Intensyvią septinio šoko terapiją kartu atlieka gydytojas reanimatologas ir akušeris-ginekologas, jei reikia, dalyvaujant nefrologui, urologui ir hematologui-koaguliologui.

Laikymas medicinines priemones reikalauja nuolatinio (geriausia stebėti) stebėjimo. Būtina stebėti kūno temperatūrą, odos būklę, kvėpavimo dažnį ir pulso dažnį, rodiklius ir CVP bei hematokritą, EKG, valandinę diurezę, plazmos rūgščių-šarmų ir elektrolitų sudėtį, proteinogramą, azoto atliekos ir bilirubino kiekis kraujyje, koagulograma. Pageidautina nustatyti BCC ir širdies išstūmimo vertę: Gydymas atliekamas kompleksiškai. Ji skirta kovai su šoku ir infekcija, septinio šoko komplikacijų profilaktikai ir gydymui: ūminiam inkstų ir kvėpavimo nepakankamumui bei kraujavimui dėl kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų.

Šoko kontrolės priemonės turėtų būti orientuota į audinių kraujotakos atstatymą, koregavimą medžiagų apykaitos sutrikimai ir palaikyti tinkamą dujų mainus.

Pirmosios dvi užduotys išsprendžiamos atliekant infuzinę terapiją, kurią reikia pradėti kuo greičiau ir atlikti ilgą laiką. Šiems tikslams nuolatinis kateteris įvedamas į didelę veną (dažnai poraktinę).

Kadangi sergant septiniu šoku, hipovolemija atsiranda gana anksti, o tai yra neatitikimo tarp kraujagyslių talpos ir bcc tūrio rezultatas. tada kovą su šoku pirmiausia sudaro BCC papildymas.

Pirmuosiuose gydymo etapuose kaip infuzinę terpę pageidautina naudoti dekstrano darinius (400–800 ml reopoligliucino ir (arba) poligliucino) ir polivinilpirolidoną (400 ml hemodezo). Šie vaistai atkuria ir pagerina reologines kraujo savybes ir taip padeda sumažinti klampumą, šalina susidariusių elementų sąstingį ir agregaciją, gerina mikrocirkuliaciją. Be to, šie kraujo pakaitalai žymiai padidina BCC, pritraukdami intersticinį skystį. Svarbus šių infuzinių terpių privalumas yra jų gebėjimas adsorbuoti toksinus ir pašalinti juos iš organizmo.

Sepsinio šoko infuzinėje terapijoje savo vietą atranda želatinos tirpalai, ypač nukalkinta želatinolis, kurio galima skirti iki 1000 ml. Šį vaistą pacientai gerai toleruoja, bet kokiomis proporcijomis gali maišyti su donorų krauju, nesukeliant eritrocitų agregacijos, greitai išsiskiria per inkstus, prisidedant prie detoksikacijos.

Atliekant infuzinę terapiją šoko patyrusiems pacientams, būtina laikytis vidutinių plazmos pakaitalų dozių, nes perdozavus gali atsirasti nepageidaujamų šalutinių šių terpių savybių. Didelės molekulinės masės dekstranai geba blokuoti retikuloendotelinę sistemą, mažos molekulinės masės – sukelti osmosinę nefrozę. Želatinolis gali skatinti histamino išsiskyrimą ir turėti agregacinį poveikį formos elementai kraujas..

Koloidiniam osmosiniam slėgiui padidinti, kad skystis iš intersticinės erdvės patektų į kraują, naudojami baltyminiai preparatai: 400 ml 5-10% albumino tirpalo, 500 ml baltymų. Šie vaistai pašalina hipoproteinemiją, kuri visada būna septinio šoko metu, taip pat turi ryškų detoksikuojantį poveikį. Naudinga perpilti sausą ir natūralią plazmą, kuri gerai išlaiko osmosinį slėgį ir taip prisideda prie BCC atkūrimo.

Kraujo perpylimas nėra pagrindinė priemonė hipovolemijai pašalinti esant septiniam šokui. Kraujo perpylimas ir pageidautina raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas yra būtinas, jei hematokritas yra mažesnis nei 30. Paprastai ne vėliau kaip 3 laikymo dieną (300-500 ml) suleidžiamas nedidelis kraujo arba raudonųjų kraujo kūnelių kiekis. Hemotransfuzijos atliekamos lygiagrečiai su reologiškai aktyvių plazmos pakaitalų arba kristaloidinių tirpalų infuzija hemodiliucijos būdu. Geriausias efektas pasiekiamas naudojant „šiltą“ heparinizuotą kraują. Jei septinis šokas derinamas su kraujavimu, kraujo perpylimas turi atitikti kraujo netekimo laipsnį.

Infuzinės terapijos sudėtis apima 10% arba 20% gliukozės tirpalo 300–500 ml su tinkamomis insulino dozėmis. Koncentruotų gliukozės tirpalų privalumas yra tas, kad, papildydami organizmo energijos sąnaudas, jie kartu turi osmodiuretinę savybę, kuri yra svarbi gydant pacientus, sergančius septiniu šoku.

Suleidžiamo skysčio greitis ir kiekis priklauso nuo paciento reakcijos į gydymą. Suleidus kas 500 ml skysčio, reikia įvertinti pulsą, kraujospūdį, CVP, minutinę diurezę. Iš viso skysčio pirmą dieną, kaip taisyklė, yra 3000-4500 ml, bet gali siekti 6000 ml. Infuzinės terpės tūris turi būti lyginamas su diureze, skysčių netekimu per odą ir plaučius (700 ml – 400 ml kiekvienam kūno temperatūros padidėjimo laipsniui), vėmimu ir kt.

Pagrindiniai klinikiniai kriterijai, rodantys hipovolemijos pašalinimą ir BCC atkūrimą, yra odos spalvos normalizavimas, optimalūs CVP skaičiai (5,0–100 mm vandens stulpelio), pakankama diurezė (daugiau nei 30 ml / h). nenaudojant diuretikų, 60-100 ml / h - kai yra priverstinė diurezė). Esant tinkamoms galimybėms, pageidautina nustatyti BCC ir širdies tūrio dydį. Sergant septiniu šoku, kraujospūdis ilgą laiką gali išlikti santykinai žemas – 90 mm Hg. Art. Nereikia jokiu būdu priverstinai kilti, jei yra mikrocirkuliacijos pagerėjimo požymių (odos spalva, pakankama valandinė diurezė).

Atsižvelgiant į BCC papildymą ir gerinant reologines kraujo savybes, būtina koreguoti hemodinamiką ir atkurti audinių kraujotaką. privalomas prašymasširdies ir vazoaktyvių medžiagų. Širdies glikozidai į veną suleidžiami su 20 ml 40 % gliukozės tirpalo įprastomis dozėmis: 0,5-1 ml 0,05 % strofantino tirpalo arba 0,5-1 ml 0,06 % korglikono tirpalo arba 1-2 ml 0, 02 % tirpalo. celanido (izolanido), 1-2 ml 0,025% digoksino tirpalo. Pašalinus hipovolemiją, kuri dėl galimo sisteminio kraujo spaudimas reikia lėtai leisti po 2-4 ml. Curantil plečia vainikines kraujagysles, padidina miokardo toleranciją hipoksijai ir, be to, slopina trombocitų agregaciją.

Sėkmingai vartojamos nedidelės dopamino (dopamino) dozės. Šis vaistas padidina kraujospūdį, padidina širdies susitraukimų dažnį ir padidina širdies tūrį. Be to, mažos dopamino dozės (1-5 μg / (kg min.) sumažina inkstų kraujagyslių pasipriešinimą, padidina inkstų kraujotaką ir glomerulų filtraciją, todėl padidėja vaisto veiksmingumas esant septiniam šokui. 5 ml 0,5% dopamino tirpalo yra skiedžiamas 125 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 5 % gliukozės tirpalo ir į veną leidžiamas labai lėtai, 2-10 lašų per minutę.

Papildę BCC tūrį nuolatiniu vazomotoriniu kolapsu, galite naudoti (atsargiai!) lėtai lašinamą angiotenzinamidą. Paprastai vaisto infuzija pradedama 3-5 mcg/min greičiu, jei reikia, dozę didinant iki 10-20 mcg/min. Pasiekus pageidaujamą efektą (kraujospūdžio padidėjimą iki 90-100 mm Hg), vartojamą dozę galima sumažinti. Norint paruošti 1 μg / ml koncentraciją, 1 buteliukas (1 mg) vaisto ištirpinamas 1000 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 5% gliukozės tirpalo, o esant 2 μg / ml koncentracijai - 500 ml tirpiklis.

Gydant septinį šoką, siekiant išplėsti periferinius kraujagysles, jie nustato platus pritaikymas kraujagysles plečiantys vaistai, tokie kaip eufilinas, papaverinas, no-shpy arba komplaminas. Šie vaistai skiriami papildžius BCC su privalomu kraujospūdžio rodiklių stebėjimu. Vaistų dozavimas įprastas: 5-10 ml 2,4 % aminofilino tirpalo, 2 ml 2 % papaverino tirpalo. 2-4 ml 2% no-shpy tirpalo. Labai aktyviai plečiasi arterioles ir venules. Tuo pačiu metu, mažėjant periferiniam pasipriešinimui, padidėja minutinis širdies tūris. 15% vaisto tirpalas, kurio kiekis yra 2 ml, švirkščiamas į veną labai lėtai.

Beta adrenoblokatoriai, tokie kaip anaprilinas arba oksiprenolonas, gerina kraujotaką plaučiuose ir organuose pilvo ertmė, optimizuoja koronarinę kraujotaką, prisideda prie arterioveninių šuntų uždarymo. Šias vaistų savybes buvo bandoma panaudoti gydant pacientus, sergančius septiniu šoku. Tačiau neigiamas pašalinis ir chronotropinis poveikis širdžiai riboja jų taikymo sritį.

Dėl kortikosteroidų vartojimo septinio šoko gydymui vis dar diskutuojama. Literatūros duomenys ir mūsų pačių klinikinė patirtis patvirtina šiuos vaistus. Kortikosteroidai ne tik gerina hemodinamiką, bet ir teigiamai veikia daugelį patogenetinių septinio šoko grandžių. Gliukokortikoidai, didinantys širdies tūrį, optimizuoja širdies veiklą; turintys vidutinę kraujagysles plečiančią savybę, pagerinti mikrocirkuliaciją; sumažinti audinių tromboplastino srautą ir užkirsti kelią trombocitų agregacijos padidėjimui, sumažinti DIC sunkumą. Be to, šie vaistai silpnina endotoksino veikimą, skatina oksidaciniuose procesuose dalyvaujančių fermentų veiklą, didina ląstelių toleranciją deguonies trūkumui, padeda stabilizuoti membranas, neleidžia vystytis šoko plaučiams, pasižymi antihistamininėmis savybėmis.

Antišokinis kortikosteroidų poveikis pasireiškia įvedus vidutines ir dideles vaistų dozes. Tuo pačiu metu suleidžiama 250-500 mg hidrokortizono; arba 60-120 mg prednizolono, arba 8-16 mg deksametazono. Po 2-4 valandų vaisto vartojimas kartojamas.

Kortikosteroidų įtraukimo į gydymo priemonių kompleksą veiksmingumo kriterijus yra bendra paciento būklė, odos spalva ir temperatūra, kraujospūdis ir valandinė diurezė.

Per parą skiriama 1000-3000 mg hidrokortizono arba lygiaverčiai kiekiai prednizolono ir deksametazono. Tokios dozės pritaikomos per 1-2 dienas, todėl nereikėtų bijoti neigiamo egzogeninių kortikosteroidų poveikio funkcinei antinksčių veiklai ir organizmo imuninėms savybėms. Nepakankamas poveikis didelėms gliukokortikoidų dozėms (1000 mg hidrokortizono arba atitinkamų prednizolono ar deksametazono kiekių) rodo toli siekiančius negrįžtamus gyvybinės veiklos pokyčius. svarbius organus ir yra blogas prognostinis požymis. Tokiais atvejais nereikia tęsti gydymo steroidais.

Atsižvelgiant į histamino-histaminazės sistemos pokyčius esant septiniam šokui, būtina skirti antihistamininių vaistų: 1-2 ml 1% difenhidramino tirpalo, 1-2 ml 2,5% pipolfeno tirpalo, 1-2 ml 2% suprastino. tirpalo arba 2 ml tavegilio .

Kartu su hemodinamikos normalizavimu, septinio šoko infuzijos terapija turėtų būti skirta rūgščių-šarmų ir elektrolitų homeostazei koreguoti.

Sergant septiniu šoku, vystosi gana greitai metabolinė acidozė, kurią iš pradžių gali kompensuoti kvėpavimo takų alkalozė. Acidozei koreguoti Į infuzinės terapijos sudėtį būtina įtraukti 500 ml laktazolio, 500 ml ringerio laktato arba 150-200 ml 4-5% natrio bikarbonato tirpalo. Tikslus tirpalo kiekis nustatomas priklausomai nuo bazių trūkumo (-BE).

Norint pagerinti redokso procesus, naudojamas gliukozės tirpalas su pakankamu insulino ir vitaminų kiekiu: 1-2 ml 6% vitamino B2 tirpalo, 1-2 ml 5% vitamino B6 tirpalo, 400- 500 μg vitamino B12, 100-200 mg kokarboksilazės, 5-10 ml 5% tirpalo askorbo rūgštis. Reikia atsiminti, kad B grupės vitaminų negalima maišyti viename švirkšte. Kepenų funkcijai pagerinti, be vitaminų ir kofermentų, pageidautina naudoti 200 ml cholino chlorido 1% tirpalo, 10-20 ml Essentiale, 2 ml sirepar ar kitų hepatotropinių medžiagų.

Septinis šokas greitai sukelia elektrolitų pusiausvyros sutrikimą. Jau ankstyvose jo vystymosi stadijose plazmoje sumažėja K, Na, Ca, Mg jonų kiekis. Pirmąją gydymo dieną šių jonų trūkumą būtina koreguoti lašeline infuzija į veną. Šiuo tikslu galite naudoti 10–20 ml panangino arba 10–20 ml 4% kalio chlorido tirpalą arba 50 ml 4% kalio chlorido tirpalą su 400 ml. 500 ml izotoninio gliukozės tirpalo, nereikėtų pamiršti apie 10 ml 10% kalcio chlorido tirpalo arba 100 ml 1% to paties vaisto tirpalo. Pranešama apie sėkmingą tokios sudėties energetinio polijoninio tirpalo panaudojimą: į 1 litrą 25% gliukozės tirpalo įpilama 3 g kalio chlorido, 0,8 g kalcio chlorido ir 0,4 g magnio chlorido. Būtinai sušvirkškite reikiamas insulino dozes. Tolimesnio elektrolitų tirpalų vartojimo poreikis turi būti patvirtintas laboratoriniais duomenimis, ypatingas dėmesys turi būti skiriamas esant ūminių ligų požymiams. inkstų nepakankamumas.

Lygiagrečiai su hemodinamikos sutrikimų atstatymu ir medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija didelę reikšmę Tai turi užtikrinti tinkamą deguonies tiekimą. Deguonies įvedimą reikia pradėti nuo pirmųjų gydymo minučių, naudojant visus turimus metodus, iki dirbtinės plaučių ventiliacijos (ALV). Absoliuti mechaninės ventiliacijos indikacija yra P 02 sumažėjimas žemiau 8-9,3 kPa (60-70 mm Hg) per kaukę įkvepiant 100 % deguonies.

Kartu su antišokinėmis priemonėmis neatsiejama septinio šoko intensyviosios terapijos dalis yra kovoti su infekcija.

Jei žinomas sepsio sukėlėjas, tada skiriamas gydymas, pavyzdžiui, antipseudomonas (antipseudomoninis). Tačiau daugeliu atvejų dėl to, kad trūksta tinkamo bakteriologiniai tyrimai atliekamas empirinis sepsio gydymas, kuris dėl kuo platesnio veikimo spektro vaistų išrašymo dažnai būna sėkmingas. Taigi pradinis empirinis antimikrobinis gydymas sepsiu sergantiems pacientams buvo veiksmingas 91% atvejų ir, sužinojus bakteriologinių kraujo tyrimų rezultatus, pailgėjo.

Gydymas atliekamas didžiausiomis vienkartinėmis ir paros dozėmis, jo trukmė yra 6-8 dienos. Gydymas tęsiamas tol, kol kūno temperatūra sunormalėja mažiausiai 3-4 dienas. Kai kuriais atvejais būtina pakeisti antibiotiką ir tęsti gydymo kursą.

Dar kartą norėčiau tai pabrėžti konservatyvus gydymas veiksmingas tik chirurginiu būdu pašalinus pūlingą židinį ir išsaugant bei, be to, padidėjus klinikiniams intoksikacijos ir kitų apraiškų požymiams. infekcinis procesas tinkamo antibiotikų terapijos fone gali reikšti neradikalią operaciją arba didelių pieminių židinių atsiradimą, dėl kurių reikia juos identifikuoti ir atlikti sanitariją.

Klinikinėje praktikoje sepsiui gydyti sėkmingai naudojami šie vaistai ar jų deriniai:

• monoterapija beta laktaminiais antibiotikais su beta laktamazės inhibitoriais - TEC / CC - tikarcilinas / klavulono rūgštis (timentinas) vienkartine 3,1 doze, paros dozė 18,6 g;
• III kartos cefalosporinai kartu su nitroimidazolais, pavyzdžiui, cefotaksimas (Claforan) + Clion (Metronidazole) arba ceftazidimas (Fortum) + Clion (Metronidazole); Cefotaksimas (Claforan) vienkartinėje 2 g dozėje, paros dozė 6 g, kurso dozė 48 g;
  • aminoglikozidai, cefalosporinai (III kartos), ampicilinas + sulbaktamas, amoksicilinas + klavulano rūgštis, piperacilinas + tazobaktamas, tikarcilinas + klavulano rūgštis.
  • ceftazidimo (fortum) vienkartinėje 2 g dozėje, paros dozėje 6 g, kurso dozėje 48 g;
  • kliono (metronidazolo) vienkartinėje 0,5 g dozėje, paros dozėje 1,5 g, kurso dozėje 4,5 g;
• linkozaminų ir aminoglikozidų deriniai, pvz., linkomicinas + gentamicinas (netromicinas) arba klindamicinas + gentamicinas (netromicinas);
  • linkomicino vienkartinė 0,9 g dozė, paros dozė 2,7 g; klindamicino vienkartinė 0,9 g dozė, paros dozė 2,7 g; gentamicino paros dozė 0,24 g; netromicino paros dozė 0,4 g, kurso dozė 2,0 g į veną;
• monoterapija meropenemais, pavyzdžiui: vienkartinė 1 g meronemo dozė, 3 g paros dozė; hijenų vienkartinė 1 g dozė, paros dozė 3 g.

Kartu su antibiotikais, ypač sunkiais atvejais, rekomenduojama naudoti antiseptikus: dioksidiną iki 1,2 g per parą. -120 ml 1% tirpalo į veną arba furagino iki 0,3-0,5 g per parą.

Sepsio infuzinė terapija skirta palaikyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, tinkamą audinių perfuziją, koreguoti homeostazės sutrikimus ir patenkinti energijos poreikius.

Dėl sergančiųjų sepsiu vyraujančių katabolinių procesų organizmo energijos poreikiai per parenterinė mityba sudaryti 200-300 g gliukozės per dieną. su insulinu ir ne mažiau kaip 1,5 g/kg baltymų.

Jie papildomi kristaloidų (gliukozės tirpalų su insulinu, gliukasteriliu, jonosteriliu), koloidų (daugiausia hidroksietilkrakmolo plazmasterilio, 6 ir 10% HAES-sterilo tirpalų), šviežios šaldytos plazmos ir albumino tirpalais. Infuzijų tūris yra individualus ir priklauso nuo CVP pobūdžio bei diurezės kiekio. Vidutiniškai suleidžiama 2-2,5 litro infuzinės terpės.

Antibakterinė septinio šoko terapija yra skubi, nėra laiko nustatyti floros ir nustatyti jos jautrumą antibiotikams, todėl gydymas pradedamas nuo plataus spektro antibiotikų įvedimo. Dozės paprastai yra žymiai didesnės nei vidutinės. Benzilpenicilinas natrio druska Per parą į veną suleidžiama iki 40 000 000-60 000 000 vienetų per 2-3 benzilpenicilino dozes, kalio druska į veną suleidžiama tik esant laboratoriškai patvirtintai hipokalemijai. Reikėtų nepamiršti, kad 1 000 000 TV benzilpenicilino kalio druskos yra 65,7 mg kalio, t. y. 25 000 000 TV antibiotiko gali būti minimalus. dienos poreikis organizmas kalyje.

Pusiau sintetiniai penicilinai yra plačiai naudojami. Meticilino natrio druska skiriama po 1-2 g kas 4 valandas į raumenis arba į veną. Intraveninei lašelinei infuzijai kiekvienas gramas vaisto praskiedžiamas 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Maksimalus kasdieninė dozė- 12 g.Oksacilino ir dikloksacilijų natrio druskos vartojama po 1 g kas 4 val. į raumenis arba į veną (vartojimui lašeliniu būdu, vaistas skiedžiamas 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo), didžiausia paros dozė – 6 g.Ampicilino natrio druska (pentreksilis) vartojamas pagal 1,5-2 g kas 4 valandas į raumenis arba į veną su 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo; didžiausia paros dozė – 12 g.Karbenicilino dinatrio druskos (piopeno) skiriama po 2 g kas 4 valandas į raumenis arba į veną 40 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo; paros dozė - 12 g.

Renkantis vaistą, reikia atsiminti, kad ampicilinas ir karbenicilinas turi plačiausią veikimo spektrą. Meticilinui, dikloksacilinui ir oksacilinui būdingas atsparumas penicilinazei, todėl jie turi ryškų poveikį mikroorganizmams, gaminantiems penicilinazę. Karbenicilinas turi baktericidinį poveikį Pseudomonas aeruginosa, kuri yra atspari kitiems penicilino serijos antibiotikams.

Sėkmingai naudojami cefalosporinų grupės vaistai. Cefaloridinas (ceporinas), cefazolinas (kefzolis), cefaleksinas skiriamas po 1 g kas 4 valandas arba 2 g kas 6 valandas į raumenis arba į veną; maksimali dozė- 8 m.

Aminoglikozidų grupės antibiotikai turi platų antimikrobinio aktyvumo spektrą. Didžiausia paros dozė: kanamicino sulfatas – 2 g (0,5 g kas 6 val.); gentamicino sulfatas - 240 mg (vaistas skiriamas po 80 mg kas 8 valandas); tomis pačiomis dozėmis naudojamas tobramicino sulfatas; amikacinas (pusiau sintetinis kanamicino sulfatas) - 2 g (0,5 g kas 6 val.). Aminoglikozidai dažniausiai leidžiami į raumenis, tačiau esant sunkiam sepsiui, galima lašinti į veną 2-3 dienas. Vienkartinė vaisto dozė praskiedžiama 200 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 5% gliukozės tirpalo; vartojimo greitis yra 60-80 lašų per minutę.

Neprarado savo vertės septinio šoko antibiotikų terapijoje levomicetino natrio sukcinatas (chloramfenikolis), kuris gali būti vartojamas į veną arba į raumenis po 1 g kas 6-8 valandas; didžiausia paros dozė – 4 g.. Be šių patvirtintų vaistų galima vartoti naujausių kartų plataus veikimo spektro antibiotikus.

Vaistų dozes daugiausia lemia inkstų išskyrimo funkcija. Esant normaliai, o dar didesnei diurezei, naudojamas maksimalus antibiotikų kiekis.

Siekiant sustiprinti antimikrobinį poveikį ir išplėsti veikimo spektrą, antibiotikai gali būti derinami vienas su kitu. Renkantis vaistų derinį, būtina atsižvelgti į jų sąveikos pobūdį (abejingas, adityvus, šalutinis poveikis ar antagonistinis), galimą jų sumavimą. šalutiniai poveikiai ir galimybė bent vieną iš jų skirti į veną. Dažniausi antibiotikų deriniai yra: ampicilinas su oksacilinu, natūralūs ir pusiau sintetiniai penicilinai su aminoglikozidais, cefalosporinai su aminoglikozidais, chloramfenikolis su gentamicinu arba linkomicinu.

Atsižvelgiant į plačiai paplitusią anaerobinė infekcija, į kompleksą antibakteriniai agentai turi būti įtraukti metronidaeolio preparatai (100 ml 0,5% tirpalo 2-3 kartus per dieną).

Kaip žinote, kova su infekcija apima infekcijos šaltinio pašalinimą. Chirurginėje praktikoje ankstyvo ir visiško septinio židinio pašalinimo klausimas nekelia abejonių. Ginekologinėje praktikoje nėra taip lengva išspręsti infekcijos šaltinio pašalinimo klausimą, jei šis šaltinis yra gimda. Todėl daugelis autoritetingų autorių septinio aborto sukelto šoko atveju rekomenduoja kartu su masine antišoko ir antibakterine terapija atlikti kruopštų instrumentinį gimdos ištuštinimą. Kiti autoriai mano, kad manipuliacijos gimdos ertmėje neigiamai veikia septinio šoko eigą ir pablogina prognozę. Mūsų patirtis patvirtina tokių intervencijų pavojų. Žinoma, žavi nuomonė, kad nuolatinis mikroorganizmų ar jų toksinų patekimas į pacientės kraują yra daug pavojingesnis nei vienu metu vykstantis jų prasiveržimas instrumentiniu būdu ištuštinant gimdą. Tačiau klinikinė praktika rodo, kad esant septiniam šokui, ypač nestacionarinio aborto fojė, infekcija retai apsiriboja vaisiaus maišeliu. Daug dažniau procese dalyvauja miomstrija, gimdos venos arba infekcija išeina už gimdos ribų. Tokiais atvejais instrumentinis vaisiaus kiaušinėlio pašalinimas nesukelia norimo efekto.

Ginekologinės praktikos patirtis rodo, kad požiūris į infekcijos židinio pašalinimą esant septiniam šokui turėtų būti visiškai individualus. Užkrėsto persileidimo atveju ankstyvas terminas nesant simptomų uždegiminis procesas myometriume ir už gimdos ribų galima ištuštinti gimdos ertmę švelniai kasant; kiuretažas tikrai skirtas kraujavimui, kuris nėra DIC pasekmė. Prasidėjus vėlai persileidimui, užkrėsto vaisiaus kiaušinėlio pašalinimas atliekamas atliekant gimdymą stimuliuojančią terapiją su lašintuvu. į veną oksitocinas arba prostaglandinai; uždelsta placenta pašalinama instrumentiniu būdu.

Radikaliausias būdas kovoti su infekcijos šaltiniu yra gimdos pašalinimas. Šios operacijos reikia imtis, jei 4-6 valandas trunkanti intensyvi šoko terapija nepasiseka.Pagrindinis skirtumas tarp septinio šoko ir kitų šoko rūšių yra gilių ir negrįžtamų gyvybiškai svarbių organų pakitimų vystymosi greitis, todėl laiko veiksnys gydant tokius pacientus tampa itin svarbus. Radikalaus septinio židinio pašalinimo delsimas, susijęs tiek su moralinio barjero, kad jaunų moterų gimdos pašalinimas neišvengiama, įveikimu, tiek su chirurginės intervencijos būtinybe itin sunkios būklės pacientėms, gali kainuoti pacientės gyvybę. Pasirinkta operacija yra gimdos pašalinimas kiaušintakiai, parametriumo ir pilvo ertmės drenažas. Kai kuriais atvejais itin sunkios būklės pacientėms, nesant makroskopiškai ryškių pakitimų gimdos audiniuose, leidžiama atlikti supravaginalinę gimdos amputaciją. Tokiais atvejais taip pat reikia pašalinti kiaušintakius ir drenuoti pilvo ertmę.

Žinoma, reikalingas septinio šoko išsivystymas riboto ar difuzinio peritonito fone chirurginė intervencija, infekcijos židinio (gimdos, priedų) pašalinimas su plačiu pilvo ertmės drenažu.

Sergančiųjų sepsiu imuninių sutrikimų korekcija

Imunoterapija nuo sepsio yra labai sudėtinga ir gali būti veiksminga tik atlikus atitinkamus imunologinius tyrimus ir, pageidautina, imunologo, nes gali būti pažeista bet kokia imuniteto grandis arba daugelis jo jungčių.

Esant ląstelinių faktorių (T sistemos) trūkumui, patartina įvesti leukosuspensiją (3-4 dozės po 300 ml), žmogaus leukocitų interferono 10 000-20 000 TV dozę. Esant humoralinio imuniteto faktorių (B-sistemos) nepakankamumui, efektyvus specifinės hiperimuninės plazmos 5-7 ml/kg vartojimas iki 10 dozių per kursą. Kombinuotam imunodeficitui gydyti rekomenduojama vartoti leukosuspensiją, užkrūčio liaukos preparatus – T-akgaviną, timaliną. Esant bendram T ir B limfocitų subpopuliacijų trūkumui arba padidėjus cirkuliuojančių imuninių kompleksų plazmai, pasak autorių, patartina atlikti hemosorbciją, kuri turi imunomoduliacinį poveikį.

Jei ligos sukėlėjas yra žinomas, tinkamų specifinių imunizuotų serumų (antistafilokokinių, antipseudomoninių) naudojimas yra veiksmingas.

Pastaruoju metu literatūroje pasirodė pranešimų apie patogenetinio gydymo veiksmingumą, o tai, žinoma, yra labai džiuginantis faktas. Tai yra polikloninių imunoglobulinų (pentaglobino) naudojimas esant didelei endotoksino koncentracijai plazmoje pacientams, sergantiems gramneigiamomis septinėmis-toksinėmis ligomis.

Daugybė tyrimų praneša apie sėkmingą monokloninių antikūnų prieš endotoksiną ir tam tikrus citokinus, galinčius surišti TNF, IL-1 ir IFN-gama, panaudojimą gydant sepsį ir jo komplikacijas.

Visiems sepsiu sergantiems pacientams taikoma simptominė terapija. Jis yra individualus ir apima skausmą malšinančių, antihistamininių, antispazminių, raminamųjų vaistų, vitaminų, kofermentų, medžiagų, gerinančių audinių vaskuliarizacijos ir atstatymo procesus, ir, jei reikia, širdies, hepatotropinių, neurotropinių vaistų vartojimą.

Hemokoaguliacijos sutrikimai pašalinami skiriant kraujo proteazės inhibitorius: 300 000-500 000 TV Gordox, 800 000-1 500 000 TV kontrakalį arba 125 000-200 TV trasilolio dozę per dieną.

Hepariną patartina skirti tik kontroliuojant koagulogramą arba agregogramą, jei yra lėtinis DIC ir padidėja kraujo agregacinės savybės. Vidutinė heparino dozė yra 10 tūkstančių vienetų per dieną (2,5 tūkst. vienetų x 4 kartus po oda).

Šiuo metu veiksmingiau yra skirti ilgalaikius mažos molekulinės masės heparino analogus - fraksipariną 0,4 ml 1 kartą per dieną arba kleksaną po 20 mg (0,2 ml) 1 kartą per dieną, jie švirkščiami po oda į priekinę arba užpakalinę šoninę dalį. pilvo sienos sritis ties lygiais diržais. Skiriant vaistus, reikia laikytis keleto sąlygų: švirkščiant adata turi būti vertikaliai ir pereiti per visą odos storį, įspausta į raukšlę; injekcijos vietos negalima trinti. Nutukusiems pacientams, sveriantiems daugiau nei 100 kg, heparino ir jo analogų dozės padidinamos dvigubai.

Visiems pacientams parodytas antitrombocitinis preparatų (antitrombocitų) vartojimas. Reopoligliukinas yra įtrauktas į infuzinės terapijos sudėtį, taip pat naudojami varpeliai (trental). Pastarojo į infuzinę terpę dedama vidutiniškai 100-200 mg/d., o esant reikalui (nesant galimybės naudoti tiesioginių antikoaguliantų) dozę galima didinti iki 500 mg/d. palaipsniui įvedant vaistą.

Šviežiai šaldytos plazmos naudojimas taip pat padeda pašalinti krešėjimo sutrikimus, o šviežiai šaldyta plazma yra universalus vaistas, pašalinantis tiek hipo-, tiek hiperkoaguliaciją ir skirtas visiems pacientams, sergantiems sepsiu.

Ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai

Ekstrakorporinių detoksikacijos metodų naudojimo indikacijos pacientams, sergantiems sepsiu, yra šios:

• ūminio kepenų ir inkstų nepakankamumo progresavimas;
• toksinės apraiškos iš centrinės nervų sistemos (intoksikacijos delyras, koma);
• konservatyvios terapijos nesėkmė.

Ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai taikomi pacientams, kuriems yra sunkus dauginis organų nepakankamumas. Detoksikacijos metodo pasirinkimas priklauso nuo užduočių, kurias reikia išspręsti, paprastai atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą (sunkią ar labai sunkią), o svarbiausia - nuo konkrečios ligoninės techninių galimybių. Jei ultravioletinio kraujo apšvitinimo (UVR) metodas yra prieinamas ir turėtų būti plačiai taikomas pūlingiems pacientams gydyti beveik visose ligoninėse, tai gydymui kitais metodais būtina naudoti atitinkamus daugiadalykinių ligoninių skyrius.

Taigi sepsis yra sunkiausia pūlingo proceso komplikacija, kurios gydymas yra sunkus ir ne visada efektyvus. Todėl labai svarbu laiku atlikti visas šios grėsmingos komplikacijos prevencines priemones, kurių pagrindinė yra pūlingo židinio nustatymas ir sanitarinė priežiūra.

Kaip minėta aukščiau, komplekse terapines priemones septinis šokas turėtų apimti priemones, kurios užkerta kelią ūminiam inkstų nepakankamumui arba prisideda prie jo pašalinimo. Ūminio inkstų nepakankamumo prevencija – tai greitas ir pakankamas BCC papildymas, į infuzinės terpės sudėtį įtraukiant reologiškai aktyvių skysčių ir medžiagų (reopoligliucino, poligliucino, hemodezo, trentalio), po to į veną suleidžiama 10 ml 2,4 % aminofilino tirpalas, 2-3 ml 2 % tirpalo no-shpy ir 40 mg lasix.

Išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui, pirmąją pagalbą teikia ginekologas kartu su reanimatologu. Tolesnio gydymo eigą koreguoja nefrologas, arba pacientas perkeliamas į atitinkamą skyrių. Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas prasideda nuo BCC papildymo, kuriam naudojami mikrocirkuliaciją gerinantys tirpalai: reopoligliukinas, poliglukinas, gemodezas. Tada skiriami vaistai, mažinantys kraujagyslių spazmą: kas 4 valandas suleidžiama 5-10 ml 2,4% aminofilino tirpalo ir 2-4 ml 2% no-shpa tirpalo. Galite naudoti gliukozės ir novokaino mišinį (250 ml 20% gliukozės tirpalo, 250 ml 0,25% novokaino tirpalo ir 12 vienetų insulino). Kartu su vazoaktyviosiomis medžiagomis naudojami diuretikai. Saluretic lasix skiriamas po 80-120 mg kas 3-4 val.Greitai veikiantis osmodiuretikas - manitolis - 15% tirpalo pavidalu po 200ml. Esant teigiamam diuretikų poveikiui, infuzijos terapija tęsiama atsižvelgiant į išskiriamo šlapimo kiekį, jei poveikio manitolio skyrimui nėra, reikia sulėtinti skysčių infuzijos greitį ir, siekiant išvengti tarpląstelinės parenchiminių organų edemos. , osmodiuretikų pakartotinai netaikyti. Nuolatinė anurija su papildytu cirkuliuojančio kraujo kiekiu lemia privalomą infuzinio skysčio apribojimą iki 700–1000 ml per dieną.

Sergant septiniu šoku, ūminiam inkstų nepakankamumui oligoanurijos stadijoje būdingas greitas azotemijos ir hiperkalemijos vystymasis, todėl į infuzinę terapiją reikia įtraukti ne mažiau kaip 500 ml 20% gliukozės tirpalo su insulinu. Gliukozė slopina baltymų katabolizmą, taip pat padeda sumažinti hiperkalemiją. Kaip kalio priešnuodis taip pat naudojamas 10% kalcio gliukonato arba chlorido tirpalas ir 4-5% natrio bikarbonato tirpalas. Norint pagerinti azoto šlakų išsiskyrimą kartu su inkstų veiklą normalizuojančiomis priemonėmis, nereikėtų pamiršti ir tokių. paprastus būdus, kaip skrandžio plovimas natrio bikarbonato tirpalu, po to Almagel ir sifono klizmos su natrio bikarbonato tirpalu.

Konservatyvus ūminio inkstų nepakankamumo gydymas gali būti taikomas tik lėtai didėjant azotemijai ir dielektremijai. Visuotinai priimtos indikacijos perkelti pacientą hemodializei į dirbtinių inkstų skyrių yra: kalio kiekio padidėjimas kraujo serume iki 7 mmol / l ar daugiau. karbamido lygis - iki 49,8 mmol / l ar daugiau, kreatinino kiekis - iki 1,7 mmol / l ar daugiau, pH mažesnis nei 7,28, - BE - 12 mmol / l, hiperhidratacija su plaučių ir smegenų edemos simptomais.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo profilaktikai ir gydymui būtinos šios priemonės:

• griežta vandens balanso korekcija, kuri yra. viena vertus, laiku papildyti BCC ir, kita vertus, užkirsti kelią arba pašalinti perteklinę hidrataciją;
• reikiamo onkozinio kraujospūdžio lygio palaikymas dėl baltymų preparatų įvedimo;
• laiku vartoti kortikosteroidus;
• privaloma širdies terapija ir kraujagysles plečiančių vaistų vartojimas;
• pakankamas aprūpinimas deguonimi, padidėjus hipoksijai – savalaikis perėjimas prie mechaninės ventiliacijos.

Taigi visos pagrindinės priemonės, kuriomis siekiama pašalinti septinį šoką, padeda pašalinti ūminio kvėpavimo nepakankamumo reiškinius.

Kraujo DIC yra svarbi septinio šoko patogenezės grandis, todėl su juo susijusio kraujavimo, įskaitant kraujavimą iš gimdos, prevencija iš tikrųjų yra savalaikis ir tinkamas šoko gydymas, kuriuo siekiama optimizuoti audinių perfuziją. Heparino, kaip specifinio antikoagulianto, įtraukimas į nuolatinės terapijos kompleksą nėra neginčijamas. Nepaisant visko teigiamų savybių heparino, įskaitant jo gebėjimą padidinti organizmo atsparumą audinių hipoksijai ir bakterijų toksinų veikimui, šio antikoagulianto vartojimas turėtų būti atliekamas tik individualiai. Paprastai gydymą atlieka hematologas, kontroliuodamas koagulogramą, atsižvelgdamas į DIC stadiją ir paciento individualų jautrumą heparinui.

Antikoaguliantas ir antitrombozinis heparino poveikis yra susijęs su antitrombino III kiekiu, kurio lygis krenta esant septiniam šokui, todėl gydymas heparinu turi būti derinamas su šviežio donoro kraujo perpylimu 200-300 ml.

Vėlyvosios septinio šoko stadijos gydymas su hemoraginio sindromo atsiradimu, įskaitant gimdos kraujavimas, taip pat reikalingas diferencijuotas.požiūris. Sergant sepsiu, paciento organizmas net ir po infekcijos židinio sanitarijos patiria sunkų dvigubą hemostazės sutrikimą: išplitusią intravaskulinę koaguliaciją su sutrikusia mikrocirkuliacija organuose ir vėlesniu hemostazės mechanizmų išeikvojimu ir nekontroliuojamu kraujavimu.

Priklausomai nuo koagulogramos parametrų, atliekama pakaitinė terapija („šiltas“ donoro kraujas, liofilizuota plazma, sausa, natūrali ir šviežia šaldyta plazma, fibrinogenas) ir (arba) antifibrinoliziniai vaistai (kontrykal, gordox).

Sepsinio šoko kompleksinės terapijos veiksmingumo kriterijai yra paciento sąmonės pagerėjimas, cianozės išnykimas, odos atšilimas ir rausvumas, tachikardijos ir dusulio sumažėjimas, CVP ir kraujospūdžio normalizavimas, kraujospūdžio padidėjimas. šlapinimosi greičiui ir trombocitopenijos pašalinimui. Priklausomai nuo septinio šoko, susijusio su mikrofloros ypatybėmis ir mikroorganizmo reaktyvumu, sunkumo, nuo gydymo pradžios savalaikiškumo ir tinkamumo, minėti rodikliai normalizuojasi per kelias valandas ar kelias dienas. Tačiau paciento pašalinimas iš šoko būklės neturėtų būti signalas nutraukti intensyvų pūlingos-septinės ligos, sukėlusios šoką, gydymą. Tikslinė antibakterinė, detoksikuojanti ir hemostimuliuojanti terapija, energijos resursų papildymas ir paties organizmo gynybos stiprinimas, CBS ir elektrolitų homeostazės normalizavimas turėtų tęstis tol, kol infekcinis procesas visiškai išnyks.

],

sepsis - patologinis procesas, kuri yra pagrįsta organizmo reakcija apibendrintos (sisteminės)
uždegimas iki infekcijos skirtinga prigimtis(bakterinė, virusinė, grybelinė).

Sinonimai: septicemija, septikopemija.

ICD10 KODAS
Atrodo, kad etiologinio principo, kuriuo grindžiamas sepsio klasifikavimas TLK10, naudingumas dabartinių žinių ir realios klinikinės praktikos požiūriu yra ribotas. Orientacija į bakteriemiją, kaip pagrindinį diagnostinį požymį, kai patogenas išskiriamas iš kraujo mažai, taip pat didelė tradicinių mikrobiologinių tyrimų trukmė ir sudėtingumas, neleidžia plačiai taikyti etiologinės klasifikacijos praktikoje (31-1 lentelė).

31-1 lentelė. Sepsio klasifikacija pagal TLK-10

EPIDEMIOLOGIJA

Vidaus duomenų nėra. Skaičiavimu, kasmet diagnozuojama daugiau nei 700 000 sunkaus sepsio atvejų, t.y. apie 2000 atvejų per dieną. Septinis šokas išsivysto 58% sunkaus sepsio atvejų.

Tuo pačiu metu sepsis buvo pagrindinė mirties priežastis nekoronarinės terapijos skyriuose ir užėmė 11 vietą tarp visų mirtingumo priežasčių. Duomenys apie sepsio paplitimą įvairiose šalyse labai skiriasi: JAV - 300 atvejų 100 000 gyventojų (Angus D., 2001), Prancūzijoje - 95 atvejai 100 000 gyventojų (Episepsis, 2004), Australijoje ir Naujojoje Zelandijoje - 77 100 000 gyventojų (ANZICS, 2004).

Atliekant daugiacentrį epidemiologinį kohortinį prospektyvinį tyrimą, kuriame dalyvavo 14 364 pacientai, 28 intensyviosios terapijos skyriai Europoje, Izraelyje ir Kanadoje, nustatyta, kad pacientai, sergantys sepsiu, sudaro 17,4% visų pacientų (sepsis, sunkus sepsis, septinis šokas). kuriems buvo atliktas intensyvus gydymo etapas; tuo pačiu metu 63,2% atvejų tai tapo hospitalinių infekcijų komplikacija.

PREVENCIJA

Sepsio prevencija susideda iš savalaikės pagrindinės ligos diagnozavimo ir gydymo bei infekcijos šaltinio pašalinimo.

ATRANKA

Sisteminio uždegiminio atsako sindromo kriterijai gali būti laikomi atrankos metodu diagnozuojant pacientą, turintį lokalų infekcijos židinį (žr. Klasifikaciją).

KLASIFIKACIJA

Dabartinė sepsio klasifikacija pagrįsta Amerikos pulmonologų kolegijos ir Kritinės medicinos specialistų draugijos (ACCP/SCCM) sutarimo konferencijos pasiūlytais diagnostiniais kriterijais ir klasifikacija. Sepsio terminologijos ir klasifikacijos klausimai buvo svarstomi ir patvirtinti Kalugos taikinimo konferencijoje (2004 m.) (31-2 lentelė).

31-2 lentelė. Sepsio klasifikacija ir diagnostikos kriterijai

Patologinis procesas	Klinikiniai ir laboratoriniai požymiai
Sisteminio uždegiminio atsako sindromas - sisteminė organizmo reakcija į įvairių padarinių stiprūs dirgikliai (infekcijos, traumos, operacijos ir ir tt)	Būdinga dviem ar daugiau iš šių savybių: temperatūra ≥38°C arba ≤36°C Širdies susitraukimų dažnis ≥90 per minutę RR >20 per minutę arba hiperventiliacija (PaCO2 ≤32 mmHg) leukocitų kraujyje >12 ar<4x109/мл, или количество незрелых sudaro >10 proc.
Sepsis yra sisteminio uždegiminio atsako sindromas mikroorganizmų invazija	Infekcijos židinio buvimas ir du ar daugiau sisteminio uždegiminio atsako sindromo požymių
sunkus sepsis	Sepsis, kartu su organų disfunkcija, hipotenzija, sutrikusia audinių perfuzija (padidėjusi koncentracija laktatas, oligurija, ūminis sutrikimas sąmonė)
Septinis šokas	Sunkus sepsis su audinių ir organų hipoperfuzijos ir arterinės hipotenzijos požymiais, nepašalinamas infuzijos būdu ir dėl kurio reikia skirti katecholaminų
Papildomi apibrėžimai
Daugelio organų disfunkcijos sindromas	Dviejų ar daugiau sistemų disfunkcija
Ugniai atsparus septinis šokas	Tęsiant arterinė hipotenzija nepaisant tinkamos infuzijos, naudoti inotropinį ir vazopresorių

Vietinis uždegimas, sepsis, sunkus sepsis ir daugelio organų nepakankamumas yra tos pačios grandinės grandys, susijusios su organizmo atsaku į uždegimą dėl mikrobinės infekcijos. Sunkus sepsis ir septinis (sinonimas infekciniam-toksiniam) šokui yra esminė organizmo sisteminio uždegiminio atsako į infekciją sindromo dalis ir tampa progresavimo pasekmė. sisteminis uždegimas vystantis sistemų ir organų disfunkcijai.

BAKTEREMIJA IR SEPSIS

Bakteremija (infekcijos buvimas sisteminėje kraujotakoje) yra viena iš galimų, bet ne privalomų sepsio apraiškų. Bakteremijos nebuvimas neturėtų turėti įtakos diagnozei, jei yra pirmiau minėti sepsio kriterijai. Net ir skrupulingiausiai laikantis kraujo mėginių ėmimo technikos ir naudojant šiuolaikines technologijas mikroorganizmams sunkiausiems pacientams nustatyti, dažnumas teigiamų rezultatų paprastai neviršija 45 proc. Mikroorganizmų aptikimas kraujyje be klinikinių ir laboratorinių sisteminio uždegimo sindromo požymių turėtų būti laikomas laikina bakteriemija. Klinikinė bakteriemijos reikšmė gali būti tokia:

• diagnozės patvirtinimas ir infekcinio proceso etiologijos nustatymas;
• sepsio išsivystymo mechanizmo įrodymai (pvz., su kateteriu susijusi infekcija);
• antibiotikų terapijos režimo pasirinkimo pagrindimas;
• terapijos veiksmingumo įvertinimas.

Polimerazės vaidmuo grandininė reakcija diagnozuojant bakteriemiją ir gautų rezultatų interpretacijai lieka neaiški praktinis pritaikymas. Įtariamo ar patvirtinto infekcinio proceso buvimas nustatomas pagal šiuos požymius:

• leukocitų nustatymas kūno skysčiuose, kurie paprastai yra sterilūs;
• tuščiavidurio organo perforacija;
• radiografiniai pneumonijos požymiai, pūlingų skreplių buvimas;
• klinikiniai sindromai, kurių metu infekcinio proceso tikimybė yra didelė.

ETIOLOGIJA

Šiandien daugumoje pagrindinių medicinos centrai gramteigiamo ir gramneigiamo sepsio dažnis buvo maždaug vienodas. Candida tipo grybelinės floros sukeltas sepsis nustojo būti išimtis. Jo atsiradimo rizika žymiai padidėja pacientams, kurių sunkumo indeksas yra didelis. bendra būklė, ilgai buvus intensyviosios terapijos skyriuje (daugiau nei 21 dieną), kurie yra pilnavertiškai maitinami parenteriniu būdu, gydomi gliukokortikoidais; pacientams, kuriems yra sunkus inkstų funkcijos sutrikimas, kuriam reikalinga ekstrakorporinė detoksikacija.

Ginekologinio sepsio etiologiją lemia infekcijos šaltinis:

Makšties šaltinis:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- B grupės streptokokas;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Žarnyno šaltinis:
– E. coli;
-Enterococcus spp.;
- Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Seksualiai perduodamas:
-Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogeninis:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- A grupės streptokokas.

PATOGENEZĖ

Organų sisteminių pažeidimų atsiradimas sergant sepsiu pirmiausia yra susijęs su nekontroliuojamu endogeninės kilmės priešuždegiminių mediatorių plitimu iš pirminio infekcinio uždegimo židinio, o po to jiems veikiant suaktyvėja makrofagai, neutrofilai, limfocitai ir daugybė kitų ląstelių. kiti organai ir audiniai, antrinis panašių endogeninių medžiagų išsiskyrimas, endotelio pažeidimas ir sumažėjusi organų perfuzija bei deguonies tiekimas. Mikroorganizmų plitimo gali visai nebūti arba jis gali būti trumpalaikis ir subtilus. Tačiau net ir tokioje situacijoje galimas priešuždegiminių citokinų išsiskyrimas per atstumą nuo židinio. Bakterijų egzo ir endotoksinai taip pat gali suaktyvinti citokinų hiperprodukciją iš makrofagų, limfocitų ir endotelio.

Visas mediatorių poveikis sudaro sisteminio uždegiminio atsako sindromą. Pradėti skirti trys pagrindiniai jo vystymosi etapai.

1 etapas. Vietinė citokinų gamyba reaguojant į infekciją.

Ypatingą vietą tarp uždegiminių mediatorių užima citokinų tinklas, kuris kontroliuoja imuninio ir uždegiminio reaktyvumo realizavimo procesus. Pagrindiniai citokinų gamintojai yra T ląstelės ir aktyvuoti makrofagai, taip pat tam tikru mastu kitų tipų leukocitai, pokapiliarinių venulių endoteliocitai, trombocitai ir Įvairių tipų stromos ląstelės. Citokinai pirmiausia veikia uždegimo židinyje ir reaguojančių limfoidinių organų teritorijoje, galiausiai atlieka daugybę apsauginių funkcijų, dalyvauja žaizdų gijimo procesuose ir apsaugo kūno ląsteles nuo. patogeniniai mikroorganizmai.

2 etapas. Nedidelio citokinų kiekio išleidimas į sisteminę kraujotaką.

Nedideli mediatorių kiekiai gali aktyvuoti makrofagus, trombocitus, iš endotelio atpalaiduoti adhezines molekules ir gaminti augimo hormoną. Besivystančią ūminės fazės reakciją kontroliuoja priešuždegiminiai mediatoriai (interleukinai IL1, IL6, IL8, naviko nekrozės faktorius α ir kt.) ir jų endogeniniai antagonistai, tokie kaip IL4, IL10, IL13, tirpūs TNFα receptoriai ir kiti, vadinami priešuždegiminiais mediatoriais. . Išlaikant pusiausvyrą ir kontroliuojamus santykius tarp pro ir priešuždegiminių mediatorių, normaliomis sąlygomis sukuriamos prielaidos žaizdų gijimui, patogeninių mikroorganizmų naikinimui ir homeostazės palaikymui. Sisteminiai adaptaciniai ūminio uždegimo pokyčiai apima neuroendokrininės sistemos reaktyvumą į stresą, karščiavimą, neutrofilų išsiskyrimą į kraujotaką iš kraujagyslių ir kaulų čiulpų depo, padidėjusią leukocitopoezę. kaulų čiulpai, ūminės fazės baltymų hiperprodukcija kepenyse, apibendrintų imuninio atsako formų vystymasis.

3 etapas. Uždegiminio atsako apibendrinimas.

Esant sunkiam uždegimui ar jo sisteminiam nepakankamumui, kai kurių tipų citokinai: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (su virusinės infekcijos) – gali prasiskverbti į sisteminę kraujotaką, ten kauptis tokiais kiekiais, kurių pakanka ilgalaikiam jų poveikiui realizuoti. Reguliacinėms sistemoms nepajėgus palaikyti homeostazės, pradeda dominuoti destruktyvus citokinų ir kitų mediatorių poveikis, dėl ko pablogėja kapiliarų pralaidumas ir endotelio funkcija, suaktyvėja diseminuoto kraujagyslių krešėjimo sindromas, formuojasi tolimi sisteminio uždegimo židiniai ir kt. mono ir daugelio organų disfunkcijos išsivystymas. Matyt, bet kokie homeostazės pažeidimai, kurie gali būti suvokiami kaip sisteminės žalos veiksniai, gali veikti ir kaip sisteminės žalos veiksniai. Imuninė sistema kaip žalingas arba potencialiai žalingas.

Šioje sisteminio uždegiminio atsako sindromo stadijoje pro ir priešuždegiminių mediatorių sąveikos požiūriu galima sąlygiškai išskirti du laikotarpius. Pirmasis, pradinis – hiperuždegimo laikotarpis, kuriam būdingas itin didelės koncentracijos priešuždegiminių citokinų, azoto oksido išsiskyrimas, kurį lydi šoko išsivystymas ir ankstyvas dauginio organų nepakankamumo sindromo (MOS) susidarymas. Tačiau jau šiuo metu vyksta kompensacinis priešuždegiminių citokinų išsiskyrimas, jų sekrecijos greitis, koncentracija kraujyje ir audiniuose palaipsniui didėja kartu mažėjant uždegiminių mediatorių kiekiui.

Atsiranda kompensacinis priešuždegiminis atsakas, kartu su imunokompetentingų ląstelių funkcinio aktyvumo sumažėjimu – „imuninio paralyžiaus“ periodu. Kai kuriems pacientams dėl genetinio apsisprendimo arba pakitusių veiksnių įtakos išorinė aplinka reaktyvumas iš karto užregistruoja stabilios priešuždegiminės reakcijos susidarymą.

Gramteigiamų mikroorganizmų ląstelės sienelėje nėra endotoksinų ir kitais mechanizmais sukelia septines reakcijas. Sepsinį atsaką sukeliantys veiksniai gali būti ląstelės sienelės komponentai, tokie kaip peptidoglikanas ir teikhoinė rūgštis, ląstelės paviršiuje esantis stafilokokinis baltymas A ir streptokokinis baltymas M, glikokaliksas, egzotoksinai. Šiuo atžvilgiu reakcijų kompleksas, reaguojant į gramteigiamų mikroorganizmų invaziją, yra sudėtingesnis. TNFα yra pagrindinis priešuždegiminis tarpininkas. Pagrindinis TNFα vaidmuo sepsio vystymuisi yra susijęs su šio mediatoriaus biologiniu poveikiu: endotelio prokoaguliacinių savybių padidėjimu, neutrofilų adhezijos aktyvavimu, kitų citokinų indukcija, katabolizmo stimuliavimu, karščiavimu ir sintezės sinteze. ūminės fazės" baltymai. Žalingo poveikio apibendrinimą lemia platus TNFα receptorių paplitimas ir kitų citokinų gebėjimas juos atpalaiduoti. Praktiniu požiūriu svarbu, kad septinio kaskados reakcijų greitis smarkiai padidėtų hipoksinėmis sąlygomis dėl citokinų receptorių ekspresijos ląstelės paviršiuje.

Ūminio genezėje kraujagyslių nepakankamumas, kuris yra septinio šoko sindromo pagrindas, pagrindinis vaidmuo tenka azoto oksidui, kurio koncentracija dėl makrofagų TNFα, IL1, IFN stimuliacijos padidėja dešimt kartų, o tolesnę azoto oksido sekreciją taip pat vykdo kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelės. , o pagal jį aktyvuojami patys monocitai.veiksmas. Normaliomis sąlygomis azoto oksidas atlieka neurotransmiterio vaidmenį, dalyvauja vazoreguliacijoje, fagocitozėje. Būdinga, kad sepsio mikrocirkuliacijos sutrikimai yra nevienalyčiai: išsiplėtimo zonos derinamos su vazokonstrikcijos sritimis. Sepsinio šoko rizikos veiksniai - onkologinės ligos, pacientų būklės sunkumas SOFA skalėje daugiau nei 5 balai, lėtinė obstrukcinė plaučių liga, senatvė.

Dėl kepenų, inkstų, žarnyno veiklos sutrikimų atsiranda naujų žalingo poveikio veiksnių, nutolusių nuo citokinų. Tai tarpiniai ir galutiniai normalios apykaitos produktai didelėmis koncentracijomis (laktatas, karbamidas, kreatininas, bilirubinas), patologinėse koncentracijose susikaupę reguliacinių sistemų komponentai ir efektoriai (kallikreinkininas, krešėjimas, fibrinolitikas), iškreiptos apykaitos produktai (aldehidai, ketonai, didesnės). alkoholiai). ), žarnyno kilmės medžiagos, tokios kaip indolas, skatolis, putrescinas.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Klinikinis sepsio vaizdas susideda iš klinikinis vaizdas sisteminio uždegiminio atsako sindromas (tachikardija, karščiavimas ar hipotermija, dusulys, leukocitozė arba leukopenija su leukocitų formulės pokyčiu) ir įvairūs sindromai, būdingi organų disfunkcijai (septinė encefalopatija, septinis šokas, ūminis kvėpavimo, širdies, inkstų, kepenų nesėkmė).

Septinė encefalopatija dažniausiai atsiranda dėl smegenų edemos ir gali būti susijusi tiek su sisteminio uždegiminio atsako sindromo išsivystymu, tiek su septinio šoko, hipoksijos, gretutinės ligos(smegenų kraujagyslių aterosklerozė, priklausomybė nuo alkoholio ar narkotikų ir kt.). Sepsinės encefalopatijos apraiškos yra įvairios – nerimas, susijaudinimas, psichomotorinis susijaudinimas ir, atvirkščiai, letargija, apatija, vangumas, stuporas, koma.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimas sergant sepsiu dažniausiai siejamas su ūminio plaučių pažeidimo arba ūminio kvėpavimo distreso sindromo išsivystymu, diagnostiniai kriterijai kurios yra hipoksemija, dvišaliai infiltratai rentgenogramoje, deguonies dalinio slėgio arteriniame kraujyje ir įkvėpimo deguonies frakcijos (PaO2 / FiO2) santykio sumažėjimas žemiau 300, kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių nebuvimas.

Septinio šoko vystymuisi būdinga sutrikusi periferinė kraujotaka dėl kapiliarų kraujagyslių lovos išsiplėtimo. Odaįgyti marmurinį atspalvį, išsivysto akrocianozė; dažniausiai būna karšti liečiant, būdinga didelė drėgmė, gausus prakaitas, šiltos galūnės, spaudžiant nago guolį būdingas kraujagyslinės dėmės sulėtėjimas. AT vėlyvieji etapai septinis šokas ("šalto" šoko fazė), galūnės yra šaltos liesti. Hemodinamikos sutrikimams esant septiniam šokui būdingas kraujospūdžio sumažėjimas, kurio negalima normalizuoti infuzinės terapijos metu, tachikardija, centrinio veninio slėgio ir plaučių kapiliarinio pleišto slėgio sumažėjimas. Kvėpavimo nepakankamumas progresuoja, išsivysto oligurija, encefalopatija ir kitos daugelio organų disfunkcijos apraiškos.

Organų funkcijos sutrikimas sergant sepsiu vertinamas pagal žemiau pateiktus kriterijus (31-3 lentelė).

31-3 lentelė. Organų disfunkcijos kriterijai sergant sepsiu

Sistema/organas	Klinikiniai ir laboratoriniai kriterijai
Širdies ir kraujagyslių sistema	Sistolinis AKS ≤90 mmHg arba vidutinis AKS ≤70 mmHg. mažiausiai 1 valandą, nepaisant hipovolemijos korekcijos
šlapimo organų sistema	Diurezė<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Kvėpavimo sistema	PaO2/FiO2 ≤250 arba dvišalių infiltratų buvimas rentgeno nuotraukoje arba mechaninės ventiliacijos poreikis
Kepenys	Bilirubino kiekio padidėjimas virš 20 μmol / l 2 dienas arba transaminazių kiekio padidėjimas du kartus ar daugiau
Krešėjimo sistema	Trombocitų skaičius<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolizmo disfunkcija	pH ≤7,3 bazės trūkumas ≥5,0 mEq/plazmos laktatas 1,5 karto didesnis nei normalus
CNS	Glazgo balas mažesnis nei 15

DIAGNOSTIKA

ANAMNEZĖ

Sepsio anamneziniai duomenys dažniausiai siejami su nedezinfekuotu dubens organų infekcijos židiniu (endometritas, peritonitas, žaizdos infekcija, kriminalinis abortas) ir kitų šaltinių (pneumonija - 50%, pilvo infekcija - 19% visų priežasčių). sergant sunkiu sepsiu, pielonefritu, endokarditu, ENT infekcijomis ir kt.).

MEDICININĖ APŽIŪRA

Pagrindinis tyrimo tikslas – nustatyti infekcijos šaltinį. Šiuo atžvilgiu naudojami standartiniai ginekologinio ir bendrojo klinikinio tyrimo metodai. Patognomoninių (specifinių) sepsio simptomų nėra. Sepsio diagnozė grindžiama sisteminio uždegiminio atsako ir infekcijos židinio kriterijais. Infekcijos židinio kriterijai yra vienas ar keli iš šių:

• leukocitai normaliai steriliuose biologiniuose skysčiuose;
• tuščiavidurio organo perforacija;
• Rentgenologiniai pneumonijos požymiai kartu su pūlingais skrepliais;
• didelės infekcijos rizikos sindromo (ypač cholangito) buvimas.

LABORATORINIAI TYRIMAI

Laboratorinė diagnostika grindžiama leukocitų skaičiaus matavimu (mažiau nei 4 arba daugiau nei 12x109 / l), nesubrendusių formų atsiradimu (daugiau nei 10%), organų disfunkcijos laipsnio (kreatinino, bilirubino, arterinio kraujo dujų) įvertinimu. ).

Didelis specifiškumas patvirtinant bakterinės etiologijos sepsio diagnozę yra prokalcitonino koncentracijos kraujo plazmoje nustatymas (padidėjimas virš 0,5-1 ng / ml būdingas sepsiui, virš 5,5 ng / ml - sunkiam bakterinės etiologijos sepsiui). jautrumas 81%, specifiškumas 94 %). ESR padidėjimas,

Reaktyvusis baltymas dėl savo mažo specifiškumo negali būti pripažintas diagnostiniu sepsio žymekliu.

Neigiami kraujo pasėlio rezultatai neatmeta sepsio. Prieš skiriant antibiotikus, būtina paimti kraują mikrobiologiniam tyrimui. Minimalus mėginių ėmimas yra du mėginiai, paimti iš viršutinių galūnių venų su 30 minučių intervalu. Optimaliausia paimti tris kraujo mėginius, o tai žymiai padidina galimybę nustatyti bakteriemiją. Jei reikia, medžiaga mikrobiologiniam tyrimui paimama iš tariamo infekcijos šaltinio (likvoro, šlapimo, apatinių kvėpavimo takų sekreto ir kt.).

INSTRUMENTINĖS STUDIJOS

Instrumentinės diagnostikos metodai apima visus metodus, būtinus infekcijos šaltiniui nustatyti. Kiekvienu atveju instrumentinės diagnostikos metodus nustato specializuoti specialistai. Norint nustatyti gimdos ertmės infekcijos šaltinį, atliekamas gimdos ultragarsas, histeroskopija; šaltiniui nustatyti pilvo ertmėje (gimdos prieduose) – pilvo echoskopija, kompiuterinė tomografija, magnetinio rezonanso tomografija, laparoskopija.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

Diferencinė sepsio diagnozė apima beveik visas ligas, kurias lydi tachikardija, dusulys, hipotenzija, leukocitozė ir organų funkcijos sutrikimas. Dažniausiai akušerio ir ginekologo praktikoje diferencinė diagnozė atliekama tokiomis sąlygomis:

• preeklampsija;
• plaučių embolija;
• ūminis širdies nepakankamumas;
• ūminis miokardo infarktas, kardiogeninis šokas;
• plaučių edema;
• plaučių atelektazė;
• pneumotoraksas, hidrotoraksas;
• lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimas;
• ūminis inkstų nepakankamumas;
• toksinis kepenų pažeidimas;
• toksinė encefalopatija;
• amniono skysčio embolija.

Diferencinis diagnostikos kriterijus, patvirtinantis sepsį, gali būti prokalcitonino koncentracija kraujo plazmoje, didesnė nei 0,5 ng / ml, o esant sunkiam sepsiui - didesnė nei 5,5 ng / ml.

KITŲ SPECIALISTAS KONSULTACIJOS INDIKACIJOS

Atsiradus organų disfunkcijos požymiams, nurodoma gydytojo anesteziologo ir reanimatologo konsultacija. Nesant infekcijos židinio, specializuotų specialistų (terapeuto, neurologo, otorinolaringologo, odontologo, urologo, infekcinių ligų specialisto) konsultacijos.

DIAGNOZĖS FORMULIAVIMO PAVYZDYS

Endometritas. Sepsis. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas.

GYDYMAS

Veiksminga intensyvi sepsio priežiūra įmanoma tik esant visiškam infekcijos židinio chirurginiam sanitariniam gydymui ir adekvačiai antimikrobiniam gydymui. Nepakankamas antimikrobinio gydymo pradžia yra nepriklausomas sepsiu sergančių pacientų mirties rizikos veiksnys. Tuo pačiu metu paciento gyvybės palaikymas, organų disfunkcijos prevencija ir pašalinimas neįmanomas be tikslinės intensyvios terapijos. Dažnai kyla klausimas dėl gimdos išskyrimo, ypač dėl jos pūlingo tirpimo, arba dėl pūlingo tubo-kiaušidžių darinio pašalinimo.

Pagrindinis šios terapijos tikslas – optimizuoti deguonies transportavimą esant padidėjusiam jo suvartojimui, būdingam sunkiam sepsiui ir septiniam šokui. Ši gydymo kryptis įgyvendinama taikant hemodinamikos ir kvėpavimo palaikymą. Svarbų vaidmenį atlieka ir kiti intensyvios terapijos aspektai: mitybos palaikymas, pakaitinė imunoterapija, hemokoaguliacijos sutrikimų korekcija, giliųjų venų trombozės ir tromboembolinių komplikacijų prevencija, streso ir kraujavimo iš virškinimo trakto prevencija pacientams, sergantiems sepsiu.

ANTIBAKTERINĖ TERAPIJA

Gydymą antibiotikais būtina pradėti pirmosiomis valandomis po sepsio diagnozės nustatymo, remiantis šiais principais:

• įtariamų patogenų diapazonas, priklausomai nuo pirminio židinio vietos;
• hospitalinių ligų sukėlėjų atsparumo lygis pagal konkrečios gydymo įstaigos mikrobiologinę stebėseną;
• sepsio atsiradimo sąlygos – bendruomenėje įgytas ar hospitalinis;
• paciento būklės sunkumas, vertinamas pagal daugybinį organų nepakankamumą arba APACHE II.

Tęsiamo gydymo antibiotikais efektyvumo vertinimas atliekamas ne anksčiau kaip po 48-72 val.

HEMODINAMINĖ PARAMA

Infuzinė terapija priklauso pradinėms hemodinamikos ir, svarbiausia, širdies išeigos palaikymo priemonėms. Pagrindiniai pacientų, sergančių sepsiu, infuzinės terapijos tikslai: atstatyti adekvačią audinių perfuziją, normalizuoti ląstelių metabolizmą, koreguoti homeostazės sutrikimus, sumažinti septinių kaskadų mediatorių ir toksinių metabolitų koncentraciją.

Pirminio židinio lokalizavimas	Infekcijos pobūdis	1-os eilės priemonės	Alternatyvios priemonės
Pilvas	Ne ligoninėje	Amoksicilinas + klavulano rūgštis +/- aminoglikozidas Cefotaksimas + metronidazolas Ceftriaksonas + metronidazolas	Ampicilinas/sulbaktamas +/– aminoglikozidas Levofloksacinas + metronidazolas Moksifloksacinas Ofloksacinas + metronidazolas Pefloksacinas + metronidazolas Tikarcilinas + klavulano rūgštis Cefuroksimas + metronidazolas Ertapenemas
	Nozokominis AP SKAUSMAS<15, без ПОН	Cefepimas +/- metronidazolas Cefoperazonas/sulba ctam	Imipenemas Levofloksacinas + Metronidazolas Meropenemas Ceftazidimas + Metronidazolas Ciprofloksacinas + Metronidazolas
	Nozokominis AP SKAUSMAS >15 ir (arba) PON	Imipenemas Meropenemas	Cefepimas + metronidazolas Cefoperazonas/sulbaktamas +/- amikacinas Ciprofloksacinas + metronidazolas +/- amikacinas
Plaučiai	Nozokominė pneumonija už ICU ribų	Levofloksacinas Cefotaxime Ceftr Iaxon	Imipenemas MeropenemasOfloksacinas Pefloksacinas Cef epimerertapenemas
	Nozokominė pneumonija ICU, APACHE<15, без ПОН	Cefepimas Ceftazidimas + Amikacinas	Imipenemas Meropenemas Cefoperazonas/Sulbaktamas +/- Amikacinas Ciprofloksacinas +/- Amikacinas
	Nozokominė pneumonija intensyviosios terapijos skyriuje, APACHE >15 ir (arba) PON	Imipenemas Meropenemas	Cefepimas +/- amikacinas
inkstai	ne ligoninėje	Ofloksacinas Cefotaxime Ceftriax miegas	Levofloksacinas Moksifloksacinas Ciprofloksacinas
	Nozokomialus	LevofloksacinasOfloksacinas Cipro floksacinas	ImipenemMeropenemCefepimas
Susijęs su kateteriu		Vankomicinas Linezolidas	Oksacilinas + gentamicinas Cefazolinas + gentamicinas Rifampicinas + ciprofloksacinas (ko-trimoksazolas) Fuzido rūgštis + ciprofloksacinas (ko-trimoksazolas)

Sergant sepsiu su MOF ir septiniu šoku, reikia stengtis greitai pasiekti (per pirmąsias 6 valandas po priėmimo) šių parametrų tikslines vertes: centrinis veninis slėgis 8–12 mm Hg, vidutinis kraujospūdis didesnis nei 65 mm. Hg, diurezė 0,5 ml/(kgxh), hematokritas virš 30%, kraujo prisotinimas viršutinėje tuščiojoje venoje arba dešiniajame prieširdyje ne mažiau kaip 70%. Šio algoritmo naudojimas pagerina išgyvenamumą esant septiniam šokui ir sunkiam sepsiui. Infuzijos terapijos tūris turi būti palaikomas taip, kad pleištinis slėgis plaučių kapiliaruose neviršytų plazmos koloidinio onkotinio slėgio (siekiant išvengti plaučių edemos) ir kartu padidėtų širdies tūris. Būtina atsižvelgti į parametrus, apibūdinančius plaučių dujų mainų funkciją - PaO2 ir PaO2 / FiO2, rentgeno nuotraukos dinamiką.

Infuzinei terapijai sepsio ir septinio šoko tikslinėje intensyviojoje terapijoje naudojami kristaloidiniai ir koloidiniai infuziniai tirpalai, kurių rezultatas beveik toks pat. Visos infuzinės medžiagos turi ir privalumų, ir trūkumų. Atsižvelgiant į iki šiol turimus eksperimentinių ir klinikinių tyrimų rezultatus, nėra jokios priežasties teikti pirmenybę kuriai nors infuzinei terpei.

Kokybinė infuzijos programos sudėtis turėtų būti nustatoma atsižvelgiant į paciento savybes: hipovolemijos laipsnį, išplitusios intravaskulinės koaguliacijos sindromo fazę, periferinės edemos buvimą ir albumino kiekį kraujyje, ūminio plaučių pažeidimo sunkumą. .

Esant dideliam cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumui, skiriami plazmos pakaitalai (dekstranai, želatinos preparatai, hidroksietilo krakmolai). Hidroksietilo krakmolai, kurių molekulinė masė yra 200/0,5 ir 130/0,4, turi potencialų pranašumą prieš dekstranus dėl mažesnės membranos nutekėjimo rizikos ir neturi kliniškai reikšmingo poveikio hemostazei. Albumino perpylimas bus naudingas tik tuo atveju, jei albumino koncentracija nukris žemiau 20 g/l ir nėra „nutekėjimo“ į tarpląstelį požymių. Šviežiai sušaldytos plazmos naudojimas yra skirtas vartojimo koagulopatijai ir sumažėjusiam kraujo krešėjimo potencialui. Daugumos ekspertų nuomone, minimali hemoglobino koncentracija pacientams, sergantiems sunkiu sepsiu, turėtų būti 90–100 g/l. Platesnis donoro eritrocitų masės naudojimas turėtų būti ribojamas dėl didelės įvairių komplikacijų (ūminio plaučių pažeidimo, anafilaksinių reakcijų ir kt.) išsivystymo rizikos.

Mažas perfuzijos slėgis reikalauja nedelsiant įtraukti vaistus, kurie padidina kraujagyslių tonusą ir (arba) inotropinę širdies funkciją. Dopaminas arba norepinefrinas yra pirmo pasirinkimo vaistai hipotenzijai gydyti pacientams, sergantiems septiniu šoku.

Dobutaminas turėtų būti laikomas pasirinktu vaistu, padidinančiu širdies tūrį ir deguonies tiekimą esant normaliam arba padidėjusiam išankstinio krūvio lygiui. Dėl vyraujančio poveikio β1 receptoriams, dobutaminas labiau nei dopaminas prisideda prie šių rodiklių gerinimo.

KVĖPAVIMO TAIKŲ PARAMA

Plaučiai labai anksti tampa vienu iš pirmųjų organų taikinių, dalyvaujančių patologiniame sepsio procese.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra vienas iš pagrindinių daugelio organų disfunkcijos komponentų. Klinikinės ir laboratorinės sepsio apraiškos atitinka ūminio plaučių pažeidimo sindromą, o progresuojant patologiniam procesui – ūminio kvėpavimo distreso sindromą. Indikacijos mechaninei ventiliacijai esant sunkiam sepsiui nustatomos pagal parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo išsivystymą: kvėpavimo indeksui sumažėjus žemiau 200, nurodoma trachėjos intubacija ir kvėpavimo palaikymo pradžia. Kai kvėpavimo indeksas viršija 200, indikacijos nustatomos individualiai. Tinkama sąmonė, didelių kvėpavimo išlaidų nebuvimas, sunki tachikardija (širdies susitraukimų dažnis iki 120 per minutę), veninio kraujo grįžimo normalizavimas ir SaO2 > 90% deguonies palaikymo fone spontaniškam kvėpavimui visiškai leidžia. susilaikyti nuo perėjimo prie dirbtinės plaučių ventiliacijos, bet ne nuo griežtos paciento būklės dinamikos kontrolės. Optimalus kraujo prisotinimo deguonimi lygis (apie 90 %) gali būti palaikomas įvairiomis deguonies terapijomis (veido kaukėmis, nosies kateteriais), naudojant netoksišką deguonies koncentraciją (FiO2).<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Būtina laikytis saugios mechaninės vėdinimo koncepcijos, pagal kurią ji yra šiek tiek agresyvi tokiomis sąlygomis: didžiausias kvėpavimo takų slėgis žemiau 35 cm vandens stulpelio, įkvėpimo deguonies frakcija mažesnė nei 60%, potvynio tūris mažesnis nei 10 ml/kg. , neapverstas įkvėpimo ir iškvėpimo santykis. Kvėpavimo ciklo parametrų parinkimas vykdomas tol, kol pasiekiami dirbtinės plaučių ventiliacijos tinkamumo kriterijai: PaO2 daugiau nei 60 mm Hg, SaO2 daugiau kaip 93%, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 didesnis nei 55 %.

MITYBOS PARAMA

PON sindromo vystymąsi sepsio metu paprastai lydi hipermetabolizmo apraiškos. Esant tokiai situacijai, energijos poreikiai yra padengiami dėl savo ląstelių struktūrų sunaikinimo, o tai apsunkina esamus organų veiklos sutrikimus ir sustiprina endotoksikozę. Mitybos palaikymas laikomas metodu, užkertančiu kelią sunkios mitybos nepakankamumui (baltymų energijos nepakankamumui), esant sunkiam hiperkatabolizmui ir hipermetabolizmui, kurie yra būdingiausios infekcinės kilmės generalizuotos uždegiminės reakcijos metabolinės savybės. Enteralinės mitybos įtraukimas į kompleksą

intensyvi terapija apsaugo nuo mikrofloros persikėlimo iš žarnyno, disbakteriozės išsivystymo, padidina enterocitų funkcinį aktyvumą ir apsaugines gleivinės savybes, mažina endotoksikozės laipsnį ir antrinių infekcinių komplikacijų riziką.

Atliekant mitybos palaikymą, patartina sutelkti dėmesį į šias rekomendacijas:

• maisto energinė vertė: 25–30 kcal/(kgxday);
• baltymai: 1,3–2,0 g/(kgxday);
• Gliukozė: 30-70% nebaltyminių kalorijų, išlaikant glikemijos lygį žemiau 6,1 mmol/l;
• lipidai: 15–20% nebaltyminių kalorijų.

Ankstyva mitybos palaikymo pradžia per 24–36 valandas yra veiksmingesnė nei 3–4 dienų intensyvios terapijos metu.

Tai ypač pasakytina apie ankstyvo ir vėlyvo enterinio maitinimo pradžios protokolus.

Kad endogeninių baltymų sintezė būtų veiksminga, svarbu išlaikyti nebaltyminių kalorijų ir bendro azoto metabolinį santykį nuo 1 g azoto iki 110–130 kilokalorijų. Angliavandenių nereikia duoti didesnės kaip 6 g / (kg x per dieną) dozės, nes yra hiperglikemijos išsivystymo ir skeleto raumenų katabolizmo procesų suaktyvėjimo rizika. Parenteriniu būdu vartojant riebalų emulsijas, rekomenduojamas režimas visą parą. Būtina teikti pirmenybę 2-osios kartos MCT/LCT tipo riebalų emulsijoms, kurios rodo didesnį kraujotakos panaudojimo ir oksidacijos greitį pacientams, sergantiems sunkiu sepsiu.

Kontraindikacijos mitybai palaikyti:

• atsparus šoko sindromas (dopamino dozė didesnė nei 15 mcg / (kgxmin) ir sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg);
• netoleravimas terpės, skirtos mitybai palaikyti;
• sunki nepagydoma arterinė hipoksemija;
• sunki nekoreguota hipovolemija;
• dekompensuota metabolinė acidozė.

GLIKEMIJA KONTROLĖ

Svarbus kompleksinės intensyviosios terapijos, sergant sunkiu sepsiu, aspektas yra nuolatinis glikemijos lygio stebėjimas ir insulino terapija. Didelis glikemijos lygis ir insulino terapijos poreikis yra nepalankios baigties veiksniai pacientams, kuriems diagnozuotas sepsis. Šiuo atžvilgiu būtina stengtis išlaikyti glikemijos lygį 4,5–6,1 mmol/l ribose. Kai glikemijos lygis didesnis nei 6,1 mmol/l, norint palaikyti normoglikemiją (4,4-6,1 mmol/l), reikia atlikti insulino infuziją (skiriant 0,5–1 V/val. dozę). Gliukozės koncentracijos kontrolė – kas 1-4 val., priklausomai nuo klinikinės situacijos. Vykdant šį algoritmą, registruojamas statistiškai reikšmingas išgyvenamumo padidėjimas.

GLIUKOKORTIKOIDAI

Gliukokortikoidai sergant sepsiu naudojami šioms indikacijoms:

• didelių gliukokortikoidų dozių vartojimas gydant septinį šoką yra netinkamas, nes nėra poveikio didinančiam išgyvenamumą ir padidėja hospitalinių infekcijų rizika;
• Hidrokortizono papildymas 240-300 mg per parą dozėmis 5-7 dienas prie kompleksinio septinio šoko terapijos gali pagreitinti hemodinamikos stabilizavimosi momentą, panaikinti kraujagyslių atramą ir padidinti išgyvenamumą pacientų, sergančių tuo pačiu santykiniu lygiu. antinksčių nepakankamumas.

Būtina atsisakyti chaotiško empirinio prednizolono ir deksametazono skyrimo. Nesant laboratorinių įrodymų apie santykinio antinksčių nepakankamumo išsivystymą, reikia vartoti 300 mg hidrokortizono per parą dozę (3–6 injekcijoms) esant ugniai atspariam septiniam šokui arba kai reikia didelių vazopresorių dozių. palaikyti veiksmingą hemodinamiką. Hidrokortizono veiksmingumas esant septiniam šokui daugiausia gali būti siejamas su šiais gliukokortikoidų veikimo mechanizmais sisteminio uždegimo sąlygomis: branduolinio faktoriaus inhibitoriaus aktyvavimu ir santykinio antinksčių nepakankamumo korekcija. Savo ruožtu dėl branduolinio faktoriaus aktyvumo slopinimo sumažėja indukuojamos NO sintetazės sintezė (azoto oksidas yra galingiausias endogeninis kraujagysles plečiantis agentas), taip pat susidaro priešuždegiminiai citokinai, ciklooksigenazės ir adhezijos molekulės.

AKTYVUOTAS BALTYMAS C

Viena iš būdingų sepsio apraiškų yra sisteminės krešėjimo pažeidimas (krešėjimo kaskados aktyvinimas ir fibrinolizės slopinimas), kuris galiausiai sukelia hipoperfuziją ir organų disfunkciją. Aktyvinto baltymo C poveikis uždegiminei sistemai realizuojamas keliais mechanizmais:

• sumažėjęs selektinų prisijungimas prie leukocitų, kartu išsaugomas kraujagyslių endotelio vientisumas, o tai atlieka lemiamą vaidmenį sisteminio uždegimo vystymuisi;
• sumažėjęs citokinų išsiskyrimas iš monocitų;
• blokuoti TNFα išsiskyrimą iš leukocitų;
• trombino gamybos slopinimas, kuris stiprina uždegiminį atsaką.

Antikoaguliantas, profibrinolizinis ir priešuždegiminis poveikis dėl:

• Va ir VIIIa faktorių degradacija, dėl kurios slopinamas trombų susidarymas;
• fibrinolizės suaktyvėjimas dėl plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus slopinimo;
• tiesioginis priešuždegiminis poveikis endotelio ląstelėms ir neutrofilams;
• apsaugo endotelį nuo apoptozės.

96 valandas vartojant 24 μg/(kg h) aktyvinto baltymo C (drotrekogino alfa [aktyvintas]), mirties rizika sumažėja 19,4 %.

IMUNOGLOBULINO INFUZIJA

Imunoglobulinų (IgG ir IgG + IgM) infuzijos skyrimo tikslingumas siejamas su jų gebėjimu apriboti pernelyg didelį priešuždegiminių citokinų poveikį, padidinti endotoksinų ir stafilokokų superantigeno klirensą, pašalinti nerimą, sustiprinti beta laktamo poveikį. antibiotikai. Imunoglobulinų naudojimas imunopakaitinei terapijai esant sunkiam sepsiui ir septiniam šokui šiuo metu yra pripažintas vieninteliu tikrai patikrintu imunokorekcijos metodu, padidinančiu išgyvenamumą sergant sepsiu. Geriausias poveikis užfiksuotas naudojant IgG ir IgM derinį. Standartinis dozavimo režimas yra 3–5 ml/(kg · parą) tris dienas iš eilės. Optimalūs rezultatai naudojant imunoglobulinus buvo gauti ankstyvoje šoko fazėje („šilto šoko“) ir pacientams, sergantiems sunkiu sepsiu, o APACH II sunkumo indeksas yra 20–25 balai.

GILIŲJŲ VENŲ TROMBOZĖS PREVENCIJA

Šiuo metu turimi duomenys patvirtina, kad giliųjų venų trombozės profilaktika turi didelę įtaką pacientų, sergančių sepsiu, gydymo rezultatams. Šiuo tikslu galima naudoti ir nefrakcionuotą hepariną, ir mažos molekulinės masės heparino preparatus. Pagrindiniai mažos molekulinės masės heparino preparatų privalumai yra mažesnis hemoraginių komplikacijų dažnis, ne toks ryškus poveikis trombocitų funkcijai, pailgėjęs veikimas, t.y. galimybė vartoti vieną kartą per dieną.

STRESO FORMAVIMO VIRŠKINAMOJI TAKE PREVENCIJA

Ši kryptis vaidina svarbų vaidmenį siekiant palankių rezultatų gydant pacientus, sergančius sunkiu sepsiu ir septiniu šoku, nes pacientų, kuriems kraujavimas iš virškinimo trakto streso, mirtingumas svyruoja nuo 64 iki 87%. Streso sutrikimų atsiradimo dažnis be jų profilaktikos sunkios būklės pacientams gali siekti 52,8 proc. Profilaktinis H2 receptorių blokatorių ir protonų siurblio inhibitorių vartojimas sumažina komplikacijų riziką 2 kartus ir daugiau. Pagrindinė profilaktikos ir gydymo kryptis – pH palaikymas virš 3,5 (iki 6,0). Tuo pačiu metu protonų siurblio inhibitorių veiksmingumas yra didesnis nei H2 blokatorių vartojimo. Reikia pabrėžti, kad, be minėtų vaistų, svarbų vaidmenį užkertant kelią streso sutrikimų susidarymui atlieka enterinė mityba.

INKSTU PAKEITAMA TERAPIJA

Inkstų funkcijos sutrikimas sukelia greitą organų nepakankamumo dekompensaciją dėl endotoksemijos padidėjimo dėl sisteminio uždegiminio atsako sindromo išsivystymo, masinės citolizės, patologinės proteinolizės, dėl kurios išsivysto ryškūs vandens sektoriaus sutrikimai su generalizuotais endotelio pažeidimais, sutrikusia hemokoaguliacija. ir fibrinolizė, padidėjęs kapiliarų sluoksnio pralaidumas ir dėl to greita organų nepakankamumo dekompensacija (arba pasireiškimas) (smegenų edema, ūminis plaučių pažeidimas, distreso sindromas, paskirstomasis šokas ir ūminis širdies, kepenų ir žarnyno nepakankamumas) .

Pagrindinis skirtumas tarp izoliuoto inkstų nepakankamumo (ūminio ar lėtinio) ir ūminio inkstų nepakankamumo sergant PON yra susidarančių ir organizme susikaupusių endotoksinų spektras. Esant izoliuotam inkstų nepakankamumui, juos atstovauja mažos molekulinės masės (mažiau nei 1000 D) medžiagos - karbamidas, indolai, fenoliai, poliaminai, neopterinai, amoniakas, šlapimo rūgštis. Šios medžiagos gali būti efektyviai pašalinamos hemodializės būdu. Naudojant PON, į aukščiau nurodytą mažos molekulinės masės toksinų spektrą pridedamos vidutinės ir didelės molekulinės masės (daugiau nei 1000 D) medžiagos, apimančios visas biologiškai aktyvias medžiagas, susidarančias dėl sisteminės uždegiminės reakcijos – TNFα, interleukinus, leukotrienus, tromboksanas, oligopeptidai, komplemento komponentai. Kalbant apie šias medžiagas, hemodializė nėra efektyvi, todėl pirmenybė teikiama konvekciniam masės perkėlimui, naudojamam hemofiltracijoje, ir dviejų aukščiau aprašytų hemodiafiltracijos metodų deriniui. Šie metodai leidžia, nors ir su tam tikromis išlygomis, pašalinti medžiagas, kurių molekulinė masė yra iki 100 000 D. Tai apima plazmos baltymus, įskaitant imunoglobulinus, cirkuliuojančius imuninius kompleksus, kuriuose yra komplemento ir mioglobino, nors naudojant šių cheminių junginių klirensas yra daug didesnis. plazmos filtravimo metodai.

Nepaisant pirmiau pateiktos patofiziologinės gydymo duomenų bazės, šiuo metu nėra išsamių ir gerai kontroliuojamų tyrimų, patvirtinančių pakaitinę inkstų terapiją kaip neatskiriamą sunkaus sepsio tikslinės terapijos dalį. Be to, net ir naudojant labiausiai patogenetiškai pagrįstą metodą - venoveninę ilgalaikę hemofiltraciją (greitis 2 l/h 48 val.) - nepastebėta kraujo IL6, IL8, TNFα ir mirtingumo sumažėjimo. Šiuo atžvilgiu jo naudojimas plačioje praktikoje dar nebuvo pagrįstas ir yra skirtas tik ūminiam inkstų nepakankamumui.

PROGNOZĖ

Mirtingumas nuo sunkaus sepsio yra apie 20%, kai yra vieno organo disfunkcija, ir padidėja iki 80–100%, kai pažeidžiami keturi ar daugiau organų.

BIBLIOGRAFIJA
Pilvo chirurginė infekcija: klinika, diagnostika, antimikrobinė terapija: praktika. rankas / Redaguojant V.S. Saveljeva, B.R. Gelfandas. - M.: Literra, 2006. - 168 p.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. ir kt.. Anesteziologija ir intensyvioji terapija: Prakt. rankas / Pagal bendrą. red.B.R. Gelfandas. - M.: Literra, 2005. - 544 p.
Sepsis XXI amžiaus pradžioje. Klasifikacija, klinikinės diagnostikos samprata ir gydymas. Patologinė anatominė diagnostika: praktika. rankas - M.: Literra, 2006. - 176 p.
Chirurginės infekcijos: praktika. rankas / Red. I.A. Eryukhina ir kiti: red. 2e, per. ir papildomas - M.: Literra, 2006. - 736 p.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Sepsio ir organų nepakankamumo apibrėžimai ir naujoviškų sepsio gydymo metodų naudojimo gairės: ACCP/SCCM konsensuso konferencijos komitetas // Krūtinė. - 1992. - T. 101. - P. 1644-1655.

– Tai rimta patologinė būklė, kuri atsiranda, kai į kraują patenka daug bakterijų endotoksinų. Kartu su audinių hipoperfuzija, kritiniu kraujospūdžio sumažėjimu ir daugelio organų nepakankamumo simptomais. Diagnozė nustatoma remiantis bendru klinikiniu paveikslu, kuriame apjungiami plaučių, širdies ir kraujagyslių sistemos (ŠKS), kepenų ir inkstų pažeidimo požymiai bei kraujotakos centralizacija. Gydymas: masinė antibiotikų terapija, koloidinių ir kristaloidinių tirpalų infuzija, CCC aktyvumo palaikymas įvedant vazopresorius, kvėpavimo sutrikimų korekcija mechanine ventiliacija.

TLK-10

R57.2

Bendra informacija

Priežastys

Daugeliu atvejų patologija vystosi susilpnėjusio imuninio atsako fone. Jis pasireiškia pacientams, sergantiems lėtinėmis sunkiomis ligomis, taip pat vyresnio amžiaus žmonėms. Dėl fiziologinių savybių sepsis dažniau diagnozuojama vyrams. Į dažniausiai pasitaikančių ligų, kuriomis gali pasireikšti TTS reiškiniai, sąrašas apima:

• Pūlingos infekcijos židiniai. Sisteminės uždegiminės reakcijos ir susijusių vidaus organų veiklos sutrikimų požymiai pastebimi esant tūriniam abscesai arba flegmona minkštieji audiniai. Generalizuoto toksinio atsako rizika didėja, kai liga tęsiasi ilgai, nėra tinkamo antibiotikų terapijos ir paciento amžius viršija 60 metų.
• Ilgas buvimas ICU. Hospitalizacija intensyviosios terapijos skyriuje visada yra susijusi su sepsio ir infekcinio šoko rizika. Taip yra dėl nuolatinio kontakto su antibakteriniams vaistams atsparia mikroflora, dėl sunkios ligos susilpnėjusios organizmo apsaugos, dėl kelių infekcijos vartų: kateterių, skrandžio vamzdelių, drenažo vamzdelių.
• Žaizdos. Odos vientisumo pažeidimai, įskaitant tuos, kurie įvyko operacijos metu, žymiai padidina užsikrėtimo labai užkrečiama flora riziką. TSS prasideda pacientams, turintiems užterštos žaizdos, kuriems laiku nebuvo suteikta pagalba. Audinių traumavimas operacijos metu tampa generalizuotos infekcijos priežastimi tik tuo atveju, jei nesilaikoma aseptikos ir antisepsio taisyklių. Daugeliu atvejų septinis šokas pasireiškia pacientams, kuriems buvo atlikta manipuliacija skrandžiu ir kasa. Kita dažna priežastis yra difuzinis peritonitas.
• Imunosupresantų vartojimas. Atmetimo reakcijai slopinti po organų transplantacijos vartojami imuninę sistemą slopinantys vaistai (merkaptopurinas, krizanolis). Kiek mažesniu mastu savisaugos lygis mažėja vartojant chemoterapinius preparatus – citostatikus, skirtus onkologinėms ligoms gydyti (doksorubicinas, fluorouracilas).
• AIDS. ŽIV infekcija stadijoje AIDS sukelia netipinio sepsio vystymąsi, kurį sukelia ne bakterinė kultūra, o Candida genties grybelis. Klinikinėms ligos apraiškoms būdingas mažas sunkumo laipsnis. Tinkamo imuninio atsako trūkumas leidžia patogeninei florai laisvai daugintis.

Sepsio sukėlėjas yra gramteigiamos (streptokokai, stafilokokai, enterokokai) ir gramneigiamos (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) bakterijos. Daugeliu atvejų kultūros yra nejautrios antibiotikams, todėl pacientus sunku gydyti. Virusinės kilmės septinis šokas šiuo metu tarp specialistų yra prieštaringas. Vieni mokslo pasaulio atstovai teigia, kad virusai nesugeba sukelti patologijos, kiti – kad ekstraląstelinė gyvybės forma gali išprovokuoti sisteminį uždegiminį atsaką, kuris yra patogenetinis TSS pagrindas.

Patogenezė

Simptomai grindžiami nekontroliuojamu uždegiminių mediatorių plitimu iš patologinio židinio. Tokiu atveju suaktyvėja makrofagai, limfocitai ir neutrofilai. Atsiranda sisteminis uždegiminio atsako sindromas. Atsižvelgiant į tai, mažėja periferinių kraujagyslių tonusas, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo ir skysčių sąstingio mikrovaskuliacijoje. Tolimesni pokyčiai atsiranda dėl staigaus perfuzijos sumažėjimo. Nepakankamas aprūpinimas krauju sukelia hipoksiją, vidaus organų išemiją ir sutrinka jų veikla. Jautriausios yra smegenys. Be to, pablogėja plaučių, inkstų ir kepenų funkcinis aktyvumas.

Be SVR, endogeninė intoksikacija atlieka svarbų vaidmenį formuojant septinį šoką. Sumažėjus išskyrimo sistemų efektyvumui, kraujyje kaupiasi normalios apykaitos produktai: kreatininas, karbamidas, laktatas, guaninas ir piruvatas. Vidinėje aplinkoje padidėja tarpinių lipidų oksidacijos rezultatų (skatolio, aldehidų, ketonų) ir bakterijų endotoksinų koncentracija. Visa tai sukelia didelius homeostazės pokyčius, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimus, receptorių sistemų veikimo sutrikimus.

klasifikacija

Šoko būklė klasifikuojama pagal patogenetinius ir klinikinius principus. Patogenetiškai liga gali būti „šilta“ ir „šalta“. Šiltam šokui būdingas padidėjęs širdies tūris dėl bendro kraujagyslių tonuso sumažėjimo, endogeninės hiperkatecholaminemijos ir intraderminių kraujagyslių išsiplėtimo. Organų nepakankamumo reiškiniai išreikšti vidutiniškai. Šaltoji įvairovė pasireiškia širdies tūrio sumažėjimu, staigiu audinių perfuzijos sumažėjimu, kraujotakos centralizavimu ir sunkiu MOF. Pagal klinikinę eigą septinis šokas skirstomas į šias rūšis:

1. Kompensuota. Sąmonė aiški, saugi, pacientas slopinamas, bet pilnai kontaktuojamas. Arterinis slėgis šiek tiek sumažėja, SBP lygis yra ne mažesnis kaip 90 mm Hg. Atskleista tachikardija(PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subkompensuota. Oda blyški, širdies garsai kurčia, pulsas siekia 140 dūžių per minutę. SODAS<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Dekompensuota. Ryškus sąmonės sutrikimas. Pacientas atsako vienaskiemeniais, pašnibždomis, dažnai po 2-3 bandymų. Motorinės veiklos praktiškai nėra, reakcija į skausmą silpna. Oda cianotiška, padengta lipniu šaltu prakaitu. Širdies garsai kurčia, pulsas ant periferinių arterijų nenustatytas arba smarkiai susilpnėjęs. Kvėpavimo dažnis iki 180 dūžių / min, širdies susitraukimų dažnis 25-30, paviršutiniškas kvėpavimas. AKS žemiau 70/40, anurija.
4. Terminalas (negrįžtamas). Sąmonės nėra, oda marmurinė arba papilkėjusi, padengta melsvomis dėmėmis. Patologinis kvėpavimas pagal Biot arba Kussmaul tipą, kvėpavimo dažnis sumažėja iki 8-10 kartų/min., kartais kvėpavimas visiškai sustoja. SBP mažesnis nei 50 mm Hg. ramstis. Šlapinimosi nėra. Pulsas sunkiai apčiuopiamas net centrinėse kraujagyslėse.

Septinio šoko simptomai

Vienas iš pagrindinių TSS požymių yra arterinė hipotenzija. Atstatyti kraujospūdžio lygio neįmanoma net esant pakankamam infuzijos kiekiui (20-40 ml/kg). Norint palaikyti hemodinamiką, būtina naudoti spaudimo aminus (dopaminą). Pastebima ūmi oligurija, diurezė neviršija 0,5 ml/kg/val. Kūno temperatūra pasiekia karščiavimą - 38-39 ° C, ji silpnai sumažinama naudojant karščiavimą mažinančius vaistus. Norint išvengti hipertermijos sukeltų traukulių, būtina naudoti fizinius vėsinimo metodus.

90% SS atvejų lydi kvėpavimo takų sutrikimasįvairaus sunkumo laipsnio. Pacientams, kuriems yra dekompensuota ir galutinė ligos eiga, reikalinga aparatinė kvėpavimo palaikymas. Kepenys ir blužnis padidėja, sutankina, sutrinka jų funkcija. Gali atsirasti žarnyno atonija, vidurių pūtimas, išmatos susimaišę su gleivėmis, krauju ir pūliais. Simptomai atsiranda vėlesniuose etapuose diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos: petechinis bėrimas, vidinis ir išorinis kraujavimas.

Komplikacijos

Septinis šokas sukelia daugybę sunkių komplikacijų. Manoma, kad labiausiai paplitęs iš jų kelių organų nepakankamumas, kai sutrinka dviejų ar daugiau sistemų funkcija. Pirmiausia kenčia centrinė nervų sistema, plaučiai, inkstai, širdis. Šiek tiek retesnis kepenų, žarnyno ir blužnies pažeidimas. Pacientų, sergančių MOF, mirtingumas siekia 60%. Kai kurie iš jų miršta praėjus 3-5 dienoms po to, kai buvo pašalinti iš kritinės būklės. Taip yra dėl organinių vidinių struktūrų pokyčių.

Kita dažna TSS pasekmė yra kraujavimas. Susidarius intracerebrinėms hematomoms, pacientas sukuria kliniką ūminis hemoraginis insultas. Ekstravazo kaupimasis kituose organuose gali sukelti jų suspaudimą. Kraujo tūrio sumažėjimas kraujagyslių lovoje sustiprina reikšmingesnį kraujospūdžio sumažėjimą. DIC infekcinio-toksinio šoko fone sukelia paciento mirtį 40–45% atvejų. Antrinis organų pažeidimas, kurį sukelia mikrotrombozė, atsirandanti pradinėje koagulopatijos formavimosi stadijoje, pastebima beveik 100% pacientų.

Diagnostika

Sepsinio šoko gydymas

Pacientams skiriama intensyvi priežiūra. Gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuose, naudojant aparatūros ir vaistų pagalbos metodus. Gydantis gydytojas yra reanimatologas. Gali prireikti infekcinių ligų specialisto, kardiologo, gastroenterologo ir kitų specialistų konsultacijos. Pacientą reikia perkelti į dirbtinė plaučių ventiliacija, paramedicinos personalo priežiūra, parenterinis maitinimas. Mišiniai ir produktai, skirti įvesti į skrandį, nenaudojami. Visi poveikio būdai sąlygiškai skirstomi į patogenetinius ir simptominius:

• patogeninis gydymas.Įtarus sepsį, pacientui skiriami antibiotikai. Schema turėtų apimti 2-3 įvairių grupių vaistus, turinčius platų veikimo spektrą. Vaisto parinkimas pradiniame etape atliekamas empiriškai, atsižvelgiant į numatomą patogeno jautrumą. Tuo pačiu ir tvora kraujas sterilumui ir jautrumas antibiotikams. Analizės rezultatas paruošiamas per 10 dienų. Jei iki to laiko nebuvo įmanoma pasirinkti veiksmingo vaisto vartojimo režimo, reikia naudoti tyrimo duomenis.
• simptominis gydymas. Jis parenkamas atsižvelgiant į esamą klinikinį vaizdą. Paprastai pacientams skiriama masinė infuzija, gliukokortikosteroidai, inotropiniai, antitrombocitai arba hemostatikai (priklausomai nuo kraujo krešėjimo sistemos būklės). Sunkiais ligos atvejais naudojami kraujo produktai: šviežiai šaldyta plazma, albuminas, imunoglobulinai. Jei pacientas yra sąmoningas, nurodomas analgetinių ir raminamųjų vaistų įvedimas.

Prognozė ir prevencija

Septinio šoko gyvenimo prognozė yra prasta. Dėl subkompensuoto kurso apie 40% pacientų miršta. Dekompensuotos ir galutinės veislės baigiasi 60% pacientų mirtimi. Nesant savalaikės medicininės pagalbos, mirtingumas siekia 95-100%. Kai kurie pacientai miršta praėjus kelioms dienoms po patologinės būklės pašalinimo. TSS prevenciją sudaro savalaikis infekcijos židinių pašalinimas, kompetentingas antibiotikų terapijos parinkimas chirurginiams pacientams, antiseptinių reikalavimų laikymasis skyriuose, kuriuose atliekamos invazinės manipuliacijos, ir tinkamos imuninės būklės palaikymas ŽIV infekuoto sluoksnio atstovams. gyventojų.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorfas

Apibrėžimas. Septiniam šokui būdinga nepakankama audinių perfuzija dėl bakteriemijos, kurią dažniausiai sukelia gramneigiamos žarnyno bakterijos. Daugumai pacientų yra hipotenzija, oligurija, tachikardija, tachipnėja ir karščiavimas. Kraujotakos nepakankamumą sukelia difuzinis ląstelių ir audinių pažeidimas, taip pat kraujo stagnacija mikrocirkuliacijos lovoje.

Etiologija ir epidemiologija. Septinį šoką gali sukelti gramteigiami mikroorganizmai, daugiausia stafilokokai, pneumokokai ir streptokokai, tačiau dažniau jį sukelia bakteriemija, atsirandanti užsikrėtus gramneigiamais patogenais. Tai yra Escherichia coli, Klebsiella, kitos enterobakterijos, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ir Serratia. Svarbi septinio šoko priežastis taip pat yra bakteriemija, kurią sukelia infekcija meningokokais arba gramneigiamais anaerobiniais bakterioidais. Esant gramneigiamų patogenų sukeltai bakteriemijai, šoko sindromą sukelia ne pats bakterijų įsiskverbimas į kraują, jis vystosi veikiant mikrobų toksinams. Šiuo metu labiausiai ištirtas iš šių toksinų yra endotoksinas, kuris yra bakterijų sienelės lipopolisacharidinio pobūdžio medžiaga.

Gramneigiama bakteriemija ir septinis šokas išsivysto daugiausia stacionariems pacientams, dažniausiai dėl pagrindinės ligos, kai pastebimas infekcinių agentų įsiskverbimas į kraują. Predisponuojantys veiksniai yra cukrinis diabetas, kepenų cirozė, leukemija, limfoma arba pažengusi karcinoma, priešvėžiniai chemoterapiniai vaistai ir imunosupresantai, taip pat įvairios chirurginės procedūros ir šlapimo, tulžies takų ir virškinimo trakto infekcijos. Ypatingos ka grupės yra naujagimiai, nėščios moterys ir pagyvenę žmonės, kurių šlapinimasis sutrikęs dėl prostatos patologijos. Sepsio dažnis dėl gramneigiamos bakteriemijos didėja ir kai kuriose didelėse miestų ligoninėse šiuo metu yra 12 atvejų 1000 hospitalizuotų pacientų. Kartu su šiais veiksniais prie šios rimtos problemos prisideda ir plačiai paplitęs antibiotikų, gliukokortikoidų, intraveninių kateterių, drėkintuvų ir kitos ligoninių įrangos vartojimas bei ilgėjanti pacientų, sergančių lėtinėmis ligomis, gyvenimo trukmė (84 ir 85 skyriai). .

Patogenezė, patologinė žmogaus anatomija ir fiziologija. Dauguma gramneigiamų sepsį sukeliančių bakterijų yra įprastos virškinamojo trakto kommensalės, iš kurių gali išplisti į gretimus audinius, pvz., sergant peritonitu dėl perforuoto apendikso, arba migruoti iš tarpvietės į šlaplę ar šlapimo pūslę. Gramneigiama bakteriemija dažniausiai išsivysto vietinės pirminės urogenitalinės ir tulžies takų, virškinamojo trakto ar plaučių infekcijos fone, o daug rečiau – odos, kaulų ir sąnarių infekcijos fone. Pacientams, sergantiems nudegimais ir leukemija, infekcijos įėjimo vartai dažnai yra oda arba plaučiai. Daugeliu atvejų, ypač sergantiesiems sekinančiomis ligomis, ciroze ir vėžiu, neįmanoma nustatyti pirminio infekcijos židinio. Jei su bakteriemija atsiranda metastazavusių nutolusių kūno dalių pažeidimų, tada jose susidaro klasikiniai abscesai. Tačiau dažniau gramneigiamo sepsio skrodimo rezultatai pirmiausia rodo pirminį infekcijos židinį ir tikslinių organų pažeidimą, būtent: edemą, kraujavimą ir hialininių membranų susidarymą plaučiuose, inkstų kanalėlių ar žievės nekrozę, židininė miokardo nekrozė, paviršinės virškinamojo trakto gleivinės išopėjimas a taku, kraujo krešuliai daugelio kūnų kapiliaruose.

Pagrindiniai patofiziologijos mechanizmai. Sepsinis šokas išsivysto dėl bakterijų produktų poveikio ląstelių membranoms ir kraujo krešėjimo bei komplemento sistemų komponentams, dėl to padidėja krešėjimas, pažeidžiamos ląstelės ir sutrinka kraujotaka, ypač mikrocirkuliacija. Eksperimentiniai bakterijų ir endotoksinų įvedimo duomenys rodo, kad daugelis šių reakcijų prasideda vienu metu; Dauguma dabartinių septinio šoko patofiziologijos supratimo yra pagrįsti bakterinio endotoksino ir jo toksinio komponento lipido A įtakos tyrimo rezultatais.

Endotoksinas ir kiti bakterijų produktai aktyvina ląstelių membranų fosfolipazes, dėl kurių išsiskiria arachidono rūgštis ir skatinama leukotrienų, protaglandinų ir tromboksanų sintezė bei išsiskyrimas. Fosfolipazės turinčios A2 ląstelės (pvz., neutrofilai, monocitai, trombocitai) taip pat sudaro trombocitus aktyvinantį faktorių (PAF). Šie uždegimo mediatoriai turi didelį poveikį vazomotoriniam tonusui, smulkių kraujagyslių pralaidumui ir leukocitų bei trombocitų agregacijai. Pavyzdžiui, tromboksanas A 2 ir prostaglandinas F 2 a sukelia ryškų plaučių kraujagyslių susiaurėjimą, leukotrienai C4 ir D4 padidina mažų kraujagyslių pralaidumą, o leukotrienas B4 ir FAT prisideda prie neutrofilų agregacijos ir aktyvavimo. Nepaisant to, kad šių medžiagų priešingi veiksmai ir sąveika yra labai sudėtingas procesas, jų bendras poveikis šoko išsivystymui atrodo labai reikšmingas (68 skyrius „Prostaglandinai ir eikozanoidai“).

Mikroorganizmai aktyvina klasikinį komplemento kelią, o endotoksinas – alternatyvų kelią; šiuo atveju abu keliai veda į C3a ir C5a susidarymą, kurie turi įtakos leukocitų ir trombocitų agregacijai bei kraujagyslių tonusui. Komplemento aktyvacija, leukotrienų susidarymas ir tiesioginis endotoksino poveikis neutrofilams sukelia šių uždegiminių ląstelių kaupimąsi plaučiuose, jų fermentų išsiskyrimą ir toksiškų rūgščių radikalų, kurie pažeidžia plaučių endotelį ir sukelia ūminį kvėpavimo distreso sindromą, gamybą. Suaktyvėjus krešėjimo sistemai, daugelio audinių mikrokraujagyslėse susidaro trombinas ir kraujo krešuliai.

Gramneigiamos bakterijos arba endotoksinas skatina katecholaminų ir gliukokortikoidų išsiskyrimą iš antinksčių, histamino – iš putliųjų ląstelių, o serotonino – iš trombocitų. Daugelyje ląstelių vienu metu vyksta opioidų sekrecija centrinėje nervų sistemoje, bradikinino susidarymas iš kininogeno ir vazoaktyvaus arachidonato gamyba. Tachikardija, hipotenzija ir besivystantis kraujotakos kolapsas yra bendro medžiagų poveikio pasekmė. Jų inhibitoriai ir antagonistai kliniškai naudojami septinio šoko eigai pakeisti. Dabar pripažįstama, kad gliukokortikosteroidų injekcija prieš skiriant endotoksiną eksperimentiniams gyvūnams suteikia apsauginį poveikį, kuris, kaip manoma, yra susijęs su arachidono rūgšties išsiskyrimo iš ląstelių membranų blokavimu. Jei pirmiausia skiriamas endotoksinas, poveikis po gliukokortikoidų injekcijos yra daug silpnesnis. Opioidų, ty b-endorfinų ir enkefalinų, sekrecija gali atlikti lemiamą vaidmenį vystant šoko būseną. Kai kurių eksperimentų rezultatai rodo, kad naloksonas, opiatų antagonistas, žymiai pagerina širdies ir kraujagyslių sistemos funkciją.

Septinį šoką lydi ląstelių pažeidimas ir mirtis dėl tiesioginio endotoksino ir kitų bakterinės kilmės produktų poveikio, netiesioginio endogeninių mediatorių poveikio ir audinių anoksijos. Šių poveikių ypač veikia kraujagyslių endotelis; eksperimentiniai duomenys rodo difuzinį šių ląstelių pažeidimą, vakuolizaciją ir deskvamaciją. Anoksija ir hormonų (pvz., katecholaminų, gliukagono, insulino, gliukokortikoidų) išsiskyrimas sukelia staigų audinių metabolizmo sąlygų pokytį nuo aerobinių iki anaerobinių pokyčių ir riebalų apykaitos, baltymų katabolizmą, hipoglikemiją, pieno rūgšties acidozę. Daugelis klinikinių septinio šoko pasekmių atsiranda dėl šių medžiagų apykaitos pokyčių.

Hemodinamikos sutrikimai. Ankstyvoje šoko vystymosi stadijoje kraujas kaupiasi kapiliarų lovoje, o plazmos baltymai prakaituoja į intersticinį skystį. Tai savo ruožtu lemia staigų efektyvaus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą, širdies išstūmimo sumažėjimą, taip pat sisteminę arterinę hipotenziją. Ateityje sustiprėja simpatinės nervų sistemos veikla, siaurėja kraujagyslės ir selektyviai mažėja kraujotaka kraujagyslėse, vidaus organuose ir odoje. Jei gyvybiškai svarbių organų perfuzija tęsiasi nepakankamai, atsiranda metabolinė acidozė ir sunkūs parenchiminių organų pažeidimai, šokas tampa negrįžtamas. Žmonių inkstai ir plaučiai yra ypač jautrūs endotoksinui; tuo pačiu metu pirmiausia išsivysto oligurija ir tachipnėja, o kai kuriais atvejais – ir plaučių edema. Apskritai širdis ir smegenys yra mažiau pažeidžiamos ankstyvose šoko stadijose, todėl širdies nepakankamumas ir koma yra vėlyvos ir dažnai galutinės šoko sindromo apraiškos. Taip pat yra eksperimentinių duomenų, kad aplink jautrių organų kapiliarinę lovą patekus gyvoms gramneigiamoms bakterijoms, pastebimas reikšmingas arterinis kraujo šuntavimas. Tai padidina audinių anoksiją. Kai kuriais atvejais pažeistos ląstelės negali panaudoti turimo deguonies. Bendras nepakankamos audinių perfuzijos rezultatas yra dramatiškas arterioveninio (AV) deguonies skirtumo sumažėjimas ir pieno rūgšties acidemija.

Ankstyvosiose septinio šoko stadijose dažniausiai pirmiausia padidėja vazodilatacija ir širdies tūris, sumažėja sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas ir sumažėja centrinės venos slėgis, padidėja insulto tūris. Priešingai, vėlesnėse stadijose vyrauja kraujagyslių susiaurėjimas, padidėjus jų sisteminiam atsparumui, sumažėjus širdies tūriui, centrinio veninio slėgio ir insulto apimties sumažėjimui. Tiriant dideles grupes pacientų, sergančių septiniu šoku, buvo nustatyti tam tikri klinikinių ir laboratorinių sutrikimų tipai: 1) nepakitęs širdies tūris, kraujo tūris, kraujotakos greitis, nepakitęs arba padidėjęs centrinis veninis slėgis, nepakitusios arba padidėjusios pH reikšmės, sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas; oda šilta ir sausa; nepaisant hipotenzijos, oligurijos ir pieno rūgšties acidemijos, prognozė paprastai yra palanki; manoma, kad šiuo atveju šokas atsiranda dėl kraujo šuntavimo per arteriovenines anastomozes, dėl ko sutrinka gyvybiškai svarbių organų perfuzija; 2) mažas kraujo tūris ir centrinis veninis slėgis, didelis hematokritas, padidėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, mažas širdies tūris, hipotenzija, oligurija, kai vidutiniškai padidėja laktato kiekis kraujyje ir nepakitęs arba šiek tiek padidėjęs pH; gali būti, kad iki bakteriemijos išsivystymo šie ligoniai sirgo tam tikra hipovolemija, o jų prognozė gana palanki, jei bus atkurtas intravaskulinis kraujo tūris, gydomas atitinkamais antibiotikais, pašalinami ar nusausinami septiniai židiniai, skiriami vazoaktyvūs vaistai. ; 3) nepakitęs kraujo tūris, didelis centrinis veninis spaudimas, nepakitęs arba didelis širdies išstumimas, sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas sunkios metabolinės acidozės fone, oligurija ir labai didelis laktato kiekis kraujyje, rodantis nepakankamą audinių perfuziją arba nepakankamą deguonies pasisavinimą; nepaisant to, kad šių pacientų rankos ir pėdos yra šiltos ir sausos, prognozė šiais atvejais yra nepalanki; 4) mažas kraujo tūris, centrinis veninis spaudimas ir širdies tūris, ryški dekompensuota metabolinė acidozė ir pieno rūgšties acidemija; šių pacientų rankos ir pėdos yra šaltos liesti ir žydros. Prognozė šiais atvejais yra labai nepalanki.

Šie radiniai rodo skirtingas septinio šoko stadijas: nuo hiperventiliacijos, kvėpavimo alkalozės, padidėjusio arba nepakitusio širdies išstumiamo vazodilatacijos ankstyvoje stadijoje iki sumažėjusios perfuzijos su ryškia pieno rūgšties acidemija ir metaboline acidoze, mažu širdies tūriu ir nedideliu AV deguonies skirtumu. negrįžtama vėlyvoji stadija.šoko stadija. Be to, kai kuriems pacientams koreliacija tarp šoko būsenos baigties ir hemodinamikos sutrikimų yra nedidelė.

Komplikacijos. Krešėjimo procesų pažeidimai. Daugumai pacientų, sergančių septiniu šoku, dėl padidėjusio jų vartojimo trūksta daugelio krešėjimo faktorių. Šis sindromas vadinamas diseminuota intravaskuline koaguliacija (DIC). Jo patogenezė susideda iš vidinės krešėjimo sistemos aktyvavimo naudojant XII faktorių (Hagemano faktorių), po kurio fibrinu priklijuotų trombocitų nusėdimas ant kapiliarų trombų, susidarančių dėl apibendrintos Schwartzmann reakcijos. Fibrinu priklijuotų trombocitų masių susidarymas būdingas DIC, pasižymintis II, V ir VIII faktorių lygio sumažėjimu, fibrinogeno ir trombocitų kiekio sumažėjimu. Galbūt vidutinio sunkumo fibrinolizės vystymasis su skilimo produktų atsiradimu. Šie krešėjimo sutrikimai daugeliui pacientų, sergančių septiniu šoku, pasireiškia įvairaus laipsnio, tačiau kliniškai paprastai kraujavimo nėra, nepaisant to, kad kartais kraujavimas atsiranda dėl trombocitopenijos ar krešėjimo faktorių trūkumo. Sunkesnė progresuojančio DIC pasekmė yra kapiliarinių kraujo krešulių susidarymas, ypač plaučiuose. Jei kraujavimo požymių nėra, koagulopatija nereikalauja specialaus gydymo ir praeina savaime gydant šoką.

Kvėpavimo takų sutrikimas. Pagrindinės pacientų, sergančių šoku, mirties priežastys yra kvėpavimo nepakankamumas, ypač po hemodinamikos sutrikimų korekcijos. Reikšmingi veiksniai, lemiantys ūminio kvėpavimo nepakankamumo (ARF) išsivystymą, yra plaučių edema, kraujavimas, atelektazė, hialininių membranų susidarymas ir kapiliarų trombų susidarymas. Sunki plaučių edema gali atsirasti dėl ryškaus kapiliarų pralaidumo padidėjimo. Jis taip pat gali išsivystyti nesant širdies nepakankamumo. Kvėpavimo nepakankamumas gali atsirasti ir pablogėti net išnykus kitiems sutrikimams. Plaučių paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis mažėja laipsniškai mažėjant plaučių kvėpavimo funkcijai.

Inkstų nepakankamumas. Oligurija išsivysto anksti ištikus šokui ir greičiausiai dėl sumažėjusio intravaskulinio tūrio ir nepakankamos inkstų perfuzijos. Jei pastarosios lieka nepakankamos, išsivysto ūmi kanalėlių nekrozė. Kartais įvyksta žievės sluoksnio nekrozė, panaši į tą, kuri atsiranda su apibendrintu Schwartzmano fenomenu.

Širdies nepakankamumas. Daugeliui pacientų, sergančių septiniu šoku, atsiranda miokardo funkcijos nepakankamumas, net jei iki šoko pradžios jie nesirgo širdies ligomis. Remiantis eksperimentiniais duomenimis, manoma, kad širdies nepakankamumas išsivysto veikiant medžiagai, susidariusiai dėl lizosomų fermentų aktyvumo audinių išemijos srityje. Ši medžiaga vadinama miokardo depresijos faktoriumi (FDM). Funkciškai patologija pasireiškia kairiojo skilvelio nepakankamumu, o tai liudija padidėjus slėgiui kairiajame skilvelyje diastolės pabaigoje.

Kitų organų funkcijų pažeidimai. Dažnai nustatomos paviršinės virškinamojo trakto gleivinės opos, pasireiškiančios kraujavimu, taip pat kepenų pažeidimai hipoprotrombinemijos, hipoalbuminemijos ir vidutinio sunkumo gelta forma.

Klinikinės apraiškos ir laboratoriniai duomenys. Bakteremija sergant gramneigiamomis infekcijomis paprastai prasideda ūmiai su šaltkrėčiu, karščiavimu, pykinimu, vėmimu, viduriavimu ir išsekimu. Išsivysčius šokui, su jais derinama tachikardija, tachipnėja, hipotenzija, paciento rankos ir pėdos tampa šaltos liečiant ir blyškios, dažnai cianotiškos, pacientas slopinamas, atsiranda oligurija. Gramneigiamų patogenų sukeltą šoką nesunku diagnozuoti esant ryškiam klinikiniam vaizdui, tačiau kartais klinikiniai požymiai gali išnykti, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, nusilpusiems pacientams ar vaikams. Nepaaiškinama hipotenzija, progresuojantis sumišimas ir dezorientacija arba hiperventiliacija gali būti vienintelis septinio šoko diagnozės požymis. Kai kuriems pacientams pasireiškia hipotermija, o nesant karščiavimo dažnai sunku atpažinti ligą. Retkarčiais pasireiškianti gelta rodo tulžies takų infekciją, intravaskulinę hemolizę arba toksinį hepatitą. Šokui progresuojant, išlieka oligurija, pradeda daugėti širdies ir kvėpavimo nepakankamumo bei komos požymių. Mirtis dažniausiai įvyksta dėl plaučių edemos, antrinės generalizuotos anoksemijos dėl kvėpavimo nepakankamumo, širdies aritmijos, DIC su kraujavimu, smegenų anoksijos arba šių veiksnių derinio. .

Laboratoriniai duomenys labai skiriasi ir daugeliu atvejų priklauso nuo šoko sindromo priežasties, taip pat nuo šoko stadijos. Hematokritas dažnai būna padidėjęs ir tampa mažesnis nei įprastai, kai atkuriamas cirkuliuojančio kraujo tūris. Paprastai pastebima leukocitozė (leukocitų skaičius yra 15-30 10 9 /l), kai baltojo kraujo formulė pasislenka į kairę. Tačiau leukocitų skaičius gali būti normos ribose, o kai kuriems pacientams pasireiškia leukopenija. Trombocitų skaičius paprastai sumažėja, protrombino laikas ir dalinis tromboplastino laikas gali pakisti, o tai atspindi krešėjimo faktorių suvartojimą.

Specifinių pokyčių šlapime nėra. Iš pradžių jo savitasis svoris yra didelis; jei oligurija tęsiasi, išsivysto izostenurija. Kraujyje padidėja šlapalo azoto (BUN) ir kreatinino kiekis, sumažėja kreatinino klirensas.

Vienu metu nustatant šlapimo ir plazmos osmosinį slėgį galima atpažinti gresiantį inkstų nepakankamumą. Jei šlapimo osmosinis slėgis viršija 400 mOsmol, o šlapimo ir plazmos osmosinio slėgio santykis viršija 1,5, inkstų funkcija išsaugoma, o oligurija greičiausiai atsiranda dėl sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio. Kita vertus, mažesnis nei 400 mOsmol osmosinis slėgis ir mažesnis nei 1,5 šlapimo ir plazmos slėgio santykis rodo inkstų nepakankamumą. Be to, prerenalinė azotemija gali būti vertinama pagal tokius rodiklius kaip natrio kiekis šlapime yra mažesnis nei 20 mol / l, šlapimo ir serumo kreatinino santykis yra didesnis nei 40 arba kraujo karbamido azoto ir kreatinino koncentracijos serume santykis. yra daugiau nei 20. Elektrolitų sutrikimų tipai labai skiriasi, tačiau yra polinkis į hiponatremiją ir hipochloremiją. Kalio kiekis serume gali būti didelis, mažas arba normos ribose. Bikarbonato koncentracija paprastai būna maža, o laktato kiekis kraujyje pakyla. Žemas cuvi pH ir didelis laktato kiekis jame yra vieni patikimiausių nepakankamos audinių perfuzijos požymių.

Endotoksino šoko pradžioje nustatoma kvėpavimo takų alkalozė, pasireiškianti mažu pco2 ir aukštu arterinio kraujo pH, tikriausiai dėl progresuojančios anoksemijos ir anglies dioksido pašalinimo plaučių hiperventiliacijos fone, siekiant kompensuoti pieno rūgšties kiekį. acidemija. Šokui progresuojant išsivysto metabolinė acidozė. Anoksemija dažnai būna ryški, kai p o2 yra mažesnis nei 70 mm Hg. Art. EKG dažniausiai parodo segmento sumažėjimą ST, neigiama šakelė T ir įvairių tipų aritmijos, dėl kurių gali būti klaidingai nustatyta miokardo infarkto diagnozė.

Pacientų, sergančių septiniu šoku, kraujo pasėliai prieš gydymą yra teigiami patogenams, tačiau bakteriemija gali būti su pertraukomis. o kraujo pasėliai kai kuriais atvejais gali būti neigiami. Be to, bakteriologinių tyrimų rezultatai gali būti iškraipyti, nes daugelis pacientų iki tyrimo turi laiko išgerti antimikrobinių medžiagų. Neigiami rezultatai neatmeta septinio šoko diagnozės. Sėjimo medžiagos iš pirminio infekcijos židinio rezultatai gali padėti nustatyti diagnozę, tačiau jie gali būti iškreipti dėl ankstesnės chemoterapijos. Endotoksino gebėjimas koaguliuoti Limulus pasagos krabo kraują yra endotoksinemijos tyrimo pagrindas, tačiau jis nėra plačiai prieinamas, todėl klinikinis naudojimas yra ribotas.

Diagnozė. Esant šaltkrėtis pacientui, karščiuojant ir nustačius aiškų infekcijos židinį, septinį šoką nesunku atpažinti. Tačiau nė vieno iš šių požymių gali nebūti. Vyresnio amžiaus žmonėms ir ypač nusilpusiems pacientams infekcija gali nebūti kartu su karščiavimu. Pacientui, neturinčiam radiologinių plaučių pakitimų, tačiau sutrikusiam ir dezorientuotam dėl hiperventiliacijos, kurios priežastis neaiški, fone, reikėtų pagalvoti apie sepsinį šoką. Dažniausiai tai painiojama su tokiomis ligomis kaip plaučių embolija, miokardo infarktas, širdies tamponada, aortos disekacija, „tylus“ kraujavimas.

Srautas. Racionalus septinio šoko gydymas grindžiamas kruopščiu paciento stebėjimu. Nuolatinis klinikinių duomenų registravimas yra labai naudingas. Prie paciento lovos ypač svarbu stebėti keturis pagrindinius rodiklius:

1. Plaučių kraujotakos būklė (ir pageidautina kairiojo skilvelio funkcija) stebima naudojant Swan-Ganz kateterį. Slėgis plaučių kraujagyslėse viršija 15-18 cm vandens. Art. rodo spūstis. Jei Swan-Ganz kateterio nėra, reikia išmatuoti centrinį veninį slėgį (CVP). Kateterio įvedimas į dideles venas arba į dešinįjį prieširdį leidžia gauti tikslius duomenis apie ryšį tarp dešiniojo skilvelio būklės ir cirkuliuojančio kraujo tūrio, o tai leidžia reguliuoti įšvirkščiamo skysčio tūrį. Centrinės venos slėgis virš 12-14 mm vandens. Art. rodo tam tikrą nuolatinio skysčių vartojimo pavojų ir staigios plaučių edemos atsiradimo riziką. Labai svarbu užtikrinti, kad kraujas per kateterį būtų laisvas ir kateteris nebūtų dešiniajame skilvelyje. Kiekvienam pacientui, sergančiam septiniu šoku, kateteris turi būti įvestas naudojant Swan-Ganz kateterį arba CVP matuoti.

2. Pulso slėgis leidžia įvertinti širdies smūgio apimties dydį.

3. Odos kraujagyslių susiaurėjimas rodo periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, nors jis nevisiškai atspindi sutrikusią inkstų, smegenų ar žarnyno kraujotaką.

4. Valandinis išskiriamo šlapimo tūrio matavimas leidžia kontroliuoti kraujotakos lygį vidaus organuose ir jų perfuzijos laipsnį. Tam dažniausiai reikia įvesti nuolatinį šlapimo kateterį.

Šie rodikliai gana visiškai atspindi pacientų, sergančių septiniu šoku, būklę ir leidžia racionaliai gydyti. Netiesioginio kraujospūdžio matavimo rezultatai neleidžia tiksliai nustatyti hemodinamikos būklės, nes šiuo atveju gyvybiškai svarbių organų perfuzija gali būti pakankama pacientams, sergantiems hipotenzija; ir atvirkščiai, kai kuriems pacientams, kurių kraujospūdis yra normos ribose, gali išsivystyti kraujo sąstingis ir nepakankama kraujotaka vidaus organų kraujagyslėse. Tiesioginis kraujospūdžio matavimas gali būti naudingas, tačiau praktiškai tai nėra būtina. Jei įmanoma, šie pacientai turi būti gydomi intensyvios terapijos skyriuose ligoninėse, kuriose yra arterinio kraujo pH, kraujo dujų, laktato koncentracijos ir inkstų funkcijos bei kraujo elektrolitų matavimo laboratorijos.

Gydymas. Palaikykite kvėpavimo funkciją. Daugeliui pacientų, sergančių septiniu šoku, arterinio kraujo ragas yra žymiai sumažintas. Šiuo atžvilgiu jiems nuo pat pradžių svarbu užtikrinti laisvą kvėpavimą ir deguonies tiekimą per nosies kateterį, kaukę ar tracheostomiją. Plaučių ventiliacija užtikrinama jau ankstyvosiose šoko stadijose, siekiant išvengti acidozės ir hipoksijos išsivystymo.

Cirkuliuojančio kraujo tūrio atkūrimas. Didžiausią dėmesį skiriant CVP ar spaudimo plaučių kraujagyslėse rodikliams, būtina atstatyti cirkuliuojančio kraujo tūrį įvedant kraujo (anemijai), plazmą ar kitus koloidinius tirpalus. Šiuo tikslu pageidautina naudoti žmogaus serumo albuminą, taip pat tinkamus elektrolitų tirpalus, pirmiausia dekstrozę izotoniniame natrio chlorido tirpale ir bikarbonatą (pastarasis turi pranašumą prieš laktatą gydant pacientą, sergantį acidoze). Daugeliu atvejų bikarbonatas skiriamas tam, kad kraujo pH būtų maždaug 7,2–7,3, bet ne didesnis. Gydymui reikalingas skysčių kiekis gali gerokai viršyti įprastą kraujo tūrį ir vos per kelias valandas pasiekia 8-12 litrų. Gali prireikti didelio skysčių kiekio net tada, kai širdies indeksas yra normos ribose. Sergant hipotenzija, oligurija nėra kontraindikacija tęsti intensyvų skysčių vartojimą. Siekiant išvengti plaučių edemos tais atvejais, kai CVP pasiekia maždaug 10-12 cm vandens. Art., o slėgis plaučių arterijoje yra 16-18 cm vandens. Art., Furosemidas turi būti skiriamas diurezei padidinti.

Gydymas antibiotikais. Prieš pradedant gydymą, reikia paimti kraujo pasėlius ir susijusius skysčius bei eksudatus. Vaistus reikia leisti į veną, pageidautina naudoti baktericidinius antibiotikus. Kai yra kraujo pasėlių ir jautrumo tyrimų rezultatai, vienas iš tinkamų antibiotikų, rekomenduojamų konkrečioms infekcijoms gydyti, kurie apžvelgti skyriuje. 88. Nesant duomenų apie sukėlėją, pradinės terapijos pagrindu turėtų būti pasirenkamas kuo platesnio veikimo spektro ir veiksmingo vaisto, užsikrėtus labiausiai tikėtinu sukėlėju, vaistas. Klinikinių duomenų analizė gali labai padėti pirminiam antimikrobinių medžiagų pasirinkimui. Pavyzdžiui, jei jauna moteris turi dizurija, šaltkrėtis, šoninis pilvo skausmas ir septinis šokas, atrodo, kad jos bakteriemiją sukelia Escherichia coli. Nudegusiems pacientams gramneigiamą sepsį greičiausiai sukelia Pseudomonas aeruginosa. Gripo epidemijų metu vaistai turėtų būti parenkami pagal jų poveikį Staphylococcus aureus, nes jis dažnai sukelia sunkias bakterines superinfekcijas ir pneumoniją.

Jei septinio šoko etiologija nežinoma, kartu reikia gydyti gentamicinu (arba tobramicinu) ir cefalosporinams arba penicilinazei atspariu penicilinu; daugelis gydytojų prie šių vaistų prideda karbenicilino. Dėl toksinio poveikio VIII kaukolės nervų poros vestibulinei daliai gentamicino, tombramicino ir kitų aminoglikozidų pacientams, sergantiems oligurija, reikia skirti atsargiai. Jei įtariama bakterioidinė infekcija, prie šių vaistų galima pridėti chloramfenikolio (levomicetino), 7-chlorolinkomicino (klindamicino) arba karbenicilino. Gavus pasėlių rezultatus, atliekami būtini apdorojimo pakeitimai.

Chirurginė intervencija. Daugeliui pacientų, sergančių septiniu šoku, atsiranda pūlinių, žarnyno infarktų ar nekrozės, tulžies pūslės uždegimų, gimdos infekcijų, pionefrozės ar kitų židininių uždegiminių būklių, dėl kurių būtinas chirurginis drenavimas arba pašalinimas. Paprastai norint sėkmingai gydyti šoką patyrusį pacientą, net ir tais atvejais, kai jo būklė yra itin sunki, būtina chirurginė intervencija. Operacijos nereikėtų atidėlioti siekiant stabilizuoti jo būklę, nes tokiais atvejais ji toliau blogėja, kol pašalinamas ar nusausinamas septinis židinys.

vazoaktyvūs vaistai. Paprastai sepsinį šoką lydi didžiausia alfa adrenerginių receptorių stimuliacija, todėl juos stimuliuojančios spaudimą sukeliančios medžiagos (norepinefrinas, levarterinolis ir metaraminolis) dažniausiai neindikuotinos. Sergant septiniu šoku veiksmingos buvo dvi vaistų grupės: beta receptorių stimuliatoriai (ypač izoproterenolis ir dopaminas) ir alfa receptorių blokatoriai (fenoksibenzaminas ir fentolaminas).

Dopamino hidrochloridas plačiai naudojamas šoko ištiktiems pacientams gydyti. Skirtingai nuo kitų vazoaktyvių medžiagų, jis padidina inkstų kraujotaką ir glomerulų filtraciją, natrio išsiskyrimą ir šlapimo išsiskyrimą. Poveikis pastebimas vartojant mažas vaisto dozes (1-2 mcg / kg per 1 min.). Vartojant 2–10 mcg/(kg min.), jis stimuliuoja širdies raumens beta receptorius, vėliau padidina širdies išstumiamumą, bet nepadidėja širdies susitraukimų dažnis ar kraujospūdis, vartojant 10–20 mcg/(kg min.), šiek tiek stimuliuoja alfa receptorius, po to padidėja kraujospūdis. Vartojant didesnę nei 20 μg / (kg min.) dozę, vyrauja alfa receptorių stimuliavimas, o vazokonstrikcinis poveikis gali neutralizuoti dopaminerginį poveikį inkstų ir kitų vidaus organų kraujagyslėms. Gydymas turėtų prasidėti nuo 2–5 mcg / (kg min.) dozės, toliau didinant, kol padidės šlapimo išsiskyrimas ir normalizuojasi kraujospūdis. Daugeliui pacientų 20 mcg / (kg min.) ar mažesnė dozė yra veiksminga. Nepageidaujamos reakcijos yra negimdinės aritmijos, pykinimas ir vėmimas, o kartais ir tachikardija. Paprastai jie išsilygina sumažinus vaisto dozę.

Izoproterenolis, tiesiogiai plečiantis kraujagysles, neutralizuoja arterijų ir venų kraujagyslių spazmus mikrokraujagyslėse. Be to, jis turi tiesioginį inotropinį poveikį širdžiai. Širdies išstūmimas padidėja stimuliuojant miokardą ir sumažinant širdies apkrovą, nes sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Vidutiniškai suaugusiam žmogui izoproterenolio dozė yra 2–8 mcg / min. Įvedus jį, gali atsirasti skilvelių aritmijų, o tais atvejais, kai skysčio įvedimas neatitinka kraujagyslių spazmo sumažėjimo laipsnio, gali padidėti šoko požymiai.

Fenoksibenzaminas, adrenolitinis agentas, veikia centrinį veninį slėgį, sumažindamas kraujagyslių pasipriešinimą ir padidindamas kraujotakos efektyvumą. Taigi tai sukelia kraujo perskirstymą. Padidėja jo nutekėjimas iš plaučių, mažėja plaučių edema ir sustiprėja dujų apykaita, mažėja CVP ir liekamasis diastolinis slėgis kairiajame skilvelyje, padidėja širdies tūris, mažėja periferinių venų kraujagyslių susiaurėjimas. Vaistą rekomenduojama leisti į veną 0,2-2 mg/kg doze. Mažas dozes galima suleisti srovele, o dideles – per 40-60 minučių. Tuo pačiu metu reikia leisti skysčių, kad būtų kompensuotas padidėjęs venų kraujagyslių pralaidumas, kitaip padidės šoko reiškiniai. Fenoksibenzaminas (paskelbimo metu FDA nepatvirtintas šiam naudojimui) nėra parduodamas, todėl nėra pakankamai patirties naudojant fentolaminą, kad būtų galima rekomenduoti jį plačiai naudoti klinikiniame gyvenime.

Gydymas diuretikais ir širdies glikozidais. Labai svarbu palaikyti šlapinimąsi, kad būtų išvengta inkstų kanalėlių nekrozės. Atstačius cirkuliuojančio kraujo tūrį, reikia skirti diuretikų, geriausia furosemidą, kad valandinis šlapimo kiekis neviršytų 30-40 ml/val. Pacientams, kuriems išlieka hipotenzija, nepaisant padidėjusio CVP arba plaučių kraujagyslių spaudimo, digoksinas gali būti naudingas, tačiau juos reikia skirti atsargiai, nes septinio šoko metu dažnai keičiasi rūgščių ir šarmų pusiausvyra, hiperkalemija ir sutrikusi inkstų funkcija.

Gliukokortikoidai. Daugybė eksperimentinių duomenų patvirtina kortikosteroidų vartojimą gydant endotoksemiją ir septinį šoką. Steroidai, matyt, apsaugo ląstelių membranas nuo endotoksinų sukeliamų pažeidimų, neleidžia arachidono rūgščiai virsti vazoaktyviais dariniais, mažina trombocitų agregaciją ir fermentų išsiskyrimą iš leukocitų į tarpląstelinę erdvę. Daugybė tyrimų rodo, kad steroidai taip pat gali tiesiogiai sumažinti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Dėl endotoksinį šoką patyrusių pacientų klinikinio vaizdo sudėtingumo gana sunku įrodyti besąlyginį steroidinių vaistų veiksmingumą. Kai kurie kontroliuojami tyrimai parodė metilprednizolono (30 mg/kg) arba deksametazono (3 mg/kg) veiksmingumą, kai vaistas buvo paskirtas pasirodžius pirmiesiems šoko požymiams. Esant itin sunkiai paciento būklei, po 4 valandų vaistas vėl buvo skiriamas ta pačia doze.Šių tyrimų rezultatai ir daugelio centrų specialistų patirtis patvirtina ankstyvą didelių steroidų dozių skyrimą per gana trumpą laikotarpį ( 24-48 valandas). Vėlesnėse septinio šoko stadijose steroidai tikriausiai yra neveiksmingi. Ilgalaikis gydymas jais yra susijęs su rimtomis problemomis, tokiomis kaip hiperglikemija, kraujavimas iš virškinimo trakto ir kt., todėl jų vartojimo reikėtų vengti.

Kiti gydymo būdai. Kraujavimo atveju, atsižvelgiant į kraujavimo sutrikimo priežastį, reikia perpilti viso kraujo, šviežiai užšaldytos plazmos, krioprecipitato arba trombocitų masės. Eksperimentinio tyrimo stadijoje yra naloksonas, prostaglandinų sintezės inhibitoriai, taip pat prostaciklinas. Heparino naudojimas diseminuotai intravaskulinei koaguliacijai tebėra prieštaringas ir suklastotas metodas. Pacientų, sergančių gramneigiama bakteriemija, gydymas hiperbarine deguonies terapija nedavė jokių konkrečių rezultatų.

Ligos prognozė ir prevencija.Šių gydymo metodų taikymas užtikrina bent laikiną daugumos pacientų išgyvenimą. Jo veiksmingumą liudija: .1) smegenų funkcijų korekcija ir bendros būklės gerinimas; 2) periferinės cianozės sunkumo sumažėjimas; 3) rankų ir kojų odos atšilimas; 4) šlapimo kiekis 40-50 ml/val.; 5) pulso slėgio padidėjimas; 6) CVP ir spaudimo plaučių arterijoje normalizavimas; 7) padidėjęs kraujospūdis.

Tačiau galutinis rezultatas priklauso nuo daugelio kitų veiksnių. Pirma, dėl galimybės chirurginiu būdu arba antibiotikų pagalba pašalinti infekcijos šaltinį. Šlapimo takų infekcijų, septinio aborto, pilvo abscesų, virškinimo trakto ar tulžies fistulių, poodinių ar anorektalinių abscesų prognozė yra palankesnė nei pirminių odos ar plaučių pažeidimų. Tačiau su plačiomis pilvo organų operacijomis, atliekamomis gyvenime. parodymus, jis visada yra gana rimtas. Antra, rezultatas priklauso nuo kontaktų su patogenu praeityje. Pacientams, sergantiems lėtine šlapimo takų infekcija, bakteriemija retai komplikuojasi šoku, kurį sukelia gramneigiami patogenai, galbūt dėl ​​to, kad jiems išsivysto tolerancija bakteriniam endotoksinui. Trečia, svarbi yra pagrindinė liga. Jei ligoniui, sergančiam limfoma ar leukemija, paūmėjus hematologinei ligai, kuri nereaguoja į gydymą, pasireiškia septinis šokas, jis retai išgyvena; ir atvirkščiai, pasiekus hematologinę remisiją, yra didesnė tikimybė sėkmingai gydyti šoką. Pacientams, sergantiems širdies liga ir cukriniu diabetu, taip pat bloga septinio šoko prognozė. Ketvirta, medžiagų apykaitos būklė yra svarbi. Sunkios metabolinės acidozės ir pieno rūgšties acidemijos formos, nepriklausomai nuo širdies veiklos būklės, yra susijusios su nepatenkinama prognoze. Penkta, plaučių nepakankamumas, nepaisant hemodinamikos parametrų normalizavimo, taip pat yra kupinas nepalankios prognozės.

Bendras mirtingumas nuo septinio šoko išlieka 50 proc., tačiau gerėjant paciento būklės kontrolei ir gydant fiziologiškai labiau, prognozė bus palankesnė.

Nepatenkinami septinio šoko gydymo rezultatai jokiu būdu nėra dėl veiksmingų antibiotikų ar vazoaktyvių vaistų nebuvimo. Akivaizdu, kad pagrindinė sėkmingo gydymo kliūtis yra delsimas pradėti tinkamą gydymą. Septinis šokas paprastai atpažįstamas per vėlai ir per dažnai po negrįžtamų pokyčių. Kadangi 70% pacientų, kuriems gali išsivystyti septinis šokas, patenka į ligoninę dar nepasireiškus šoko požymiams, labai svarbu atidžiai stebėti jų būklę, energingai ir anksti gydyti infekcijas bei atlikti atitinkamą operaciją, kol nepasireiškia katastrofiškos komplikacijos. Ypač svarbu užkirsti kelią venų ir šlapimo takų kateterių, kurie gali tapti gramneigiamų ligų sukėlėjų, sukeliančių sepsį, užsikrėtimo vartais, ir esant pirmai progai, kuo greičiau pašalinti šiuos kateterius visiems pacientams. Yra preliminarių įrodymų, kad ankstyvas septinio šoko gydymas pagerina prognozę. Galiausiai, apsauginis antiserumo poveikis eksperimentiniams gyvūnams gali būti naudojamas gydant žmones.