Болезнь Паркинсона — возможна ли профилактика? Вспомогательные лекарственные средства, использующиеся в лечении болезни Паркинсона. Амантадины и болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона - второе по частоте нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера. Чаще всего она подстерегает своих жертв во второй половине жизни, хотя бывает и по-другому. Как от нее уберечься?

Слово нашему эксперту, руководителю отдела исследований мозга Научного центра неврологии РАМН, президенту Национального общества по изучению болезни Паркинсона, вице-президенту Европейской федерации неврологических обществ, доктору медицинских наук, профессору Сергею Иллариошкину .

Оценка риска

Болезнь Паркинсона считается «возрастным» заболеванием. Но это не совсем так. Общее число людей, страдающих этой патологией, — 150-200 на 100 000 человек. Но среди тех, кто перешагнул 65‑летний юбилей, таких пациентов еще 1%. А после 70 лет их уже 2-3% и больше.

Однако за последние десятилетия эта болезнь, как и многие другие, заметно помолодела. И сегодня встретить 40‑летнего (а то и моложе) пациента с паркинсонизмом — уже не такая редкость, как это было всего 30 лет назад.

Предполагается, что развитие болезни может провоцировать определенный нейротоксин или группа токсинов, которые по своему химическому составу близки к некоторым веществам, применяемым в сельском хозяйстве в качестве химических удобрений. Но для того чтобы человек заболел, необходим также и генетический фактор. Известно, что у людей, чьи родители страдали болезнью Паркинсона, риск заболеть на порядок выше, чем у всех остальных. Примерно 7-10% людей имеют заведомо генетическую форму болезни Паркинсона, унаследованную от своих родственников. Поэтому тем людям, близкие или дальние родственники которых страдали болезнью Паркинсона, важно заблаговременно обследоваться, чтобы постараться предупредить развитие у себя такой же патологии.

Пока не поздно

Диагностика этого заболевания и по сей день основывается лишь на основании клинической картины. Все сопутствующие исследования, которые проводятся больному (МРТ, УЗИ сосудов мозга и др.) делаются лишь для того, чтобы исключить у него другие патологии, которые могут лежать в основе вторичного синдрома паркинсонизма (опухоль, инсульт и др.).

Но проблема выявления болезни Паркинсона состоит в том, что ее клинические симптомы появляются лишь на поздних стадиях, когда у пациента умерло уже более 60% нейронов в определенной области мозга (так называемой «черной субстанции»), отвечающей за организацию двигательных функций. До этого момента мозг с их потерей справляется самостоятельно. Причем гибель нейронов идет неравномерно. На начальном этапе заболевания (который может занимать десятилетия) процесс происходит достаточно медленно, затем за несколько лет до манифестации болезни имеет место наиболее активная гибель клеток, и только после того как большая часть нейронов погибла, ситуация выравнивается. Увы, на этом этапе больному нужна лишь поддерживающая терапия. А вот в самом начале процесса есть смысл вмешаться и остановить гибель клеток. Поэтому самый главный вопрос, встающий перед врачами, занимающимися лечением болезни Паркинсона, — это раннее выявление не только самого заболевания, но и предрасположенности к нему.

Механизм развития болезни Паркинсона заключается в нарушении метаболизма нейромедиатора дофамина и его производных в подкорковых структурах мозга. Выявить это нарушение способен метод позитронно-эмиссионной томографии. Но из-за своей дороговизны и сложности он не используется для скрининговых исследований. Поэтому врачи применяют сегодня более доступные биомаркеры.

Паркинсон отнял покой и сон

Появление первых симптомов заболевания зачастую остается незамеченным. Двигательные нарушения (например, дрожание в руках в состоянии покоя, которое является самым очевидным симптомом болезни Паркинсона) возникают лишь уже при достаточно выраженном поражении мозга.

А до этого у больного могут появиться такие признаки, как бедность мимики, ухудшение мелкой моторики рук, некая заторможенность, бедность движений и скованность. Человеку становится трудно подняться с низкого сидения, да и вообще начать любое движение — возникает ощущение прилипания к месту.

Для болезни Паркинсона также характерна односторонность поражения (то есть либо справа, либо слева). Для выявления имеющихся нарушений в самой ранней стадии у специалистов есть особая аппаратура, которая помогает измерить скорость реакций, быстроту и координацию движений, в том числе — движений глазных яблок, функцию равновесия и т. д. И хотя выявляемые изменения не вполне специфичны, при возникновении подозрения на наличие болезни Паркинсона все эти дополнительные исследования могут быть весьма полезными.

Доказано, что уже лет за 10-15 до возникновения двигательных нарушений у таких больных появляются симптомы, которые большинство из них никак не связывают с болезнью Паркинсона. Это могут быть нарушения работы желудочно-кишечного тракта (например, частые запоры), расстройства мочеиспускания (особенно в ночные часы), нарушения сна, боли в мышцах и суставах, повышенное чувство усталости, депрессия (ею страдает каждый второй больной). Очень характерный признак для дебюта заболевания — ухудшение обоняния. На этот симптом люди редко обращают должное внимание, тогда как он очень показателен. Еще один важный признак — патологические движения в фазе «быстрого сна» (именно в этой фазе сна мы видим сновидения): у пациентов с явным или скрыто протекающим «паркинсоническим» процессом вдруг во сне появляется усиленное, крупноамплитудное размахивание руками и ногами. Эти движения помогает зафиксировать особое исследование, которое проводится во сне, — полисомнография. Разумеется, наличие одного из вышеуказанных признаков еще не говорит о болезни Паркинсона, но на их сочетание у лиц из «группы риска» стоит обратить внимание.

При обнаруженной предрасположенности к болезни Паркинсона человеку следует как минимум беречь себя от опасных факторов, провоцирующих развитие болезни :

Болезнь Паркинсона – хроническое вялотекущее заболевание неврологической природы, характеризуемое дегенерацией и полным разрушением нервных клеток головного мозга, отвечающих за выработку дофамина – вещества, стратегически необходимого для физиологически полноценного функционирования нервно-моторной деятельности человека.

Особенности болезни

Значимую роль в возникновении болезни Паркинсона играет наследственность. Определен ряд генов, влияющих на генез заболевания, активизация которых влечет генерализацию болезни. Существуют и вторичные этиологические факторы паркинсонизма, когда болезнь Паркинсона является следствием воздействия отдельных факторов: лекарственная форма болезни, постинфекционная, посттравматическая и сосудистая.

90% случаев болезни приходится на пациентов старшего возраста с 55-лет и старше, однако известны случаи заболевания у лиц молодого возраста и даже – детского.

На сегодняшний день не существует клинических и лабораторных методов на ранних стадиях, поэтому лечение в латентном периоде заболевания не представляется возможным. К моменту проявления первых клинических признаков, поражено уже более половины нервных клеток-продуцентов дофамина, восстановление которых невозможно.

Прижизненная диагностика с целью определения количества нежизнеспособных дофаминергических нейронов также практически невозможна. Классическому течению болезни как основному источнику постановки корректного диагноза на болезнь Паркинсона свойственны четыре группы специфических клинических признаков:

тремор скелетных мышц конечностей и туловища (неконтролируемые однотипные движения с частотой колебания 4-6 Гц). Благодаря специфическому дрожанию, болезнь Паркинсона получила второе название – дрожательный паралич,
постуральная неустойчивость (нарушение координации движения во время стоячей позы или при движении),
ригидность скелетной мускулатуры (повышенный их тонус, напряжение),
брадикинезия (замедленность физической реакции на окружающую действительность, заторможенность).

Излечения от болезни Паркинсона не существует – невозможно восстановить поврежденные нейроны в головной мозге, как и не представляется возможным прямое введение дофамина в организм – защитные барьеры мозга его полностью отвергают. Исходя из этого, терапия при паркинсонизме складывается из поддержки организма, симптоматической корректировки и растягиванием во времени стадий заболевания,

Обращаться к врачу необходимо сразу же после обнаружения сходных клинических признаков. Подбор препаратов осуществляется индивидуально, как и подбор оптимальной дозы, на что требуется, в среднем, до полугода. Прием препаратов продолжается в течение всей жизни.

При обнаружении побочных эффектов от приема лекарств, необходимо изменить дозировку или начинать подбор другого лекарства. При рекомендуется монотерапия – использование одного вида лекарства, однако при отсутствии лечебного эффекта одновременно используют и второй, также с постепенным подбором дозировки.

Профилактические мероприятия при болезни Паркинсона

В силу развития и протекания, не существует специфических мер профилактики данного заболевания. Феномен паркинсонизма заключается в том, что болезнь может возникнуть спонтанно, без видимых определенных причин, причем на момент установки диагноза, происходят весьма значительные и, самое главное, необратимые изменения в головном мозге, что и делает болезнь неизлечимой.

Исходя из данных особенностей болезни, условно существуют мероприятия, упреждающие дальнейшее активное развитие болезни либо предупреждающие о ее вероятном появлении:

Патология развивается на фоне того, что гибнут нервные клетки среднего мозга и те, что отвечают за выработку дофамина. Многие квалифицированные врачи утверждают, что болезнь возникает в результате возрастных нарушений, только небольшая часть случаев происходит по причине определенного источника. Именно поэтому врачи уверены, что предупредить патологию можно, достаточно максимально поддерживать работоспособность организма.

Профилактические мероприятия

Есть многие методы, которые позволяют предотвратить развитие болезни Паркинсона. Они являются профилактическими в любом возрасте, у женщин или мужчин:

Правильное питание

Каждый человек зависит от еды. С продуктами питания он получает энергию, которая необходима для здоровья всего организма. От нее зависит правильная работа сосудов и сердца.

При рациональном питании есть шанс предупредить развитие атеросклероза. Необходимо думать про мозговые клетки, особенно про те, что помогают вырабатывать дофамин. Продукты способствуют их правильному питанию.

Есть определенные правила, которые следует помнить во время диеты. Это один из методов профилактики паркинсонизма. К ним относятся:

Необходимо употреблять как можно больше фруктов , овощей и зелени. Меню должно предусматривать злаки, отруби, которые поддерживают нормальную работу кишечника, и предупреждают запоры. Чтобы пища легче усваивалась, следует ее измельчать перед употреблением.
Необходимо исключить из рациона продукты, которые содержат большое количество белка, особенно если пациент принимает лекарства на основе этого компонента. Иначе эффективность препаратов будет снижена.
Следует отказаться от простых углеводов и жирной пищи. Нельзя допускать, чтобы образовывался лишний вес.

Правила такого питания будут полезны в любом возрасте, особенно для профилактики заболевания Паркинсона.

Физические нагрузки

Больному необходимо как можно чаще бывать на прогулках, соблюдать активный образ жизни. Это не только улучшит состояние здоровья, но и станет профилактической мерой против болезни Паркинсона.

Все объясняется тем, что во время насыщения организма кислородом система кровообращения работает лучше. Таким образом, физическая активность положительно сказывается на мозговой деятельности человека, и на его структуре.

Умственная нагрузка

Большинство пенсионеров, выходя на заслуженный отдых, забывают про умственную деятельность. Специалисты рекомендуют больше читать книг, разгадывать кроссворды, заниматься созданием подделок, а также оригами. Вся эта деятельность положительно скажется на работе головного мозга, что является еще одним методом профилактики паркинсонизма.

Поддержание работы иммунной системы

Когда инфекционная или вирусная болезнь поражает слабый организм, она оставляет за собой серьезные последствия. Некоторые из них не всегда обратимы, речь идет про осложнения на мозговую оболочку. Поэтому важно помнить про укрепление иммунитета в качестве профилактики болезни Паркинсона.

Комплексное лечение может также предусматривать предупредительные меры, об этом врач рассказывает каждому пациенту. Какую профилактику не использовал бы пациент, ему следует обсудить свои действия с квалифицированным специалистом.

У каждого человека индивидуальные особенности организма, поэтому всем по-разному подбираются определенные варианты, чтобы предупредить развитие паркинсонизма.

Но самая основная мера профилактики этого заболевания заключается в том, чтобы своевременно определить патологию, пройти комплексное обследование и лечение.

Все эти меры помогают не просто предупредить развитие паркинсонизма, у пациента повышаются шансы сохранить на длительное время свою молодость и здоровье, активность и его общую работоспособность.

Чаще всего профилактика болезни Паркинсона необходима тем людям, у которых в семьи были случаи, связанные с этой патологией. Если есть риск наследственной предрасположенности, необходимо максимально оберегать себя и свой организм от факторов, что могут спровоцировать ее развитие.

Для предупреждения развития болезни, необходимо:

Лечить черепно-мозговые нарушения , сосудистые болезни, интоксикацию организма. Избавляться от тех факторов, которые становятся причиной развития болезни Паркинсона.
Отказаться от экстремальных видов спорта, так как риск получить черепно-мозговую травму, достаточно велик.
Выбирать профессию, которая не связана с вредным производством.
Избегать контакта с химическими веществами. Речь идет про бытовую химию, удобрения и инсектициды.
Контролировать уровень половых гормонов – эстрогенов. Это касается женщин. После гинекологической операции или с возрастом их концентрация меняется.
Следить за уровнем аминокислот в крови. Это биохимический показатель, который увеличивает риск развития болезни Паркинсона. Чтобы снизить концентрацию аминокислот, пациент принимает витамин В12 и фолиевую кислоту по назначению врача. Есть продукты питания, которые также позволяют поддерживать уровень аминокислот в пределах допустимой нормы. Например, зеленый горошек, шпинат и салат содержат фолиевую кислоту, печень обогащена витамином В12. Можно употреблять специальные продукты или принимать курсовые комплексы витаминов.
Выпивать каждый день чашку натурального кофе. Исследования показывают, что этот напиток является хорошей профилактикой болезни Паркинсона. Это объясняется тем, что под воздействием кофеина происходит выделение дофамина, который необходим для правильной работы нервных клеток.

Стрессовое состояние также может стать причиной развития патологии, поэтому важно в любой ситуации сохранять спокойствие.

Точные причины и факторы риска развития паркинсонизма не может определить ни один квалифицированный врач. Именно поэтому профилактика так необходима, особенно если в семье были случаи заболевания.

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии . Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина - побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

энцефалит;
травмы головного мозга;
отравления токсическими веществами;
сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

тремор покоя;
скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
ограниченность объёма и скорости движений;
снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да-нет”.

двигательной активностью

депрессия;
патологическая утомляемость;
потеря обоняния;
повышенное слюноотделение;
избыточная потливость;
нарушение обмена веществ;
проблемы с желудочно-кишечным трактом;
психические расстройства и психозы;
нарушение умственной деятельности;
нарушение когнитивных функций.

характерными нарушениями

нарушения памяти;
замедленность мышления;
нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия .
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

не удалось выявить точные причины

Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

(Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

исследования британских ученых

лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

конкретных методов

хорошо питаться;
вести здоровую и полноценную жизнь;
ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
не злоупотреблять алкоголем;
чаще двигаться;
тренировать память;
заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.