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами
Диагностика при внутреннем радиоактивном заражении основывается на индикации и оценке количества инкорпорированных радиоактивных веществ. Сам факт наличия внутреннего радиоактивного заражения можно установить уже в процессе радиометрического обследования человека. Если обнаруженное излучение от тела не устраняется в процессе санитарной обработки, проводят измерения в двух вариантах: при открытом окне зонда (приборы типа ДП-5), когда определяется суммарная мощность дозы у- и р-излучения, и при закрытом окне, когда р-излучение отфильтровывается и определяется только у-излучение. В случае внутреннего заражения существенных различий показаний прибора при открытом и закрытом окне зонда не будет. В случае наружного заражения отклонение стрелки радиометра при открытом окне окажется значительно больше, чем при закрытом.
Для количественного определения содержания РВ в организме применяют прямые и косвенные методы измерения.
8. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются значительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев острой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми поражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением поглощенной дозы по телу человека.
Местные лучевые поражения кожи
Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено-или у-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.
Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.
Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основном с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их Do составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D q = 2,0-2,5 Гр).
В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.
При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных.
В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпи-телизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие рубцы, в том числе - келоидные. Ожог ШВ степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глубже собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Самостоятельное заживление таких ожогов невозможно.
Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно заживают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги ШВ и IV степени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова.
В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения:
Первичная эритема,
Скрытый период,
Период разгара,
Период разрешения процесса,
Период последствий ожога.
Местные лучевые поражения слизистых оболочек
В условиях внешнего у- или у-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиационные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование - лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеросто-мия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облучении гортани - явлений ларингита.
Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза 5-7 Гр. Спустя 4-8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.
При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного периода развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различной степени тяжести.
При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара наступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единичных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Нормализация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.
Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяжести возникают через 1-2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъязычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом.
При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный период длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой оболочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом.
При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6-е сут она вновь рецидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее.
Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов р адионуклидами
При ядерных взрывах и авариях (разрушениях) на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности (см. выше). По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дистанционное воздействие у-излучения на личный состав, находящийся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сторон относительно равномерно. От воздействия же р-излучения, характеризующегося существенно меньшей проникающей способностью, в первую очередь будут страдать открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет р-частиц высокой энергии (до 2-5 МэВ) могут поражаться и кожные покровы под обмундированием.
По сравнению с у- и у-нейтронным излучением р-излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения.
На участках кожи, где доза р-облучения составила 12-30 Гр, к концу 3-й нед возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквамацией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5-2 мес.
Дозы р-облучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной эритемы, проходящей обычно через 2-3 дня. Вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1-3 нед (чем выше доза, тем быстрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, быстро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения сохраняются 2-3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.
15,16,17. Средства и методы химической разведки и контроля
Основой химической разведки является индикация отравляющих и высокотоксичных веществ, которая осуществляется с помощью средств периодического и непрерывного контроля зараженности ОВТВ воздуха, техники, воды, продовольствия, обмундирования и средств индивидуальной защиты личного состава, раненых и больных. На медицинскую службу возлагается индикация ОВТВ в воде, продовольствии, медикаментах, предметах медицинского и санитарно-технического имущества с целью предупреждения поражения личного состава, раненых и больных.
Термин «индикация» означает комплекс организационных и технических мероприятий, направленных на качественное обнаружение, количественное определение (установление концентрации и плотности заражения) и идентификацию химической природы ОВТВ в различных средах. Индикация ОВТВ может проводиться органолептическим, физическим, физико-химическим, химическим, биохимическим, биологическим, фотометрическим или хроматографическим методом.
Исторически первым, когда еще не было приборов для обнаружения химических веществ, возник органолептический метод индикации ОВТВ. Органолептический метод основан на использовании зрительного, слухового или обонятельного анализаторов людей. Например, можно услышать глухой звук разрыва химического боеприпаса, увидеть облако на месте его разрыва, обнаружить изменение окраски растительности, мертвых животных и рыб, на местности - капли или мазки жидкости, похожей на ОВ, почувствовать подозрительный запах. Этот метод может быть использован химическими наблюдательными постами, но лишь как вспомогательный, поскольку он недостоверен и субъективен.
Физический и физико-химический методы индикации основаны на определении некоторых физических свойств ОВТВ (например, температуры кипения или плавления, растворимости, удельного веса и др.) или на регистрации изменений физико-химических свойств зараженной среды, возникающих под влиянием ОВТВ (изменение электропроводности, преломление света). Физический метод можно применять только при определении констант химически чистого вещества. Физико-химический метод положен в основу работы автоматических газосигнализаторов и газоопределителей. Эти приборы позволяют вести постоянное наблюдение за воздухом и быстро сигнализировать о заражении ОВТВ.
Основными методами индикации ОВТВ в настоящее время являются химический и биохимический методы. Они положены в основу работы приборов химической разведки, полевых и базовых лабораторий.
Химический метод основан на способности ОВТВ при взаимодействии с определенным реактивом давать осадочные или цветовые реакции. Эти реакции должны обеспечивать обнаружение ОВТВ в концентрациях, не опасных для здоровья людей, т. е. должны быть высокочувствительными и, по возможности, специфичными.
Необходимость обнаружения незначительных количеств ОВТВ в воздухе и воде достигается применением адсорбентов и органических растворителей, с помощью которых ОВТВ извлекается их анализируемой пробы, а затем подвергается концентрированию.
Специфичность реакции определяется способностью реактива взаимодействовать только с одним определенным ОВТВ или определенной группой веществ, сходных по химической структуре и свойствам. В первом случае - это специфические реактивы, во втором - групповые. Большинство известных реактивов являются групповыми; они используются для установления наличия ОВТВ и степени заражения ими среды.
Химическую индикацию ОВ осуществляют путем реакции на бумаге (индикаторные бумажки), адсорбенте или в растворах.
При выполнении реакции на бумаге используют такие реактивы, которые при взаимодействии с ОВТВ вызывают изменение цвета индикаторной бумаги. При просасывании зараженного воздуха через индикаторную трубку ОВТВ поглощается адсорбентом, концентрируется в нем, а затем реагирует с реактивом с образованием окрашенных соединений. Это позволяет определять с помощью индикаторных трубок такие концентрации ОВТВ, которые нельзя обнаружить другими способами.
При выполнении индикации в растворах ОВТВ предварительно извлекается из зараженного материала, а затем переводится в растворитель, в котором и происходит взаимодействие ОВТВ со специфическим реактивом. В зависимости от исследуемого материала, типа ОВТВ и реактива в качестве растворителя используют воду или органические соединения, чаще всего - этиловый спирт или петролейный эфир.
Биохимический метод индикации основан на способности некоторых ОВТВ нарушать деятельность ряда ферментов. Практическое значение имеет холинэстеразная реакция для определения фосфорорганических соединений (ФОС). ФОС угнетают активность холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин. Это свойство ФОС и используется для индикацииСтандартный препарат холинэстеразы подвергают воздействию вещества с исследуемого объекта, а затем по изменению цвета индикатора сопоставляют время гидролиза ферментом определенного количества ацетилхолина в опыте и контроле. Главным преимуществом биохимического метода индикации является его высокая чувствительность. Например, в воздухе ФОС определяются в концентрации 0,0000005 мг/л.
Биологический метод индикации основан на наблюдении за развитием патофизиологических и патологоанатомических изменений у лабораторных животных, зараженных ОВТВ. Этот метод лежит в основе токсикологического контроля и имеет большое значение для индикации новых ОВТВ или токсических веществ, которые нельзя определить с помощью табельных индикационных химических приборов. Индикация биологическим методом осуществляется достаточно длительное время и требует специальной подготовки персонала и наличия лабораторных животных, в связи с чем его используют главным образом в санитарно-эпидемиологических учреждениях.
В основе фотометрического метода лежит определение оптической плотности различных химических веществ, по изменению которой и определяется концентрация ОВТВ. Для измерения светопоглощения используются фотометры и спектрофотометры, в основе работы которых лежит закон поглощения света окрашенными растворами (закон Ламберта- Вера).
Обычно для фотометрии используют область, в которой идет наибольшее поглощение света. Причем для аналитических целей пригодны только те цветовые реакции, в ходе которых развивается окраска, пропорциональная концентрации исследуемого вещества. Например, этими методами можно определить концентрацию карбоксигемоглобина в крови.
Хроматографический метод основан на разделении веществ по зонам их максимальной концентрации и определении их количества в различных фракциях. В практике нашли применение различные виды хроматографии: бумажная, тонкослойная, жидкостная, газожидкостная и др. Эти методы являются весьма перспективными, так как позволяют определить содержание различных химических веществ в исследуемых объектах в самых малых количествах.
Для осуществления мероприятий по индикации ОВТВ на оснащении подразделений, частей и учреждений медицинской службы имеются средства непрерывного и периодического контроля.
К средствам непрерывного контроля относятся индикаторные элементы, автоматические газосигнализаторы и газоопределители, к средствам периодического контроля - войсковой прибор химической разведки (ВПХР), прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ), медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).
Индикаторные элементы представлены комплектом КХК-2, позволяющим обнаруживать капли и оседающий аэрозоль VX, зомана и иприта дисперсностью 80-400 мкм за 30-80 с и индикаторными пленками АП-1, предназначенными для определения аэрозолей VX. Пленка АП-1 представляет собой ленту желтого цвета, которая прикрепляется к обмундированию, чаще всего к рукаву на предплечье. Признаком опасного заражения VX является появление на пленке сине-зеленых пятен.
Войсковой автоматический газосигнализатор ГСА-2 позволяет обнаружить фосфорорганические отравляющие вещества в воздухе в концентрации 5-8* Ю -5 мг/л в течение 2 с.
Автоматический газосигнализатор ГСП-11 предназначен для непрерывного контроля воздуха с целью определения в нем наличия паров фосфорорганических ОВ, при обнаружении которых прибор подает световой и звуковой сигналы. Прибор работоспособен в интервале температур от -40 до +40° С, продолжительность работы прибора от 1 до 6 ч в зависимости от температуры окружающей среды.
Для тех же целей предназначен и автоматический газосигнализатор ГСП-12. Он также оснащен звуковой и световой сигнализацией, которая срабатывает не позднее 4-5 мин после обнаружения фосфорорганических ОВ. Прибор работает на одном из двух режимов с обновлением информации о наличии ФОВ: в непрерывном - через 2 мин, в циклическом - через 16 мин. Время непрерывной работы с одной зарядкой индикаторных средств в непрерывном режиме 8 ч, в циклическом - 24 ч.
Газоопределитель ПГО-11 имеет набор индикаторных трубок, позволяющий в течение 1-6 мин определять в воздухе ФОВ, иприты, синильную кислоту, хлорциан и фосген.
Прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ) используют для забора проб воды, продовольствия и сыпучих материалов и определения в них ОВТВ. Запас реактивов позволяет выполнить 10-15 качественных анализов проб воды и продовольствия.
Войсковой прибор химической разведки (ВПХР) предназначен для определения в воздухе, на местности, на поверхности вооружения и военной техники зарина, зомана, иприта, фосгена, дифосгена, синильной кислоты, хлорциана, а также паров VX и BZ. ВПХР является штатным прибором химической разведки и состоит на табельном оснащении любого этапа медицинской эвакуации.
Для этих же целей может быть использован медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).
Медицинский прибор химической разведки (МПХР) предназначен для обнаружения зараженности отравляющими веществами водоисточников, фуража и сыпучих видов продовольствия. Предусмотренные в МПХР средства и методы индикации основных ОВТВ позволяют проводить определение ОВ типа VX, зарина, зомана, иприта и ОВ типа BZ на местности и на различных предметах. Кроме того, прибор предназначен для взятия проб, подозрительных на зараженность бактериальными средствами. Прибором оснащаются подразделения и учреждения медицинской и ветеринарной служб.
Прибор обеспечивает обнаружение следующих групп ОВТВ:
В воде: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, мышьяксодержащих соединений, синильной кислоты и ее солей, фосфорорганических пестицидов, алкалоидов и солей тяжелых металлов;
В сыпучих видах продовольствия и фуража: зарина, зомана, VX, иприта;
В воздухе, на местности и на различных предметах: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, фосгена, дифосгена.
Запас реактивов рассчитан на 100-120 анализов и позволяет за 10 ч провести 20 качественных анализов проб воды или пищевых продуктов.
На оснащении санитарно-эпидемиологических учреждений стоит медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ). Она предназначена для качественного и количественного определения ОВТВ в пробах воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и на предметах медицинского и санитарно-технического оснащения. В частности, возможности МПХЛ позволяют проводить:
Качественное обнаружение ОВТВ, алкалоидов и солей тяжелых металлов в воде и продовольствии;
Количественное определение ФОВ, ипритов и мышьяксодержа-щих веществ в воде;
Определять полноту проведения дегазации воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и предметов ухода;
Устанавливать зараженность воды, продовольствия и фуража неизвестными ОВТВ путем проведения биологических проб.
Запас реактивов, растворителей и материалов обеспечивает проведение лабораторией не менее 120 анализов. МПХЛ приспособлена для перевозки любыми видами транспорта, обслуживается одним лаборантом, производительность ее работы - 10-12 проб за 10 ч работы.
Главнейшим требованием к индикации ОВТВ является достоверность ее результатов и безопасность проведения работ. В связи с этим определение ОВТВ следует проводить в строгом соответствии с инструкцией или руководством, так как в них предусмотрены оптимальные условия для проведения исследования. Кроме того, индикацию ОВТВ должны проводить лица, прошедшие необходимую подготовку в объеме руководств или инструкций к используемым индикационным приборам, знающие свойства ОВТВ и меры безопасности при работе с ними. В частности, при работе в полевых условиях необходимо пользоваться техническими средствами индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда, резиновые перчатки и сапоги), а в процессе выполнения работы необходимо находиться с подветренной стороны от зараженного участка.
14.Организация и проведение радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы
Мероприятия радиационной и химической разведки и контроля в войсковых частях (соединениях) организуют и проводят начальник штаба и специалисты службы радиационной, химической и биологической защиты. Общее руководство радиационной и химической разведкой возлагается на начальника службы радиационной, химической и биологической защиты.
Основными задачами радиационной и химической разведки и контроля являются:
Обнаружение факта радиоактивного или химического заражения местности и воздуха и оповещение об этом личного состава;
Определение характера и степени радиоактивного или химического заражения (определение уровня радиации на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ);
Установление границ зараженных районов, поиск зон с наименьшими уровнями радиоактивного или химического заражения и установление маршрутов обхода зон опасного заражения;
Контроль за изменением степени радиоактивного или химического заражения местности и воздуха для установления времени снижения уровня радиации и концентрации ОВТВ во внешней среде до безопасных величин.
Радиационная и химическая разведка в подразделениях и частях медицинской службы, как правило, осуществляется собственными силами. Данные радиационной и химической разведки используются для выбора наиболее целесообразных маршрутов перемещения, районов развертывания, вариантов работы и мероприятий защиты медицинских подразделений и частей с целью минимизации вредного действия поражающих факторов радиационной и химической природы на личный состав медицинской службы, раненых и больных.
Кроме общих задач радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы решаются частные задачи:
Обнаружение радиоактивного или химического заражения личного состава медицинской службы, раненых и больных для определения необходимости проведения мероприятий санитарной обработки;
Определение степени радиоактивного или химического заражения медицинского имущества и техники для решения вопроса о необходимости проведения дезактивации и дегазации;
Установление факта зараженности воды и продовольствия радиоактивными, отравляющими и высокотоксичными веществами с целью решения вопроса о возможности и сроках их использования;
Определение дозы внешнего облучения и оценка степени внутреннего радиоактивного заражения раненых и больных, поступивших на этапы медицинской эвакуации;
Обнаружение отравляющих и высокотоксичных веществ в биосредах.
Для организации и проведения радиационной и химической разведки в районах постоянной дислокации медицинских подразделений, частей и учреждений начальник медицинской службы (начальник медицинского пункта, командир омедб, омедо) выделяет посты радиационно-химиче-ского наблюдения, оснащенные специальными приборами и средствами оповещения. Радиационно-химическое наблюдение осуществляется санитарным инструктором-дозиметристом, в помощь которому придаются два-три военнослужащих, обученных правилам работы с приборами радиационной и химической разведки. В задачи наблюдателей входит:
Установление факта радиационного или химического заражения в районе дислокации медицинских подразделений и частей;
Определение уровня радиации (мощности дозы) на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ в воздухе;
Доклад данных радиационной и химической разведки командиру (начальнику);
Подача сигналов оповещения о радиационном или химическом заражении.
Похожая информация.