Хроническое нарушение мозгового кровообращения – дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Человеческий мозг – это уникальный орган, управляющий центр всех возможностей человеческого организма. Работа клеток мозга (нейронов) требует значительных затрат энергии, которую мозг получает через систему кровообращения. Особенности строения и анастомозирования артерий мозга, образующих замкнутый виллизиев круг обеспечивают уникальное кровообращение в «командном пункте» и интенсивность метаболических процессов.

Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации, например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

Развитие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии наступает в результате дефицита кровоснабжения мозга при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении кровеносных сосудов, нарушения реологических свойств крови, как следствие черепно – мозговых травм, интоксикации, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете).

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

Если на начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения ведущим является церебростенический синдром – повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость,рассеянность, нарушения сна, головные боли, головокружение, снижение памяти на текущие (непрофессиональные) события, то при прогрессировании заболевания возникают двигательные нарушения, резкое ослабление памяти, появляются церебральные кризы – от преходящих транзиторных атак до инсультов.

При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

При прогрессировании болезни (третья стадия) возможно развитие деменции (слабоумия), синдрома экстрапирамидной недостаточности (паркинсонического синдрома), псевдобульбарного синдрома, вестибуло – атактического синдрома, грубых очаговых поражений, приводящих к инвалидизации больных.
Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека - это деменция.

Синдром экстрапирамидной недостаточности – паркинсонический синдром - угасают мимические эмоциональные движения, нарушается походка – больной ходит медленно, маленькими «шаркающими» шагами, согнувшись, появляется скованность движений, тремор головы, рук, повышается мышечный тонус.

Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.

Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики - головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.

На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.

Обследование при нарушении мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

Наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
характерные жалобы больного;
данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений (в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения развитых стран. Наиболее раннее лечение способствует сохранению главной структурной единицы мозга – нейрона. Погибший нейрон воскресить невозможно . Остается надеяться на пластичность мозговых клеток, то есть на возможность активации «спящих» нейронов, включении компенсаторных механизмов…проще говоря – оставшиеся в живых нейроны должны пытаться « взять на себя» функции погибших. Это очень проблематично. Поэтому все усилия нужно направить на недопущение гибели клеток мозга. Пожалуйста, относитесь к своему мозгу с должным вниманием. Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности - даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на нормализацию тканевого мозгового кровотока, стимуляцию нейронального метаболизма, защиту нейронов мозга от факторов гипоксии, лечение основного сосудистого заболевания.

Антигипертензивная терапия – одно из наиболее эффективных и важных направлений профилактики развития нарушений кровообращения головного мозга. В качестве нелекарственных методов терапии артериальной гипертензии эффективно уменьшение употребления поваренной соли и алкоголя, снижение избыточной массы тела, соблюдение диеты, увеличение физических нагрузок, спокойный образ жизни.

Возможно применение фитотерапии . Рекомендуется принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды (1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа), экстракт валерианы по 2 таблетки 2 – 3 раза в день, лекарственный сбор: трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

Но это в дополнение к лекарственным средствам, которые индивидуально для каждого пациента подбирает терапевт с тем условием, что постоянный прием гипотензивного средства в минимальной дозировке будет удерживать нормальные цифры артериального давления. От больного гипертонией требуется регулярный прием лекарств и контроль артериального давления. Это будет и лечение гипертонии и профилактика инсульта и повторного инсульта и деменции.

Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза. Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов. Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах. Больным со степенью стеноза до 60% рекомендуется консервативное лечение с назначением антиагрегантных препаратов.

Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные препараты, препараты для улучшения микроциркуляции, нейропротекторы, антиоксиданты, седативные средства, венотоники, витамины группы В, Е.

Широко используют глицин, церебролизин, сомазину и цераксон, препараты пирацетама с дозировкой 2400 в сутки, солкосерил и актовегин,милдронат, инстенон, кавинтон (винпоцетин, оксибрал), преператы гинко – билобы (мемоплант, гинкофар, танакан), сермион (ницериум),бетасерк (вестинорм, бетагис), вазокет (веноплант, детралекс, лизин), мема, альмер. Эти препараты подбирает врач невролог индивидуально в зависимости от стадии заболевания и выраженности симптомов.

Полезны климатолечение, психотерапия, рефлексотерапия, ароматерапия, гирудотерапия, седативные фиточаи.

Рефлексотерапия – иглорефлексотерапия применяется для нормализации деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой. Используется и классическая иглорефлексотерапия и аурикулотерапия (иглоукалывание на ушной раковине) и су-джок (иглоукалывание на кистях).

Ароматерапия – «лечение запахами», это применение натуральных эфирных масел. Например, герань может успокоить или возбудить, в зависимости от ситуации и индивидуальных особенностей человека, бергамот, мелиса, лимон, сандал – успокаивают нервную систему, жасмин, иланг-иланг снимают эмоциональное перевозбуждение. Запах мандарина обладает антидепрессивным действием.

Гирудотерапия – лечение пиявками – применяется при гипертонической болезни, атеросклерозе, варикозном расширении вен, тромбофлебитах, бессоннице, синдроме хронической усталости. Гирудин, содержащийся в слюне пиявок улучшает реологические свойства крови – «текучесть». Это приводит к улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов в тканях, уменьшению гипоксии, повышению иммунитета, снижается артериальное давление.

Гирудотерапия

С седативной целью при гипертонической болезни применяют кислородные и хвойные ванны на пресной и морской воде.

Все больные с дисциркуляторной энцефалопатией должны состоять на диспансерном учете у невролога, должны быть обследованы и регулярно осматриваться и проходить постоянное или курсовое лечение.
Возможно санаторно – курортное лечение.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Консультация врача по теме Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Вопрос: какие санатории показаны при дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии?
Ответ: показаны санатории для больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы и нервной системы. На Украине – это санатории в Одессе, Крыму, Бердянске, Полтаве – «Лазурный», «Бердянск», «Роща», «Червона калина»... В России – санатории Подмосковья – «Барвиха», «Валуево», «Михайловское», «Сосны», санаторий «Колос» Костромской области, санаторий имени Воровского Ярославской области, санатории Кисловодска, Ессентуков, Екатеринбурга, Байкала…Санатории Рижского взморья. Словения – курорт Рогашка Слатина, Чехия – курорт Марианские Лазни, Яхимов, Венгрия – курорт Хевиз Венгрия, Болгария – курорт Велинград, Сандански. В принципе при заболеваниях сердечно – сосудистой системы круто изменять климатический пояс не полезно, поэтому есть санатории в каждом климатическом поясе, пригородах областных центров, вокруг естественных водных бассейнов.

Вопрос: после перенесенного инсульта мне врач сказал, что придется постоянно пить лекарства. Правда?
Ответ: правда. В качестве профилактики повторного инсульта назначается базисная терапия, которую нужно принимать постоянно: антиагреганты, антигипертензивные средства, статины. Препараты и дозировки в индивидуальном порядке назначает врач. Кроме этого курсами проводится лечение сосудистыми препаратами, антиоксидантами, нейропротекторами, витаминами, антидепрессантами, транквилизаторами…в зависимости от клинических проявлений и стадии энцефалопатии.

Вопрос: что такое и как оценивается шкала MMSE?
Ответ: это шкала оценки психического статуса пациента.

Проба	Оценка
1. Ориентировка во времени: Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)	0 – 5
2. Ориентировка в месте: Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)	0 – 5
3. Восприятие: Повторите три слова: карандаш, дом, копейка	0 – 3
4. Концентрация внимания и счет: Серийный счет ("от 100 отнять 7") – пять раз либо: Произнесите слово «земля» наоборот	0 – 5
5. Память Припомните 3 слова (см. пункт 3)	0 – 3
6. Речь: Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?» Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»	0 – 2
Выполнение 3-этапной команды: «Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»	0 – 1
Чтение: «Прочтите и выполните» 1. Закройте глаза 2. Напишите предложение	0 – 3
3. Срисуйте рисунок	0 – 3
Общий балл:	0-30

30 – 28 баллов – норма, нарушения когнитивных функций отсутствует
27 – 24 баллов – когнитивные нарушения
23 – 20 баллов – деменция легкой степени выраженности
19 – 11 баллов - деменция умеренной степени выраженности
10 – 0 баллов – тяжелая деменция

Вопрос: как можно улучшить память?
Ответ: нужно постоянно «пользоваться мозгами» - читать, запоминать, пересказывать, разгадывать кроссворды… Улучшают мозговую активность – церебролизин, глицин, пирацетам, прамистар, мемоплант, сомазина. При деменции – мема, альмер.

Врач невролог Кобзева С.В.

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

• Острые нарушения мозгового кровообращения

  Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

  Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

  *Преходящие нарушения мозгового кровообращения

  Транзиторные ишемические атаки

  Гипертонические церебральные кризы

• Хронические нарушения мозгового кровообращения

  *Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

  *Дисциркуляторная энцефалопатия

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10-15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

• Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
• Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
• блокаторы α 2 -адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4-12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20-60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10-20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30-60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10-20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250-500 мл на инфузию, 10-20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2-5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20-40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3-6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

В результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения.

Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только "полезные" нейроны, но "агрегаты гиперактивных нейронов", продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов.

Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС.

Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной.

Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее "мишенями" являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии .

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис.

1). КПТ — комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем

Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003)

мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 2), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных действий является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном — подавляют их проявления.

Становится понятным феномен "чудесного" выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу "антисистемы", то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем.

К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов.

Схема формирования нейропатологического синдрома

Другой пример — повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий.

С одной стороны — понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой — действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта.

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС.

Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла.

Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости.

Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа — большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга.

Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС.

Таким образом, можно полагать, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным синдромом.

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия с вариантами ее эволюции.

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивной терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем.

Нарушение кровообращения головного мозга может произойти по разным причинам, приводя к различным заболеваниям, объединяющимся в группу под названием «цереброваскулярная болезнь». Патология вызывает изменение работы «контролирующего органа», причем в последние годы все чаще возникает у людей не пожилого, а среднего и даже молодого возраста.

Во многом такое развитие событий возможно благодаря нездоровому образу жизни, а подробнее о причинах и проявлениях расстройства функции сосудов головного мозга речь пойдет ниже.

Особенности патологии

Цереброваскулярный синдром относится к группе заболеваний мозга, которые обусловлены нарушением мозгового кровообращения на фоне органического или функционального поражения церебральных сосудов.

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Симптомы патологии могут быть не заметны на ранних стадиях, но позже они обретают высокую выраженность. На фоне сужения сосудов, что в подавляющем большинстве случаев происходит из-за артериальной гипертонии и атеросклероза, происходит нарушение мозгового кровотока и последующая гипоксия и ишемия тканей мозга.

Поскольку головной мозг отвечает за нормальную работу всех органов и систем, то в дальнейшем при цереброваскулярной недостаточности патологически меняется функция наиболее пострадавших частей организма.

Цереброваскулярный синдром вызывает развитие дисциркуляторной энцефалопатии — прогрессирующего органического поражения мозга.

Сейчас он является серьезной медицинской проблемой. В настоящее время цереброваскулярные заболевания, которые могут существовать в острой, преходящей и хронической форме, провоцируя сбой мозгового кровообращения, являются ведущей причиной смертности. Они занимают второе место по гибели людей от сердечно-сосудистых патологий, уступая только ишемической болезни сердца, а в общей структуре смертности — третье место после ИБС и раковых болезней.

Что касается статистики, то в общем количестве цереброваскулярных патологий большую долю занимают инсульты — острые нарушения мозгового кровотока.

Ишемический инсульт составляет до 75% от всех инсультов, субарахноидальные кровоизлияния — 5%, остальная часть приходится на геморрагический инсульт. Хронические цереброваскулярные болезни отмечают примерно у 700 человек на каждые 100 тыс. населения. Летальный исход от инсультов составляет примерно 1,23 человека на 1 тыс.

населения в год, при этом еще половина выживших людей гибнет в первый год после свершившегося инсульта.

Классификация заболеваний

Из патологий системы кровообращения цереброваскулярные болезни входят в блок с кодами 160-169 (согласно Международной классификации болезней МКБ). Из острых патологий в классификации отмечены различные формы геморрагического инсульта, формы ишемического инсульта, неуточненная форма инсульта.

Хронические болезни, включающие цереброваскулярный синдром и входящие в понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» — это:

• окклюзия и стеноз церебральных сосудов;
• аневризма сосудов головного мозга;
• гипертоническая энцефалопатия;
• атеросклеротическая энцефалопатия;
• церебральный артериит;
• тромбоз венозных синусов без ишемического инсульта;
• болезнь Моямоя.

Что касается такой патологии, как гипертонический криз, или транзиторная ишемическая атака, то она, согласно классификации, относится к группе заболеваний нервной системы, но специалистами признается как разновидность цереброваскулярных заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее нарушение кровообращения, поэтому она также имеет право занять свое место в списке сосудистых поражений мозга.

Кроме того, в перечне цереброваскулярных болезней присутствуют синдромы поражения локальных сосудистых бассейнов, а также лакунарное расширение церебральных периваскулярных пространств и другие лакунарные синдромы.

Есть и другая классификация видов цереброваскулярных болезней, частично пересекающаяся с МКБ:

1. Болезни головного мозга, включающие ишемическое поражение:

• ишемический инфаркт мозга;
• геморрагический инфаркт мозга;
• ишемическая энцефалопатия.

Внутричерепные кровоизлияния:

• субарахноидальные;
• внутримозговые;
• смешанные.

Гипертензионные цереброваскулярные болезни:

• лакунарные поражения;
• гипертензионная энцефалопатия;
• субкортикальная лейкоэнцефалопатия.

Причины цереброваскулярных болезней

В подавляющем большинстве случаев к острым и хроническим процессам в головном мозге приводит атеросклероз сосудов — отложения холестерина, которые формируют бляшки.

Эти бляшки несут наиболее высокий цереброваскулярный риск, так как вызывают сужение и закупорку сосудов мозга, что в будущем может спровоцировать нарушение мозгового кровотока, ишемию мозга с тяжелыми последствиями.

Прочие причины церебральных сосудистых болезней могут быть такими:

1. Тромбозы и эмболии вследствие нарушения работы свертывающей системы крови.
2. Васкулиты, или поражения соединительной ткани, которые чаще всего охватывают крупные и мелкие сосуды.
3. Дистония сосудов головного мозга, или нарушение нервной регуляции тонуса сосудов, а также серьезные психоэмоциональные перенапряжения.
4. Спазм артерий на фоне хронической артериальной гипертонии.
5. Остеохондроз шейного сегмента позвоночника, вызывающий преходящие нарушения церебрального кровообращения.
6. Воспалительные заболевания церебральных сосудов.

К факторам, провоцирующим развитие цереброваскулярных болезней, относятся:

• вредные привычки — курение, алкоголизм;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• частые стрессы и нервные перегрузки;
• пожилой возраст;
• дислипидемия;
• гипертония любой степени;
• ишемическая болезнь сердца;
• сгущение крови;
• гиподинамия;
• отягощенная наследственность;
• долгое применение гормональных контрацептивов;
• подагра.

Симптомы проявления

Начальные проявления цереброваскулярных болезней при их хроническом течении могут остаться незамеченными, так как больной воспринимает их как последствие усталости, переутомления, изматывающей работы.

Клиника болезней на данном этапе может включать такие признаки:

• бессонница или незначительные нарушения сна;
• головные боли;
• рост утомляемости;
• плохая переносимость умственных нагрузок;
• слабость;
• снижение памяти и внимания;
• падение обучаемости.

В дальнейшем цереброваскулярная недостаточность, если лечение не было начато, проявляет себя более ярко.

Наблюдаются головные боли, которые человек часто принимает за мигрень и порой пьет совершенно неподходящие таблетки и средства. Далее обретает серьезную выраженность бессонница, присутствует высокая раздражительность, онемение рук и ног, головокружения, тошнота, шум в ушах.

Если даже на этом этапе человек не обратится к врачу, то могут появиться еще более серьезные симптомы:

• сильные затылочные боли;
• депрессивные состояния;
• временные, преходящие нарушения зрения — пятна, мушки, выпадение полей зрения;
• обмороки;
• двигательные расстройства — парезы и параличи;
• серьезные нарушения памяти;
• признаки преходящих сосудистых кризов;
• частые головокружения с тошнотой и рвотой;
• шаткость походки;
• дроп-атаки — слабость и падание без потери сознания.

Несмотря на то, что цереброваскулярные болезни склонны к прогрессированию, у многих больных состояние является стабильным в течение многих лет и не меняется.

Но все-таки опасность развития осложнений очень высока. Среди них встречаются транзиторные ишемические атаки, нарушение работы внутренних органов, различные неврологические осложнения, сосудистая деменция. Все эти проблемы приводят к инвалидизации человека, при этом каждый возникающий мозговой криз угрожает развитием самого тяжелого соложения — кровотечения в мозг, или геморрагического инсульта, а также острого кислородного голодания мозга — ишемического инсульта.

После инсульта человек может впасть в кому или умереть в течение первых дней или недель.

В дальнейшем, даже когда больному удается выжить, у него могут появиться отсутствие чувствительности конечностей и параличи, когнитивные расстройства и нарушение контроля функций внутренних органов, сбои жизненно важных рефлексов и т.д.

Эти проблемы можно предотвратить, если обратиться за помощью на ранней стадии, что станет лучшей профилактикой инсульта, а также подкорковой энцефалопатии — постепенной утраты способности к самообслуживанию и развития эпилептических припадков.

Проведение диагностики

Для диагностики патологии следует обратиться к квалифицированному ангиохирургу или невропатологу.

Параллельно в большинстве случаев придется обследоваться и лечиться под контролем кардиолога, чтобы воздействовать на причину возникшего цереброваскулярного заболевания. При развитии острой формы нарушения мозгового кровообращения больного помещают в стационар и уже там проводят все необходимые обследования.

Основные методы инструментальной диагностики, которые выполняются для постановки точного диагноза:

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Энцефалография.
3. Дуплекс или триплекс сосудов (ангиосканирование сосудов) или транскраниальная допплерография.
4. Ангиография.
5. Сцинтиграфия или МРТ с контрастированием.

Современные методы обследования, которые указаны выше, в частности МРТ и сцинтиграфия, обладают высокой чувствительностью к происходящим в головном мозге изменениям.

Они помогают выявить атеросклероз сосудов и присутствие тромбов, онкопатологии, аневризмы, гематомы. Дуплексное сканирование сосудов выявляет скорость кровотока и протекающие нарушения гемодинамики.

Из лабораторных исследований всегда выполняют липидограмму, общий анализ крови, общий анализ мочи и исследования функции почек, биохимию крови, анализ крови на протромбиновый индекс и показатели свертываемости.

Консервативное и оперативное лечение

В домашних условиях вылечить данное заболевание полностью невозможно, поэтому проводить терапию лучше под контролем врача. Если начать адекватное лечение хронических цереброваскулярных болезней на ранней стадии, это поможет предотвратить инсульт.

Так как поражение головного мозга является вторичным, прежде всего, нужно воздействовать на причину — гипертонию, атеросклероз, васкулиты и прочие болезни. Также целями лечения являются улучшение гемодинамики в церебральных сосудах, коррекция основных признаков болезни, оптимизация метаболизма.

Если у больного возникла субкортикальная энцефалопатия на фоне артериальной гипертонии, начальные меры должны быть направлены на коррекцию давления.

При инфаркте головного мозга по причине множественных эмболий и коагулопатий срочно начинают лечение антиагрегантами (Аспирин), антикоагулянтами (Варфарин). При атеросклерозе в курс терапии вводят статины (Крестор), обязательно применяют диету со снижением количества жира в рационе.

1. Блокаторы кальциевых каналов для улучшения мозгового кровотока и состава крови (Коринфар, Циннаризин).
2. Препараты с метаболическим действием для улучшения метаболизма в тканях (Сермион, Танакан).
3. Ноотропы для нормализации работы сосудов и микроциркуляции крови (Пирацетам, Глицин).
4. Антиоксиданты и антигипоксанты для устранения ишемии и оптимизации тканевого обмена (Актовегин, Церебролизин, Мекаприн).
5. Сосудорасширяющие средства, вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, Агапурин).
6. Препараты для снятия спазма сосудов (Папаверин, Но-шпа).
7. Мочегонные средства при отеке мозга и появлении признаков сердечной недостаточности (Лазикс, Верошпирон, Маннитол).
8. Седативные средства и антидепрессанты, транквилизаторы для нормализации вегетативных функций и устранения психоневрологической симптоматики (Галоперидол, Седуксен).
9. Препараты для коррекции метаболических нарушений и для восполнения плазмы (Глюкозы, раствор Рингера).
10. Анальгетики при сильных головных болях (Анальгин, Промедол).
11. Препараты при нарушении когнитивных функций (Гинкго Билоба).

В тяжелых случаях острого нарушения мозгового кровообращения применяют интубацию трахеи, при необходимости больного подключают к ИВЛ.

Параллельно санируют дыхательные пути. Хорошо зарекомендовал себя при лечении цереброваскулярных болезней метод гипербарической оксигенации, который помогает крови насытиться кислородом, а затем перенести его в головной мозг. Тяжелые формы заболеваний могут потребовать хирургического вмешательства. Оно может включать удаление атеросклеротической бляшки, тромба из пораженного сосуда (эндартерэктомия), увеличение просвета сосуда при помощи стента (стентирование), катетера с баллоном (ангиопластика).

Также хирургическим путем лечат артериальные аневризмы, некоторые виды внутримозговых кровоизлияний.

Народные методы и прочие способы лечения

В наше время уже доказано, что дозированная умеренная физическая активность помогает излечить многие цереброваскулярные болезни в хронической форме.

Если нет противопоказаний, врач порекомендует специальную гимнастику (ЛФК), которую больной должен выполнять ежедневно для поддержания нормальной функции всех сосудов. Также в программе лечения обязательно должна быть диета с ограничением соли и жиров, низкокалорийные системы питания, которые помогут человеку снизить вес. Для реабилитации больному показаны занятия с психологом, логопедом.

Народное лечение может послужить неплохим методом профилактики острых осложнений цереброваскулярных заболеваний, но только вкупе с традиционным лечением.

Эффективны такие рецепты:

1. Нарезать кусочками корень пиона, залить его чайную ложку стаканом кипятка, настоять 2 часа. Процедить, пить по столовой ложке четыре раза в день.
2. Мякоть лимона измельчить. Отдельно 2 ложки сосновой хвои залить 400 мл и настоять час. Процедить отвар, залить им лимон, потреблять это средство до еды по 50 мл трижды в день.
3. Отжать сок свеклы, соединить с медом в равных частях.

   Принимать по 3 ложки дважды в день.

4. Соединить по стакану сока хрена, лимона и красной смородины, добавить стакан меда. Принимать средство по столовой ложке трижды в сутки.
5. Употреблять как можно чаще ягоды жимолости, которые избавляют от спазма сосудов и головных болей.

Чего нельзя делать

Строго воспрещается продолжать курить, пить алкоголь. Нельзя вести пассивный образ жизни, питаться с обилием животного жира и копченостей, пересоленной и острой пищи.

Излишние физические нагрузки и тяжелая физическая работы тоже не допустимы.

Профилактические меры

Для недопущения болезни следует соблюдать такие советы:

• придерживаться гипохолестериновой диеты;
• избавиться от всех вредных привычек;
• контролировать свое давление;
• не допускать любых перегрузок;
• уменьшать вес;
• избавляться от стрессов и их последствий;
• после 45 лет регулярно проходить профилактические обследования;
• при необходимости, принимать антиагреганты и препараты для оптимизации мозгового кровотока в профилактических целях.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий.

К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением.

Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность.

При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД.

А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.

) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением.

Различают острую и хроническую недостаточность (табл.

Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды

1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Таблица 1

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

— гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.

— гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);

— сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др.

Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга.

Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление.

В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека.

При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.

И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:

— резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);

— при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др.

Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.

Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.

Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода.

Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга.

После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока).

Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%.

Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.

Состояние, называемое нарушением мозгового кровообращения в острой форме, является одной из основных причин смертности в развитых странах. Согласно статистическим данным ежегодно переносят инсульт более 6 миллиона человек, треть из которых в результате болезни умирает.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.

Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

• тромбы;
• образование петель, перегибы;
• сужение;
• эмболия;
• аневризма.

Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

Статистически чаще всего проблемы кровоснабжения вызывает склеротическое поражение сосудов. Образование в виде бляшки мешает нормальному проходу крови через сосуд, ухудшая его пропускную способность.

Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

Мозг человека

Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза - вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

Хроническую усталость также считают одной из причин развитий затруднений кровообращения в мозгу.

Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие - нарушения мозгового кровообращения.

Разновидности нарушений

Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.

Острые нарушения

Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:

1. инсульт . В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
2. преходящее нарушение мозгового кровообращения . Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае - инсультом.

Хронические нарушения

Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.

Симптомы затруднений мозгового кровотока

Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.

Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо выявить все значимые симптомы, даже если пациент уверен в их субъективности.

Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

• головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
• обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
• резкое снижение остроты зрения либо слуха;
• симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
• припадки, напоминающие эпилептические;
• резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
• внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.

Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.

Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.

Для хронических проблем мозгового кровоснабжения характерно неспешное развитие в течение многих лет. Поэтому пациенты чаще всего - пожилые люди, а лечение состояния обязательно учитывает наличие сопутствующих заболеваний. Частые симптомы - снижение интеллектуальных способностей, памяти, способности сосредотачиваться. Такие пациенты могут отличаться повышенной агрессивностью.

Диагностика

Постановка диагноза и последующее лечение состояния базируется на следующих параметрах:

• сборе анамнеза, включающего жалобы пациента;
• сопутствующих заболеваниях пациента. Сахарный диабет, атеросклероз, повышенное давление могут косвенно указывать на затруднения кровообращения;
• сканирование, сигнализирующее о поврежденных сосудах. Оно позволяет назначить их лечение;
• магнитно-резонансная томография, являющаяся самым надежным способом визуализировать пораженную область головного мозга. Современное лечение затруднений кровообращения головного мозга просто невозможно без МРТ.

Лечение затруднений мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.

Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.

Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.

Согласно медицинской статистике, своевременное корректное лечение повышает шансы к полному восстановлению пострадавших в результате инсульта функций. Примерно треть трудоспособных пациентов после реабилитации может вернуться к своей работе.

Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Лечение хронической мозговой недостаточности

Опубликовано в спецвыпуске журнала
Consilium-medicum. 2008 Д.м.н. В.В. Захаров
Клиника нервных болезней им. А.Я.Кожевникова, Москва

1. Поражение головного мозга сосудистой этиологии является одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике. Принято выделять острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (НМК). К острым НМК относятся инсульт и преходящие НМК (ПНМК), к хроническим - начальные проявления НКМ (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ). ДЭ - синдром хронического прогрессирующего диффузного и/или многоочагового поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Другие предлагаемые для обозначения данного клинического состояния термины (хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга) являются менее удачными. Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" отражает морфологию и возможные патогенетические механизмы процесса.

2. В соответствии с двумя основными патогенетическими механизмами (повторные острые нарушения и хроническая ишемия) ДЭ на морфологическом уровне представлена двумя основными формами: инфаркт мозга и лейкоареоз. Инфаркт мозга часто может формироваться без клиники инсульта и является случайной находкой при нейровизуализации. Маркером хронической ишемии мозга является лейкоареоз - диффузные изменения глубинных отделов белого вещества головного мозга. Морфологически лейкоареоз представлен демиелинизацией, глиозом, расширением периваскулярного пространства, пропотеванием спинно-мозговой жидкости. Наиболее частой причиной указанных состояний является хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия.

3. Артериальная гипертензия приводит к повреждению подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества головного мозга. Подкорковые базальные ганглии интегрированы в функциональные анатомические круги с лобной корой головного мозга. Циркуляция возбуждения по нейрональным кругам необходима для настройки лобной коры. Лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением. Нарушение связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен "разобщения") приводит к вторичной дисфункции лобной коры головного мозга, что является основным патогенетическим механизмом ДЭ, по крайней мере, на начальной ее стадии.

Клинические проявления лобная дисфункция проявляется в трех сферах: когнитивной, эмоциональной и неврологической (двигательные нарушения).

Нарушения регуляции произвольной деятельности

4. Первыми признаками сосудистой мозговой недостаточности являются когнитивные нарушения лобного характера, о которых свидетельствует снижение быстроты реакции: больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные задачи. Быстрая утомляемость и снижение работоспособности являются наиболее распространенными на этом этапе заболевания жалобами пациентов. При ДЭ нарушается оперативная память, при относительной сохранности памяти на события жизни. Нарушения эпизодической памяти, если пациент забывает, что было вчера, свидетельствуют о наличии дегенеративного процесса.

Тест рисования часов

5. Традиционно для оценки когнитивной сферы используются нейропсихологические шкалы, из которых наиболее востребованной является краткая шкала оценки психического статуса. К сожалению, данная шкала разработана для диагностики болезни Альцгеймера, поэтому ее использование не позволяет достаточно полно оценить функции лобных долей для диагностики ДЭ. Тест рисования часов оценивает как пространственные функции, так и способность к организации деятельности. На рисунке представлен тест пациента с выраженным расстройством лобного характера: зрительно-пространственными нарушениями. Кроме того для оценки фунции лобных долей используются лобные тесты: обобщения, ассоциации, "динамичекий праксис", проба Шульге и составление рассказа по картинке. Наиболее чувствительным тестом для ранней диагностики тест символьно-числового сочетания, который выполняется на время и позволяет оценить выраженность брадифрении.

6. Исследование частоты когнитивных расстройств (КР) при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) показало, что 88% пациентов на начальной стадии ДЭ имеют когнитивные нарушения различной степени тяжести (умеренные - УКН и легкие - ЛКН). Когнитивные расстройства являются наиболее характерным, объективным и воспроизводимым симптомом при сосудистых поражениях головного мозга.

Распространенность когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии без деменции

Яхно Н.Н.. Захаров В.В.. Локшина А.Б., 2005

7. Эмоциональные и когнитивные расстройства связаны наличием общих патогенетических факторов (феномен разобщения и лобная дисфункция), а также способны непосредственно влиять друг на друга. Так контроль ряда когнитивных функций имеет эмоциональный механизм. Когнитивное нарушение контроля результата деятельности в форме импульсивности возникает на фоне отсутствии такого эмоционального феномена как сомнение в правильности полученного результата. Переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности, вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств. В настоящее время считается, что депрессию при ДЭ следует считать отдельной формой заболевания, поскольку она обладает рядом выраженных особенностей клинического течения и ответа на проводимую терапию.

8. Основными неврологическими нарушениями при ДЭ являются сложные нарушения двигательного контроля, псевдобульбарный синдром, пирамидный тетрапарез и тазовые расстройства.

В первую очередь нарушается функционирование сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Клинически это выражается в нарушении походки и лобной дисбазии.

Доказано, что существует достоверная корреляция выраженности двигательных и когнитивных нарушений при ДЭ (И.В.Дамулин и соавт.).

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии: двигательные нарушения
Нарушение походки
Лобная абазия

Короткий шаг

Широкая база

Трудности инициации ходьбы

Прилипания к полу

Походка "лыжника"

Паркинсонизм нижней части тела

9. Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН) должно включать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе ХСМН патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы и другие сердечно-сосудистые заболевания.

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности

10. Для оптимизации микроциркуляции пациентам с сосудистой мозговой недостаточностью назначаются вазоактивные препараты, к которым относятся ингибиторы фосфодиестеразы (эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, гингко билоба), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флюнаризин, нимодипин) и блокаторы α 2 -адренорецепторов (ницерголин). Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии.

К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, оксирацетам), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. Пептидергические и аминокислотные препараты (церебролизин, кортексин, актовегин, глицин) содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов.

11. Пирацетам - один из базовых препаратов, используемых в патогенетической терапии ХСМН, давно и хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Изучение механизма действия Ноотропила продолжается по настоящее время. Так, недавние исследования показали, что Ноотропил ® обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, причем это действие неспецифично для головного мозга. Влияние Ноотропила на нейроны обуславливает улучшение метаболизма и нейротрансмиссии, воздействие на эритроциты и тромбоциты приводит к повышению пластичности и снижению агрегации (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992;2:35-40. Nootropil ® monograph 2004).

12. Представленное исследование показывает нейропротективные качества Ноотропила.

После искусственного повреждения небольшого участка коры, крысы были разделены на группы, получавшие Ноотропил ® и плацебо. Ноотропил ® или плацебо давались через 1 ч после хирургического вмешательства; инъекции делались дважды в день, в течение 3-х недель, когда крысы содержались в специальных условиях - улучшенных (просторная клетка, множество подвижных и неподвижных объектов, 10 других крыс) и ухудшенных (маленькая пустая одиночная клетка). Повреждённая кора оценивалась через 3 нед. В результате было выявлено, что у крыс контрольной группы процент уменьшения серого вещества был выше, чем у крыс получавших Ноотропил, вне зависимости от условий содержания. Таким образом, Ноотропил ® оказывает нейропротективное воздействие после ишемического повреждения.

Ноотропил ® повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии

Ноотропил защищает клетки при ишемическом повреждении

13. Эффективность Ноотропила при лечении когнитивных расстройств у пожилых пациентов оценивалась в ходе мета-анализа результатов 19 исследований, в которых приняли участие свыше 1400 пациентов (665 пациентов принимали плацебо и 753 - Ноотропил). Все исследования проводились с 1972 по 1993 гг. в параллельных группах и имели двойной слепой дизайн. Основным критерием оценки являлся показатель CGIC (Clinical Global Impression of Change - глобальная оценка клинически значимых изменений). Данные мета-анализа позволили исследователям сделать следующий вывод: "Результаты определенно демонстрируют статистическое превосходство пирацетама над плацебо при применении глобальной оценки клинически значимых изменений. Эти результаты дают убедительное свидетельство глобальной клинической эффективности пирацетама у различных групп престарелых испытуемых с когнитивными нарушениями"(Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a metaanalysis. Dement Geriatr Disord 2002; 13:217-224).

14. Метаанализ показал, что более 60% пациентов отмечали клинически значимое улучшение по окончании лечения в сравнении с 30% пациентов, получавших плацебо. Таким образом, результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила ® в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности.

Мета-анализ: результаты

Результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности

Waegemans Т et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.

15. Изучение эффективности Ноотропила было проведено у 162 пациентов с возрастным снижением памяти (без деменции и депрессии). Пациенты принимали Ноотропил ® 2,4 гр/сут или 4,8 гр/сут или плацебо в течение 12 нед.

До и после лечения пациенты выполняли тест на воспроизведение текста. Результаты исследования показали, что Ноотропил, достоверно улучшает показатели памяти у пациентов с возрастными изменениями. Особенно выраженными были улучшения в группе пациентов, получавших Ноотропил ® в высокой дозе 4,8 мг/сут.

В заключение следует подчеркнуть что ХСМН является распространённым осложнением хронической неконтролируемой артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, других сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее частым проявлением ХСМН служит сочетание когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений лобного характера.

Лечение ХСМН должно быть направлено на основное сердечно-сосудистое заболевание, оптимизацию микроциркуляции и поддержание нейронального метаболизма.

Применение Ноотропила ® у пациентов с возрастным снижением памяти

*р<0.05, **р<0,01, ***р<0.001

Ноотропил вызывает более значительное улучшение показателей теста воспроизведения слов а дозе 4,8 г