Атрофия глазного нерва – это разрушение нервных волокон, которые воспринимают зрительные раздражения через сетчатку и направляют их в головной мозг. Деструкция волокон может быть не только полной, но и частичной. При данной патологии зрение снижается или теряется полностью. Могут сужаться обозреваемые поля, нарушаться цветовое восприятие, бледнеть диск зрительного нерва ДЗН.

Офтальмолог ставит такой диагноз после обследования при помощи офтальмоскопа, тестирования на восприятие цвета, периметра, краниографии, исследования остроты зрения, КТ, мозга, сканирования глаз при помощи УЗИ и т.д.

Лечение недуга будет направлено на устранение причины, которая привела к столь серьезным последствиям. Восстановление зрительного нерва – сложный процесс, который требует грамотного подхода. При некоторых видах патологии это невозможно. Особенно опасна атрофия зрительных нервов обоих глаз.

В чем заключается атрофия

Заболевания зрительного нерва диагностируются офтальмологами не так часто (1-1,5 %). Лишь пятая часть из них в конечном итоге приводит к полной слепоте.

Суть проблемы в том, что при деструкции зрительного нерва происходит разрушение аксонов клеток, образующих сетчатку. Сами клетки деформируются, а нерв истончается, разрушаются его капилляры. Чаще от такого недуга страдают взрослые. У младенцев его вызывают инфекционные заболевания, гидроцефалия, наследственные синдромы и аутоиммунные заболевания.

Сам процесс может развиваться по-разному, он бывает достаточно быстрым или относительно медленным. Нередко происходит закупорка кровеносных сосудов, что крайне негативно влияет на состояние тканей нерва. У человека теряется острота зрения, причем это происходит довольно резко. Если удается добиться улучшения кровоснабжения тканей нерва, они перестают разрушаться и даже частично восстанавливаются.

Обратите внимание, что к атрофии способны привести такие негативные факторы: сильное отравление алкоголем, поражение организма вирусными инфекциями, заболевания глаз, наследственная склонность, сильное профузное кровотечение, гипертония, атеросклероз, опухоли.

Атрофия бывает следствием многих заболеваний, при которых появляется отек, воспаление, сдавливание, повреждение сосудов или нервных волокон глаз. Вернуть зрение можно, если сразу приступить к лечению, пока сама атрофия не поразила нерв полностью.

Разберемся в причинах

Причины атрофии зрительного нерва достаточно разнообразны. Самые распространенные – опухоли, неврологические патологии, инфекции, заболевания крупных и мелких сосудов.

Все факторы делят на несколько групп:

1. заболевания самих глаз;
2. нарушение функций ЦНС;
3. интоксикация;
4. травма;
5. общие заболевания и т.д.

Нередко атрофию могут вызывать причины офтальмологические:

1. глаукома;
2. окклюзия артерии, которая питает сетчатку;
3. отмирание тканей сетчатки;
4. увеит;
5. миопия;
6. неврит и т.д.

Повредить нерв может опухоль или заболевание орбиты.

Если говорить о заболеваниях ЦНС, то тут лидируют гипофизные опухоли, воспалительные заболевания (менингит, энцефалит, арахноидит, абсцесс), рассеянный склероз, (травмы головы), ранение зрительного нерва при повреждении лица.

Атрофию может вызвать даже длительная гипертоническая болезнь, авитаминоз, голодание, интоксикация. Среди последних очень опасно отравление техническим спиртом, хлорофосом, никотином и т.д. Резкая потеря крови, анемия, диабет также могут негативно повлиять на состояние волокон зрительного нерва.

К атрофии может привести серьезное поражение организма инфекцией. Опасны и токсокароз и токсоплазмоз.

Атрофия бывает и врожденной, причем у грудного ребенка ее могут обнаружить далеко не сразу. Это снижает его шансы на восстановление зрительной функции. Часто такой недуг появляется у недоношенных младенцев, также он может наследоваться от родителей. Новорожденный не может сказать, что он плохо видит или у него что-то болит, потому родители должны максимально внимательно следить за поведением крохи. При первых подозрениях нужно обратиться к врачу.

К врожденной форме приводит акроцефалия, макроцефалия, микроцефалия, дизостоз, наследственные синдромы. В пятой части случаев зрительной атрофии ее причины вообще невозможно определить.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может быть как приобретенной, так и наследственной. В последнем случае нередко присоединяется еще и глухота. Она может быть относительно легкой или тяжелой.

Приобретенный недуг может быть первичным, вторичным, глаукоматозным. При первичной атрофии сдавливаются периферические нейроны зрительного нерва. Границы ДЗН остаются четкими.

При атрофии вторичной ДЗН отечный, в сетчатке или нерве происходит патологический процесс. Нервные волокна со временем замещаются нейроглией, из-за чего растет диаметр ДЗН, его границы становятся размытыми.

При глаукоматозной оптической атрофии из-за высокого внутриглазного давления происходит коллапс и отмирание решетчатой пластинки склеры.

Офтальмолог может определить по мере изменения окраски диска зрительного нерва, на каком этапе находится патологический процесс (начальная стадия, частичная, полная атрофия). На начальной стадии ДЗН слегка бледнеет, сам нерв сохраняет правильную окраску. Если атрофия частичная, бледнеет лишь часть нерва (сегмент). При полной – бледнеет и истончается весь диск, сосуды глазного дна сужаются, могут повреждаться.

По расположению выделяют атрофию:

• восходящую и нисходящую;
• одностороннюю и двустороннюю.

По прогрессированию она бывает:

• стационарной;
• прогрессирующей.

Симптомы

Симптоматика может быть разной по своему проявлению. Все зависит от первопричины недуга. Главный симптом – снижается зрение, причем этот процесс невозможно скорректировать ни при помощи линз, ни при помощи очков. То, насколько быстро теряется зрение, зависит от вида атрофии, ее причины. Если это прогрессирующий тип, то зрение может снизиться всего за несколько дней. Результатом может стать полная слепота.

При частичной атрофии зрительных нервов патологические изменения достигают определенного предела и потом приостанавливаются в развитии. Человек теряет зрение частично.

При атрофии нарушается зрительная функция. Поля зрения могут сузиться (боковое зрение пропадает), может появиться туннельное зрение, больной может неадекватно воспринимать цвета, могут появиться темные пятна перед глазами. На пораженной стороне зрачок перестает реагировать на свет.

Так называемые слепые или темные пятна – типичное проявление атрофии глазного нерва. Нередко больные жалуются на то, что видят темные пятна перед глазами.

Вторичная атрофия может проявляться по-разному. Одна из распространенных причин вторичного процесса – табес. Это позднее проявление сифилиса, при котором поражаются многие органы и системы. Также недуг может проявиться вследствие паралича, который прогрессирует. Поля зрения начинают сужаться, сильно страдает зрительная функция.

Если причиной стал склероз сонной артерии, у больного наступает гемианопсия – слепота половины зрительного поля. После профузного кровотечения при неблагоприятном развитии тоже может наступать слепота. Она характерна тем, что выпадают нижние поля зрения.

Чтобы точно выяснить, атрофия ли это, нужно пройти полное обследование у офтальмолога.

Атрофия у детей

Если возникают подозрения, что у ребенка есть нарушение зрения, его обязательно осматривает окулист. Крайне важно выявить подобное поражение на ранней стадии, тогда прогноз будет максимально благоприятным.

Развитие атрофии у детей часто связано с наследственным фактором. Ее также вызывает интоксикация, воспаление тканей мозга, их отек, поражение глазного яблока, патология беременности, проблемы с НС, опухоли, гидроцефалия, травмы и т. д.

Проявление у детей

Выявить такую серьезную патологию у ребенка сложно, особенно если речь идет о грудничке. Вся надежда на бдительность врачей. Им под силу выявить патологию еще в первые дни жизни ребенка во время осмотра. Обязательно врач должен рассмотреть зрачки крохи, определить, как они реагируют на свет, как глаза следят за движением предмета.

Если зрачок не реагирует на свет, расширен, а ребенок не следит за предметом, это считается костным признаком наличия патологического процесса.

Родителям важно вовремя отреагировать на появление симптомов и сразу показать ребенка офтальмологу. Несвоевременное лечение или его отсутствие могут привести к частичной или полной слепоте.

Врожденная атрофия

Эта форма хуже всего поддается лечению. Она сопровождает многие врожденные патологические синдромы.

Если обнаружена атрофия, доктор должен установить ее степень, причину, выяснить, насколько повреждено волокно нерва.

Если говорить о диагностике детей, то она усложняется тем, что ребенок не может рассказать о своем субъективном ощущении или ухудшении зрения. Тут на первое место выходят профилактические осмотры. Они помогут выявить патологию на ранней стадии.

Также важно, чтобы за состоянием чада внимательно наблюдали сами родители. Именно они могут заметить, что ребенок начал себя необычно вести, перестал реагировать на движение по периферии, присматривается к предметам, наталкивается на них и т.д.

Лечение атрофии зрительного нерва у детей мало чем отличается от избавления от патологии у взрослых. Могут лишь отличаться препараты и их дозы. В некоторых случаях показана срочная операция. Среди лекарственных препаратов важно использовать те, что улучшают кровоснабжение, сужают сосуды. Наряду с ними выписывают витамины, препараты для стимуляции обменных процессов.

Диагностика

На первый взгляд, данный диагноз не оставляет шансов на восстановление зрения, но это заблуждение. В четырех случаях из пяти зрение можно вернуть хотя бы частично. Во время диагностики офтальмолог обязательно должен выяснить, какие сопутствующие заболевания есть у пациента, принимает ли он лекарства, может ли контактировать с химическими веществами, есть ли у него вредные привычки. Все это может вызвать поражение зрительного нерва.

Визуально врач может определить, не выпячивается ли глазное яблоко пациента, подвижно ли оно (пациент должен посмотреть вниз, вверх, влево, вправо), насколько правильно реагируют зрачки, есть ли рефлекс роговицы. Он должен обязательно проверить остроту зрения, восприятие цвета, периметра.

Главный метод диагностики – офтальмоскопия. Она помогает детально рассмотреть ДЗН, выяснить, не побледнел ли он, не размыты ли его контуры, цвет. На диске может уменьшится количество мелких сосудов, сузиться калибр артерий на сетчатке, могут измениться вены. Для подтверждения или опровержения диагноза дополнительно может применяться томография.

При ЭВП (электрофизиологическое исследование) врач может обнаружить повышенную чувствительность зрительного нерва. Если речь идет о глаукоматозной форме, врач может применить тонометр.

Для исследования орбиты применяют обзорную рентгенографию. Чтобы исследовать кровоток, используют допплерографию. Нередко требуются дополнительные консультации невролога, рентген черепа, МРТ, КТ мозга. Если было выявлено новообразование мозга, повышенное внутричерепное давление, нужна будет еще и консультация нейрохирурга.

Консультация ревматолога потребуется при системном васкулите. При опухолях орбиты нужна помощь офтальмоонколога. Если выявлено поражение крупных кровеносных сосудов, нужно обращаться к сосудистому хирургу, хирургу-офтальмологу. Если есть подозрение на то, что присутствует инфекция, назначаются тесты ПЦР, ИФА.

Важно исключить амблиопию, периферическую катаракту, так как их симптомы очень схожи с признаками атрофии.

Лечение

Если выявлена атрофия глазного нерва, лечение возлагается исключительно на офтальмолога. В его распоряжении множество современных методов лечений и достаточно эффективных препаратов. Главное – избавляться не от самой атрофии, как следствия, а бороться с ее причиной.

Печально выглядят попытки лечить столь серьезную патологию в домашних условиях при помощи сомнительных народных средств. Больной при этом теряет драгоценное время и шансы на выздоровление. Невозможно избавиться от атрофии зрительного нерва, если не устранить ее причину!

Чаще всего атрофия зрительного нерва – это не самостоятельное заболевание, а следствие развития какого-то патологического процесса. К атрофии могут привести заболевания, в том числе инфекционные. Инфекции достаточно быстро повреждают зрительный нерв. Также опасны травмы, нарушение функций крупных сосудов, генетические отклонения, аутоиммунные поражения и т.д.

Если точно установлено, что причиной стала опухоль, гипертензия, проводится нейрохирургическое вмешательство. Успешно проведенная операция позволит сохранить больному зрение, а в некоторых случаях и жизнь.

При консервативном лечении нужно приложить все усилия, чтобы максимально сохранить оставшееся зрение. Схему лечения подбирает исключительно офтальмолог. Иногда он работает вместе с другими специалистами.

Очень важно обеспечить выведение инфильтрата при воспалительном процессе, улучшать кровообращение, состояние сосудов, трофику нерва. Нужно следить за показателями внутриглазного давления.

Чтобы эффект от лечения был максимальным, врач может назначить иглоукалывание, физиотерапию, магнитотерапию.

Если зрение упало ниже 0,01, лечение не будет эффективно.

Прогноз

На то, каким будет прогноз лечения, влияет, насколько оно своевременно начато и адекватно подобрано. Крайне важно начать его на самой ранней стадии развития патологического процесса. При благоприятном течении зрение можно не только восстановить, но даже немного улучшить. Но следует понимать, что полностью восстановить его не получится.

Если атрофия прогрессирующая, даже при очень активном лечении она может закончиться полной слепотой.

Профилактика

Данная патология во многом зависит от отношения человека к своему здоровью. Нередко отмирание тканей зрительного нерва проявляется, как осложнения после перенесенного гриппа, ОРВИ, нередко оно случается на поздней стадии развития сифилиса.

Крайне важно заботиться о своевременной профилактике столь опасной патологии. Нужно вовремя лечить глазные, эндокринные, неврологические, инфекционные заболевания, воспалительные процессы в организме. Так как очень опасна интоксикация, нужно избегать отравлений, осторожно работать с химическими веществами, не употреблять алкогольные напитки.

При возникновении профузного кровотечения, нужно немедленно обеспечить переливание крови нужной группы.

Важно при нарушении зрения сразу проконсультироваться с офтальмологом.

Итак, атрофия зрительного нерва – явление не столь частое. Сегодняшний уровень развития медицины, офтальмологии, позволяют достаточно успешно бороться с этим заболеванием. При условии правильного лечения можно восстановить частично зрительные функции. Важно не только правильно подобрать препараты и принимать их по назначенной схеме, но также устранить причину, которая повлекла за собой атрофию.

Частичная атрофия зрительного нерва является более простой формой атрофии, при которой поражаются волокна, отвечающие за точность передачи изображения в мозг. Как правило, волокна начинают отмирать, после чего заменяются соединительной тканью. А она в свою очередь не может заменить функции волокон, поэтому и происходит снижение зрения и поля. Существует всего 2 формы атрофии на зрительном нерве. Это частичная и полная.

Под полной подразумевается отмирание волокон полностью, из-за чего неминуемо наступает слепота. В отличие от полной формы, при частичной отмирает лишь небольшая часть волокон, но это так же чревато осложнениями. Поэтому крайне важно своевременно обнаружить атрофию и проводить лечение. Стоит отметить, что частичная атрофия зрительного нерва проявляется незначительным ослаблением остроты и значительной утерей способности видеть цветовые оттенки.

Изначально нужно понять каким образом информация об изображении передается в зрительную часть головного мозга. Оказывается, при восприятии картинки появляется световой сигнал, который проходит через сетчатку и попадает в мозг посредством зрительного нерва. Казалось бы, всё просто, но нерв обладает чрезмерно огромным числом волокон и каждое из них отвечает за определенный участок. Если существует проблема отмирания, то этот световой сигнал поступает уже в измененном патологическом виде, вследствие чего нарушается зрение.

из-за чего возникает заболевание

Частичная атрофия зрительного нерва причины:

1. Сдавливание зрительного нерва различными наростами или опухолями.
2. Патологии сетчатки.
3. Глаукома.
4. Воспаление в нерве.
5. Близорукость.
6. Патологии головного мозга.
7. Инфекционные проявления: энцефалит, абсцесс головного мозга, менингит, арахноидит.
8. Склероз.
9. Атеросклероз.
10. Гипертония.
11. Наследственность.
12. Отравления химикатами, алкоголем.
13. Патологии нервной системы, сердца и сосудов.
14. Травмирование.

Признаки частичной формы заболевания

Необходимо знать, что обычно при данном заболевании поражаются одновременно два органа, но с различной степенью (изначально). Степеней тяжести болезни всего бывает 4. как правило, чем слабее степень, тем меньше выражается признаков. С течением болезни симптоматика усиливается и отягощается. Итак, частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз симптомы:

1. Понижение остроты видимости.
2. При движении глаз больной испытывает боль.
3. Исчезновение бокового зрения из-за сужения поля зрения. А впоследствии оно может вообще выпасть.
4. Появление в глазах темных пятен, которые характеризуются как слепые.

Лечение частичного типа атрофии нерва

В отличие от полной формы, частичная атрофия зрительного нерва лечению всё-таки поддается. Направлено оно на остановку патологических изменений тканей непосредственно в зрительном нерве. В данном случае необходимостью является сохранность того, что еще осталось в здоровом функциональном виде. Те волокна, которые уже превратились в соединительную ткань восстановить практически невозможно, но и без лечения нельзя. Иначе патология будет прогрессировать, а это приведет к полной слепоте.

Как правило, изначально лечение применяется консервативное. Подбираются препараты, улучшающие процесс кровоснабжения нерва зрительного аппарата, ускоряющие обменные процессы во всем организме на уровне клеток, расширяющие сосуды, биостимулирующие лекарства и поливитаминные. Благодаря таким медикаментам производится питание и насыщение полезными веществами зрительного органа, понижается отечность нерва, устраняется воспалительный процесс, что приводит к стимуляции здоровых волокон.

В более сложных случаях, или если медикаментозная терапия не дала положительного результата, применяется хирургический способ лечения. Здесь в первую очередь устраняется причина заболевания, во избежание дальнейшего развития. В комплексе с двумя перечисленными методами рекомендуется физиотерапия. Это может быть лазерная коррекция, электростимуляция, воздействие на пораженный орган магнитными лучами, электрофорез и даже кислородная терапия.

Лечение в зависимости от причины

Терапия всегда зависит от причины возникновения патологии. Например:

1. При частичной атрофии зрительного нерва, приобретенного из-за нарушений работы сосудистой системы, применяются вазоактивные препараты и антиоксидантные средства. Это может быть «Сермион», «Кавинтон» и «Танакан», а также «Мексидоп», «Милдронат» и «Эмоксипин».
2. Если заболевание появилось из-за нарушений нервной системы, то применяются ноотропные и ферменотропные препараты. Например, «Актовегин», Ноотропил», «Сопкосерил», «Вобэнзим» и «Фпогэнзим».
3. При токсической частичной атрофии применяются не только вазоактивные, ноотропные средства, но еще и дезинтоксационные и пептидные препараты.
4. При нисходящей атрофии частичной формы показана терапия биорегулирующая с применением таких препаратов, как «Кортексин» и «Эпиталамин».
5. Если заболевание возникло на фоне генетической наследственности, травмирования или воспаления, то применяются цитомедины («Кортексин» или «Ретиналами»).

Частичная атрофия зрительного нерва: инвалидность предполагается так же, как и в случае полной атрофии. Но в данном случае применяется 3 группа, если существует 2 степень тяжести заболевания. При этом должна присутствовать ослабленная визуализация предметов средней степени. Для получения других групп инвалидности должны быть показатели, характерные для полной атрофии.

Как лечат детей

При частичной атрофии зрительного нерва у детей лечение назначается практически идентичное взрослым. Так же целью является торможение прогрессии и отмирания волокон. В обязательном порядке питают нерв, насыщают кислородом. Препараты могут вводиться как капельно, так и при помощи инъекций. Всегда применяется электрофорез, терапия кислородом и ультразвуковые процедуры.

При частичной атрофии зрительного нерва у детей лечение показано длительное и комплексное. Под рассматриваемым недугом понимается постепенная атрофия нерва, который отвечает за зрение. После отмирания он зарастает соединительной тканью.

Медицинские показания

Детская атрофия зрительного нерва может появляться после многих заболеваний. В зависимости от состояния зрения и зрительного нерва патологию делят на 2 стадии: полная и частичная атрофия. Во втором случае проявляются следующие симптомы:

• нарушение цветоощущения;
• сужение поля зрения;
• нечеткое зрение.

Эти симптомы не поддаются корректировке с помощью очков или линз. При частичной атрофии другие признаки не проявляются. Частичная атрофия зрительного нерва у детей может быть вызвана рядом причин:

• патология сетчатки, заболевание воспалительного характера;
• врожденная атрофия зрительного нерва;
• сильная черепно-мозговая травма;
• патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы;
• сильные интоксикации.

Выделяют следующие виды болезни (в зависимости от причины возникновения):

• врожденная атрофия — ребенок уже рождается с болезнью, или она появляется через некоторое время после рождения;
• приобретенная атрофия — возникает после перенесенных заболеваний во взрослом возрасте.

Если у ребенка наблюдается врожденная форма заболевания, симптомы проявляются сразу после рождения или через несколько дней. Это может привести к полной слепоте с самого детства.

Ребенка необходимо показать офтальмологу, который проведет ряд обследований:

• измерение давления внутри глаза;
• обследование дна глазного яблока;
• измерение остроты зрения.

Если обнаружена атрофия, необходимо узнать этиологию и степень заболевания у ребенка.

Клиника и диагностика болезни

На первом этапе симптомы заболевания у ребенка могут иметь разную интенсивность проявления. К первичным симптомам частичной атрофии зрительного нерва относятся:

• болезненные ощущения при движении глазного яблока;
• падение остроты зрения;
• может появиться выпадение или уменьшение поля обзора, в тяжелых случаях появляется туннельный синдром — ребенок видит только то, что перед глазами, но не по сторонам;
• начинают появляться слепые пятна, которые еще называются скотомы.

В большинстве случаев диагностировать заболевание не составляет никакого труда. Когда ребенок начинает жаловаться на плохое зрение, необходима консультация окулиста. Если у ребенка есть ЧАЗН, врач диагностирует изменение формы диска нерва и его бледность.

Чтобы уточнить диагноз, врач назначает рентгенологическое, флюоресцентно-ангиографическое и электрофизиологическое обследования. Одновременно исследуются зрительные функции.

Методы терапии

Исход болезни благоприятный, если назначена своевременная и правильная терапия. В основу лечения входят процедуры по остановке атрофического процесса и сохранению остаточного зрения. Отсутствие терапии приведет к полной слепоте.

Если используют медикаментозное лечение, назначают препараты, которые улучшают кровообращение и метаболизм. Одновременно показан прием сосудорасширяющих средств, поливитаминов и биостимуляторов. При помощи этих препаратов можно добиться улучшения кровообращения, питания и деятельности .

Препараты этих групп помогают стимулировать жизнедеятельность оставшихся нервных волокон. Если показано оперативное вмешательство, тогда можно ликвидировать основное заболевание, которое привело к патологии зрительного нерва. Успех в лечении зависит от своевременного начала терапии.

Может сложиться мнение, что частичная атрофия зрительного нерва менее опасна, но это не так. Способствующими факторами при переходе от частичной атрофии к полной форме могут быть:

• заболевания инфекционного характера;
• давление на ЦНС.

Если наблюдается наследственная патология, терапия усложняется.

Нисходящая форма недуга

Рассматриваемая патология классифицируется на восходящую и нисходящую формы. При восходящей форме поражаются клетки, находящиеся в сетчатке глаза. При нисходящей частичной атрофии поражаются нервные волокна.

Возникновение нисходящей атрофии зрительного нерва связывают с различными причинами. Патология может возникнуть не только из-за нарушения функциональности или состояния нерва, но и от нарушения деятельности всего организма.

Причиной возникновения может стать нарушение обмена веществ в организме или процесс воспаления. Если не лечить обычную близорукость, может возникнуть нисходящая атрофия.

Эта форма болезни может проявляться первично либо вторично. Симптоматика таких форм схожа между собой. Одновременно наблюдается сужение сосудов. Для устранения такой клиники требуется длительная терапия.

Отличие между формами нисходящей атрофии заключается в том, что во время вторичной атрофии у диска появляются неровные грани. Может возникнуть воспалительный процесс или застой зрительного нерва.

При рассматриваемой патологии требуется срочное лечение, направленное на спасение функций органов зрения. Но восстановить их практически невозможно. Чем сложнее терапия, тем больше вероятность ее неэффективности.

Если вылечить патологию на ранних стадиях с помощью медикаментов, прогноз будет позитивным. В таком случае зрение сохранится. Для этого ребенку назначают очки или линзы. Терапия проводится по аналогичной схеме, что и у взрослых пациентов:

• применение ноотропов, улучшающих обменные процессы в ГМ;
• стимуляция зрения путем электрического, светового, лазерного и магнитного воздействия.

При необходимости офтальмолог назначает другие методы терапии. После каждого курса лечения врач осматривает ребенка. После оценки проведенной терапии офтальмолог принимает решение о последующей схеме терапии.

Прогноз недуга

Если выявлена запущенная форма болезни и наступила слепота, показано только хирургическое вмешательство, при этом прогноз неблагоприятный. Это объясняется тем, что нерв может полностью отмереть, не поддавшись восстановлению.

Во время хирургической операции височная артерия пережимается, проводится вырезание и имплантация биоматериалов, которые атрофировались. Затем уменьшается давление на нерв. Врачи ликвидируют факторы, которые его сдавливают.

В случае сильных необратимых изменений зрения пациенту присваивают инвалидность. Но если расстройства зрения незначительны, а болезнь не прогрессирует, инвалидность не присваивается. При наличии неровных границ зрительного диска и других признаков вторичной атрофии пациенту присваивают 3 группу инвалидности.

Если болезнь носит прогрессирующий характер, при этом сильно заметны изменения дна глазного яблока, пациент получает 2 группу инвалидности. Первая группа инвалидности присваивается слепым пациентам либо больным детям, зрение которых находится в пределах 0-0,03 дптр. Ежегодно увеличивается количество детей с атрофией зрительного нерва.

Это связано с распространением общественных проблем (алкоголизм, наркомания, туберкулез). Патологию легче предупредить, чем лечить. Для этого рекомендуется своевременно и комплексно лечить все болезни ребенка, не запуская их распространение. В противном случае может возникнуть атрофия зрительного нерва и прочие осложнения.

Атрофию может вызвать наследственный фактор. Если у ребёнка с рождения плохое зрение, то это указывает на врождённую, физиологическую атрофию. От чего может быть заболевание в этом случае? В первую очередь от генетических патологий, например, болезни Лебера.

Часто провокаторами приобретённой атрофии становятся системные и офтальмологические заболевания, например:

• глаукома и близорукость;
• высокое давление на питающие сосуды за счет новообразования в области черепа или абсцесса головного мозга;
• атеросклероз и тромбоз сосудов, отвечающих за кровоснабжение зрительного нерва;
• воспаление этих сосудов, вызванное васкулитом или сифилисом;
• нарушения в строении сосудов глазного кровоснабжения в виду сахарного диабета, гипертензии;
• травматические повреждения;
• интоксикация детского организма во время простудных заболеваний.

То, как проявляется и от чего возникает отмирание волокон зрительного нерва у детей также зависит от зоны локализации атрофического поражения:

• Глаукома, миопия и другие глазные заболевания могут вызывать восходящую атрофию. Пораженными оказываются нервные клетки, расположенные на глазу, сетчатке. Дальнейшее распространение поражения осуществляется в направлении к головному мозгу. Ретробульбарный неврит, травмы в зоне перекрещивания зрительных нервов, новообразования в области гипофиза приводят к нисходящей атрофии. Патология развивается по нерву от головного мозга до диска на сетчатке.

Симптомы

Для каждой формы дистрофической патологии характерны свои проявления, формирующие объективную клиническую картину. Общие признаки заболевания включают в себя:

• Снижение остроты зрения. С этого начинается атрофия у всех детей. Со временем умеренное нарушение видимости перерастает в более конкретизированные симптомы: нарушения восприятия цветов, недостаточная резкость изображений и др.
• Частичное или полное отсутствие бокового зрения. На поздних стадиях заболевания проявляется резким ограничением бокового зрения. Для осмотра целой картинки ребёнку приходится поворачивать голову.
• Боль в глазах. Первые признаки могут не сопровождаться болезненностью. Часто болевые ощущения возникают по мере того, как поле зрения ребёнка сужается.
• «Пятна» перед глазами. Жалобы ребёнка на черные круги, которые не позволяют рассмотреть изображения, помогают распознать атрофию. Это симптом поздней стадии заболевания.

Диагностика атрофии зрительного нерва у ребёнка

Определить заболевание, уточнить его форму и вид может только профессиональный врач-офтальмолог. Для того, чтобы поставить диагноз, специалист проводит осмотр глазного дна. Обычными методами и посредством компьютерной периметрии выполняется исследование поля зрения. Обязательно оценивается его цветность.

Инструментальные методы, позволяющие диагностировать атрофию зрительного нерва у ребёнка, включают в себя следующие процедуры:

• обследование черепа с помощью рентгена;
• магнитно-резистентную томографию мозга;
• ангиографию глазных сосудов;
• видеоофтальмографию;
• УЗИ головных сосудов.

Назначаемые врачом исследования и анализы позволяют точно подтвердить или опровергнуть наличие атрофических процессов, а также выяснить причину отмирания волокон. При необходимости возможна консультация смежных специалистов: невролога, ревматолога и т. д.

Осложнения

Прогноз лечения атрофии в области зрительного нерва напрямую зависит от того, насколько рано врач назначил лечения и насколько эффективна его стратегия. Негативными последствиями заболевания может стать снижение остроты зрения на 0,1-0,2 единицы. Чем опасна атрофия, так это её способность быстро прогрессировать, что влечёт за собой полную слепоту.

Лечение

Что можете сделать вы

Что делать, чтобы вылечить заболевание, которое является лишь следствием, симптомом первичной болезни? В первую очередь, найти и устранить причину. При ранней диагностике и начале лечения возможно сохранение текущего качества зрительной функции и, в некоторых случаях, его повышения. Полного восстановления зрения достичь невозможно.

Когда атрофия зрительного нерва ребёнка является результатом хронической болезни, по мере её нарастания ситуация усугубляется -- отмирание волокон ускоряется, а зрение становится хуже. Важно помнить, что атрофия не относится к списку заболеваний, которые можно лечить самостоятельно, а промедление влечет за собой необратимые негативные изменения. Задача родителей ребёнка - вовремя обратить внимание на симптомы, проконсультироваться со специалистом, соблюдать полный комплекс рекомендаций без исключений.

Что делает врач

После того, как пациенту оказана первая помощь, а первичное заболевание ликвидировано, врач назначает медикаментозную терапию. Цель лечения -максимальное сохранение текущего состояния зрения. Для этого могут использоваться следующие методы:

• магнитостимуляция,
• электростимуляция,
• применение препаратов для расширения сосудов,
• интенсивная терапия и стимуляция восстановления нервных тканей в области пораженного глаза,
• медикаментозного и физиотерапевтического улучшения метаболизма.

Профилактика

Предотвратить атрофию зрительного нерва у ребёнка позволяет своевременное выявление и качественное лечение заболеваний, которые вызывают отмирание волокон:

• глазных,
• ревматологических,
• инфекционных,
• неврологических.

Для минимизации рисков атрофии необходимо избегать интоксикации, выполнять переливание при профузном кровотечении. Обращение к окулисту обязательно уже при первых подозрениях на ухудшения зрительной функции.

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга атрофия зрительного нерва у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить атрофия зрительного нерва у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания атрофия зрительного нерва у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание атрофия зрительного нерва у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Владельцы патента RU 2458702:

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста. Способ включает введение пептидного биорегулятора ретиналамина, который вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев. Изобретение позволяет улучшить возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, что приводит к восстанавлению рецептивных полей зрительно-нервного аппарата и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста.

По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва - одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32% случаев) [Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. - 2006. - №1. - С.35-37]. Она является следствием различных заболеваний и повреждений как глаза, так и центральной нервной системы и часто связана с поражением головного мозга в перинатальном периоде развития (гипоксически-ишемическими заболеваниями, пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, прогрессирующей гидроцефалией различного генеза и т.д.). Данные патологические состояния, как правило, сопровождаются и глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм) и приводят к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте. Таким образом, атрофия зрительного нерва является полиэтиологичным заболеванием, требует междисциплинарного подхода к лечению (неонатолог, невролог, офтальмолог, нейрохирург) и рассматривается как важная медико-социальная проблема.

Известен способ лечения заболеваний зрительного анализатора путем поочередного введения в ретробульбарное пространство медикаментов через ирригационный катетер с целью дегидратирующей и противовоспалительной терапии, ингибиции протеолиза, а также ангиопротекторов и нейротрофических средств [Е.И.Сидоренко, Т.В.Павлова. Актуальные вопросы детской офтальмологии. - М., 1997 г., 161-163].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и травматичность.

Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей, включающий ирригационную терапию (ИТ) путем ретробульбарной катетеризации. При этом перед ИТ пациенту амбулаторно назначают препарат Гинкго билоба в капсулах в возрастных дозировках и капли Семакс в нос по 1-2 капли, в течение 1 месяца. Затем в стационаре в течение 10 дней проводят ИТ путем введения церебролизина, рибофлавина, агапурина, тауфона, эмоксипина по 0,4 мл каждого. Препараты вводят последовательно, дробно с интервалом в 2 часа в сочетании с лазерплеоптическим лечением с длиной волны 0,63 мкм с помощью аппарата СПЕКЛ в течение 10 минут по одному сеансу в день в течение 10 дней. После стационарного лечения амбулаторно назначают глютамин и лецитин в возрастных дозах на протяжении одного месяца [Патент РФ 2261714, МПК A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, опубл. 10.10.2005].

Недостатками известного способа являются необходимость использования большого количества препаратов, длительность, травматичность, возможность побочных осложнений.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что ретробульбарно вводят лекарственные препараты 4-6 раз в сутки с интервалом 2-4 часа через орбитальный светоэлектрод-катетер [Патент РФ 2300351, МПК A61F 9/00, A61N 1/30, A61N 1/32, опубл. 10.06.2007]. Вводят препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксантным, нейропротекторным, противоотечным и противовоспалительным действием. Проводят лазерофорез и прямую лазеростимуляцию после первого ретробульбарного введения препаратов по одному сеансу в день с помощью лазерного аппарата ЛОТ 01 в сочетании с электрофорезом ретробульбарно введенных препаратов с положительного полюса и электростимуляцией зрительного нерва и сетчатки на аппарате "Элдос" в течение 10-12 минут по одному сеансу в день.

Недостатком известного способа является трудоемкость лечения, а также использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм пациента.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что больному ежедневно в течение 10 дней комплексно вводят пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок. Дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда [Патент РФ 2373904, МПК A61F 9/00, опубл. 27.11.2009].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и ограниченные возможности способа для применения у детей до года.

Ближайшим к заявляемому способу прототипом является способ лечения зрительного анализатора, заключающийся в применения пептидных препаратов: кортексин вводили через день внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы тела ребенка. Курс лечения составил от 10 до 20 дней. Ретиналамин назначали в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 2,5 мг в течение 10 дней, чередуя с кортексином. В особо тяжелых случаях и при достижении пациентом 6-месячного возраста дозу ретиналамина увеличивали до 5 мг. Содержимое флакона предварительно растворяли в 1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида [Э.И.Сайдашева, А.П.Скоромец, Н.З.Котина. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm №5 (49) 2007].

Недостатком способа является сложность выполнения парабульбарных инъекций у детей младенческого возраста в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжелой перинатальной патологии головного мозга.

Задачей заявляемого способа является разработка простого универсального способа лечения, пригодного для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва с получением стойкого длительного эффекта.

Поставленная задача достигается способом лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающим введение пептидного биорегулятора ретиналамина. Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.

Новизна способа

Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Уже давно экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам.

Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создает условия для лимфотропности препарата.

Курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев, что оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта.

Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является лимфотропное введение пептидного биорегулятора ретиналамина, что обеспечивает создание необходимой терапевтической концентрации препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве, усиление метаболизма, стимуляцию регенеративных процессов, восстановление рефлекторной взаимосвязи процессов, происходящих в зрительном нерве, с механизмами центральной регуляции.

Это позволяет получить следующий новый результат.

1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.

2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.

3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.

4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.

5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь повышения зрения, улучшения картины глазного дна в виде уменьшения деколорации дисков зрительных нервов, расширения сосудов сетчатки, повышения амплитуды зрительных вызванных потенциалов, стабилизации зрительных функций.

Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения.

Сущность способа заключается в следующем. В качестве лечебного препарата используют пептидный биорегулятор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Содержимое флакона 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0.5% раствор новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводят подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон по 2,5 мг с каждой стороны. Курс 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев.

Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех них офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва (АЗН) обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на 0,5% новокаине.

В основной группе под наблюдением находилось 11 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 10 детей аналогичного возраста (средний возраст 17,8±7 мес.).

Дети получили 3 курса терапии. В основной группе после 1-го курса лечения у 5 (45,5%) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 6 детей (54,5%). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов сетчатки.

В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только в 50% случаев (5 детей). У 4-х детей (40%) поведенческие реакции без существенной динамики.

После трех курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4±0,4 мкВ до 8,3=1=0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2±0,6 мкВ до 8,7±0,5 мкВ в основной группе (Р<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).

Пример №1.

Ребенок Н., 10 месяцев. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, сходящееся косоглазие. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Угол косоглазия по Гиршбергу OD +15°, OS +17° (альтернирует). Выраженный парез наружных прямых мышц. Отсутствует реакция слежения. Амплитуда ЗВП 7,2 мкВ, латентность Р100=131 мс. Наблюдался с диагнозом: Детский церебральный паралич. Частичная атрофия зрительных нервов.

В комплекс общепринятой терапии ДЦП (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия) включены инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на новокаине 0,5%.

По окончании 1 курса лечения уменьшился угол косоглазия по Гиршбергу OD +10°, OS +15°, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения. Амплитуда ЗВП возросла до 8.1 мкВ, латентность Р100 уменьшилась до 129 мс. После 3 курса лечения угол косоглазия по Гиршбергу OD +7°, OS +10°, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,7 мкВ. латентность Р100=129 мс.

Пример №2.

Ребенок К., 1 год. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, нистагмоидные движения глаз. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Амплитуда ЗВП 7,1 мкВ, латентность Р100=132 мс. Диагноз: Врожденная частичная АЗН обоих глаз гипоксически-ишемического генеза; гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

По окончании 1 курса лечения появилась неустойчивая фиксация взора, амплитуда нистагма без динамики.

По окончании 2 курса лечения уменьшилась амплитуда нистагма, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения, предметное зрение.