Раздражения

Приступы при раковой опухоли головного мозга: что это, какие они бывают. Неотложная помощь

Данной статьей я хочу в первую очередь обратится к врачам – неврологам, возможно данная информация поможем вам под другим углом взглянуть на причины возникновения эпилепсии и методам ее лечения и диагностики.

Я – человек логического склада ума и считаю, что все в этом мире имеет причинно следственную связь и ничего не берется просто так из ниоткуда и не уходит само по себе в никуда, в том числе и эпилепсия. И, чтобы найти причину возникновения эпилепсии предлагаю для начала вспомнить анатомию и физиологию работы нервной системы.

Рис 1. — Строение нервной клетки

Причины возникновения эпилепсии

Каковы же истинные причины возникновения эпилепсии? Наш головной мозг – это сосредоточение нервной ткани, нервная ткань состоит из нервных клеток, которые называются «нейронами» (рисунок 1) . Основная функция нейронов – это создавать (генерировать) и проводить нервный импульс (электрический сигнал). При помощи нервного импульса нервные клетки передают друг другу информацию, которая закодирована в виде электрических или химических сигналов (механизм этого действия напоминает работу компьютера или мобильного телефона). Нервные клетки соединены между собой специальными отростками, которые называются «синапсами». (см. рисунок 2) При помощи синапсов клетки передают друг другу электрические сигналы (нервный импульс).


Рисунок 2- взаимосвязь нервный клеток с помощью отростков «синапсов»

Передача нервного импульса от одного нейрона к другому происходит благодаря изменением мембранного потенциала, возникающее при перемещении через клеточную мембрану ионов натрия и калия благодаря функционированию натрий-калиевого насоса. Механизм передачи нервного импульса от одной нервной клетки к другой похож на огонь, бегущий по дорожке из пороха. Каждый активированный участок запускает последующий, оставляя за собой дорожку из пепла. Но иногда по некоторым причинам (речь о который пойдет дальше) нервный импульс не может перейти должным образом от одной нервной клетки к другой. Грубо говоря, нервный импульс пытается пройти и всеми силами пропихнутся, но не получается, так как «ЧТО-ТО» ему в этом мешает.

Приступ эпилепсии причины возникновения

Головной мозг понимает, что стандартной мощности нервного импульса недостаточно чтобы пройти и «побороть препятствие» и начинает усиливать мощность нервного импульса между данными клетками, если этого оказывается недостаточно, то головной мозг начинает усиливать нервный импульс у соседних клеток, таким образом и соседние клетки объединяются и посылают повышенный нервный импульс чтобы побороть данное «препятствие». Таким образом, возникает спазм и образуется эпилептический очаг и эпилептическая активность головного мозга.

Если открыть любой учебник по неврологии, то там можно прочитать следующее:

«Эпилептический очаг — группа связанных между собой гипервозбудимых нейронов в головном мозге, являющаяся источником эпилептического разряда»

Поскольку все нервные клетки мозга взаимосвязаны между собой с помощью специальных отростков синапсов, повышенный нервный импульс может охватывать полностью головной мозг, таким образов возникает генерализованный эпилептический приступ с полной потерей сознания.

Из медицинского справочника: «генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.»

Что же мешает пройти нервному импульсу?

Прежде чем говорить на эту тему необходимо вспомнить, что АБСОЛЮТНО ЛЮБОЕ воспалительное заболевание сопровождается отеком (скоплением жидкости в месте воспаления) и увеличение соединительной ткани в данной области. Отёк (лат. oedema) - это избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Нервный импульс, воспаление корней нервов и причина возникновение эпилепсия у детей и взрослых

Головной мозг повышает нервный импульс, чтобы вытолкнуть нечто раздражающее в следствии чего возникает спазм (авт. Авиценна). Этим нечто чаще всего является воспалительный процесс желудочка мозга или в корнях нервов – дендритах, аксонах или синапсов. (см.выше фото «Строение нервной клетки»).

Врач биохимик Марва Оганян говорит: «разрастание соединительной ткани происходит при хроническом воспалительном процессе в любом органе, если это происходит в самой мозговой ткани, то возникает эпилепсия.» Аристотеть писал «« жидкость с дурной субстанцией, либо сок, образующий неполную закупорку в желудочках мозга или в корнях нервов на месте их выхода; иногда же закупорка возникает от сока вследствие происходящего в соке волнообразного движения или кипения из-за чрезмерной теплоты»

«Мозг от этого также сжимается, чтобы вытолкнуть раздражающее начало подобно тому, как сжатие желудка вызывает икоту и тошноту или как бывает при подергиваниях, ибо сокращение и сжатие есть основное средство, помогающее органам вытолкнуть то, что они должны изгнать». автор Авиценна «Трактат о священной болезни»

Гиппократ в своем трактате о священной болезни писал: «У большинства овец, погибших от падучей (эпилепсии), если вскрыть их мозги, найдешь там дурную, зловонную жидкость».

Приступы эпилепсии причины у взрослых и детей

После того, как я создала свой сайт о лечении эпилепсии мне начали писать многие люди болеющие эпилепсией с просьбой помочь. Всех кто мне писал я просила прислать результаты ЭЭГ, МРТ и допплерографии сосудов шеи и головы. И примерно у 50% тех, кто ко мне обращался и тем, кому врачами был поставлен диагноз «эпилепсия» — на ЭЭГ у данной группы людей не было зафиксировано эпилептической активности или эпилептического очага, при этом, данные люди жаловались на очень частые ежедневные приступы и судороги, у кого 1 раз в день, а у кого и по 10-15 в день. При этом на МРТ и допплерографии сосудов у данных людей наблюдались другие заболевания, например такие как:

  • Гидроцефалия;
  • Очаги глиоза головного мозга
  • Киста сосудистого сплетения;
  • Перенесенный миненгит или энцефалит;
  • Энцефаломаляция;
  • Опухоль головного мозга
  • Нарушение венозного оттока;

Когда я спрашивала у этих людей, например «назначал ли вам что-то врач от гидроцефалии» или «как врач вам советовал лечить кисту» , люди отвечали «наш врач сказал, что это не лечится и что с эпилепсией это никак не связанно и что возможно это пройдет само собой со временем» . При этом, если открыть любой медицинский учебник или интернет и вбить данные диагнозы, например «гидроцефалия симптомы» или «киста сосудистого сплетения симптомы», то одним из симптомов будет «судороги»!

Если подробно изучить данные болезни то в основном все они имеют воспалительно-отечную природу:

Гидроцефали́я — водя́нка головно́го мо́зга, заболевание, характеризующееся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга.

Киста — пузырь наполненный жидкостью.

Энцефалиты воспалительные заболевания головного мозга.

Менинги́т - воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга.

Энцефаломаляция -влажный некроз ткани мозга;

Что касается данной группы пациентов, то у меня сложилось такое впечатление, что большинство врачей путают эпилепсию с другими заболеваниями из-за схожести их симптомов проявления. В следствии чего, большинству пациентов, которым поставлен диагноз «эпилепсия» назначают противосудорожные препараты, но с годами болезнь все равно остается и никуда не проходит, так как данные препараты купируют лишь внешние симптомы основного диагноза, а на истинную причину возникновения судорожных припадков никто не обращает внимание.

Другая группа тех, кто ко мне обратились: у данных людей на МРТ не было никаких патологий, но на ЭЭГ была зафиксирована эпилептическая активность и эпилептические очаги, при этом у большинство пациентов говорили, что приступы у них не ежедневные, а достаточно редкие, не каждый день, у кого например раз в месяц, а у кого раз в пол года, год итд… Если вам или вашему родственнику был поставлен диагноз эпилепсия, то прежде всего я рекомендую обязательно сделать МРТ и допплерографию сосудов шеи и головного мозга, чтобы исключить данные патологии, также рекомендую сделать рентген шейного отдела так как смещение или защемление первого и второго позвонка также могут давать судороги.

Что же является причиной эпилепсии если на МРТ патологии нет и причину эпилепсии найти не удается?

Японский целитель Ниши Кацудзо утверждал, что неудачи в лечении нервно — психических заболеваний (к которым относят и некоторые формы эпилепсии), главным образом происходят от незнания реальной причины их происхождения. Основную причину он видел в закупорке или скручивании кишечника. При запоре яды и токсины остаются в кишечнике, всасываются в кровь и поступают в общее кровообращение. Достигнув мозга они отравляют его клетки, что приводит к расширению или воспалению капилляров, а в дальнейшем – к нарушению умственной функции. Чтобы этого избежать необходимо включить в рацион как можно больше сырой растительной пище, в идеале конечно лучше перейти на вегетарианство или сыроедение или сделать очищение организма по Методу Марвы Оганян или пройти курс лечебного голодания по методу Юрия Николаева или другое. Также рекомендуется делать упражнение Ниши Кацудзо «Золота рыбка». Упражнение «Золотая рыбка» способствует улучшению венозного кровообращения. Вены презназначены для того, чтобы возвращать сердцу кровь от разных органов и по пути выводить через кожу продукты распада. Поэтому это упражнение облегчает работу сердца и очищает кожу. В подтверждение данной теории рекомендую посмотреть фильм

Как взаимодействуют между собой кровеносные и нервные клетки?

Кровеносные сосуды и нервные клетки взаимодействуют между собой при помощи клеток- спутников, которые называются клетки «глии». Клетки глии являются связующим звеном между нейронами и кровеносными сосудами и обеспечивают поступление питательных веществ из кровеносной системы к нервным клеткам головного мозга и удаляют из нервной клетки конечные продукты ее обмены. Таким образом любые инфекционно-воспалиительные, вирусные, микробные заболевания могут так или иначе отразиться на работе нервной системе и развитию эпилепсии. Это кстати и является причиной развития таких заболеваний как киста головного мозга, гидроцефплия или глиоз.

Причины алкогольной эпилепсии

Причины алкогольной эпилепсии обычно чаще всего связана с гибелью нейронов и замещением их клетками глии.

Глиоз головного мозга — это замещение погибших нейронов клетками глии, в следствии чего может возникать нарушение проводимости нервного импульса в данной области и как следствие возникает спазм, усиление нервного импульса и эпилептическая активность и эпилептический очаг в пораженном месте. Отчего же гибнут нервные клетки (нейроны) спросите вы? Причина гибели нейронов -это обычно травмы, инсульт, отравление, прием наркотических веществ и алкоголя.

«..Тут особенно хочется вспомнить тех ученых, которые говорят, о пользе вина для здоровья….ну-ну…»

Другие причины возникновения судорог схожих с эпилепсией

Итак, диагноз эпилепсия можно поставить лишь в том случае, если на ЭЭГ зафиксирована эпилептическая активность головного мозга и эпи очаги. Если данной патологии нет, а судорожные припадки все равно есть, то стоит обратить внимание на следующие заболевания, которые вызывают также судорожные припадки, схожие с эпилепсией. Также данные заболевания если их не лечить — в дальнейшем могут привести к эпилепсии!

Нарушение венозного оттока как причина эпилепсии

Нарушение венозного оттока нередко становит причиной эпилепсии и судорог. При нарушении венозного оттока судороги обычно бывают вечером, когда человек ложится спать или принимает горизонтальное положение в спокойной обстановке или когда резко встает с кровати. Также нарушение венозного оттока обычно сопровождается судорогами, шумом в ушах, головокружением, сдавливание головы (словно обруч на голове одет), потемнее в глазах, расширение вен глазного дна, ухудшение зрения, сложность сосредоточиться. причинами нарушения венозного оттока обычно являются травмы, опухоли и гематомы головного мозга или шейного отдела позвоночника, инсульт с сопровождающим отеком мозга, тромбы сосудов головного мозга.

Опухоль глиома и рак головного мозга как причина эпилепсии

Опухоль или рак головного мозга обычно являются одной из причин возникновения эпилепсии и судорог. Опухоль или раковые клетки также препятствуют нормальному прохождению нервного импульса, что в дальнейшем вызывает спазм и повышенную судорожную активность головного мозга. Причинами опухоли чаще всего становится длительный воспалительный процесс и неправильное питание, употребление продуктов животного происхождения, употребление ГМО продуктов, рафинированных продуктов, продуктов содержащих большое количество химии, консервантов, концерогенов, добавок Е итд. Существует много примеров того, как люди с помощью сыроедения, голодания и очищения организма вылечивали рак, опухоль и эпилепсию. Некоторые из таких примеров есть . Если вы думаете, что не употребляете ГМО продукты, то вы глубоко ошибаетесь. Помню как одно время я работала в фирме, которая занималась таможенным оформлением и мы официально и законно еженедельно расстамаживали по 20-30 шт 20-ти тонновых контейнеров с ГМО кормом растительного происхождения для кур, поросят, коров, овец итд. В нашей стране официально разрешено кормить животных ГМО кормом только растительного происхождения, а потом мясо этих нездоровых животных употребляете вы в пищу и кормите этим своим детей. А потом удивляетесь откуда столько болезней! Кстати, помню как мы еще возили всякие продукты питания из-за границы и на многих из них было написано «без ГМО», при этом на таможне такие продукты не проверяют на содержание ГМО. Требуют лишь сертификат соответствия, а этот сертификат можно заказать и купить недорого за пару дней, так кстати все и делают!!!

Защемление или травма первого и второго шейного позвонка как причина эпилепсии

Травмы или смещение позвонков шейного отдела может привести к защемлению спинномозговых нервов. В следствии этого нарушается передача нервного импульса по сети нейронов и в данной области возникает спазм и повышенный нервный импульс, что может привести к судорогам и эпилептическим припадкам.

Низкий сахар и болезнь поджелудочной железы как причина эпилепсии

Сахарный диабет не является причиной эпилепсии, если конечно на ЭЭГ не зафиксировано эпи очага или эпилептической активности. Повышенное или наоборот пониженное содержание сахара в крови может спровоцировать судороги, которые часто путают с эпилептическими. Сахарный диабет обычно развивается в следсвии хронического панкреатита (воспаления поджелудочной железы), сильного стресса, ожирения или лишнего веса. Историю лечения эплепсии в следствии низкого сахара в крови можете почитать у американского блоггера Таши Ли.

Нарушение электролитного баланса нервной системы как причина эпилепсии

Дефицит таких микроэлементов как магний, калий, натрий, кальций, витамины группы В может вызывать нарушение электролитного баланса нейронов и вызывать судороги, схожие с эпилепсией. О важности витаминов и микроэлементов для нормальной работы нервной системы можете прочитать в статье . Обычно при нарушении электролитного баланса на ЭЭГ может фиксироваться повышенная генерализованная или параксизмальная активность при гипервентиляции (глубоком дыхании). Но самой эпилептической активности и эпи очагов нету!

Абсцесс мозга как причина эпилепсии

Абсцесс головного мозга — это гнойно-воспалительное заболевание, развивающееся в ткани головного мозга и вызывающее гибель и поражение нейронов (нервных клеток). В пораженной области нарушается нормальное проведение нервного импульса, что может привести к спазму и приступам эпилепсии и судорогам. Абсцесс мозга чаще всего возникает в следствии тяжелых простудных и бронхолегочных заболеваний, когда вирусы, бактерии и инфекции с кровотоком попадают в мозг, где и развивается гнойное воспаление. Обычно это бывает при низком иммунитете, например при ВИЧ.

Нейроцистицеркоз как причина эпилепсии

Депрессия и длительный стресс как причина развития эпилепсии

Депрессия, уныние, длительный стресс также нередко становится причиной судорог и эпилепсии. , возникшей в следствии длительного стресса и депрессии можете прочитать на данном сайте в разделе

Вот что говорят некоторые известные врачи о причинах возникновения эпилепсии:

«совершенно не пригодны, для пользы больных, так из морских рыб – тригла, меланур, керстей, и угорь, — это те, которых в особенности должны избегать; из мясных же кушаний – мясо козье, оленье, свиное, и собачье(ибо они действительно наибольше расстраивают желудок); из птиц – петух, горлица и стрепет (которые считаются самими твердыми); из зелени же – мята, чеснок и лук (ибо ничто острое не полезно больным)»

«Поэтому, если все это, употребленное в виде одежды и принятое в пище, рождает и умножает болезнь и если излечиваются воздержанием от пищи , то очевидно, вовсе не бог здесь причина и не религиозные очищения тут помогают, но излечивает и вредит все то, что едят , а влияние божества здесь остается не при чем.» автор Гиппократ, «Трактат о священной болезни»

«Одной из причин, способствующих приступам является несварение желудка» А. П. Аксенов книга «Я не колдун, Я-знахарь»

«Детская эпилепсия, в начальной стадии вполне излечима в течении 6-8 мес при соблюдении гигиенических правил питания» М. В. Оганян книга «Экологическая медицина»

В ЗАКЛЮЧЕНИИ подведя итоги данной статьи хочу сказать следующее: лично на мой взгляд эпилепсия это больше не самостоятельное заболевание, а один из симптомов указывающий на то, что в передачи нервного импульса между нервными клетками головного мозга есть какая-то помеха. На мой взгляд, сегодняшняя проблема в лечении эпилепсии кроется в первую очередь в недостаточной диагностики пациента и поиска основной причины данного заболевания. А также в отсутствии должного лечения основного диагноза, который вызывает эпилепсию.

Если хотите знать, что я думаю по поводу этого всего, то я не верю в то, что цивилизация которая летает в космос и обладает столь высокими технологиями не может найти управу на устранение эпилепсии и судорожный синдром. Мне кажется на эту тему есть какой-то всеобщие мировой заговор, который выгоден производителям лекарств. Ведь намного выгоднее запугать пациента и вселить в человека панику, чтобы подсадить на противосудорожный препарат, который надо принимать пожизненно. А противосудорожные препараты оказывают много побочных действий на организм и чтобы потом вылечится от этих побочных действия опять придется купить новое лекарство и так замкнутый круг. Фармацевтический бизнес — это один из высоко коррупционых бизнесов, а любому бизнесу нужны постоянные клиенты и покупатели, которыми являемся обычные пациенты мы с вами.

Вот такие мысли у меня на этот счет…. если вам понравилась эта статья, то пишите комментарии и свои вопросы внизу статьи. Также было бы интересно узнать, что вы читатели думаете на счет причин эпилепсии, у кого какие мысли?

На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса — во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание — во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

  • недоразвитие мозговых структур;
  • черепно-мозговые травмы;
  • рак головного мозга;
  • инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
  • употребление алкоголя и наркотиков;
  • инсульт;
  • прием некоторых препаратов;
  • рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса — поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.

Внимание!

Специалист израильской клиники может Вас проконсультировать -

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

    Судорожные припадки при опухолях головного мозга наблюдаются в трех основных формах: общие припадки, половинные (иначе ограниченные, односторонние, фокальные, джексоновские) и стволовые, более известные под названием мозжечковых. Помимо судорожных припадков, наблюдаются различного рода пароксизмальные состояния: джексоновские чувствительные, малые эпилептические, катаплексические и нарколепсические припадки, сноподобные состояния (dreamy states), чувство «уже виденного» (deja vu) и приступообразно возникающие обманы чувств, галлюцинации, - зрительные, слуховые, обонятельные и вкусовые. Особую группу составляют вегетативные или висцеральные припадки, носящие обычно смешанный чувствительно-двигательный характер.

    Из судорожных припадков при опухолях мозга наиболее часто наблюдаются общие припадки; из пароксизмальных состояний - галлюцинации. Последние возникают самостоятельно, но чаще выступают в качестве ауры судорожных припадков.

    Общие эпилептические припадки принято относить к категории общих признаков опухолей мозга, а ограниченные и стволовые - к категории очаговых. Однако такое подразделение, при всей его практической важности, является весьма относительным. Во-первых, оба первые два типа судорог не абсолютно разграничены; нередко у одного и того же больного встречаются и те, и другие припадки. Во-вторых, половинные припадки могут переходить в общие и наоборот; в-третьих, половинные припадки наблюдаются не только при опухолях центральных извилин, т. е. в качестве очагового симптома, но и при опухолях других отделов мозга, нередко весьма удаленных от двигательной области коры как отдаленный симптом опухоли. Так, мы неоднократно отмечали половинные припадки при опухолях височной доли, затылочной, а изредка и средней черепной ямки, полости III желудочка и задней черепной ямки. Аналогичные наблюдения имеются и у других авторов.

    Общие припадки хотя и могут возникать при любых локализациях опухоли, но все же при некоторых они наблюдаются более часто. Например, при опухолях мозжечка и мозгового ствола общие эпилептические припадки наблюдались исключительно редко; напротив, при опухолях, лобной и височной долей- сравнительно часто (см. ниже). Таким образом, общие эпилептические припадки имеют значение не только общего, но в известной степени и местного симптома опухолевого заболевания мозга.

    Общие эпилептические припадки принадлежат к категории сравнительно частых общих симптомов опухоли мозга. Паркер (Parker), обработавший материал клиники Мэйо, отмечал, что общие эпилептические припадки были у 21,6% больных, страдающих опухолью мозга (больные с ограниченными припадками, не сопровождавшимися потерей сознания, им не были включены в это число). По нашим данным (730 больных с опухолями), общие припадки, включая и половинные, переходившие в общие, наблюдались у 22% больных. Значительно более высокий процент у Пенфильда (37%); но он относил к этому числу всех больных с ограниченными припадками и другими пароксизмальными состояниями.

    Частота общих припадков у отдельных больных с опухолями головного мозга может колебаться в весьма значительных пределах. Иногда на протяжении многих месяцев или. даже нескольких лет заболевания наблюдается всего два-три припадка; иногда же они повторяются еженедельно, а периодами даже по нескольку раз в день. Начавшись редкими приступами, они постепенно учащаются и могут переходить в эпилептический статус.

    В отдельных случаях эпилептические припадки при опухолях мозга могут длительное время сохранять месячную периодичность, а у женщин находиться в связи с менструальным циклом, тем самым давая повод к ошибочному принятию их за приступы обычной эпилепсии.

    До сих пор остается недостаточно выясненным вопрос, почему при одних и тех же размерах, локализации и гистологической структуре опухоли у одних больных имеются припадки, а у других они отсутствуют. Некоторые авторы стараются объяснить это конституциональной или приобретенной предуготовленностью мозга к эпилептическому разряду. Более правильно связывать появление или отсутствие припадков с типами высшей нервной деятельности по И. П. Павлову. Вопрос о связи эпилептических припадков с типом нервной системы больных, страдающих опухолями мозга, должен быть подвергнут тщательному изучению.

    Непосредственные причины возникновения эпилептического припадка при опухолях мозга, расположенных вне двигательной области его, также нуждаются в изучении и уточнении. Но весьма вероятно, что к ним полностью приложимо объяснение, даваемое И. П. Павловым возникновению припадков так называемой «генуинной» эпилепсии. По данным И. П. Павлова, в основе эпилептических припадков лежит возникновение в коре мозга под влиянием резких раздражений «очагов патологической инертности, застойности возбудительного процесса». Они благодаря своему патологически повышенному тонусу могут приходить в резкое деятельное состояние под влиянием других, притекающих к ним раздражений. Возникший в них раздражительный процесс, иррадиируя по коре, достигает двигательного анализатора и вызывает в нем резкое деятельное состояние, проявляющееся в виде двигательного разряда.

    Можно допустить, что опухоль как фактор, необычный и постоянно действующий, может вызывать в непосредственно примыкающих к ней отделах коры возникновение патологического застойного очага возбудительного процесса. Под влиянием каких-либо добавочных раздражений, например, резкого света, стука, импульсов от переполненного мочой мочевого пузыря и т. п., этот очаг приходит в сильное деятельное состояние. Возникшее в нем возбуждение, распространившись на корковый конец двигательного анализатора и подкорку, вызывает общий судорожный разряд.

    На существование при опухолях мозга подобного рода очагов патологической застойности возбудительного процесса указывают столь часто наблюдающиеся при них различного рода ауры, предшествующие наступлению судорожного припадка. Если возбуждение, возникшее в этих очагах, остается ограниченным, то оно проявляется соответствующими галлюцинациями, например, зрительной, обонятельной, слуховой, а при иррадиации на более обширные отделы коры - сноподобным состоянием, нарушением ориентировки в окружающем, кратковременным выключением сознания и т. п.

    Возможны и другие патофизиологические механизмы судорожных припадков, например, возникновение под влиянием опухоли кратковременного рефлекторного спазма или паралича мозговых сосудов, приводящих к расстройствам питания коры мозга.

    Очаговое возбуждение, возникающее под непосредственным воздействием опухоли, играет роль лишь первичного нервного разряда, который дает толчок к развертыванию повышенной нервной активности в других отделах коры и мозга. В начальных стадиях развития опухоли очагом первичного разряда являются отделы мозга, в которых она возникла. Но по мере разрушения этих отделов очаг первичного эпилептического разряда перемещается в прилежащие отделы (функция которых уже изменена), но не подвергнувшиеся еще разрушению. Следовательно, в результате роста опухоли характер эпилептического припадка может изменяться. Например, при опухолях лобной доли припадки вначале могут иметь общий характер и им иногда предшествуют сумеречные состояния сознания. Но по мере роста опухоли в сторону передней центральной извилины они могут начинаться по типу ограниченного джексоновского припадка, переходящего в общий.

    Анализ изменений характера припадков по мере развития заболевания имеет большое значение для топического диагноза опухоли мозга. Он может дать важные указания для суждения о том, в каком направлении растет опухоль и, следовательно, где располагается ее основная масса.

    То обстоятельство, что общие эпилептические припадки обычно возникают до повышения внутричерепного давления, свидетельствует о малом участии последнего в их патогенезе. В пользу этого предположения говорят и следующие факты.

    Водянка мозга, а также опухоли задней черепной ямки, протекающие с резким повышением внутричерепного давления, сравнительно редко сопровождаются типичными эпилептическими припадками. Гибс (Gibs) наблюдал их всего лишь у 4%, больных с опухолями мозжечка. Мы из 138 больных с субтенториальными опухолями (находившимися под наблюдением до 1941 г.) отмечали эпилептические припадки у пяти. Но у одного из этих больных, 39-летнего мужчины с глиомой правой доли мозжечка, в возрасте от 8 до 13 лет наблюдалось несколько общих судорожных припадков с недержанием мочи и потерей сознания. Весьма возможно, что у него повышение внутричерепного давления выявило заглохшую симптоматическую эпилепсию. На возможность провоцирования опухолью заглохшей эпилепсии указывают и другие авторы. В литературе приводится описание истории болезни, одной больной, которая в юности страдала общими эпилептическими припадками. Они возобновились, когда ей было 62 года, и к ним вскоре присоединилась гемианопсия, а в дальнейшем - левосторонний гемипарез. На вскрытии в правой затылочной доле была обнаружена опухоль размером с куриное яйцо.

    Эпилептические припадки появляются в самых различных стадиях развития опухолевого заболевания головного мозга. В одних случаях они возникают в ранние периоды заболевания, в других - в поздние; иногда, появившись в первой половине его, они исчезают в дальнейшем.

    Довольно часто общие эпилептические припадки выступают в качестве первого симптома опухоли. По нашим данным, общие эпилептические припадки являлись первым симптомом у 7,3% больных (из 730 человек с опухолями, не считая гипофизарные), по Паркеру - у 12% (из 313 больных), по Пенфильду - у 40%. Но последний принимал во внимание не только общие, но и ограниченные припадки, которые, почти как правило, являются начальным симптомом опухолей, развивающихся в двигательной области коры и в непосредственном соседстве с ней.

    Нередки случаи, когда эпилептические припадки являются не только первым, но и единственным симптомом опухоли на протяжении многих лет. Многолетнее существование эпилептических припадков до появления других признаков опухоли мы наблюдали у 3,2% больных. У отдельных же больных этот период может быть более длительным. В литературе известны случаи, когда эпилептические припадки являлись единственным симптомом опухоли в течение 20 и 22 лет. У одного из наблюдавшихся нами больных (с арахноидэндотелиомой основания лобной доли) общие эпилептические припадки. были в течение 16 лет, у другого (также с арахноидэндотелиомой лобной доли) -18 лет. Длительное существование эпилептических припадков наблюдалось также и при опухолях височной доли.

    Учитывая, что эпилептические припадки длительное время: предшествуют другим симптомам опухоли, Оппенгейм высказывал следующее предположение: в этих случаях эпилепсия, и опухоль, являясь самостоятельными заболеваниями, связаны между собой в том смысле, что «подобным образом организованный мозг (эпилептогенный) представляет собою благоприятную почву для одновременного развития опухоли»

    Как известно, этиология опухолевых, заболеваний головного мозга является наиболее темной страницей в онкологии, поэтому распространять это положение на все: случаи длительного существования эпилептических припадков как изолированных симптомов опухоли было бы неправильно. Большее значение в этом отношении имеет медленный темп роста опухоли, дающий возможность мозгу приспосабливаться к постепенно нарастающему давлению на него, не выявляя каких-либо нарушений. В пользу этого объяснения говорит то обстоятельство, что длительное существование эпилептических припадков в качестве изолированного симптома опухоли. наблюдалось только при арахноидэндотелиомах или тератомах, т. е. опухолях, медленно растущих, и притом экстрацеребральных.

    В настоящее время, когда каждый больной, страдающий общими эпилептическими припадками при отсутствии или слабой выраженности очаговых симптомов, может быть подвергнут обследованию при помощи пневмографии или электроэнцефалографии, случаи столь длительного нераспознавания опухолевого патогенеза эпилептических припадков едва ли возможны.

    Выше указывалось, что общие эпилептические припадки свойственны почти исключительно супратенториальным опухолям. Однако и при этих опухолях сравнительная частота их находится в теснейшей зависимости от локализации. По нашим данным, из общего числа опухолей, сопровождавшихся общими судорожными припадками, 81,2%, локализовались в лобной, височной и теменной долях, чаще всего - в височной доле.

    На особенно высокую частоту эпилептических припадков при опухолях височной доли указывали М. И. Аствацатуров, Кеннеди и Стюарт. По данным М. Ю. Рапопорта, из 495 больных с опухолями височной доли эпилептические и эпилептиформные припадки отмечались у 41%.

    Эпилептические припадки наблюдаются также при опухолях гипофизарного хода (у 10 больных из 29, находившихся под нашим наблюдением), основных узлов и зрительного бугра. Сравнительная частота эпилептических припадков, в зависимости от локализации, в 535 случаях супратенториальных опухолей, представлена в табл. 3.

    Из анализа данных, представленных в табл. 3, видно, что и у наблюдавшихся нами больных наиболее часто эпилептические припадки отмечались при опухолях височной доли, менее часто - при опухолях лобной, теменной и затылочной долей. Нередко припадки бывают также при опухолях гипофизарного хода.

    Приведенное распределение опухолей по долям мозга довольно условное. У многих больных опухоли проникали в прилежащие отделы других долей или располагались на стыке двух или даже трех долей. У них эпилептические припадки наиболее часто наблюдались при опухолях лобно-височного и теменно-височного отделов мозга. Таким образом, хотя при супратенториальных опухолях припадки могут возникать при любой локализации Их, но все же последние бывают тем чаще, чем опухоль ближе расположена к коре чувствительно-двигательной области.

    В случае, если отмечаются общие эпилептические припадки, особенно если они впервые возникают после 25-30 лет, должен быть поставлен вопрос о возможной зависимости их от развивающейся опухоли мозга. Если у больного при тщательном неврологическом обследовании выявляется наличие органических симптомов или головной боли, зависимость припадков от опухоли становится весьма вероятной. Но в этих случаях необходимо исключить зависимость припадков от других очаговых заболеваний мозга неопухолевого характера: перенесенных в прошлом энцефалитов, менингитов и менинго-энцефалитов, травматических арахноидитов и кист, кист после сосудистых заболеваний мозга, прогрессивного паралича и т. п. Тщательный анализ, а также дальнейшее наблюдение за динамикой очаговых симптомов (нарастание их при опухолях, стабильность при многих из вышеуказанных заболеваний) и изменением характера припадков в большинстве случаев обеспечивает распознавание истинного патогенеза этих припадков. Но более быстро и точно этот вопрос в большинстве случаев разрешает пневмоэнцефалография и электроэнцефалография.

    Локально-диагностическое значение общих эпилептических припадков, при отсутствии очаговых симптомов, невелико. Учитывая сравнительную частоту их при опухолях различной локализации, в первую очередь следует думать об опухоли височной или лобной доли. Наличие ауры может способствовать уточнению распознавания локализации опухоли. Обонятельная и вкусовая ауры с большой долей вероятности указывают на локализацию опухоли в области полюса височной доли, слуховые галлюцинации - на локализацию опухоли в задних отделах первой височной извилины или по соседству с нею. Топико-диагностическое значение зрительных галлюцинаций менее достоверно. Чаще всего они наблюдаются при опухолях височной доли, но могут возникать при опухолях затылочной и реже - лобной доли. Под нашим наблюдением находилось несколько больных с опухолями лобной доли и яркими зрительными галлюцинациями.

    Что же касается определения полушария мозга, в котором располагается опухоль, то эпилептические припадки, начинающиеся указанными аурами, могут быть использованы только в том случае, если они сопровождаются речевыми расстройствами, а при зрительной ауре, если имеет место гемианопсия или аура возникает в одном из полей зрения. Более определенное значение для решения вопроса о полушарии, в котором располагается опухоль, имеет чувствительная или двигательная аура.

    О важности учета видоизменений в проявлениях эпилептических припадков для целей топической диагностики указывалось выше.

    Частота эпилептических общих припадков зависит не только от близости опухоли к чувствительно-двигательной области, но и от близости ее к коре мозга и темпов ее роста.

    Эпилептогенный разряд, охватывающий весь мозг, наиболее легко зарождается при локализации очага раздражения в коре мозга. Поэтому чем ближе опухоль расположена к коре мозга, тем, чаще она вызывает припадки. В этом обстоятельстве кроется причина того, что наиболее часто припадки наблюдаются при арахноидэндотелиомах и астроцитомах. Арахноидэндотелиомы действуют на кору мозга извне; астроцитомы также особенно часто развиваются в самой коре. Значение близости опухоли к коре мозга особенно отчетливо выступает при опухолях, развивающихся вдали от чувствительно-двигательной области, например, в затылочной доле. При опухолях затылочной доли мы наблюдали припадки почти исключительно только при арахноидэндотелиомах и астроцитомах.

    Наряду с близостью опухоли к коре, важное значение для возникновения общих припадков имеет и быстрота роста ее. Опухоли, растущие медленно (фибробластическая арахноидэндотелиома, олигодендроглиома, астроцитома), значительно чаще вызывают припадки, чем растущие быстро (мультиформная глиобластома, метастазы рака, гемангиобластома).

    Сравнительно редкое возникновение припадков при быстро растущих опухолях, например, мультиформной глиобластоме, Пенфильд объясняет тем, что больные, страдающие ими, быстро погибают и потому припадки не успевают развиться. Мало вероятно, чтобы точка зрения Пенфильда была правильной. Ей противоречит, в частности, то обстоятельство, что припадки при мультиформной глиобластоме у некоторых из наших больных отсутствовали и тогда, когда они после декомпрессивной трепанации жили до года. Нам представляется более правильным объяснить редкость наступления припадков при быстро растущих опухолях с позиций учения И. П. Павлова об охранительном торможении. Быстро растущая опухоль, разрушая мозговую ткань, вызывает и непрестанно поддерживает в коре мозга охранительное торможение, берущее перевес над раздражительным процессом и препятствующее припадку. С этим объяснением согласуется быстрое нарастание при этих опухолях общего угнетения мозговой деятельности.

    Особенность общих эпилептических припадков при опухолях мозга по сравнению с «генуинной» эпилепсией состоит в том, что они возникают главным образом днем. Шпиллен, посвятивший этому вопросу специальную работу, установил, что при опухолях мозга днем припадки бывают в 30 раз чаще, чем ночью, в то время как при эпилепсии первые наблюдаются всего лишь в два раза чаще, чем вторые. Результаты наших наблюдений согласуются с этими данными.

    Более частое возникновение днем припадков у больных, страдающих опухолями, объясняется, по-видимому, тем, что факты, провоцирующие наступление припадка (алкоголь, утомление, эмоции, обильное употребление жидкости, резкие внешние раздражения и т. п.), действуют главным образом именно в это время.

    Ограниченные (половинные) судорожные припадки (эпилепсия Джексона) отдельно или в сочетании с общими судорожными припадками могут возникать при любой локализации опухоли. Но наиболее часто они наблюдаются при опухолях, локализующихся в пределах центральных извилин, и в меньшей степени - при опухолях, прилежащих к ним отделов лобной, теменной и височной долей. Но в единичных случаях мы наблюдали односторонние судороги при опухолях основания мозга, III желудочка и задней черепной ямки, в частности, мостомозжечкового угла. Под нашим наблюдением находилось двое больных с опухолями указанной локализации и повышенным внутричерепным давлением, у которых отмечались односторонние судороги. Припадки после удаления опухоли исчезли. Но заболевание не было верифицированным. Поэтому нельзя считать полностью исключенным наличие какого-либо патологического очага в области центральных извилин, обусловливающего ограниченные припадки.

    Л. М. Пуссеп из 50 больных с опухолями мостомозжечкового угла у четырех отмечал половинные припадки. Однако трое из них погибли после оперативного вмешательства, но не были обследованы на секции, и неизвестно, исчезли ли у четвертого припадки после удаления опухоли или нет, В. С. Сурат и О. П. Беликова опубликовали два случая невриномы слухового нерва, при которых наблюдались половинные эпилептические припадки. У одного из них припадки исчезли после удаления опухоли; у второго, не подвергшегося операции, но верифицированного секцией, в области центральных извилин был обнаружен продуктивный лептоменингит, с которым авторы связали ограниченные припадки.

    Мы также наблюдали припадки у одного больного с опухолью мозжечка и повышенным внутричерепным давлением. Никаких симптомов, указывающих на наличие добавочных очагов в области центральных извилин, обнаружено не было, Бернгардт из 90 больных с опухолями мозжечка ограниченные судороги наблюдал у троих.

    Ограниченные судорожные припадки при опухолях центральных извилин представляют собой гнездный симптом; при опухолях лобной, височной и теменной долей - симптом по соседству; при опухолях задней черепной ямки - отдаленный симптом.

    При опухолях передней центральной извилины односторонние судороги возникают, как правило, в той стадии заболевания, когда повышение внутричерепного давления отсутствует. Но они могут появляться и после развития последнего. При опухолях, развивающихся по соседству с центральными извилинами или в белом веществе под ними, они большей частью возникают после повышения внутричерепного давления. При опухолях отдаленных областей, например, задней черепной ямки, III желудочка и т. п., они появляются только после повышения внутричерепного давления и представляют собой частичное проявление последнего.

    При топико-диагностической оценке односторонних судорог всегда следует помнить о симптомах по соседству или отдаленных.

    При использовании данных о последовательности возникновения судорог в различных мышечных группах для решения вопроса о локализации опухоли в пределах центральных извилин необходимо принимать во внимание следующее обстоятельство. При локализации опухоли в пределах центров лица или руки судороги всегда начинаются в соответствующей группе мышц. Напротив, при локализации ее в парасагиттальной области соответственно центрам ноги только в части случаев припадки начинаются с мышц ноги. У другой же части

    больных, и притом довольно значительной, они или с самого1 начала заболевания начинаются с мускулатуры лица или руки, или, начинаясь в начальной стадии заболевания с мышц ноги, в дальнейшем возникают с мышц руки или лица, а при левосторонней локализации у правшей сопровождаются различными расстройствами речи.

    Стволовые судорожные припадки впервые были описаны Джексоном при опухолях мозжечка и названы им мозжечковыми припадками (cerebellar fits). Но в настоящее время можно считать прочно установленным, что описанные им припадки связаны не с мозжечком, а с мозговым стволом. Они представляют собой проявление приступообразно возникающей децеребрационной ригидности. Появление их при опухолях мозжечка объясняется давлением последнего на мозговой ствол. Припадки имеют тонический характер и обычно сопровождаются тяжелыми вегетативными нарушениями, затемнением или полной утратой сознания. Припадки наблюдаются нечасто. Мы наблюдали припадки у 7% всех больных с опухолью задней черепной ямки, находившихся под нашим наблюдением (не считая опухолей мостомозжечкового угла), и притом главным образом у детей и подростков. С устранением давления на мозговой ствол они исчезли.

    Положение туловища, головы и конечностей при «мозжечковых» припадках весьма характерно. Туловище напряжено и слегка выгнуто кзади, голова обычно запрокинута назад, нередко очень сильно, и как бы ввинчена в подушку. Нижние конечности разогнуты во всех суставах; пальцы верхних конечностей обычно сжаты в кулак, предплечья разогнуты или, реже, слегка согнуты, плечи приведены к туловищу. Изредка на фоне тонических судорог могут выступать отдельные клонические подергивания, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

    Стволовые приступы характерны для опухолей ствола и задней черепной ямки и в этом отношении имеют весьма важное топико-диагностическое значение.

    Малые эпилептические припадки, сноподобные состояния, чувство «уже виденного» и другие пароксизмальные состояния являются первично-очаговыми симптомами опухоли. Но, по-видимому, они, как и галлюцинации, могут возникать на почве общего повышения внутричерепного давления. Так, нами и другими авторами они изредка наблюдались при опухолях задней черепной ямки. Следовательно, при учете их в целях топической диагностики необходимо считаться с этой возможностью. Наиболее часто все эти состояния наблюдаются при опухолях височной доли, височно-лобного и височно-теменного отделов мозга.

    Вегетативные припадки. Различного рода висцеросенсорные и висцеро-моторные явления могут выступать

    в качестве предвестника (ауры) общего эпилептического припадка. Наиболее часто наблюдаются боли и своеобразные ощущения в подложечной области, поднимающиеся вверх, чувство сжатия, замирания в области сердца, покраснение или реже - побледнение лица и верхних отделов груди, замедление дыхания, учащение пульса, изменения давления крови, слюнотечение. В настоящее время, после работ И. П. Павлова и К. М. Быкова, доказавших наличие представительства внутренних органов в коре мозга, возникновение этих висцеро-сенсорных и висцеро-моторных явлений легко объяснить корковыми очагами раздражения при опухолях мозга.

    Но, наряду с корковым патогенезом вегетативных припадков, возможно возникновение их и на почве опухолей и других патологических процессов, развивающихся в промежуточном мозгу. Особенность этих припадков, обычно обозначаемых как диэнцефальная эпилепсия, составляет то обстоятельство, что судороги при них отсутствуют или носят тонический характер, сознание выключается редко, чаще оно затемняется или вообще не меняется.

    Проявления этих «вегетативных» припадков весьма многообразны. Обычно больные вначале испытывают головную боль, чувство беспокойства, иногда страха. Вслед за этим следует в той или иной последовательности ощущение озноба или жара с покраснением лица, верхних отделов грудной клетки, слезотечение, слюнотечение, усиленное потоотделение, замедление дыхания, доходящее до 4-8 в минуту, а очень редко приобретающего чейн-стоксовский характер; изменение пульса, чаще внезапное учащение, реже замедление; повышение кровяного давления, реже острое падение его; расширение зрачков, появление гусиной кожи. Судороги, как указывалось выше, наблюдаются сравнительно редко, но часто отмечается общее дрожание. Может измениться температура тела, чаще в сторону кратковременного повышения до 39° и выше, реже - падения. При утрате сознания может наступить самопроизвольное мочеиспускание.

    Припадок обычно длится 4-5 минут, но может затягиваться и на более длительный срок- 15-20 минут.

    Резюме. Общие эпилептические припадки наблюдаются примерно у 21-22% больных с опухолями головного мозга и прежде всего с супратенториальными опухолями. При субтенториальных опухолях общие эпилептические припадки наблюдаются исключительно редко. Для них типичны стволовые припадки. У 3-4% больных с опухолями общие эпилептические припадки выступают в качестве первого симптома опухоли и могут наблюдаться в течение многих месяцев и даже лет, прежде чем появятся другие симптомы. Поэтому каждый больной, страдающий эпилепсией, развивающейся после 30 лет, должен быть подвергнут тщательному общеневрологическому, офтальмоскопическому и желательно пневмографическому обследованию с целью выяснения зависимости заболевания от опухоли мозга.

    Наиболее часто общие эпилептические припадки наблюдаются при опухолях височной и лобной долей. Чем ближе опухоль расположена к передней центральной извилине, тем чаще общие эпилептические припадки комбинируются с приступами ограниченных судорог. Опухоли центральных извилин обычно вызывают приступы односторонних судорог, но при достижении крупных размеров они могут перейти в общие. Изредка односторонние припадки при наличии повышенного внутричерепного давления могут являться отдаленным симптомом, например, при опухолях мозжечка, мостомозжечкового угла.

    Важными симптомами опухоли мозга являются обманы чувств (галлюцинации). При опухолях височной доли и прилежащих к ней отделов лобной и теменной долей они могут возникать как самостоятельно, так и в качестве ауры эпилептического припадка. До развития повышенного внутричерепного давления они должны быть рассматриваемы как первично-очаговые симптомы. При возникновении галлюцинаций на фоне повышенного внутричерепного давления необходимо учитывать, что они могут быть и отдаленными симптомами опухоли мозга.

Если судорожный эпилептический припадок не подавляется в начальной фазе развития, то включение антиэпилептической системы (т. е. механизмов подавления эпилептической активности) происходит, как правило, постепенно уже в ходе припадка: эпилептический ритм вовлечения сменяется чередованием эпилептических гиперсинхронных разрядов с медленными колебаниями, что знаменует собой переход тонической фазы припадка в более благоприятную - клоническую.

Это проявляется в виде феноменов пик - волн с постепенным замедлением их частоты, т е. нарастанием представленности медленной активности н последующим полным подавлением эпилептических колебаний.
Другая модель, на которой мы изучали взаимоотношение эпилептической и медленной активности, - опухоли центральной области (27 наблюдений).

Установлено, что в периоде, когда единственным клиническим проявлением опухоли служит эпилептический припадок, в большинстве случаев преобладают ирритативные явления: острые волны, пики, пик-волновые разряды. На этом фоне у меньшей части больных обнаруживается фокальная дельта- и тета-актнвность.

При повторных исследованиях отмечается нарастание медленных колебаний при сохранении эпилептических. Как правило, это соответствует определенной динамике припадков: оставаясь вначале столь же частыми, они теряют способность к генерализации, устраняется джексоиовскнй марш, припадки становятся чисто фокальными.

В дальнейшем у больных с опухолями центральной области медленная активность вытесняет и, наконец, полностью подавляет эпилептическую, соответственно эпилептические припадки становятся редкими и постепенно исчезают.

Таким образом, медленная активность препятствует прежде всего генерализации эпилептической активности. Это напоминает аналогичные отношения медленной активности и эпилептической активности в дельта-сне, в котором дельта-активность является основной электрографической характеристикой функционального состояния мозга.

Кардинальным фактом является наличие обратной корреляции между ФМС и генерализованными эпилептическими припадками: при эпилепсии бодрствоваиня, при которой припадки не развиваются во время сна, имеют место меньшая латентность периодов н большая длительность дельта-сиз.
Конечно, медленная активность , как и всякая мера компенсации, может иметь определенные границы полезного эффекта.

Н. П. Бехтерева (1980) справедливо указывает, что при активном; очаге эпнлептогенеза пароксизмальная медленная активность не только полностью отражает эффективную защиту, но и приводит к нарушению функций мозга. Усиление распространения, увеличение амплитуды н периода составляющих ее компонентов свидетельствуют о переходе физиологического феномена в патологический со всеми вытекающими отсюда последствиями для деятельности мозга.

Как мы полагаем, ярким примером преобладания уже патологического влияния медленной активности на нервную деятельность является гипсаритмня - электрографический коррелят младенческого спазма, сопровождающегося задержкой психомоторного развития ребенка, а нередко и распадом уже приобретенных навыков.

6226 0

Значительное место среди заболеваний, протекающих с судорожными эпилептическими припадками, занимают опухоли головного мозга . По данным литературы, при этой патологии эпилептические припадки встречаются в 25-50% и даже 80%, являясь нередко единственным проявлением опухоли головного мозга на протяжении нескольких лет.

Как правило, припадки развиваются при супратенториальных опухолях, особенно часто лобно-височно-теменной области [Болдырев А. И., 1976; Карлов B. А., Бова B. E., 1980, и др.].

Судорожный синдром

Судорожный синдром при опухолях головного мозга также характеризуется некоторыми особенностями. Отмечено многообразие форм эпилептических пароксизмов (в зависимости от локализации и гистологической структуры опухоли), однако преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения.

В отдельных случаях обращает на себя внимание относительно позднее развитие общемозговой и очаговой симптоматики, характерной для опухолевого поражения головного мозга, что является довольно частой причиной диагностических ошибок.

Вместе с тем, как одну из особенностей судорожного синдрома при опухолях головного мозга, можно отметить тенденцию к дебюту судорожных проявлений на ранних стадиях болезни в виде серийных припадков и эпилептического статуса; с появлением гипертензионного синдрома припадки обычно прекращаются.

Тонические и тонико-клонические судороги

Тонические и тонико-клонические судороги характеризуются кратковременностью - до 1-2 мин, клонические судороги во многих случаях отличаются значительной длительностью: от 2 до 30 мин и более.

Примеры болезни

Больной А., 44 г. В течение месяца беспокоят головные боли, тошнота, особенно по утрам, периодические судорожные подергивания в правой половине лица длительностью до 15-20 мин. В день вызова скорой медицинской помощи появились речевые нарушения, участились судороги в лице. При осмотре состояние больного относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, число дыханий 18 в 1 мин. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс 72 в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 140/90 мм рт. ст. В неврологическом статусе: сознание ясное, контактен, ориентирован в месте и времени. Моторная афазия. Глазные щели равномерны.

Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки средней ширины D = S, реакция их на свет, конвергенция и аккомодация сохранены. Нистагма нет. Корнеальный рефлекс справа снижен. Сглаженность правой носогубной складки, слабость круговой мышцы глаза справа, мимические движения справа затруднены. Язык по средней линии. Парезов нет. Мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы справа высокие. Симптом Бабинского справа. На фоне сохраненного сознания через каждые 15 мин появляются клонические судороги в правой половине лица длительностью 18-20 мин. Эхоэнцефалограмма - смещение срединного М-эха слева направо на 4 мм. Электрокардиограмма: патологии не выявлено. Диагноз: эпилептический статус джексоновских припадков. Подозрение на опухоль левого полушария головного мозга. Больной госпитализирован и затем оперирован.

Таким образом, характерная особенность данного наблюдения - возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна. Эти признаки в сочетании с результатами эхоэнцефалографии (смещение M-эха) позволили заподозрить опухоль головного мозга. Диагноз был подтвержден в стационаре.

Следующий случай иллюстрирует ситуацию, при которой эпилептический статус джексоновских припадков явился дебютом клинического проявления опухоли мозга.

Больная Г., 63 г. Была практически здоровой. На улице внезапно развился эпилептический припадок. При осмотре на месте и в машине скорой медицинской помощи сознание у больной отсутствовало. Наблюдались повторяющиеся через 2-3 мин клонические судороги в мышцах левой половины лица, которые сочетались с жевательными движениями, судорогами мышц языка и клоническими подергиваниями глазных яблок влево. Больная астенического телосложения, пониженного питания.

Цианоз кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Пульс 100 в 1 мин, ритмичный, напряженный. Зрачки в паузах между припадками узкие. Незначительная сглаженность левой носогубной складки. Мышечная гипотония с преобладанием ее в левой руке. Глубокие рефлексы снижены на левой руке. На укол иглой, сжимание кожно-мышечной складки реагирует защитными движениями, однако в левой руке они отсутствуют. Эхоэнцефалограмма - смещение M-эха на 3 мм справа налево.

Характерной особенностью данного наблюдения было развитие явлений выпадения (парез левой руки) на фоне фокальных судорог в лицевой мускулатуре. Можно было думать, учитывая возраст больной и повышение артериального давления, о нарушении мозгового кровообращения, и в то же время сочетание фокальных судорог и явлений выпадения, а также смещение М-эха весьма характерны для опухоли мозга, что нашло в дальнейшем полное подтверждение.

Особенности

Одной из особенностей судорожных припадков при опухолях головного мозга является значительная частота сохранности сознания не только в межприступном периоде, но и во время припадка, в том числе и в случаях развития эпилептического статуса, как это видно из приведенного ранее примера, что связано прежде всего с парциальным характером припадка.

Выраженные расстройства сознания, оглушение, сопор характерны для больных с генерализованными припадками, а также с длительным течением заболевания, наличием грубой очаговой симптоматики, значительным ухудшением состояния в течение нескольких предшествующих возникновению припадков дней, развитием на этом фоне эпилептического статуса.

Симптоматика

Очаговая неврологическая симптоматика выявлена у 80% больных. Преобладают двигательные нарушения от легкой пирамидной недостаточности до глубоких парезов и параличей.

Расстройства дыхания

Расстройства дыхания возникают у больных, находящихся в состоянии эпилептического статуса, и характеризуются тахипноэ, дыханием периодического типа, нарушением проходимости верхних дыхательных путей.

Расстройства гемодинамики

Расстройства гемодинамики выражены умеренно, наблюдаются, как правило, у больных, находившихся в состоянии эпилептического статуса, и проявляются в виде тахикардии или брадикардии, умеренных колебаний артериального давления в сторону как повышения, так и понижения его.

Таким образом, результаты наших исследований показывают, что судорожные припадки при опухолях, головного мозга характеризуются рядом особенностей, а именно: частотой парциальных и редкостью первично генерализованных припадков, преобладанием припадков клонического характера, их длительностью, определенной частотой сохранности сознания при них, сочетанием припадков с выраженной преходящей или стойкой очаговой и реже общемозговой неврологической симптоматикой.

Карлов B.А., Лапин А.А.