В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диарреи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка. Поражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдается редко и возникает из-за развития несостоятельности илиоцекального клапана, а не является непосредственным поражением.

Этиология. Географическое распространение болезни такое же, как и при болезни Крона. Заболеваемость в западной Европе и США составляет 12-140 на 100000.

Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Предполагается, что при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG 2 по сравнению с IgG 1 . Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи. Однако повышение проницаемости может, является как этиологическим фактором, так и следствием других процессов. Генетическая предрасположенность подтверждается исследованиями гомозиготных близнецов, повышенной заболеваемостью определенных этнических групп и у лиц с доказанной генетической предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту, псориазу и первичному склерозирующему холангиту.

Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. Подтверждением аутоиммунного процесса является наличие аутореактивных Т-клеток и аутоантител против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA). Однако эти антитела и аутореактивные лимфоциты не приводят к повреждению тканей и НЯК не признается аутоиммунным заболеванием, при котором повреждение слизистой возникает в результате прямой иммунологической реактивности на собственные антигены.

Нецелесообразная и персистирующая активация Т-клеток может лежать в основе как НЯК, так и болезни Крона. В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.

Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как Е-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. Затем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена В 4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспаления. Увеличенная проницаемость и абсорбция бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.

Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет. Более высокий риск наблюдается при:

начале заболевания в детском возрасте;

значительно выраженной клинически первой атаке;

тотальном поражении толстой кишки;

отсутствии ремиссий.

При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.

Местные осложнения. Иногда развиваются опасные для жизни кровотечения, однако намного чаще кровопотеря имеет хронический характер, приводящая к развитию железодефицитной анемии. В остром периоде тяжелая диарея может привести к развитию значительных электролитных нарушений. Еще одним тяжелым поражением является токсическая дилятация. При распространении язв на мышечную оболочку нарушается жизнеспособность и сила сокращения гладкой мускулатуры. В результате этого возникает участок, обычно в поперечной ободочной кишке, лишенный моторной активности, что приводит его значительной дилятации, а иногда и перфорации, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит, обычно приводящий к смерти больных.

Общие осложнения. К общим осложнениям относятся:

кожа – узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия (стерильные кожные абсцессы);

печень – перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;

глаза – ирит, увеит и эписклерит;

суставы – повышение риска развития анкилозирующего спондилита.

Колит язвенный неспецифический - это болезнь ЖКТ, а именно толстой кишки, в которой протекает воспалительный процесс. В результате патогенного воспаления на некоторых участках кишечника образуется некроз и язвы. Но поскольку это заболевание хронического характера, оно имеет свойство прогрессировать.

Воспаление не затрагивает тонкую кишку, но частично поражает лишь некоторые зоны толстого кишечника. Сначала манифестирует болезнь в сигмовидной или в прямой кишке, затем в ходе воспаления происходит его распространение на другие близлежащие участки.

Можно ли вылечить неспецифический язвенный колит?

Этот вопрос все больше становится актуальным на фоне возрастающего количества пациентов с этим диагнозом. Заболевания, относящиеся к хроническому разряду, как правило, не подлежат полному исцелению. Колит язвенный неспецифический относится именно к указанному типу, но это не сводится к тому, что нужно отказываться от лечения и пускать все на самотек.

Это расстройство ЖКТ возможно контролировать, если своевременно обратиться за врачебной помощью. Специалист, в свою очередь, проведет диагностические мероприятия, соберет результаты анализов, и на основе их сможет составить план лечения. Оно поможет значительно облегчить состояние пациента. Сделать это нужно незамедлительно, поскольку это заболевание имеет периоды обострения.

Если на протяжении долгого периода времени полностью игнорировать свое состояние, тогда возможно появление обострений, вплоть до летательного исхода. Правильная технология лечения и диетическое питание поможет предотвратить повторные приступы совместно со вспышками рецидивов. Поэтому если все сделано грамотно, курсовое лечение соблюдается в точности, качество жизни человека сохраняется без значительного усугубления. Но при всем этом, стойкая ремиссия может давать о себе знать на протяжении многих лет.

Симптоматика

Прежде чем перейти к описанию симптомов, каждый пациент должен знать, что они, прежде всего, зависят от места локализации воспалительного процесса и его интенсивности. А условно они подразделяются на кишечные и внекишечные симптомы. Сейчас их будем рассматривать максимально подробно, чтобы ни у кого не возникло каких-либо вопросов. Но стоит иметь в виду, что этот материал в первую очередь дан для ознакомления, чтобы человек знал, что происходит в его организме, и какие признаки характерны его состоянию.

Кишечные симптомы

Диарея

В испражнениях могут прослеживаться примеси слизи и кровавые сгустки. Если в кале присутствует гной, он имеет довольно специфический запах. Совсем не обязательно, что они будут наблюдаться при каждом акте дефекации, это может быть между перерывами. Частота опорожнения кишечника примерно до двадцати раз за день. За сутки пациент может потерять примерно триста миллилитров крови. Если заболевание протекает в более мягкой форме, дефекации происходят дважды в сутки - утром и поздним вечером.

Болевые синдромы

Боль зависит от интенсивности, а по характеру бывает - резкой, слабой. В некоторых случаях не получается избавиться от болевых приступов с помощью лекарственных препаратов. Это уже говорит о том, что началось обострение.

Боли, как правило, локализуются в левой стороне брюшной полости, либо в подвздошной области. Они усугубляются перед опорожнением кишечника, но после дефекации проходят, состояние немного стабилизируется. Также боль может побеспокоить человека после приема пищи, снять ее с помощью обезболивающих средств. Но любой медикаментозный препарат надо принимать только после консультации с медицинским работником.

Высокая температура, признаки интоксикации

Температура в этом случае не повышается до субфебрильных цифр на градуснике.

Общие признаки интоксикация:

• изнеможение;
• головокружение;
• депрессивное состояние;
• смена настроения. Это проявляется в виде раздражительности и плаксивости;
• уменьшение аппетита. На этом фоне происходит снижение массы тела. Это состояние способно довести до анорексии.

Эти признаки проявляют себя в том случае, если недуг проходит в тяжелой степени.

Тенезма (ложные позы на дефекацию)

Если кишечник пустой, до этого уже были позывы в туалет, может произойти выделение гноя или слизи. Кроме этого, недержание кала, выраженный симптом метеоризма.

Жидкий стул сменяется запором

Подобный признак свидетельствует о том, что в слизистой оболочке, которая выстилает толстый кишечник, началось прогрессирующее воспаление.

Очень важно знать, что неспецифический язвенный колит способен эволюционировать по-разному. Смотря, с какого периода, было начато лечение, сразу после получения заключения о состоянии здоровья или никаких не было принятых мер. Иногда язвенный колит может развиваться стремительно. Эта форма называется фульминантной. О ней будет немного рассказано далее по тексту, а более подробно о ней можно узнать в кабинете у врача.

Внекишечные симптомы

Эритемы, некроз

При повышенной циркуляции в крови патогенных микробов и имманентных комплексов для борьбы с ними, возможно появление узловатой эритемы, гангреной пиодермии. Это подкожные узелки, которые с легкостью обнаруживаются при пальпации. Также может быть очаговый дерматит, пустулезные и уртикарные высыпания.

Поражение ротоглотки

Встречается у десяти процентов пациентов. Проявляется это из-за распространения афт после того, как наблюдается ремиссия. Параллельно этому во рту развивает язвенный стоматит, глоссит, гингивит.

Болезнь глаз

Наблюдается это явление крайне редко. По статистике, хориодит, конъюнктивит, кератит, неврит, анофтальм, наблюдается меньше, чем у восьми процентов. При своевременно лечении, обращении за врачебной помощью - все проходит бесследно. В запущенных случаях, конечно, могут наблюдаться рецидивы. Подобные вспышки контролируются специалистами в условиях госпитализации. В домашних условиях эти меры не осуществимы.

Поражение суставов

Предшественниками язвенного колита, являются - артрит, спондилит, сакроилет. Также возможно поражение суставной ткани. Чаще других внутренних органов, подвергаются легкие.

Нарушения в эндокринной системе

Очень редко пациенты жалуются на гломерулонефрит, васкулит, остеопороз. На фоне нарушениях эндокринной системы, случаются сбои желчевыводящих путей и в работе печени.

На практике не редко встречается развитие гемолитической анемии, аутоиммунного тиреоидина.

Неспецифический язвенный колит, признаки

Чтобы не перепутать начальные симптомы с другими аналогичными заболеваниями ЖКТ, необходимо знать, какие признаки характерны колиту.

Болезнь может развиваться по нескольким сценариям:

1. Жидкий стул. Через некоторое время в стуле можно обнаружить слизь и кровянистые выделения.
2. Анальное кровотечение. Может обнажиться сразу после манифестации воспаления. Стул при этом будет не жидким, а более оформленным.
3. Одновременное течение первых 2-х признаков.

Заболевание начинает прогрессировать с поноса, который обуславливается развитием обширного воспаления в толстой кишке. На фоне этого, она уже не в том состоянии, чтобы адсорбировать воду и натрий. Кровь, появляется по тому, что на слизистой оболочке образуются язвы, образующие рыхлую соединительную ткань, пронизанная сосудистой сеткой. Симптомы могут снисходить к минимуму, но затем снова набирают силу.

Помимо жидкого стула, начальными симптомами могут быть: жар и боли, с преимущественной локализацией в левом боку. У пациента могут ощущаться боли в суставах, поскольку поражаются мягкие ткани при ускоренном темпе развития недуга.

Итак, четыре признака, с помощью которых можно самостоятельно выявить язвенный колит неспецифический. Это - понос с кровью, дискомфорт брюшной области, высокая температура, боли и ломота в суставах, мышцах.

Причины болезни

Этиологический вопрос до сих пор остается открытым для изучения причин, которые способствуют развитию неспецифического язвенного колита.

На сегодняшний день известны факторы риска, оказывающие провоцирующее действие на развитие воспаления:

1. Генетическая предрасположенность . Риск того, что близкий человек будет, страдать от язвенного колита возрастает, если в семье уже были выявлены подобные диагнозы.
2. Инфекционная природа заболевания . Кишечный тракт - орган, в котором находится множественное количество полезных и патогенных микроорганизмов. В большинстве случаев, именно вторые начинают провоцировать воспаление.
3. Аутоиммунные механизмы . Язвенный колит связан с сезонными обострениями. Лечить можно гормональными препаратами. Ученые после проведения нескольких исследований, доказали, что чем тяжелее протекает воспалительный процесс в кишечнике, тем больше усложняются изменения иммунитета.
4. Нарушение рациона повседневного питания . В сутки человек должен кушать по пять раз, маленькими частями. Меню должно быть разнообразным, включая свежие фрукты и овощи. Между прочим, это полезно не только для уже заболевших людей, но и вполне для здоровых.
5. Постоянные стрессы, депрессия и другие психотравмирующие факторы . Но поскольку в жизни бывают такие ситуации, которые просто невозможно контролировать, лучшим вариантом будет обращение к психологу. Он, в свою очередь, выслушает причины, которые способствуют выплеску негативных эмоций, и назначит подходящее лекарство. Это могут быть успокоительные отвары, настои, либо таблетированные средства.

Специалисты приходят к единогласному выводу, язвенный колит может появиться из-за влияния многих факторов. Но главная роль, достается - кишечным патогенным бактериям.

Виды язвенного колита

В медицине существует несколько форм данного недуга, которые подразделяются лишь по месту локализации и интенсивности.

В зависимости от локализации, он может быть:

• Левосторонним. Симптомы - понос с кровью, боли с левой стороны, нарушение аппетита. Последнее приводит к развитию дистрофии. Эта форма отличается тем, что поражена в основном ободочная кишка;
• Тотальным. Симптомы - непрекращающиеся боли, диарея с примесями крови, обезвоживание, снижение артериального давления, геморрагический шок. Эта форма считается самой опасной для жизни пациента. В случае замедления с лечением, могут появиться необратимые последствия в виде осложнений;
• Дистальным. Симптоматика - резкая боль в левой подвздошной зоне, слизь и кровь в испражнениях, метеоризм, запоры. Характеризуется в основном воспалением в сигмовидной и в прямой кишке одновременно.

Кроме того, это может быть «Панколит» (воспаление всей прямой кишки) и «Проктит».

В зависимости от степени развития, ему свойственно быть хроническим непрерывным, острым (молниеносным) или хроническим рецидивирующим колитом.

Диагностика

Выявление диагноза происходит не в домашних условиях, а в специальной лаборатории. Для этого нужно будет сдать:

1. Общий анализ крови. По нему можно узнать количество лейкоцитов и признаки анемии.
2. Биохимический анализ крови. Указывает на число иммуноглобулинов, содержание альбуминов, магния и кальция.
3. Иммунологический анализ крови. С помощью этого, специалистам удается выявить цитоплазматических антител.

Эндоскопия, колоноскопия и ректоскопия указывают на наличие отечности, гиперемии, кровотечения в просвете кишки. Если это исследование проводится в период ремиссии, наблюдается атрофия слизистой кишечника.

Помимо этого, ученые разрабатывают новые типы обследования. Одним из таких, является - капсульная. В некоторых случаях она способна заменить коноскопию. Эта процедура не вызывает дискомфорта и не является болезненной. Однако, визуализации хуже, чем при осмотре прямой кишки.

Лечение

Терапия проводится симптоматическими методами, потому что воздействовать на очаг воспаления медикаментозным способом не предоставляется возможным. Основной целью специалистом, является - снятие воспаления, предупреждение осложнений и установление состояния к устойчивой ремиссии.

Консервативные методы борьбы с недугом

Диетическое питание

Придерживаться диеты нужно обязательно, когда болезнь протекает в острой форме. Пациент полностью ограничивает себя в еде, старается больше пить чистую воду. Когда острая форма будет вылечена, можно переходить на белковое питание - яйца, творог, не жирные мясные/рыбные продукты. Также полезно потребление различных кашей, ягодных компотов. В особо тяжелых случаях, пациента переводят на искусственное кормление.

Другие способы лечения:

• прием витаминов;
• прием противовоспалительных препаратов;
• прием кортикостероидов гормональных средств. Предварительно нужно проконсультироваться с врачом;
• прием симптоматических и антибактериальных лекарств.

Помимо этого используется физиотерапевтические способы влияния на заболевание. Особая действенность обнаружено лечение током, интерференцтерапия и некоторые другие.

Операция, необходима при профузном кровотечении, прободении стенки кишки, скоплении гноя, наличии токсического мегаколона.

Этиология и патогенез

Острые Колит чаще всего вызываются патогенными микроорганизмами (дизентерийными бактериями, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками, протеем, амебами, балантидиями и другие), возникают в результате действия аллергических факторов, пищевых и другие аллергенов, некоторых медикаментов, при алиментарных нарушениях, инфекционных и вирусных заболеваниях (например, при гриппе, малярии, пневмонии, сепсисе и другие).

Хронический Колит может быть следствием острого в случаях недостаточно эффективного лечения, а также у больных с пониженной общей сопротивляемостью организма. Чаще всего хронический Колит вызывается дизентерийными бактериями, хотя другие микробы (сальмонеллы, стафилококки, протей, патогенные штаммы кишечной палочки, амёбы, балантидии, трихомонады, лямблии) также могут вызвать развитие хронический Колит Нередко причиной хронический Колит являются гельминтозы. Он может развиться также при наличии очагов инфекции в организме, особенно в органах, анатомически связанных с кишечником (в желчном пузыре, поджелудочной железе и другие); у женщин причиной Колит может быть воспалительный процесс органов малого таза.

Возбудитель заболевания в стадии развития хронический Колит иногда может отсутствовать, но сохраняются и могут усиливаться возникшие при инфекционные поражении кишечника изменения в двигательной, секреторной (ферментативной) функциях кишечника, усиливается дисбактериоз, формируются патоморфологической изменения слизистой оболочки.

При некоторых хронический инфекциях (туберкулёз, бруцеллёз и другие) развитие Колит может быть обусловлено воздействием токсинов, а также непосредственной локализацией патологический процесса в кишечнике. При хронический Колит алиментарного происхождения болезнь развивается вследствие длительного однообразного питания, систематического употребления в больших количествах трудноперевариваемой пищи, злоупотребления острой пищей, алкоголем. Имеют значение нарушения режима (ритма) питания и связанные с этим функциональный расстройства пищеварительных желёз; развитию Колит способствует пища, бедная физиол. стимуляторами моторной и секреторной функции кишечника, а также белком и витаминами, особенно группы В. Причиной хронический Колит может быть и поступление в кишечник недостаточно подготовленных для кишечного пищеварения пищевых масс (в результате нарушения жевания, в связи с заболеваниями желудка и тонкой кишки, печени, желчных путей, поджелудочной железы). Хронический Колит развиваются при интоксикации тяжёлыми металлами, щелочами, некоторыми лекарственными препаратами (дигиталис, салицилаты, димедрол и другие), при лечении антибиотиками широкого спектра действия, при почечной и печёночной недостаточности, гипертиреозе, адиссоновой болезни.

Хронический Колит (так называемый вторичные) возникают при воспалительных заболеваниях других органов пищеварительной системы - при гастрите, холецистите, гепатите, панкреатите, дуодените и другие. В этих случаях большую роль играют висцеро-висцеральные рефлексы. Хронический Колит также могут явиться следствием нарушения кровообращения у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени. Кроме того, хронический Колит наблюдаются при воздействии ионизирующих излучений.

Аномалии в положении и строении кишечника (долихосигма, мегасигма и мегаколон, дивертикулёз, колоптоз), спаечный процесс в брюшной полости также способствуют развитию хронический Колит

Описаны хронический Колит аллергической этиологии. Встречаются они редко и являются следствием пищевой, бактериальной и лекарственной аллергии. Аллергическое происхождение Колит подтверждается аллергическим анамнезом и специальными аллергологическими тестами. Большую роль играет и состояние дисбактериоза.

В особую группу выделяют ишемические Колит, возникающие в результате нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах (смотри полный свод знаний Кишечник). Чаще всего они встречаются у людей в возрасте 60-70 лет, страдающих стенозирующим склерозом, медленно развивающимся тромбозом брыжеечных артерий.

Самую большую группу составляют Колит смешанной этиологии, чаще всего сочетание инфекционные фактора (перенесённая дизентерия) с алиментарными нарушениями.

Заболевание характеризуется нарушением моторной и тонической деятельности толстой, а в ряде случаев и тонкой кишки; нарушением секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстой кишки (снижение всасывания в правом отделе, нарушение динамического равновесия всасывания и секреции воды и электролитов в левом отделе); развитием дисбактериоза (изменение количества и соотношения групп микроорганизмов в толстой кишке и появление представителей нормальной микрофлоры с признаками повышенной агрессивности и вирулентности, заселение верхних отделов тонкой кишки ассоциациями представителей микрофлоры толстой кишки), воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки, нередко распространяющимися на подслизистую основу; повышением чувствительности рецепторного аппарата кишечника; ослаблением реакций естественного иммунитета (тканевого и гуморального), развитием аллергических реакций. Перечисленные проявления заболевания могут встречаться в различных сочетаниях и проявляться в различной последовательности, формируя сложный комплекс причинно-следственных отношений.

Выяснение этиологии хронический Колит имеет первостепенное значение в их профилактике и определяет правильный выбор методов лечения. Однако в подавляющем большинстве случаев клинические, картина хронический Колит обусловлена не этиологией заболевания, а локализацией и тяжестью морфологический изменений, характером функциональный нарушений кишечника, реакцией макроорганизма на заболевание, вовлечением в патологический процесс других органов и систем. По локализации Колит делят на панколиты, преимущественно левосторонние Колит, преимущественно правосторонние Колит, сегментарные Колит (ангулиты, и леотифлиты, трансверзиты, проктосигмоидиты). На основании данных эндоскопического исследования Колит разделяют на катаральные, атрофические и эрозивно-язвенные. По клинические, течению выделяют характер заболевания - острые и хронический Колит; фазу заболевания - ремиссия или рецидив; тип течения заболевания - монотонный, рецидивирующий, латентный, прогрессирующий; тяжесть течения заболевания - лёгкое, средней тяжести, тяжёлое; характер функциональный нарушений кишечника - с преобладанием поносов или запоров, смена поносов и запоров. Патологическая анатомия Патологическая анатомия. Воспалительный процесс при Колит локализуется преимущественно в слизистой оболочке и подслизистой основе толстой кишки. Он может распространяться на слизистую оболочку всей кишки при тотальных формах Колит, захватывать только правые отделы (чаще слепую кишку и восходящую) или левую половину (при проктосигмоидитах). Туберкулёзный Колит чаще обнаруживается в илеоцекальной области, для ишемического Колит характерно поражение левого угла ободочной кишки. По видам воспалительной реакции (смотри полный свод знаний Воспаление) выделяют катаральный, фибринозный, некротический и язвенный Колит. Слизистая оболочка толстой кишки при катаральном Колит неравномерно полнокровная, отёчная, с единичными эрозиями. На её поверхности обнаруживается полупрозрачная или слегка желтоватая слизь, изредка с небольшой примесью крови. Иногда в просвете кишки скапливаются обильные белые плотные массы в виде лент, не спаянных со слизистой оболочкой (цветной таблица, ст. 33, рисунок 3). Микроскопически в слизистой оболочке толстой кишки при катаральном Колит отмечаются дистрофические изменения в покровном эпителии и увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии крипт. В слизистой оболочке наряду с полнокровием капилляров и небольшим отёком наблюдается увеличение клеточных элементов, главным образом лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов (цветной рисунок 4). При хронический Колит слизистая оболочка чаще всего бывает атрофированной. В отдельных случаях катаральноатрофический процесс сопровождается закрытием выхода из крипты, что приводит к скоплению слизи и кистозному расширению крипты. Поверхность слизистой оболочки при этом оказывается усеянной множеством мелких кист. Такие изменения встречаются при так называемый поверхностном кистозном Колит, в отличие от глубокого кистозного Колит, при котором кистозно-расширенные железы обнаруживаются в глубине подслизистой основы. Изредка на фоне катарального воспаления или даже без него в слизистой оболочке прямой, чаще слепой и восходящей ободочной кишки, обнаруживается большое количество увеличенных лимфоидных фолликулов, выпячивающих слизистую оболочку (фолликулярный Колит). Гиперплазия лимфоидных фолликулов чаще наблюдается у детей. 1-10. Макропрепараты (1,3, 5, 7, 9) и соответствующие им микро-препараты (2,4,6,8,10) слизистой оболочки толстой кишки при некоторых формах колита. Рис. 1. Слизистая оболочка толстой кишки в норме. Рис. 2. Микропрепарат неизменённой слизистой оболочки толстой кишки: 1 - кишечные крипты; 2 - эпителий слизистой оболочки; 3 - кровеносный сосуд. Рис. 3. Катаральный колит (пищевая токсикоинфекция). Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при катаральном колите: 1 - дистрофические изменения покровного эпителия; .2 - внутренняя поверхность кишки покрыта слизью, содержащей клетки слущённого эпителия; 3 - небольшой отёк и полнокровие капилляров в собственном слое слизистой оболочки. Рис. 5. Фибринозный колит. Рис. 6. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при крупозном воспалении (псевдомембранозный колит после приёма биомицина): 1 - лейкоцитарная инфильтрация; 2 - слизистая оболочка покрыта наложениями фибрина; 3 - полнокровие сосудов собственного слоя слизистой оболочки и подслизистого слоя. Рис. 7. Язвенный колит (амебиаз). Рис. 8. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при язвенном колите: 1 - глубокий некроз слизистой оболочки с образованием язвы, дно которой покрыто фибрином с явлением микробизма; 2 - густая инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами в прилежащих к язве отделах слизистой оболочки. Рис. 9. Некротический колит сосудисто-гиперергического происхождения. Рис. 10. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при некротическом колите сосудисто-гиперергического происхождения: 1 - обширный некроз слизистой оболочки с густой инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами (2); 3 - фибриноидный некроз стенки артерии глубоких слоёв слизистой оболочки. При фибринозном воспалении слизистой оболочки толстой кишки фибринозный экссудат располагается в виде плёнки на её поверхности. Очень редко при этом наблюдается крупозное воспаление, при котором фибринная плёнка лежит на слизистой оболочке и легко с неё снимается (цветной рисунок 5). Иногда такая картина наблюдается при так называемый псевдомембранозном Колит, возникающем после приёма больших доз антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда. Покровный эпителий на большем протяжении слущен, а в тех местах, где слизистая оболочка сохраняется, сгустки фибрина располагаются над ней в виде мостиков. В слизистой оболочке обнаруживаются небольшая лейкоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, полнокровие мелких сосудов, стазы. Фибринозные наложения содержат большое количество лейкоцитов, колонии микробов, слущённый эпителий и слизь (цветной рисунок 6). При некротическом Колит чаще наблюдается дифтеритический процесс с некрозом слизистой оболочки и плотным спаянием фибринозного экссудата с подлежащими повреждёнными тканями. При дизентерии, уремии, септических состояниях, отравлении солями ртути и других тяжёлых металлов слизистая оболочка некротизируется чаще в области верхушек складок, где располагаются фибринозные наложения грязно-зелёного цвета (цветной рисунок 9). При тяжёлых формах воспаление захватывает всю поверхность слизистой оболочки; микроскопически она сохранена лишь в глубоких отделах. Подслизистая основа утолщена за счёт отёка, полнокровия и инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и некоторым количеством эозинофилов. Мелкие сосуды значительно расширены, местами с явлениями фибриноидного некроза, наличием свежих тромбов и периваскулитов (цветной рисунок 10). Для большинства интоксикационных, шоковых и лучевых поражений толстой кишки характерно нарушение микроциркуляции, приводящее к гипоксии и некрозу слизистой оболочки. Воспалительный язвенный процесс в толстой кишке чаще всего наблюдается при туберкулёзе, брюшном тифе, шигеллезах, сифилисе, а также при амебиазе и шистосоматозе (цветной рисунок 7 и 8). Диагностика этих заболеваний во многом зависит от обнаружения соответствующих возбудителей, клинические, проявлений и характерных морфологический изменений. При ишемических Колит в стенке толстой кишки возникают различные изменения, что зависит от темпов развития окклюзии артерий, состояния коллатералей, степени и длительности падения артериальное давление и других факторов. Чаще всего развивается некроз участка толстой кишки вследствие острого тромбоза или эмболии брыжеечной артерии. Значительно реже встречается стриктурирующая форма хронический ишемического Колит, обусловленная постепенным замедлением кровотока, развитием некроза слизистой оболочки, воспалением и склерозом всех слоёв кишечной стенки. Типичность локализации изменений при ишемическом Колит в левом (селезёночном) изгибе ободочной кишки объясняется тем, что в этой зоне осуществляется соединение коллатералей между системами верхней и нижней брыжеечной артерий. Клиническая картина Острые Колит характеризуются внезапным появлением поносов (смотри полный свод знаний), болей в животе, метеоризма (смотри полный свод знаний), тенезмов (смотри полный свод знаний), частой рвоты, лихорадки. Поносы, как правило, профузные, со слизью, часто с примесью крови. Боли обычно разлитые, схваткообразные. Пальпация толстой кишки болезненна: участки раздутой кишки чередуются со спазмированными. При тяжёлом течении острого Колит могут появиться симптомы обезвоживания организма (смотри полный свод знаний), гипокалиемии (смотри полный свод знаний) и гипохлоремии (смотри полный свод знаний). Течение хронический Колит характеризуется периодами обострения и ремиссии. Причины обострения - кишечные или общие инфекции, интоксикации, алиментарные нарушения, аллергические факторы, нервно-психические воздействия, функциональный сдвиги в эндокринной сфере. Реже наблюдается монотонное постоянное течение хронический Колит Ведущими симптомами хронический Колит являются боли в животе и нарушения стула. Боли различаются по интенсивности и локализации. Наиболее типичны ноющие боли в нижних и боковых отделах живота. Локализация болей, как правило, обусловлена местом поражения толстой кишки. Так, панколит может протекать с разлитыми болями по всему животу, при правостороннем, левостороннем и сегментарных Колит боли соответствуют локализации процесса. Боли редко интенсивны, усиливаются, как правило, после приёма пищи. После стула и отхождения газов боли уменьшаются. При распространении патологический процесса на серозную оболочку кишки (периколит) или регионарные лимфатических, узлы (смотри полный свод знаний Мезаденит) боли приобретают постоянный характер, усиливаются при движении (особенно при тряске), дефекации, очистительной клизме; усиливают боли тепловые процедуры (грязи, диатермия, парафин, озокерит, грелки). При сопутствующем ганглионите типичны упорные, ноющие, периодически усиливающиеся боли в надчревной области или по всему животу, не связанные с характером и ритмом питания, опорожнением кишечника, физических напряжением. Если в патологический процесс включается прямая кишка (проктосигмоидит, проктит, сфинктерит), болевой синдром сосредоточивается в области ануса и возникает или усиливается при дефекации. Метеоризм - частый признак заболевания. Постоянны и разнообразны диспепсические явления. Больных беспокоит неприятный вкус или горечь, а также сухость во рту, отрыжка, тошнота, изжога, ощущение дискомфорта в животе. У большинства больных нарушен аппетит: чаще он бывает понижен. Нарушения стула разнообразны. У одного и того же больного могут быть и поносы, и запоры в разные периоды заболевания, а также сочетание их (неустойчивый стул). Часто встречается так называемый синдром недостаточного опорожнения кишок: выделение небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусочков, часто со слизью, несколько раз в день. При этом больные жалуются на ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации. Позывы возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу после еды (повышенный гастроректальный рефлекс). Профузные поносы наблюдаются при хронический Колит довольно редко и свойственны главным образом инвазионным Колит. При поражении дистального отдела кишечника, особенно с вовлечением в патологический процесс заднепроходного отверстия, больного беспокоят частые, нередко следующие друг за другом позывы к дефекации, сопровождающиеся тенезмами, отделением газов и небольшого количества жидкого кала с примесью слизи. Имеют место так называемый ложные позывы, при которых иногда отходит только небольшое количество слизи и газов. Хронический Колит может сопровождаться запорами (смотри полный свод знаний). Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой кишки (сигмовидной ободочной и прямой кишке) иногда вызывает раздражение слизистой оболочки кишки, что способствует усилению секреции и вторичному разжижению стула. В ряде случаев запор на 1-2 дня сменяется частыми дефекациями с отделением первоначально твёрдого кала (каловая пробка), а затем пенистых, бродильных или гнилостных зловонных каловых масс. Для таких состояний утвердился термин «запорные поносы». Общее состояние больного страдает мало. Потеря веса, признаки витаминной недостаточности наступают только при длительном соблюдении щадящей неполноценной диеты, при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки и печени или у больных с астеноневротическим синдромом. При назначении полноценной диеты симптомы недостаточности питания быстро исчезают. Часто хронический Колит сопровождается сердечно-сосудистыми явлениями (по терминологии некоторых авторов, интестинально-кардиальный и интестинально-сосудистый синдромы). Сердечно-сосудистые расстройства возникают рефлекторно, клинические, проявления их различны. У некоторых больных спастическое сокращение кишечника, частая дефекация приводят к внезапной слабости, появлению холодного пота, головокружению, падению кровяного давления, полуобморочному или обморочному состоянию. В других случаях, главным образом у тучных и пожилых субъектов с высоким стоянием диафрагмы при метеоризме, при запоре или недостаточно полном опорожнении кишечника возникают сердцебиения, боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Сердечно-сосудистые расстройства чаще встречаются у лиц с возбудимой высшая нервная система, при сочетании поражения кишечника с заболеваниями сердца или сосудов (атеросклерозом, коронарной недостаточностью, гипертонической болезнью). Для больных хронический Колит весьма характерным признаком являются нарушения вегетативной и центральной нервной системы. Для таких больных типична сосудистая дистония, лабильность сердечной деятельности, наклонность к спазмам гладкой мускулатуры. Как правило, наряду с повышенной раздражительностью имеется наклонность к депрессии. У них подавленное настроение, они сосредоточены на своих ощущениях; часто наступает «уход в болезнь». Возникшие психастенические реакции в ряде случаев оцениваются как ипохондрический синдром. Болезненность при пальпации толстой кишки, наличие спазмированных участков и их чередование с расширенными, урчащими отделами - характерные признаки заболевания. При сопутствующих периколите (чаще всего перитифлите) и мезадените температура тела может быть субфебрильной, болезненность во время пальпации особенно резкая и не ограничивается областью толстой кишки, наблюдается и. при перкуссии живота; выявляются зоны повышенной кожной чувствительности (смотри полный свод знаний Захарьина - Геда зоны), соответствующие локализации процесса. При мезаденитах резкая болезненность при пальпации определяется вокруг пупка, в верхнем левом квадранте живота, на середине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой среднеключичной линии и рёберной дуги, в области проекции внутреннего края слепой кишки и корня брыжейки тонкой кишки. Для сопутствующих ганглионитов типична резкая болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и по ходу белой линии живота (локализация чревного сплетения и вегетативных нервных узлов около брюшной аорты). Левосторонний Колит характеризуется болями в левой половине живота, расстройствами стула. Стул жидкий, кашицеобразный, несколько раз в день, без чувства полного опорожнения. Могут иметь место запоры или чаще «запорные поносы», как правило, акт дефекации усиливает боли. Пальпаторно определяется болезненная, напряжённая сигмовидная ободочная кишка, уплотнённая и нередко бугристая за счёт скопившихся каловых масс. При наличии этого признака очень важны дифференциально-диагностические мероприятия для исключения опухоли толстой кишки. В развитии правостороннего Колит, чаще обозначаемого как тифлоколит или илеотифлит, ведущее место занимают такие инфекционные болезни, при которых инфекция распространяется лимфогенно или гематогенно (например, туберкулёз, хронический тонзиллит, холецистит). Болевые ощущения сосредоточены в правой половине живота. При этой форме Колит наблюдаются запоры, поносы, смена запоров и поносов, а также нормальный по консистенции стул. Слепая кишка при пальпации болезненна, уплотнена, при сопутствующем перитифлите ограниченно подвижна. Типично вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических, узлов и развитие мезаденита. Перитифлит обусловливает иррадиацию болей в поясницу, правую паховую область. Боли, как правило, нарастают при физических напряжении, ходьбе, тряске. В кале могут быть обнаружены воспалительные элементы (лейкоциты, слизь). Сегментарные Колит встречаются реже. Поддерживающую, а в ряде случаев и определяющую роль в развитии сигмоидита (смотри полный свод знаний) и проктосигмоидита играют заболевания заднего прохода - геморрой, трещины, сфинктерит, парапроктит. Трансверзит встречается крайне редко. Клинически проявляется болями, урчанием и чувством распирания в средней части живота, возникающими обычно сразу после еды. Стул характеризуется сменой запора и поноса. Внезапный позыв к дефекации может появиться вскоре после еды рефлекторно, вследствие давления с переполненного желудка на поперечную ободочную кишку. Трансверзит сопровождается тошнотой, отрыжками, иногда дисфагией, возникающими рефлекторно. Ангулит - изолированное поражение левого (селезёночного) изгиба толстой кишки - редкая форма хронический Колит. Для неё типичны боли, достигающие большой интенсивности, локализующиеся высоко в левом подреберье. Боли часто иррадиируют в грудь и в спину. Рефлекторно могут возникнуть сердцебиения, боли в сердце и так далее Особенности характера болевого синдрома заставляют проводить тщательную дифференциальную диагностику ангулита с коронарной патологией и панкреатитом. Боли при ангулите сопровождаются чувством давления и распирания в левой верхней части живота. Стул нерегулярный: запор сменяется поносом; жидкому стулу часто предшествует громкое урчание в левом изгибе ободочной кишки. Осложнения Осложнения при Колит обусловлены тесной анатомической и функциональный взаимосвязью органов пищеварительного тракта; они могут развиться в результате рефлекторных воздействий, интоксикации и других влияний из поражённой кишки. Половина больных хронический Колит имеют сопутствующие изменения в тонкой кишке. Чаще это функциональный нарушения - расстройства моторной, секреторной, всасывательной и тонической деятельности тонкой кишки. Могут развиваться и типичные проявления энтерита; в таких случаях заболевание определяется как хронический энтероколит (смотри полный свод знаний Энтерит, энтероколит). Больные Колит часто страдают сопутствующим гастритом (смотри полный свод знаний); у многих наблюдаются геморрой, поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей - дискинезия, холецистит (смотри полный свод знаний), ангиохолит (смотри полный свод знаний Холангит). Осложнением Колит может быть аппендицит (смотри полный свод знаний). Тяжёлыми осложнениями являются перфорация кишечной стенки, перитонит, профузное кишечное кровотечение, возникающие при язвенных Колит; острая кишечная непроходимость может возникнуть при стриктурах, сопровождающих ишемический Колит, спайках в брюшной полости при периколите. Диагноз Диагноз основан на данных анамнеза, клинические, симптоматике, показателях копрологического и бактериологические исследования кала, эндоскопического и рентгенологическое исследования. При копрологическом исследовании выявляют воспалительные элементы в кале - слизь, лейкоциты, реже эритроциты. У ряда больных обнаруживают так называемый цекальный кал, содержащий йодофильную флору, непереваренную клетчатку, внутриклеточный крахмал (смотри полный свод знаний Кал), Дисбактериоз выявляется при бактериологические исследовании кала и содержимого из верхних отделов тонкой кишки методом серийных разведений с посевом на элективные среды для каждой группы бактерий. При эндоскопическом исследовании (смотри полный свод знаний Колоноскопия, Ректороманоскопия) наиболее типичной является картина катарального ректосигмоидита. Слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки гиперемирована в различной степени, отёчна. Гиперемия обычно бывает диффузной. Видны расширенные кровеносные сосуды подслизистой основы, иногда увеличенные лимфоидные фолликулы. Слизистая оболочка может быть покрыта или сплошной слизистой массой, или отдельными комочками и плёнками слизи. Могут наблюдаться рассеянные точечные кровоизлияния, лёгкая ранимость слизистой оболочки. Как правило, катаральный ректосигмоидит сопровождается катаральным сфинктеритом (смотри полный свод знаний Задний проход), геморроем (смотри полный свод знаний). Значительно реже при хронический Колит наблюдается атрофическая форма ректосигмоидита. В этих случаях слизистая оболочка представляется истончённой, гладкой, бледно-розового цвета с хорошо видной сетью сосудов подслизистой основы. Рентгенодиагностика Колит основана на выявлении функциональный и морфологический изменений в толстой кишке. Обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественно контрастности применяют при подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв. Одним из основных методов распознавания Колит, уточнения степени распространённости процесса и тяжести заболевания является ирригоскопия (смотри полный свод знаний). При этом особое внимание уделяется изучению рельефа слизистой оболочки толстой кишки в условиях медикаментозной релаксации. Его изменения при Колит характеризуются значительной пестротой; основным элементом изменений рельефа является набухание, изменение контуров складок слизистой оболочки: складки становятся расширенными, подушкообразными, число их заметно уменьшается, иногда вплоть до полного исчезновения складок при резком воспалительном отёке слизистой оболочки, склерозе, атрофии. Общий рисунок рельефа делается неправильным, направление складок меняется; нередко можно обнаружить поперечно идущие отёчные складки. После выздоровления больного может произойти возвращение картины рельефа слизистой оболочки к исходному состоянию. Для выявления псевдополипов применяют методику двойного контрастирования. Функциональный состояние толстой кишки изучают путём приёма бариевой взвеси внутрь. При этом наблюдают за пассажем контрастной массы и распределением её по кишке, оценивают тонус, смещаемость, гаустрацию кишки. При хронический Колит в случае преобладания в клинические, картине явлений диареи отмечается гипермобильность толстой кишки: через 24 часа после приёма бария толстая кишка оказывается свободной от контрастной массы. Гипермобильность может распространяться на всю кишку либо ограничиваться отдельными её сегментами. В случае преобладания в клинические, картине Колит запоров рентгенологическое исследование устанавливает замедленное продвижение контрастной массы по толстой кишке, которая задерживается в ней до 72-96 часов и более. В ряде случаев моторная функция толстой кишки может быть изменена незначительно. Во время исследования с помощью контрастной клизмы можно обнаружить интенсивные сокращения кишки, доходящие до сегментарного спазма (рис.). Гаустрация кишки имеет неправильный асимметричный характер, распределение её по кишке неравномерное, местами образуются глубокие гаустральные сегментации. На контурах кишки может обнаруживаться мелкая зубчатость. Спаечный процесс как следствие периколита, осложняющего хронический Колит, проявляется в виде деформаций контуров кишки и нарушением её смещаемости, что особенно хорошо выявляется во время исследования в латеропозициях. При сегментарных (регионарных) Колит рентгенологическое изменения в основном соответствуют тем, которые наблюдаются при диффузных формах. Однако выявляются они на ограниченном протяжении или в нескольких сегментах, разделенных участками неизменённой кишки. Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с функциональный расстройствами, хронический дизентерией и амебиазом. При этом ориентируются на особенности клинические, проявлений каждого из этих заболеваний, а также на данные лабораторный и инструментальных исследований. Дифференциальный диагноз проводят и с другими заболеваниями кишечника (хронический энтеритом, неспецифическим язвенным Колит, болезнью Крона, новообразованиями толстой кишки, хронический аппендицитом и другие), с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, а также с болезнями органов, лежащих вне системы пищеварения, в симптомокомплекс которых включаются расстройства кишечной функции (с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, аллергией, заболеваниями эндокринной системы, заболеваниями нервной системы, хронический инфекциями - туберкулёзом, бруцеллезом, коллагенозами и другие). Чрезвычайно важно дифференцировать хронический Колит и хронический дизентерию (смотри полный свод знаний). По клинические, течению различить их бывает трудно. Распознавание базируется на данных бактериологические исследования кала и на ректоскопии. Чаще всего приходится проводить дифференциацию Колит с хронический энтеритом (смотри полный свод знаний Энтерит, энтероколит). Характерным симптомом энтерита является различная выраженность нарушения питания, в первую очередь потеря веса. Для тяжёлого энтерита типичен синдром мальабсорбции. При лёгком течении хронический энтерита клинические, симптоматология не всегда гарантирует возможность дифференциации с Колит. Для уточнения диагностики рекомендуется использовать инструментальные методы - колоноскопию, гастродуоденоскопию, ирригоскопию. В клинические, практике чаще встречается одновременное поражение тонкой и толстой кишки - энтероколит; уточнение степени вовлечения в процесс тонкого и толстого отделов кишки определяет правильный выбор терапии. При выраженной картине язвенного неспецифического колита (смотри полный свод знаний) дифференциальная диагностика не представляет сложностей. Трудности возникают при дизентериеподобном начале болезни и тех формах язвенного неспецифического Колит, которые в определённый период времени по течению напоминают обычный Колит. В этот период колоноскопия и ирригоскопия могут оказать существенную помощь в диагностике. Прогрессирующее ухудшение состояния больного, появление лихорадки, выделение крови и гноя из прямой кишки, изменения в анализе крови (лейкоцитоз и ускорение РОЭ и так далее.) уточняют диагноз язвенного неспецифического колита. Болезнь Крона (смотри полный свод знаний Крона болезнь) при локализации процесса в толстой кишке может поначалу клинически проявляться как Колит Последующее развитие типичных для болезни Крона признаков (выделение крови с фекалиями, лихорадка, анемия и так далее.) облегчает дифференциальную диагностику. Окончательно диагноз подтверждается с помощью рентгенологическое и колоноскопического исследования. Болезнь Крона необходимо исключить при упорном и тяжёлом течении Колит. При всех формах Колит должно быть проведено тщательное обследование больного для исключения опухолей кишечника (смотри полный свод знаний), и в первую очередь полипоза и рака; настораживает появление крови при дефекации и особенно вне акта дефекации, не связанное с обострением геморроя. Функциональный расстройства, которые объединены в понятие «синдром раздражённой толстой кишки», трудны в отношении их дифференцирования с Колит Это тем более сложно, что в симптомокомплекс Колит включены функциональный нарушения. Существенно помогают диагностике данные анамнеза, особенно установление этиологии заболевания. Для синдрома «раздражённой толстой кишки» менее характерно наличие в анамнезе причин, способствующих возникновению Колит, - дизентерии, нарушения питания. Клинические дифференциация основывается на характерных для синдрома «раздражённой толстой кишки» внезапно появляющихся приступах болей в животе, различной их локализации, интенсивности и продолжительности. Пальпаторно определяются болезненные и спазмированные отделы толстой кишки. Слизистая колика (смотри полный свод знаний Колика слизистая) часто заканчивается обильным выделением слизи в виде плёнок или лент, содержащих эозинофилы. В период вне приступов самочувствие больного удовлетворительное. Однако лишь ирригоскопия или эндоскопия могут помочь правильному диагнозу. Хронический аппендицит часто протекает на фоне хронический Колит Дифференциальной диагностике способствует локальная симптоматика, типичная для аппендицита. Но в ряде случаев, особенно при правостороннем Колит (тифлите, илеотифлите) и сопутствующем мезадените, распознавание хронический аппендицита представляется трудным. Установлению диагноза помогает рентгенологическое исследование. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями органов пищеварения сложна при возникновении расстройств стула, болях в животе, сопровождающихся метеоризмом. В большинстве случаев эти признаки свидетельствуют о сопутствующем Колит. Однако нередко они являются проявлением функциональный нарушений, обусловленных основным заболеванием, и являются следствием моторных нарушений, энзимопатии (смотри полный свод знаний), дисбактериоза (смотри полный свод знаний). Чаще указанный симптомокомплекс развивается у больных хронический гастритом с секреторной недостаточностью (смотри полный свод знаний Гастрит), после резекции желудка, у больных хронический холециститом (смотри полный свод знаний), при печёночной и панкреатической недостаточности; реже он имеет место при язвенной болезни (смотри полный свод знаний), после холецистэктомии (смотри полный свод знаний). Данные анамнеза, клинические, обследование больного с привлечением ирригоскопии и колоноскопии (при необходимости с биопсией слизистой оболочки) позволяют уточнить диагноз. Расстройства кишечной функции, возникающие при заболеваниях, лежащих вне сферы пищеварительной системы, могут свидетельствовать о сопутствующем Колит или быть проявлением функциональный нарушений - моторной, секреторной, а также экскреторной деятельности, дисбактериоза. Дифференциальный диагноз проводится с привлечением всех методов, используемых для диагностики заболеваний других органов. Лечение Больных с острым Колит и выраженным обострением хронический Колит целесообразно госпитализировать. Лечение направлено на устранение потерь воды, натрия, калия, на борьбу с дисбактериозом кишечника, нормализацию секреторной, моторноэвакуаторной функции кишечника, снижение чувствительности рецепторного аппарата кишечника, уменьшение воспалительной реакции слизистой оболочки толстой кишки. В периоды ремиссии лечение проводится амбулаторно и в специализированных санаториях. Основным методом патогенетической терапии хронический Колит является лечебный питание. С помощью диетотерапии обеспечивают удовлетворение физиологический потребностей организма в пищевых веществах, стимуляцию регенерации кишечного эпителия и процессов естественного иммунитета, нормализацию секреторной и моторно-эвакуаторной функции кишечника, улучшение функциональный состояния других органов пищеварения, вовлекаемых в патологический процесс,- желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. Диета, назначаемая на срок более 4-5 дней, содержит физиол. норму белков, жиров и углеводов. Содержание поваренной соли должно быть на нижней границе физиол. нормы (8-10 грамм в суточном рационе); с учётом содержания 3-5 грамм хлорида натрия в суточном наборе продуктов дополнительно вводится ещё 5 год. Набор продуктов и характер их кулинарной обработки должны определяться состоянием моторной и секреторной функции кишечника и других органов пищеварения, стадией заболевания (рецидив, ремиссия), наличием или отсутствием болевого синдрома, метеоризма. К продуктам, задерживающим перистальтику, относятся богатые танином черника, черёмуха, айва, груши, крепкий чай, какао на воде; к продуктам вязкой консистенции, медленно продвигающимся по кишечнику,- слизистые супы, протёртые каши, кисели. С целью уменьшения секреции кишечного сока ограничивают продукты, богатые клетчаткой и органическими кислотами: исключаются или ограничиваются сырые овощи и фрукты, крупяные и мучные продукты с повышенным содержанием клетчатки, используются специальные методы кулинарной обработки мясных и рыбных продуктов (варка на пару или в воде, протирание, гомогенизация). В периоды резких обострений хронический Колит назначается 2-5-дневная диета, характеризующаяся максимально выраженным механическим и химический щажением органов желудочно-кишечные тракта: больные получают белые сухари, обезжиренные, некрепкие мясные и рыбные бульоны с добавлением слизистых отваров, мясных или рыбных кнелей, фрикаделей, яичных хлопьев, варёного протёртого мяса. Разрешаются паровые блюда из нежирных сортов мяса и рыбы в рубленом виде, протёртые каши на воде или обезжиренном мясном бульоне, диетические яйца всмятку и в виде паровых омлетов, сахар к чаю не более 40 грамм в день, кисели, отвары и желе из черники, черёмухи, груш, айвы, шиповника, сладких сортов яблок, свежеприготовленный пресный творог, чай, кофе и какао на воде; молоко полностью исключается. При улучшении состояния, а также при отсутствии с первого дня заболевания профузных поносов назначается диета, обеспечивающая достаточно выраженное механическое и химический щажение органов желудочно-кишечного тракта, но, в отличие от описанной выше, физиологически полноценная. Она включает: подсушенный пшеничный хлеб, сухой бисквит, сухое печенье, 1-2 раза в неделю ограниченное количество хорошо выпеченных несдобных булочных изделий, супы на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне с хорошо разваренными наполнителями (крупами, вермишелью, фрикаделями, овощами и другие); нежирное мясо, очищенное от фасций и сухожилии, отваренное в воде или на пару, отварная и паровая рыба нежирных сортов; пюре, суфле и запеканки из варёных овощей, различные каши, кроме пшённой и перловой, на воде с добавлением 113 молока; яйца всмятку и в виде паровых омлетов (до 2 штук в день); пресное молоко только в составе крупяных и овощных блюд в ограниченном количестве, кислые молочные напитки (кефир, ацидофилин, ацидофильное молоко и другие), при хорошей переносимости неострый сыр, некислая сметана не более 15 грамм на приём, пресный творог; кисели, желе, муссы, протёртые компоты, паровые суфле из сладких сортов ягод и фруктов (кроме дынь, абрикосов и слив), печёные яблоки, груши, зефир, пастила, варенье из сладких сортов ягод и фруктов. Сливочное масло добавляют в готовые блюда в количестве 5-10 грамм на порцию в зависимости от переносимости. В период ремиссии Колит рекомендуется аналогичная по химический составу, набору продуктов и методам их тепловой обработки диета, но без механического щажения. Все блюда даются в не протёртом виде, ассортимент их расширяется. Дополнительно разрешаются вымоченная сельдь, нежирная ветчина, салаты из варёных овощей со сметаной. Включаются в небольшом количестве сырые овощи и фрукты (100-200 грамм в день), соки (яблочный, апельсиновый, черничный, вишнёвый), разбавленные горячей водой. В периоды стойкой ремиссии при отсутствии холецистита, гепатита или гастрита у ряда больных питание может быть более разнообразным; мясо и рыба могут быть обжарены без панировки или запечены. При назначении диеты для больных с запорами необходимо учитывать факторы, вызвавшие запор, и состояние органов пищеварения, особенно степень активности воспалительного процесса в желудке и кишечнике. Эти факторы определяют набор и характер кулинарной обработки продуктов. Применение антибактериальных препаратов показано при обострении воспалительного процесса, дисбактериозе, поносах, не купирующихся применением диеты и вяжущих средств, при обострениях сопутствующего хронический холецистита. Назначают стрептомицин, сульфаниламидные препараты (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульгин, фталазол, дисульформин, салазопиридазин); производные ниттрофурана (фуразолидон, фурадонин); производные 8-оксихинолина (интестопан и другие). Назначают антибиотики широкого спектра действия. Лечение должно проводиться курсами продолжительностью не более 7-14 дней. С целью подавления роста микробов в тонкой кишке лучше использовать малоабсорбируемые препараты, позволяющие при назначении небольших доз получить достаточно большую концентрацию препаратов в кишечном содержимом и избежать побочных реакций. При назначении больших доз антибактериальных препаратов в течение продолжительного времени, особенно при применении антибиотиков тетрациклиновой группы, дисбактериоз в толстой кишке, как правило, усиливается. С целью нормализации микрофлоры толстой кишки в клинические, практике используются чистые культуры нормальной микрофлоры кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол); их назначают курсами. При длительном употреблении они могут вызвать у отдельных больных обострение диспепсических явлений и поносов. В лечении хронический Колит используются средства, регулирующие секреторную и моторную функцию кишечника. Как добавление к основным препаратам назначаются висмута нитрат основной, дерматол, танальбин, белая глина, карбонат кальция осаждённый, крахмал. Вяжущим и антисептическим действием обладают лекарственные растения (зверобой, ольховые шишки, ромашка, листья эвкалипта и другие), которые употребляются в виде водных настоек и отваров. При болях, обусловленных нарушением моторной функции кишечника, с учётом свойственной больным Колит вегетативной дистонии показаны холинолитические и спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, галидор, спазмолитин, платифиллин, но-шпа, папаверин, ганглерон) в сочетании с антиадренергическими веществами (дигидроэрготамином или дигидроэрготоксином). Действие их усиливается при добавлении малых доз барбитуратов, местноанестезирующих (новокаин, анестезин) и аналгезирующих производных пиразолона (анальгин, амидопирин, антипирин). При сопутствующих холециститах и ангиохолитах, которые усиливают дискинезию кишечника, необходимо курсовое (до двух-трёх месяцев) со сменой препаратов назначение желчегонных средств с учётом нарушений функции кишечника. Хирургическое лечение Показания к оперативному лечению Колит очень ограничены. Абсолютными показаниями к операции служат опасные для жизни осложнения различных Колит: перфорации стенки кишки с развитием перитонита, не поддающаяся консервативной терапии токсическая дилатация толстой кишки, профузное кишечное кровотечение, острая непроходимость кишечника в результате стриктуры или спаечного процесса. Относительные показания к оперативному лечению возникают при неэффективности настойчивого консервативного лечения язвенного неспецифического колита (смотри полный свод знаний), осложнений в виде стриктур кишки, явлений частичной кишечной непроходимости. Радикальные операции по поводу Колит и их осложнений, при относительных показаниях чаще противопоказаны пожилым людям при наличии у них тяжёлых сопутствующих заболеваний. Существующие оперативные методы могут быть разделены на способы временной разгрузки поражённых отделов толстой кишки и радикальные вмешательства, направленные на удаление поражённого отдела. К первой группе вмешательств относится наложение различных видов илео- и колостом (смотри полный свод знаний Энтеростомия, Колостомия). Эти операции выполняются в основном в экстренных случаях при осложнениях основного заболевания: при непроходимости кишки (цеко-, трансверзо или сигмостомы). Радикальные операции - сегментарные резекции толстой кишки - выполняют при рубцовых стриктурах кишки, обусловленных ишемическим Колит, дивертикулёзом и тому подобное. В этих случаях производят право и левосторонние гемиколэктомии (смотри полный свод знаний), резекции сигмовидной или поперечной ободочной кишки (смотри полный свод знаний Кишечник) и прочее Радикальные операции производят после проведения интенсивного консервативного лечения, которое должно иметь специфическую направленность (особенно при инвазивных Колит) и обеспечивать снижение активности местных неспецифических воспалительных изменений и коррекцию общих метаболических нарушений. Такое лечение необходимо для профилактики послеоперационных осложнений, среди которых наиболее опасными являются недостаточность швов анастомозов, гнойный перитонит и спаечная непроходимость кишечника. Физиотерапевтическое лечение назначают с целью устранения спастических реакций и воспалительных изменений в кишечнике, нормализации функциональный состояния высшая нервная система и рецепторного аппарата кишки. В период обострения хронический Колит рекомендуется лёгкое тепло в виде согревающих компрессов на живот (водных, спиртовых, с вазелиновым маслом и другие), тепловых грелок. Показан также электрофорез с хлористым кальцием, сернокислым цинком, новокаином, платифиллином. Благоприятное действие оказывает облучение живота ультрафиолетовыми лучами в постепенно увеличивающейся дозе (от 1 до 5 биодоз). В периоде затухающего обострения при отсутствии противопоказаний (например, наклонность к кровотечениям) показаны УВЧ, ультразвук. Различные методы активного теплового лечения (грязелечение, парафин, озокерит, диатермия) могут применяться при хронический Колит в периоды ремиссий в небольшом объёме и только при хорошей переносимости. Устранению спастических явлений в кишечнике способствуют тепловые ванны (хвойные, радоновые и другие). При хронический Колит вне стадии обострения может быть рекомендовано сан.-кур. лечение в местных санаториях для больных с заболеваниями органов пищеварения, а также в специализированных бальнеологический санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Рижское взморье, Трускавец и другие). При хронический Колит с язвенным или эрозивным процессом в прямой или сигмовидной ободочной кишке, кровоточащим геморроем санаторно-курортное лечение противопоказано. Лечебная физкультура при хронический Колит вне периода обострения как общеукрепляющий метод лечения показана всем больным в виде специальных комплексов, а также в виде гигиенические гимнастики, ходьбы, катания на коньках и лыжах, подвижных игр на свежем воздухе. При этом следует избегать переутомления, резких движений, упражнений, связанных с напряжением мышц брюшного пресса. Профилактика Профилактика - предупреждение острой кишечной инфекции, ликвидация инфекционные очагов в организме, рациональное питание, личная гигиена и гигиена питания. Причиной развития инфекционные Колит могут быть также условно-патогенные микроорганизмы (стафилококки, протеи, грибки из рода кандида и другие) или их ассоциации, что чаще наблюдается у ослабленных больных, у больных с новообразованиями, болезнью крови, лучевой болезнью, коллагенозами. В результате длительного приёма или повторного назначения курсов антибиотиков широкого спектра действия, угнетающих нормальную микрофлору толстой кишки, может развиться дисбактериозный Колит Дисбактериоз кишечника наряду с моторными и секреторными нарушениями желудочно-кишечные тракта часто является причиной формирования постинфекционных Колит, в частности постдизентерийного, дающих, как правило, затяжное хронический течение. В части случаев при инфекционные Колит в каловых массах появляется примесь крови. Выделение крови при Колит может наблюдаться при дизентерии, шистосоматозе, дисбактериозных, туберкулёзных и других поражениях кишечника. Патогенез инфекционные (инвазионного) Колит связан с разнообразием этиологического факторов и патогенетических особенностей каждой инфекционные болезни, при которой развивается этот синдром (смотри полный свод знаний Амебиаз, Балантидиаз, Гельминтозы, Дизентерия). К числу общих патогенетических факторов относят нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишечные тракта, изменения нормальной микрофлоры толстой кишки, дистрофические и воспалительные изменения кишечника, его нервного аппарата, изменения иммунологический реактивности организма. Патологический анатомия отражает специфические черты инфекционные болезни, в ходе которой развилось поражение толстой кишки. Основными формами воспалительного поражения являются катаральная, фибринозная (крупозная и дифтеритическая), катарально-геморрагическая (эрозивная и язвенная), флегмонозная, некротическая формы. Протяжённость поражения может быть различной (тотальный Колит с захватом всей толстой и прямой кишки или сегментарный Колит), так же как интенсивность и глубина поражения (слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечный, серозный слои). При хронический течении инфекционные Колит развиваются дистрофические и атрофические изменения в тканях толстой кишки, её интра и экстрамуральном нервном аппарате, пограничных симпатических ганглиях, чревном сплетении. Эти патологический изменения при хронический формах инфекционные Колит могут преобладать над воспалительными и обусловливать функциональный нарушения. Проявления синдрома инфекционные (инвазионного) Колит, развивающегося при различных заразных болезнях (бактериальных, вирусных, протозойных, гельминтозах), весьма разнообразны и зависят от клинические, особенностей течения конкретного заболевания (дизентерии, аденовирусной инфекции, балантидиаза и так далее.), а также от индивидуальных особенностей макроорганизмов и вторичных нарушений - секреторных, моторных, связанных с дисбактериозом кишечника, сопутствующих болезней и другие. Наиболее частыми являются расстройства стула и боли в животе. Расстройство стула чаще проявляется поносами. В случаях хронический течения характерна смена поносов и запоров. Жидкий стул может быть скудным (например, при дизентерии) или обильным (например, при балантидиазе), содержать патологический примеси (слизь, кровь, гной). Примесь гноя к фекалиям, как правило, наблюдается в случаях активации эндогенной флоры кишечника и суперинфекции при развитии дисбактериоза кишечника. Частота жидкого стула может быть различной (от 2 до 20 раз и более в сутки). Более выраженные и тяжёлые симптомы развиваются при острых формах, особенно в случаях тотального поражения кишечника. Однако возможно тяжёлое течение и при сегментарных поражениях (острые формы амебиаза, дизентерии и другие). При хронический инфекционные Колит возможно вторичное вовлечение в процесс тонкой кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени, желудка. У некоторых больных симптомы поражения этих органов или их функциональный нарушения выступают на первый план, по жалобам могут быть ведущими. Боли могут быть локализованными (соответственно наиболее поражённой части толстой кишки) или распространенными (по ходу всей толстой кишки), носить постоянный или схваткообразный характер, усиливаться перед актом дефекации. Иногда наблюдаются болезненные тенезмы, ложные, императивные позывы. Важную роль в распознании инфекционные и инвазионного Колит играет тщательно собранный анамнез болезни, существующая эпидемиологические ситуация, жалобы больного, характер и локализация поражения кишечника, вид стула. Для установления или исключения специфической (бактериальной, вирусной, протозойной, гельминтозной) природы Колит острого или хронический течения необходимо тщательное бактериологические, копрологическое, а иногда и вирусологический исследование испражнений. Диагностическую помощь оказывают специальные серо л. исследования в парных сыворотках, кожно-аллергические пробы, эндоскопическое исследование. Различные формы инфекционные Колит требуют применения антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других химиотерапевтических средств. При одних формах рационально назначение антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов или их комбинаций, при других - только направленного действия в зависимости от чувствительности микрофлоры кишечника (дисбактериозные Колит). Больным с выраженной интоксикацией показаны вливания стандартных солевых р-ров, физиол. раствора, раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина, плазмы крови, дието- и витаминотерапия, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, нормализующие микрофлору кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), противоанемические средства. Необходимо лечение сопутствующих заболеваний. Длительность различных видов лечения, в том числе специфических, определяется конкретно у каждого больного с синдромом инфекционные Колит в зависимости от этиологии. Особенности колита у детей Особая форма - язвенно-некротический Колит новорожденных, чаще недоношенных детей, в этиопатогенезе которого ведущее значение имеет сосудистый и гемокоагуляционный компонент с диссеминированным свёртыванием крови в сосудах кишечной стенки и последующим её некрозом, а затем изъязвлением. Чем младше ребенок, тем реже наблюдается изолированное поражение толстой кишки; чаще в процесс вовлекается тонкая кишка (энтероколит), а в некоторых случаях весь желудочно-кишечные тракт - гастроэнтероколит (смотри полный свод знаний). Причины Колит у детей аналогичны описанным у взрослых. Течение Колит может быть острым и хроническим. В подавляющем большинстве случаев острый Колит у детей раннего возраста является инфекционные заболеванием, вызванным дизентерийной палочкой, энтеропатогенными штаммами кишечной палочки (ЭПП) серотипов 0111, 055, 0124 и другие, сальмонеллами, патогенными стафилококками, реже вирусами, грибками. Клинические проявления острого Колит у детей первых месяцев жизни характеризуются быстрым развитием токсикоза с эксикозом (смотри полный свод знаний Токсический синдром). У детей, ослабленных предыдущими заболеваниями (гипотрофия, рахит, экссудативный диатез), острый Колит нередко осложняется присоединением септических осложнений (токсико-септическая форма). У детей старшего возраста дизентерийная палочка, протей, сальмонеллы, энтеропатогенная палочка 0124 стафилококк и грибки (последние чаще всего в результате дисбактериоза, вызванного антибиотикотерапией) могут вызвать изолированное поражение толстой кишки с развитием в тяжёлых случаях нейротоксикоза. У больных с лёгкой формой Колит общее состояние страдает мало. Иногда отмечается субфебрильная температура, схваткообразные боли в животе после еды и перед дефекацией. Стул, как правило, кашицеобразный, до 5-10 раз в сутки, скудный, с малым количеством каловых масс, содержащих изолированные комочки мутной слизи, иногда с прожилками крови. При пальпации живота определяется болезненность в левой подвздошной области, где прощупывается болезненная, урчащая, спазмированная сигмовидная ободочная кишка. В тяжёлых случаях стул наблюдается до 15-30 раз в сутки, теряет каловый характер, содержит мутные комки слизи, иногда прожилки крови, гной; беспокоят схваткообразные боли в животе и тенезмы, реже отмечается зияние ануса и выпадение слизистой оболочки прямой кишки, быстро присоединяются симптомы общей интоксикации. Черты лица приобретают маскообразный характер, повышается температура, появляется рвота, ребёнок теряет в весе, снижается диурез. Кожа теряет эластичность, ткани становятся дряблыми. Ребёнок вял или возбуждён, позднее появляются расстройства сознания, признаки обезвоживания (смотри полный свод знаний Обезвоживание организма). Нарастают расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Выздоровление при остром Колит наступает обычно в течение 4-6 недель. У детей с гипотрофией, рахитом, аномалиями конституции, пороками развития кишечника, часто болеющих формируется затяжное хронический течение заболевания, чему способствуют также позднее и недостаточное лечение, присоединение интеркуррентных, чаще респираторных и энтеровирусных, заболеваний, гельминтозы, погрешности в диете. Хронический Колит - редкое заболевание в детском возрасте. Инфекция в этих случаях чаще играет роль пускового фактора. Клинически проявляется чаще дискинетическими расстройствами. Обострения процесса могут быть вызваны алиментарными погрешностями, нервным перенапряжением, переутомлением и другими факторами. Большое значение имеет изменение микрофлоры кишечника (дисбактериоз) и связанная с этим витаминная недостаточность. Обострения хронический Колит дают симптоматику, напоминающую проявления острого Колит, но явления общей интоксикации, как правило, менее выражены. Вне обострений отмечается некоторая астения, признаки поливитаминной недостаточности, сосудисто-вегетативные расстройства, иногда железодефицитная анемия. Дискинетические расстройства сопровождаются чередованием поносов и запоров, приступообразными болями по ходу толстой кишки, иногда болями в прямой кишке, ощущением неполного опорожнения кишечника при дефекации. У ребёнка снижен аппетит; наблюдается плохой сон, утомляемость, снижение памяти; у детей младшего возраста - выпадение прямой кишки и дистрофия. При остром Колит и при обострении хронический Колит в копрограмме обнаруживают слизь, содержащую измененные лейкоциты - до 10-20 и более в поле зрения. При свежем процессе - это нейтрофилы, при более затяжном - лимфоциты. Определяются эритроциты: 5-20 и более в поле зрения. При аллергическом Колит в копрограмме регистрируются эозинофилы. Если в процесс вовлечена тонкая кишка, в копрограмме выявляют показатели, характерные для энтеритического синдрома: нейтральный жир, кристаллы жирных кислот и мыла, изменённые мышечные волокна, клетчатка, крахмал, обнаруживаемый вне-внутриклеточно; при вовлечении в процесс желудка - неизменённые мышечные волокна. Может быть положительной проба на скрытую кровь - реакция Грегерсена (смотри полный свод знаний Бензидиновая проба). Данные рентгеноконтрастного, ректороманоскопического и других методов исследования чаще соответствуют наблюдаемым у взрослых. Лечение Колит у детей проводится с учётом возраста, тяжести и этиологии заболевания. Больные госпитализируются. При остром Колит и в период обострения хронический Колит показан постельный режим. Назначают разгрузочную диету с последующим переходом на полноценную, но механически и химически щадящую. При токсикозе и эксикозе у детей раннего возраста и при нейротоксикозе у детей старшего возраста регулируется водный режим, питание, проводится антитоксическая и инфузионная терапия. Антибактериальную терапию проводят под контролем чувствительности возбудителя к применяемым препаратам: при Колит, вызванном стафилококком, назначают эритромицин, ампиокс и другие полусинтетические пенициллины, противостафилококковые гамма-глобулин, плазму, бактериофаг; при высеве энтеропатогенных штаммов кишечной палочки - сульфаниламиды, протея - коли-протейный бактериофаг внутрь и в клизмах; при сальмонеллёзном и дизентерийном Колит лечение проводится по принципам терапии этих заболеваний. 7-10-дневные курсы (3-4 курса) антибактериальной терапии чередуют с перерывами в 3-4 дня под контролем клинические, эффекта; одновременно назначают витамины С, А, группы В, десенсибилизирующие и стимулирующие средства (метилурацил, пентоксил, алоэ и так далее.), анаболические гормоны, физиотерапевтические процедуры, седативные средства, вяжущие препараты, лечебный клизмы из рыбьего жира, шалфея, ромашки, масла облепихи, проводят фитотерапию (полынь, настой подорожника, чистотел и другие) В терапию язвенно-некротического Колит новорожденных по показаниям включают антикоагулянты. При дисбактериозе с активацией грибков рода Candida и стафилококка применяют нистатин, леворин, колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, стафилококковый бактериофаг. Дети, перенёсшие Колит, находятся на диспансерном наблюдении. Лечение хронический Колит можно проводить в местных специализированных санаториях. Профилактика Колит у детей проводится по принципам профилактики желудочно-кишечные инфекций с организацией правильного питания, своевременной диагностики, госпитализации и лечения больных и бактерионосителей. Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - заболевание неиз­вестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирую- щего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого ки­шечника с образованием язв, геморрагии и гноя.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологи­ческими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нера­циональное питание (диета с низким содержанием пищевых воло­кон). Многими последний фактор рассматривается как предраспо­лагающий к развитию болезни.

Основными патогенетическими факторами являются:

Дисбактериоз кишечника - нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное ток­сическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;

Нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтести­нальной эндокринной системы;

Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;

Повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. СоИ индуцируют синтез анти­тел к ткани толстой кишки;

Образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;

Развитие внекишечных проявлений болезни вследствие много­гранной аутоиммунной патологии.

Этиопатогенез НЯК представлен на рис. 13.

Патоморфология

При НЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Прогрессирующая деструкция эпителия и слияние воспалительных инфильтратов обусловливают развитие язв слизистой оболочки.

У 70-80% больных развивается характерный признак НЯК - микроабсцессы крипт толстой кишки. При хроническом течении отмечаются дисплазия кишечного эпителия и фиброз стенки киш­ки.

Наиболее часто при НЯК поражаются дистальные участки обо­дочной кишки и прямая кишка, причем последняя вовлекается в

патологический процесс почти в 100% случаев. У 25% больных наблюдается развитие панколита.

Классификация

Классификация неспецифического язвенного колита приведена в табл. 25.

Табл. 25.Классификация неспецифического язвенного колита

(В. Д. Федоров, М. X. Левитан, 1982; Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986; Г. А. Григорьева, 1996)

Активность вое* Наличие паления (по дан- осложне-

ным эндоскопии) ний

Молниеносное

Хроническое

рецидиви­

Хроническое

непрерывное

Тотальный колит с ретроградным илеитом или без него

Левосторонний

Дистальный колит (проктосигмоидит,

Минимальная

Умеренная

Выраженная

Системные

Клиническая картина

Частота возникновения (первичная заболеваемость) составляет

Генетические влияния, повышенная семейная пред­расположенность

Диетический фактор? Пищевые аллергены, дефицит пищевой клетчатки

Инфекции?

Бактерии,

окружающей

Иммунологический I дефект? I

Нарушение регуляции, ______ к

патологическая ^4 иммунотолерантность I

Хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки I

Рис. 13. Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Ра1к, 1998).

4- 10 заболеваний на 100 ООО жителей в год, встречаемость (чис­ленность больных) - 40-117 больных на 100 000 населения. У большинства больных заболевание впервые диагностируется в воз­расте 15-30 лет.

Основными симптомами НЯК являются следующие.

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с приме­сью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количест­во крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах.

Начало заболевания может быть различным в зависимости от времени появления крови в кале; возможны следующие ва­рианты:

Вначале появляется диарея, а через несколько дней слизь и кровь;

Заболевание сразу начинается с ректального кровотечения, при этом стул может быть оформленным или кашицеобраз­ным;

Одновременно начинаются диарея и ректальное кровотече­ние, при этом у больных выражены остальные симптомы заболевания (боли в животе, интоксикация).

Диарея и кровотечение считаются основными клинически­ми проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспа­лительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и на­трий. Кровотечение является следствием изъязвления слизи­стой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединитель­ной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом НЯК. Боли носят схват­кообразный характер и локализуются преимущественно в про­екции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовид­ной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже - в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усили­ваются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают по­сле стула. Возможно усиление боли после еды.

Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и сим­птомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспали­тельный процесс при этом заболевании ограничивается слизи­стой оболочкой и подслизистым слоем. При осложненном те­чении НЯК воспалительный процесс распространяется на глу­бокие слои кишечной стенки (см. далее).

3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак НЯК. При пальпации определяется четко выраженная болез­ненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов. Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении воз­можно появление резистентное™ мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром ин­токсикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повы­шением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуда­нием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯК характерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести. К типичным системным проявлениям относятся:

Полиартрит - обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень огра­ничения движений в суставах, как правило, невелики. С насту­плением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишеч­ника. Симптомы сакроилеита могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

Узловатая эритема - развивается у 2-3% больных, проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

Поражение кожи - возможно развитие гангренозной пиодер­мии (при тяжелом септическом течении заболевания); изъязв­лений кожи; очагового дерматита; постулезных и уртикарных высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодер­мий;

Поражения глаз - отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита и даже панофтальмита;

Поражения печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы

поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным Ю. В. Балтайтис и соавт. (1986), поражения печени практиче­ски не изменяются под влиянием консервативной терапии НЯК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к раз­витию цирроза печени. После колэктомии изменения в печени регрессируют. Характерным поражение^ внепеченочных желч­ных путей является склерозирующртй холангит (см. соответ­ствующую главу); /

Поражение слизистой оболочки яолости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, глоссита, гингивита, проте­кающих с очень сильными болями; возможен язвенный стома­тит;

Нефротический синдром - редкое осложнение НЯК. Его сим­птоматика описана в гл. «Нефротический синдром»;

Аутоиммунный тиреоидит (его симптоматика изложена в соот­ветствующей главе);

Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено ауто­иммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть пато­логического процесса при язвенном колите.

6. Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным по­худанием, бледностью и сухостью кожи, гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Клинические формы течения

Большинство гастроэнтерологов различает следующие формы течения НЯК: острую (включая молниеносную) и хроническую (рецидивирующую, непрерывную).

Острое течение

Острая форма заболевания характеризуется быстрым развитием клинической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Острое течение язвенного колита характеризуется тяжелой диареей, значительным кишечным кро­вотечением. При выраженной диарее выделения из прямой кишки почти не содержат кала, из прямой кишки выделяются кровь, слизь, гной, тканевой детрит каждые 15-20 минут. Развивается тяжелое истощение (потеря массы может достигать 40-50%). Боль­ные адинамичны, бледны, резко выражены симптомы интоксика­ции (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта; тахикардия; повышение температуры тела; отсутствие аппетита; тошнота). При пальпации живота отмечается выраженная болезненность отделов толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны

осложнения (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, перитонит - см. ниже).

Молниеносная форма (фульминантная)- является самым тяже­лым вариантом течения НЯК и обычно требует хирургического лечения. Она характеризуется внезапным началом, бурным разви­тием клинической картины (иногда в течение нескольких дней или 1-2 недель). При молниеносной форме наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высо­кая температура тела, тяжелая интоксикация, часто развиваются опасные для жизни осложнения. При молниеносной форме НЯК отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое разви­тие системных проявлений заболевания.

Хронические формы

Хроническая непрерывная форма диагностируется, если через 6 месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса (Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986). При этой форме обост­рения следуют друг за другом часто, ремиссии очень нестабиль­ные, кратковременные, быстро формируются системные проявле­ния заболевания, часто развиваются осложнения.

Хроническая рецидивирующая форма встречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выражен­ности.

Степени тяжести

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлече­ния в патологический процесс отделов толстого кишечника. Наи­более часто встречается проктосигмоидит (70% больных), изолиро­ванное поражение прямой кишки регистрируется у 5% больных, тотальный колит - у 16% пациентов.

В табл. 26 представлены степени тяжести НЯК.

Осложнения

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых ослож­нений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, воз­можны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилата- ции.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки явля­ются:

Появление внезапной резкой боли в животе;

Появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;

Резкое ухудшение состояния больного и усугубление сим­птомов интоксикации;

Выявление свободного газа в брюшной полости при обзор­ной рентгеноскопии брюшной полости;

Появление или усиление тахикардии;

Наличие токсической зернистости нейтрофилов;

Выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осло­жнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Раз­витию этого осложнения способствуют сужение дистальных от­делов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышеч­ных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъ­язвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюко- кортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

Усиление болей в животе;

Нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;

Повышение температуры тела до 38-39°С;

Снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупыва­

ние (пальпировать осторожно!) резко расширенного тол­стого кишечника; ^

Ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;

Выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблаго­приятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК явля­ется постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником крово­течения являются:

Васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровожда­ются фибриноидным некрозом стенки сосудов;

Табл. 26. Степени тяжести неспецифического язвенного колита Признаки Легкая степень тяжести Форма средней степени тяжести Тяжелая Распространен­ Проктит, прокто­ Левостороннее, Субтотальное, ность сигмоидит субтотальное тотальное поражения Количество де­ Менее 4 5-6 Более 6 фекаций в сутки Примесь крови Прожилки крови Значительное количе­ Выделение кровя­ в кале ство крови, смешан­ной с калом нисто-тканевого детрита без кала. Выделение сгуст­ков крови Изменения Небольшой отек Стек и набухание сли­ Резкий отек и кон­ кишечной слизистой обо­ зистой оболочки, от­ тактная кровоточи­ стенки лочки, сосуды сутствие сосудистого вость слизистой подслизистого рисунка, поверхност­ оболочки. Выра­ слоя не просве­ ные язвы, покрытые женная зернис­ чиваются, не­ фибрином, эрозии, тость, язвы и эро­ значительная воспалительные по­ зии слизистой обо­ контактная кро­ липы, выраженная лочки, большое воточивость, контактная кровоточи­ количество гнойно­ отсутствие кро­ вость, слизь и гной в кровянистого со­ ви и гноя в про­ просвете кишки в не­ держимого в про­ свете кишки большом количестве свете кишки Потеря массы Менее 10% 10-20% Более 20% тела Температура тела Менее 37°С 37.1-38-С Более 38°С Частота пульса в Менее 80 80-100 Более 100 1 минуту Системные про­ Нет Могут быть Есть явления (артрал- гии, увеит, ири- доциклит, нев­рит, поражения кожи и др) Местные Нет Нет Есть осложнения Общий белок Более 65 65-60 Менее 60 сыворотки крови, г/л СОЭ, мм/ч Менее 26 26-30 Больше 30 НЬ, г/л Более 111 105-111 Менее 105 Гематокрит Более 0.35 0.25-0 34 Менее 0 25

Клиническая картина выраженного кровотечения анало­гична описанной в гл. «Осложнения язвенной болезни».

4. Стриктуры толстой кишки. Эго осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой ки­шечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирриго- скопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью ко- лоноскопии и биопсии с последующим гистологическим ис­следованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева (1996) указывает, что наибольший риск разви­тия рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и суб- тотальными формами язвенного колита с длительностью забо­левания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней ло­кализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Симптоматика рака толстой кишки из­ложена в гл. «Хронический неязвенный колит» (раздел «Диффе­ренциальный диагноз»). Основой диагностики является колоно- скопия с прицельной множественной биопсией слизистой обо­лочки толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные данные

1. ОАК. Для НЯК характерно развитие анемии различной степе­ни выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоян­ной небольшой кровопотере при хроническом течен2й*-забож?’-

вания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретику- лоцитоз. Для острого течения и обострения хронической фор­мы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного уве­личения СОЭ.

2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его про­явлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

3. БАК: снижается содержание общего белка, альбумина, возмож­но увеличение содержания а2- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение актив­ности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерози- рующего холангита - у-глютамилтранспептидазы; при разви-

тии желеюдефицитной анемии характерно снижение содержа­ния железа. .

4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктив­ного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отра­жается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положи­тельна.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:

Появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эше- рихий, стафилококков, грибов рода СапёШа;

Появление в большом количестве штаммов кишечной па­лочки со слабо выраженными ферментативными свойства­ми, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения - кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоно- скопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко (1998) описывают эндо­скопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

Диффузная гиперемия слизистой оболочки;

Отсутствие сосудистого рисунка;

Единичные поверхностные язвы;

Локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

«зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;

Легкая контактная кровоточивость;

Множественные несливающиеся поверхностные язвы непра­вильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;

Локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

Резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;

Выраженная гнойная экссудация;

Спонтанные кровоизлияния;

Микроабсцессы;

Псевдополипы;

Патологический процесс захватывает практически все отде­лы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригид­ность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаружива­ется наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном ин­фильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоско- пия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зерни­стость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, от­сутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утол­щение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой обо­лочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоско- пия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуа­ции рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полос­ти, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

1. Дизентерия. В начале развития НЯК имеет общие черты с бак­териальной дизентерией: острое начало, диарея с кровью, боли в животе, повышение температуры тела, интоксикация, иногда полиартралгии. Важнейшую роль в постановке диагноза дизен­терии играет бактериологическое исследование кала - посев свежих испражнений на дифференциальные питательные сре­ды (выделение шигелл возможно уже через 48-72 ч). Сущест­вуют экспресс-методы определения шигелл в испражнениях (с использованием люминесцентной микроскопии и реакции угольной агломерации), позволяющие сделать заключение о наличии возбудителя дизентерии уже через 2-3 ч.

2. Амебиаз. Сходство НЯК и амебиаза заключается в наличии диареи с примесью слизи и крови, повышении температуры тела, симптомах интоксикации. Характерными отличительны­ми признаками амебиаза являются следующие:

Кал в виде «малинового желе» (из-за примеси крови в кале);

Скопление стекловидной слизи в кале в виде «лягушачьей и* ры»;

Обнаружение тканевой игистолитической формы амебы в кале; кал следует исследовать не позднее 10-15 минут после дефека­ции);

Характерная ректороманоскопическая картина: на фоне мало- измененной слизистой оболочки толстой кишки выявляются участки гиперемии, язвы различного размера с подрытыми краями, заполненные творожистыми некротическими массами; на стенке и в просвете толстой кишки большое количество слизи, смешанной с кровью;

Обнаружение Еп1ашоеЬа Ы$1о1у1юа в биопсийном материале (в некротических массах, окружающих язвы слизистой оболочки).

3. Гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки) - см. гл. «Болезнь Крона»),

4. Ишемический колит - см. соответствующую главу.

5. Псевдомембранозный колит - см. соответствующую главу.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: копроцитограмма, бактериологиче­ский анализ, исследование кала на дизентерию и протозойную инфекцию (амебиаз, балантидиаз).

4. Эндоскопическое исследование: ректороманоскопия (при дис­тальных формах заболевания), фиброколоноскопия (предпоч­тительнее) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

5. Обзорная рентгенография брюшной полости: только при тяже­лой форме заболевания для выявления признаков токсической дилатации толстой кишки.

6. Ирригоскопия: производится после стихания острых проявле­ний болезни при невозможности выполнить колоноскопию (при отсутствии подозрений в отношении токсической дилата­ции толстой кишки).

15847 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).